alteraciones del balance hidrosalino (1)

8/18/2019 Alteraciones Del Balance Hidrosalino (1)

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Medicine. 2015;11(79):4729-38 4729

Alteraciones del balance

hidrosalino

B. Estébanez Montiel, M.J. Asensio Martín, S.M. Sánchez Sánchez y A. García de Lorenzo y MateosServicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Paz-Carlos III/IdiPaz. Madrid. España. Universidad Autónoma de

Madrid. Madrid. España.

Resumen

Las alteraciones en el balance hidrosalino son frecuentes, especialmente en el ámbito hospita-lario. La homeostasis del agua es fundamental para el mantenimiento de una adecuada concen-

tración de sodio y, por tanto, una adecuada tonicidad plasmática. El sodio es el principal ión ex-

tracelular. Las alteraciones del sodio provocan un movimiento osmótico de agua a través de las

membranas celulares ocasionando síntomas cuya aparición dependerá de la magnitud de la al-

teración y de la velocidad de instauración. Para el diagnóstico y tratamiento apropiados resulta

fundamental realizar un correcto diagnóstico diferencial porque, además de la corrección hi-

droelectrolítica, se debe corregir la causa. Existen diferentes fórmulas que guían el tratamiento,

pero en todos los casos se debe monitorizar la respuesta de la natremia para un adecuado ajus-

te y evitar complicaciones.

AbstractHydrosaline balance disorders

Disorders of water balance and sodium balance are common, specially in hospitalized patients.

Water homeostasis is critical for maintaining sodium concentration and tonicity of the plasma within a

narrow range for optimal cellular function. Sodium is the primary extracellular solute. Disorders of

sodium balance initiate water movement across the cell membrane. Clinical symptoms depend on the

severity and rapidity of development of the disorder. Treatment centers on identifying and correcting

de underlying cause and restoring normal plasma osmolality. There are different formulas to guide

treatment. Frequent monitoring of plasma sodium concentration is necessary to avoid complications.

Palabras Clave:

- Hiperhidratación- Deshidratación

- Hiponatremia

- Hipernatremia

Keywords:

- Hyperhidration

- Dehydration

- Hyponatremia

- Hypernatremia

ACTUALIZACIÓN

Introducción

El agua se encuentra en el organismo distribuida en el com-partimento intracelular y el compartimento extracelular. Elmetabolismo del agua está regulado por un mecanismo cuyoobjetivo es mantener constante la osmolalidad del agua ex-tracelular y su distribución relativa en los distintos compar-timentos. Aunque en condiciones de normalidad existe unequilibrio constante (o balance) entre las ingestas y las pérdi-das hidroelectrolíticas, dado que tanto el agua como los so-

lutos están en continuo intercambio con el medio ambiente,

las alteraciones del balance hidrosalino no son infrecuentes. A lo largo de los siguientes apartados se exponen.

Definiciones

En la exposición de las alteraciones del equilibrio hidrosali-no1 se comentan conceptos importantes como los que se ex-ponen a continuación. Resulta crucial una adecuada com-prensión de los mismos para hacer un correcto diagnóstico y

tratamiento.


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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)

Agua corporal total

Se define como el porcentaje de peso corporal total en diver-sos grupos de edad y sexo. El agua corporal total (ACT) esaproximadamente el 60% en hombres y el 50-55% en muje-res. El porcentaje de agua corporal varía a lo largo de la vida.Es máximo en el recién nacido (aproximadamente 75%) y dis-minuye a lo largo de la infancia. Se mantiene estable en los

adultos jóvenes y vuelve a disminuir a partir de los 50 años deedad. Las diferencias entre hombres y mujeres se deben a las

variaciones de la composición corporal, sobre todo, de masamuscular, tejido adiposo y hueso. El ACT es menor en indivi-duos obesos (50%) y mayor en delgados (70%).

El agua se distribuye en dos compartimentos principalescon diferente composición: el componente intracelular y elextracelular (subdividida a su vez en agua intersticial, plasmá-tica, linfa y líquido transcelular), separados por la membranacelular. El ACT es regulada, básicamente, por el riñón, bajola influencia de dos hormonas: la hormona antidiurética(ADH) y la aldosterona.

Volumen extracelular

Varía con la edad y está aumentado en los niños. En adultossanos, el volumen extracelular (VEC) constituye, aproxima-damente, el 33-40% del ACT2,3 y está determinado por lacantidad total de agua y sodio que presente en el VEC. Losdos compartimentos principales del líquido extracelularson: el líquido intersticial y el líquido plasmático. Otros lí-quidos que se incluyen en el componente extracelular son:la linfa y el líquido transcelular (líquido cefalorraquídeo,articular, del tubo digestivo, de los globos oculares y los

presentes en espacios virtuales como cavidad pleural, peri-cárdica, etc.).

Los cambios hormonales que regulan el volumen del VEC están mediados por receptores en las arteriolas aferen-tes glomerulares (para la renina), el seno carotídeo (para elsistema nervioso simpático)4, en aurícula y ventrículos (paralos péptidos natriuréticos) que responden a los cambios en lapresión, no a los cambios en el volumen5. En la mayoría delos casos, los cambios en el volumen y en la presión van pa-ralelos ante cambios en el aporte de sodio o las pérdidas gas-trointestinales o renales, pero no siempre es así; por ejemplo,en la insuficiencia cardiaca o en la cirrosis el VEC está au-mentado, pero en ambos la perfusión tisular está disminuida

por el bajo gasto cardiaco (en la insuficiencia cardiaca) o por vasodilatación (en la cirrosis). En ambos casos existe hipo-perfusión tisular pero el VEC está aumentado.

Volumen intracelular

En adultos sanos, el volumen intracelular (VIC) constituye,aproximadamente, el 60-67% del ACT. El potasio es el prin-cipal soluto intracelular. Los cambios en el VIC ocurren,inicialmente, cuando hay cambios en la osmolalidad plasmá-tica (OsmP) (o sea, dependen principalmente de la natremia),

lo que ocasiona salida o entrada de agua en la célula.

Un aumento brusco de la OsmP sacará agua del espaciointracelular al extracelular y la célula perderá volumen. Si,por el contrario, la OsmP desciende, entrará agua y la célulaganará volumen. Cuando el aumento de la OsmP es más du-radero, cambia la composición celular, aumentando los solu-tos intracelulares osmóticamente activos, como la glucosa, laurea, el sodio, el potasio, los aminoácidos y otras moléculaspequeñas orgánicas e inorgánicas (osmolitos idiogénicos), y

a la inversa ocurre si la OsmP desciende. Este último meca-nismo es fundamental para mantener el volumen celular enel sistema nervioso central, y evitar así el edema o la deshi-dratación neuronal que condiciona los síntomas neurológi-cos que acompañan a las disnatremias. Además, la adaptacióntambién explica por qué es necesario corregir los trastornoscrónicos lentamente.

Osmolalidad plasmática

La osmolaridad plasmática es la concentración molar del con-

junto de moléculas osmóticamente activas en un litro de plas-ma. La osmolalidad es lo mismo, pero referido a 1 kg de agua. Mientras que para soluciones muy diluidas o sólo con molé-culas muy activas osmóticamente ambos conceptos son simi-lares, éste no es el caso del plasma, donde hay gran cantidadde moléculas grandes (proteínas y lípidos fundamentalmente)que, en razón de su gran peso molecular, son proporcional-mente poco activas osmóticamente, mientras que sí pesan,por lo que el plasma contiene aproximadamente un 7% deaquellas, que ocupan espacio en ese litro, por lo que la canti-dad de agua disminuye (hasta aproximadamente un 93%). Enel laboratorio, los osmómetros miden la osmolalidad, puestoque suelen emplear el descenso crioscópico del plasma para

su determinación. Por ello, si quisiéramos emplear la osmola-ridad, habría que multiplicar la osmolalidad medida por 0,93.En la práctica, ambos términos se utilizan de forma indistintaen el lenguaje de la clínica cotidiana, pues la diferencia sueleser pequeña. La cifra se da pues en mOsm/kg.

El principal soluto plasmático es el sodio, con una menorcontribución de otros iones (potasio, calcio), glucosa y urea. LaOsmP normal oscila entre 280 y 295 mosmol/kg. La OsmsP sepuede estimar con la siguiente ecuación:

OsmP = 2 × [Na] + [glucosa]/18 + [urea]/5,6

Si utilizamos la cifra de nitrógeno ureico en sangre

(BUN): BUN = urea/2,14.

Esta ecuación se emplea si los valores de glucosa y laurea vienen expresados como mg/dl, si éstos vinieran ex-presados en mmol/l, la ecuación sería: OsmP = 2 × [Na] +[glucosa] + [urea]

La mayor proporción del cálculo se lo lleva el sodio y, enmucha menor proporción, la glucosa y el nitrógeno ureico,dado que sus contribuciones son pequeñas cuando sus valo-res son normales, pero pueden llegar a ser significativascuando presentan elevaciones importantes6. Además, existenotras moléculas que habitualmente no existen en el plasma o

sólo están en ínfimas cantidades que, cuando aumentan de


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modo significativo, ocasionan una elevación significativa dela osmolalidad medida, mientras que no influirán o lo haránescasamente en la calculada (fundamentalmente por ocasio-nar trastornos del sodio), lo cual nos puede poner sobre lapista de su posible existencia. Aunque existen otras fórmulasque incluyen en el cálculo otros iones como K, Ca, Mg, etc.)o correcciones para la hiperproteinemia o la hiperlipidemia,en la práctica no suelen emplearse.

Tonicidad plasmática

La tonicidad es un término fisiológico que se emplea paradescribir cómo afecta una solución al volumen celular, es untérmino comparativo. Depende de la concentración del solu-to (al igual que la osmolaridad), pero también del tipo desoluto y de la capacidad de éste para atravesar la membranacelular (a diferencia de la osmolaridad)7. Los solutos capacesde cruzar libremente la membrana no afectan a la tonicidad,

ya que siempre estarán en concentraciones iguales en ambos

lados de la membrana, por ejemplo, el etanol.Destacamos que los mecanismos homeostáticos que re-gulan la volemia siempre dominan sobre los mecanismos quemantienen la tonicidad.

Mecanismos reguladores del balancehídrico

Como se ha expuesto, la OsmP oscila entre entre 280 y 295mosmol/kg. Los mecanismos que intervienen para mantenerese equilibrio son la sed y la excreción renal de agua. El cambiode la osmolalidad se detecta en el hipotálamo, donde se en-

cuentran los osmorreceptores que estimularán el centro de lased (que regula la ingesta de agua) y la liberación de vasopresi-na o ADH (que regula la eliminación de agua)8,9. Para realizarsu acción, la hormona se une a receptores específicos en lostúbulos colectores (V2) cuya activación induce la inserción deacuaporina 2 (AQP-2) en la membrana luminal del túbulo co-lector medular, formando canales permeables al agua a travésde los cuales se reabsorbe agua hacia el intersticio renal10,11. Elefecto de la ADH es una disminución del flujo urinario y unaumento de la osmolalidad urinaria (OsmU). Así, dependiendode su acción, la osmolalidad urinaria oscila entre 50 y 1.300mOsmol/kg. La producción de ADH también se estimula pordisminución del volumen circulante eficaz, náuseas, estrés, do-

lor, temperatura, fármacos y otros mediadores hormonales.

Deshidratación

Definición

Es una alteración metabólica debida a la pérdida de electro-litos y agua que compromete las funciones orgánicas. Segúnla concentración de sodio en el agua perdida por el organis-mo respecto a la concentración plasmática normal (140mEq/l), la deshidratación puede ser: isotónica, hipotónica o

hipertónica.

Deshidratación isotónica

Hay disminución de líquido y, por tanto, hipovolemia, pero sepierde igual cantidad de agua que de iones, por lo que la os-molalidad final se mantiene igual. Se caracteriza por un valornormal de sodio sérico, entre 130-150 mEq/l, aunque la can-tidad global de sodio esté descendiendo en el organismo.

Mientras la concentración de sodio en plasma sea normal, no

habrá redistribución de agua que salga o entre al comparti-mento intracelular. El resultado será una depleción de volu-men que activará los receptores de volumen efectivo circulan-te. En algunos casos se estimulará la liberación de ADHpromoviendo la retención de agua, dando lugar a hiponatre-mia si el sodio no es reemplazado en la misma medida.

CausasLa causa más frecuente es la pérdida de líquido por el apara-to gastrointestinal (vómitos, diarreas, secuestro abdominal,fístulas intestinales), pero también se puede producir porpérdidas renales (enfermedades tubulares, fase poliúrica del

fracaso renal agudo) o pérdidas insensibles (a través de la pielo aparato respiratorio) que no son reemplazadas.

Deshidratación hipotónica

La pérdida de agua es menor que la de iones, de modo quela concentración plasmática disminuye. Esto provoca una si-tuación de hipotonicidad plasmática (la natremia es menorde 130 mEq/l). Debido a la reducción de la osmolalidad delcompartimento extracelular respecto al intracelular, se pro-ducirá una entrada de agua a las células, provocando una hi-perhidratación celular secundaria, por lo que se acentuará

aún más la depleción de VEC.

CausasLas principales causas de deshidratación hipotónica son lassiguientes.

Causas renales. En estos casos la natriuria será superior a20 mEq/l. Entre las causas renales están:

1. Déficit de aldosterona o enfermedad de Addison: exis-te una excreción urinaria de sodio elevada.

2. Nefropatías perdedoras de sal: incapacidad renal paraahorrar sodio.

3. Fase poliúrica de la necrosis tubular aguda.

4. Abuso de diuréticos: pérdida importante de sodio y de agua.Causas extrarrenales. En estas situaciones la natriuria seráinferior a 10 mEq/l. Las causas extrarrenales son:

1. Pérdidas gastrointestinales: vómitos, diarreas, etc.2. Puede ocurrir cuando las pérdidas de líquidos isotóni-

cos (sudoraciones profusas) se reponen con agua y con nin-guna o escasa sal.

Deshidratación hipertónica

La pérdida de líquidos es mayor que la de iones, por lo que

la concentración plasmática sube. El sodio aumenta su con-


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centración en el espacio extracelular, se produce una salidaneta de moléculas de agua desde las células al espacio extra-celular, hasta conseguir la isotonicidad entre ambos compar-timentos, aunque con valores más altos que al inicio, lo quepuede conllevar deshidratación celular. La natremia será ma-

yor de 150 mEq/l y existirá un déficit de agua libre. Aparece-rá como síntoma la sed y se estimulará la secreción de ADHpara disminuir la excreción de agua.

CausasLas principales causas de deshidratación hipertónica son porpérdida de agua y las enumeramos a continuación.

Pérdidas renales. Como: diabetes insípida central (déficit de ADH) y nefrogénica (insensibilidad renal a la ADH) o diuresisosmótica, en la que existen solutos en orina osmóticamenteactivos que provocan importante diuresis osmótica (por ejem-plo, en la glucosuria en diabetes mellitus no tratada).

Pérdidas insensibles. Aumento de la sudoración, quemadu-

ras, pérdidas pulmonares y, o bien la ingestión de agua esinsuficiente, o se hidrata al paciente con soluciones que tie-nen alto contenido de sodio.

Pérdidas gastrointestinales. Como diarrea osmótica, lactu-losa, etc.

Alteraciones hipotalámicas. Hipodipsia primaria, reajustedel osmostato debido a la expansión de volumen con un ex-ceso primario de mineralocorticoides.

Entrada de agua en las células. Convulsiones, rabdomio-lisis.

La población anciana es especialmente susceptible a ladeshidratación, puesto que son frecuentes los estados confu-sionales y otras circunstancias (como la movilidad reducida)que dificultan la ingesta de agua. Además, la población ancia-na tiene menor sensación de sed y mayor porcentaje de masagrasa (que contiene menor porcentaje de agua que el tejidomuscular). Asimismo, y debido a que el sistema renal tienemenos capacidad de eliminar agua, pueden desarrollar esta-dos de hiperhidratación con mayor facilidad.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas pueden deberse y estarán directamente relacio-nados con: la pérdida de volumen, la velocidad de instaura-ción del cuadro y el desequilibrio hidroelectrolítico ocasio-nado. La deshidratación puede ser leve, moderada o grave.Cuando es grave, la deshidratación es una emergencia poten-cialmente mortal.

El principal síntoma es la sed (aunque puede no estar pre-sente en la deshidratación hipotónica), otros síntomas fre-cuentes son: hiporexia, malestar general, astenia, fatiga, debili-dad muscular, cefalea, apatía, dificultad para la concentración,mareo, visión borrosa, alteraciones del nivel de conciencia

(irritabilidad, somnolencia, confusión, letargia, coma), espas-

mos musculares e incluso muerte. Pérdidas superiores al 11%del peso corporal suelen ser incompatibles con la vida.

Diagnóstico

Exploración físicaLos signos al realizar la inspección son los siguientes:

1.En niños hay fontanelas hundidas y ausencia de lágrima.2. Piel: sequedad de mucosas y signo del pliegue positivo.

Retraso del relleno capilar (superior a 2 segundos).3. Mucosas: ojos hundidos, sequedad.4. Sistema cardiovascular: taquicardia, hipotensión (más

marcada en deshidrataciones isotónicas e hipotónicas), inclu-so shock. Estos signos son tardíos.

5. Aparato excretor: la diuresis estará disminuida salvo enpatologías en las que la causa de la deshidratación sean pér-didas renales.

6. Aparato respiratorio: taquipnea.7. Sistema nervioso central: la deshidratación intracelular

se manifestará en forma de sed intensa, letargia e inclusocoma; y en la hiperhidratación celular (edema cerebral) apa-recerá cefalea, convulsiones y coma.

Datos analíticosLos datos más llamativos serán la natremia, la osmolaridadplasmática (medida y calculada) y la natriuria. La natremia,como hemos visto, puede estar disminuida, normal o aumen-tada.

Para definir si la causa de la deshidratación es renal o ex-trarrenal, es preciso analizar la natriuresis. Si la causa es extra-rrenal (quemados, hemorragia, etc.), la natriuresis estará dis-minuida, habrá oliguria (menos de 0,5 l de orina en 24 horas)

y la osmolalidad urinaria estará aumentada, ya que el riñón ensituación de deshidratación tratará de retener la mayor canti-dad de sodio y de agua posible para, así, intentar compensar laspérdidas. Si fuera debida a un fallo renal, como la necrosistubular aguda, habrá poliuria y natriuresis aumentada, con os-molalidad urinaria baja, ya que el riñón no puede compensarlas pérdidas, continuará siendo incapaz de retener el sodio y elagua de forma adecuada.

Si se desarrolla hipovolemia, la natriuria es baja (menosde 20 mEq/l), por el efecto combinado del descenso del fil-trado glomerular y del aumento de aldosterona, y aumenta laurea en orina. Cuando la deshidratación se debe a una diure-sis osmótica, la osmolaridad urinaria es variable, entre 300 y

800 mOsm/l. Suele haber hemoconcentración.

Tratamiento

Evaluación inicialEn primer lugar, hay que valorar la gravedad de la deshidra-tación (leve, moderada, grave), mediante semiología y prue-bas complementarias (analítica de sangre y orina), valorar lacausa desencadenante y comenzar a tratarla.

Hay que considerar la existencia de hipovolemia e iniciarla reposición de volumen. La hipovolemia se refiere a cual-

quier condición en la cual el VEC esté disminuido y, si es


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grave, puede dar lugar a una reducción de la perfusión tisular.No hay ninguna fórmula para estimar el volumen total nece-sario. Hay que monitorizar la presión arterial, la diuresis, lanatremia, la natriuria y el hematocrito.

FluidoterapiaEl tratamiento consiste en reponer los líquidos y solutospor vía oral o vía endovenosa, según la gravedad. La tasa de

corrección de la depleción del volumen depende de la gravedad del cuadro y se debe continuar hasta que mejoren lossignos de hipovolemia. La elección de la composición delfluido dependerá de la circunstancia. El tratamiento debecorregir los déficits existentes de electrolitos y agua. Lacomposición de la solución dependerá del tipo de deshidra-tación. Ante pérdidas hidrosalinas moderadas, puede sersuficiente una ingesta oral adecuada. Si las pérdidas son másgraves, será necesaria la administración parenteral de sue-roterapia. Si nos encontramos ante una pérdida de fluidoisotónico, se deberá reponer con solución isotónica y, siprecisara, con hemoterapia. Los sueros más utilizados son

el Ringer con lactato (con 130 mEq/l de Na) o el suero fi-siológico al 0,9% (con 154 mEq/l de sodio, lo que aumentael riesgo de hipercloremia en algunos casos, donde seríauna opción emplear sueros hiposalinos al 0,45%). El sueroglucosado al 5% se podría emplear en casos de hipernatre-mia pero, si el paciente desarrolla hiperglucemia importan-te, puede producir diuresis osmótica agravando las pérdidasde agua.

Generalmente se reponen 1-2 litros de Ringer lactato,suero salino isotónico o suero hiposalino (según el caso) rápi-damente y, posteriormente, 50-100 ml/h añadidos a la pérdidade fluidos no fisiológica (por ejemplo, el estimado por diarrea)monitorizando la diuresis con un objetivo de, al menos, 0,5

ml/kg/h (siempre que la causa no sean pérdidas renales).

Hiperhidratación

Definición

Es el aumento del VEC, se debe a una retención de agua ysodio en el medio extracelular, lo que produce una gran ex-pansión del VEC. La hiperhidratación por aporte excesivode agua por ingesta o por aporte parenteral es rara en sujetossanos, ya que un riñón sano puede eliminar hasta 15 l de agua

en 24 horas si es necesario.La hiperhidratación puede conducir a hipervolemia (au-

mento del volumen sanguíneo) y a edema (exceso de líquidoen el espacio intersticial). Esta expansión del VEC puede serde dos tipos: con o sin edemas generalizados.

Aumento del volumen extracelular con edemasgeneralizados

En los pacientes con insuficiencia cardiaca, cirrosis o síndromenefrótico se produce una disminución del volumen circulante

eficaz que, en definitiva, produce un aumento en la reabsor-

ción de sodio. Los edemas son un reflejo del exceso de agua enel espacio intersticial asociado a una retención renal de sodio.Existe una presión osmótica extracelular incrementada quehace que el líquido salga del interior de la célula.

CausasSe conocen las siguientes causas para la expansión del VEC.

Insuficiencia cardíaca congestiva. La ineficacia de la bom-ba cardíaca hace que la sangre se acumule en la circulación

venosa con aumento de la presión capilar y trasudación deagua al espacio intersticial. Por otro lado, la elevación de lapresión venosa sistémica dificulta el drenaje linfático, lo quefavorece el edema. La disminución del gasto cardiaco,que lleva a un volumen circulante eficaz disminuido, es elprincipal factor responsable de la retención de sodio y agua,

ya que la reducción del flujo sanguíneo renal origina la acti- vación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA),lo que provoca un hiperaldosteronismo secundario, respon-sable de la retención de sodio y agua.

Síndrome nefrótico. En este síndrome se produce una pér-dida masiva de proteínas por la orina. La hipoproteinemiaprovoca una disminución de la presión oncótica que induce lasalida de agua al espacio intersticial. La hipovolemia generadaestimula al SRAA, con el subsiguiente hiperaldosteronismosecundario descrito en el apartado anterior, que da lugar a lasmismas consecuencias de retención renal de sodio y agua.

Cirrosis hepática. La hipoalbuminemia que acompaña a lacirrosis hepática provoca una disminución de la presión on-cótica, y la hipertensión portal conlleva un aumento de lapresión hidrostática en el sistema portal que ocasiona una

acumulación de líquido intersticial en forma de ascitis. Ade-más de esto, a pesar de que el volumen sanguíneo total seencuentra aumentado, el volumen circulante eficaz está dis-minuido (dilatación de vénulas, repermeabilización de circu-lación fetal), lo que llevará de nuevo al hiperaldosteronismosecundario y a la retención renal de sodio y agua.

Clínica y exploración físicaSe caracteriza por la aparición de edemas generalizados, so-bre todo en zonas declives (miembros inferiores), con ascitis

y aumento de peso (entre 2-8%). Además, la clínica estará enfunción de la causa que produzca el cuadro:

1. Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC): ingurgitación

yugular, aumento de la presión venosa central, crepitanteshúmedos en pulmones, derrame pleural, etc.

2. Síndrome nefrótico: anasarca, proteinuria, etc.3. Cirrosis: ascitis, esplenomegalia, varices esofágicas, es-

tigmas de cirrosis (ginecomastia, arañas vasculares, eritemapalmar, etc.).

Aumento del volumen extracelular sin edemasgeneralizados

Hay situaciones con expansión del VEC y del volumen cir-

culante eficaz que cursan característicamente sin edemas,


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debido a que existe un fenómeno de escape a causa del au-mento compensador del péptido atrial natriurético.

CausasSon las siguientes:

1. Hiperaldosteronismo primario: acompañado de hiper-tensión arterial, tendencia a la hipernatremia e hipopotase-mia y ausencia de edemas.

2. Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH):no hay hipertensión y es característica la hiponatremia.

3. Administración de agua en cantidades superiores a la velocidad máxima de excreción de ésta por el riñón.

Clínica y exploración físicaLos pacientes presentarán náuseas, vómitos, cefalea, visiónborrosa, calambres, desorientación, estupor y convulsiones.En la exploración física se observa aumento del peso corpo-ral y taquipnea. En casos graves puede haber edema agudode pulmón e hipertensión endocraneal. Pueden aparecer dis-cretos edemas periféricos.

Tratamiento de la hiperhidratación

Hay que suspender el aporte de líquidos y el tratamientodiurético para forzar la diuresis. En caso de nula o escasarespuesta renal, se debe plantear una posible indicación detratamiento sustitutivo renal con diálisis (ultrafiltración).

Hiponatremia

Definición

Se define como una concentración sérica de sodio inferior a135 mEq/l. Es una situación relativamente frecuente en pa-cientes hospitalizados, con una incidencia y una prevalen-cia en adultos del 1 y 2,5%, respectivamente, siendo algomenor en niños. Su aparición implica que existe una ganan-cia de agua libre en la mayoría de los casos, bien por unaganancia excesiva de agua o por dificultad para excretarla.

Etiología

La mayoría de los casos de hiponatremia están asociados a

hipoosmolalidad, fundamentalmente por retención de agua.Las causas más frecuentes de hiponatremia son las que enu-meramos a continuación (tabla 1).

Hiponatremia con alteración de la excreción de agua

Estados edematosos. ICC, cirrosis, síndrome nefrótico, etc.

Consumo de diuréticos (fundamentalmente tiazidas). Existe una pérdida mayor de sodio que de agua.

Depleción del volumen circulante eficaz. La hipovolemia

efectiva (pérdidas gastrointestinales, renales o cutáneas) des-

encadena una secreción de ADH dependiente del volumenpara aumentar la perfusión y restaurar la normovolemia. Hayque recordar que cuando existen dos estímulos opuestos porla osmolalidad y el volumen, lo que prima es el volumen.

Secreción inadecuada de hormona antidiurética. Se ca-

racteriza por una liberación de ADH no debida a los estímu-los normales (hiperosmolaridad o hipovolemia) que impidela excreción de agua mientras la eliminación de sodio es nor-mal. Las causas son múltiples: secundaria a alteraciones neu-rológicas, pulmonares, producción ectópica (tumores), comoefecto secundario de fármacos (ciclofosfamida, fenitoína,clorpropamida, etc.).

Síndrome pierde sal. Se produce una liberación de péptidonatriurético cerebral, frecuentemente por patología del siste-ma nervioso central.

Otras. Insuficiencia renal avanzada, alteraciones endocrinas:

hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal.

Hiponatremia con excreción normal de aguaEn los individuos con exceso de aporte de agua, si la capaci-dad de excretar agua es normal, aparecen sólo hiponatremiasimportantes: si se ingieren más de 10-15 l/día, si la ingestaelevada es muy rápida o cuando la carga de solutos diaria quese ha de excretar es inferior a 250 mOsmol/día (bebedores decerveza importantes con pobre ingesta alimentaria).

Hiponatremia con osmolalidad plasmática elevadaSe debe al paso de agua desde el espacio intracelular por la

acumulación de solutos restringidos al espacio extracelular,

TABLA 1

Principales causas de hiponatremia

Alteración de la excreción de agua

Estados edematosos: insuficiencia cardiaca, cirrosis, síndrome nefrótico

Consumo de diuréticos: tiazidas

Depleción de volumen circulante eficaz

SIADH secundaria a

Enfermedades neurológicas

Enfermedades pulmonares

Producción ectópica (tumores)

Fármacos (ciclofosfamida, vincristina, amitriptilina, haloperidol, IMAO,carbamacepina, clofibratos, etc.)

Síndrome pierde sal

Insuficiencia renal crónica avanzada

Alteraciones endocrinas: hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal

Embarazo

Hiponatremia con excreción normal de agua

Polidipsia primaria. Grandes bebedores de cerveza

Hiponatremia con osmolalidad plasmática elevada

Hiperglucemia (cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar)

Manitol

Absorción de soluciones de irrigaciónPseudohiponatremia

Hiperlipidemia (trigliceridemia)

Hiperproteinemia (paraproteinemia)

IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa; SIADH: secreción inadecuada de hormonaantidiurética.


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por ejemplo la glucosa (en la cetoacidosis diabética y el comahiperosmolar) o el manitol. También puede aparecer en pa-cientes con absorción de soluciones de glicina o sorbitol,usadas en intervenciones sobre la próstata y en reseccionestransuretrales (llamado síndrome de resección transuretral).

PseudohiponatremiaEn estos casos, la OsmP es normal. Aparece, con frecuencia,

en casos de hiperlipidemia e hiperproteinemia graves, ya queuna mayor proporción relativa del volumen plasmático esocupada por los lípidos o las proteínas.


La hiponatremia provoca hipoosmolalidad con paso de aguaa la célula, lo que ocasiona todas las manifestaciones clínicas:confusión, desorientación, convulsiones y coma, calambresmusculares, debilidad muscular y fatiga. La aparición de lossíntomas depende de la gravedad y de la velocidad de instau-

ración de la hiponatremia

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. Algunos pacientes están asinto-máticos. Son las mujeres y los niños los que presentan sínto-mas con más frecuencia. Clásicamente se considera que conuna concentración plasmática de sodio inferior a 125 mEq/laparecen náuseas y malestar general; con cifras entre 115 y120 mEq/l aparecen cefalea, letargia y obnubilación. Lasconvulsiones y el coma se dan con concentraciones inferio-res a 115-110 mEq/l, pero se sabe que con natremias de128 mEq/l pueden aparecer convulsiones si la hiponatremiaes aguda. A estos síntomas se añaden los de la enfermedadcausal, además el grado de hiponatremia tiene implicaciónpronóstica en los pacientes con cirrosis hepática y/o ICCcrónica grave13,14.

Diagnóstico

Los datos de laboratorio más importantes a la hora de eva-luar una hiponatremia son: la OsmP, la osmolalidad urinaria,la concentración urinaria de sodio y el estado del volumencirculante efectivo. Conviene seguir un esquema diagnósticoque obligue a pensar en todas las posibilidades con un crite-rio fisiopatológico:

1. Determinar si existe un estado hipoosmolar midiendola OsmP.

2. Determinar si se está excretando una orina diluida o

no: a) si hay ganancia de agua libre se trata de una respuestapatológica que implica que existe un exceso de ADH y b) sihay pérdida de agua libre es una respuesta normal.

3. Determinar clínicamente el volumen circulante eficaz y el volumen del líquido extracelular:

– Volumen circulante eficaz disminuido: a) líquido extra-celular disminuido (pérdidas renales o extrarrenales) y b) líqui-do extracelular normal o aumentado (estados edematosos).

– Volumen circulante eficaz normal: sospechar unSIADH y descartar un hipotiroidismo."

4. Se debe monitorizar la natremia, inicialmente, cada2-4 horas, espaciando los controles cuando alcance los

130 mmol/l.

Tratamiento

Principios generales del tratamientoEl tratamiento tendrá dos objetivos: elevar la concentraciónplasmática de sodio y corregir el trastorno primario. Debe evi-tarse una corrección excesivamente rápida de la hiponatremiapor el riesgo de provocar sobrecarga de volumen y/o una des-

mielinización osmótica con mielinolisis central pontina con-sistente en cuadriplejia, disartria y disfagia con un nivel deconsciencia variable. Los pacientes presentan, inicialmente,una mejoría neurológica pero, entre uno y varios días después,aparecen déficits neurológicos progresivos y, a veces, perma-nentes. El síndrome puede evitarse limitando la corrección dela hiponatremia sin sobrepasar las siguientes velocidades:1-2 mEq/l/hora durante 3-4 horas para corrección rápida delos síntomas, menos de 9 mEq/l en las primeras 24 horas y18 mEq/l en las primeras 48 horas15,16. Los pacientes con des-nutrición grave, alcoholismo o hepatopatía avanzada son espe-cialmente vulnerables, por lo que siempre debe individualizar-se el tratamiento para evitar las complicaciones. Por ello, es

necesario mantener una vigilancia frecuente de la concentra-ción plasmática de sodio y de la diuresis.

Tratamiento de la hiponatremia

Hiponatremia sintomática. Hay que utilizar soluciones hi-pertónicas. Una de ellas es cloruro de sodio al 3% (513 mMde sodio/l) por vía periférica o central en pacientes euvolé-micos o hipervolémicos. Para calcular la cantidad de sodio aadministrar se emplea la siguiente fórmula:

Cantidad de sodio que administrar = 0,6* × peso × ([Na]

deseado – [Na]actual)*0,5 en mujeres y ancianos.

El nivel de sodio deseado que utilizamos en la fórmula noes la concentración de sodio normal, sino la que nos lleve auna corrección segura.

El tratamiento agudo debe interrumpirse cuando se al-cance uno de los tres criterios siguientes: a) se resuelvan lossíntomas; b) se alcanza una [Na]p segura (más de 120 mEq/l)o c) se alcanza una corrección total de 18 mEq/l.

La otra es furosemida (1 mg/kg/4-6 horas) si no hay de-pleción de volumen, especialmente en los estados edematosos

y/o si la osmolalidad urinaria es superior a 400 mOsmol/kg.

Hiponatremia asintomática. Habitualmente crónica, noconstituye una urgencia terapéutica y el tratamiento debeefectuarse en función de la etiología de la hiponatremia.

En caso de disminución del volumen circulante eficaz ehipovolemia: repondremos preferiblemente con suero salinoisotónico al 0,9%.

En caso de disminución del volumen circulante eficaz ehipervolemia (cardiopatía, síndrome nefrótico, cirrosis) estáindicada la restricción de agua en una cantidad inferior a lade las pérdidas insensibles más la diuresis. No existen otrasdirectrices específicas relativas al tratamiento de la hipona-

tremia en estas situaciones. Debe valorarse en cada caso la


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adición de diurético de asa, espironolactona y/o inhibidoresde la enzima de conversión de la angiotensina.

En el SIADH el tratamiento crónico se basa en la restric-ción de líquidos. Debe recordarse que: a) la restricción afectaa todos los líquidos y no solamente al agua; b) el grado derestricción depende de la diuresis más las pérdidas insensibles;c) suelen ser necesarios varios días antes de que se modifiquela OsmP y d) no debe restringirse la ingesta de sodio. Además,

deben evitarse todos aquellos fármacos que puedan asociarse aSIADH. La intervención farmacológica se reserva sólo paralos casos refractarios, además no se debe plantear en Urgen-cias, ya que su efecto hiponatrémico tarda en aparecer de 1 a2 semanas, y además tiene efectos secundarios importantes. Elfármaco más utilizado es demeclociclina (Ledermycin®, cáp-sulas, 150 mg por vía oral), 600-1.200 mg/día en dosis fraccio-nadas. El descenso de la osmolalidad urinaria se observa a los3-4 días de tratamiento, y se inicia poliuria en torno a los7 días. Este fármaco es nefrotóxico, por lo que debe vigilarsela función renal. Otros fármacos como el litio tienen efectossimilares, pero los resultados han sido inconsistentes, y tienen

efectos secundarios y toxicidad importante. También se hapropuesto el uso de urea (efectiva en dosis de 30 g/día) peroque implica varios problemas como su sabor desagradable, lahiperazoemia y el hecho de que no exista una formulación deuso cómodo del producto. Una opción práctica en el manejodiario consiste en aumentar, además de la ingesta de sal, elaporte de proteínas mediante suplementos hiperproteicos, quefinalmente también inducen un aumento de la eliminación deurea en la orina17,18. Otras opciones que se han planteado sonlos mineralocorticoides, fenitoína, opioides, etc.

Mención aparte a todos estos elementos clásicos merecenlos antagonistas de la vasopresina que bloquean la unión dela vasopresina a los receptores V2 de las porciones distales

de la nefrona, y que induce un aclaramiento de agua libre sindepleción de electrolitos, reducción de la osmolalidad urinaria

y aumento de la natremia. En España, está disponible tolvap-tán (Samska®), autorizado por la Agencia Europea de Medica-mentos (EMEA) para el tratamiento del SIADH. Se comienzacon una dosis de 15 mg/día, que se aumenta progresivamentesegún la respuesta acuarética hasta 30-60 mg/día.Su inicio de acción se produce a las 2 horas de su administra-ción. El efecto es dependiente de la dosis. Las reaccionesadversas recogidas como frecuentes en la ficha técnica inclu-

yen: sed, polaquiuria, poliuria, deshidratación e hipotensiónortostática y puede producir daño hepático, por lo que eltratamiento no se debe prolongar más de un mes 19.

Hipernatremia

Definición

Se define como un aumento de la concentración de sodioextracelular por encima de 145 mEq/l. La hipernatremiasiempre indica una disminución de ACT relativa al sodio y

va asociada a una hiperosmolaridad, aunque la cantidad totalde sodio en el organismo sea normal, disminuida o elevada20.Es menos frecuente que la hiponatremia, aunque su inciden-

cia es mayor en niños y en pacientes de edad avanzada.

Etiología

Puede ser el resultado de una pérdida de agua (lo más fre-cuente) o de un mayor aporte de sodio (raro). Cuando seproduce la pérdida de agua, el organismo se defiende de laaparición de hipernatremia estimulando la sed y la liberaciónde ADH. La sed es primordial, ya que incluso la máxima se-creción de ADH puede no lograr retener agua suficiente

para compensar las pérdidas si no se aumenta el aporte deagua. Así, la hipernatremia por pérdida de agua ocurre sóloen pacientes con hipodipsia o, más comúnmente, en adultoscon alteración del estado mental o sin acceso al agua21 y enlactantes.

Las principales causas de hipernatremia son las que enu-meramos a continuación (tabla 2).

Pérdidas de aguaDistinguimos las siguientes22:

1. Pérdidas insensibles, sudoración excesiva.2. Pérdidas digestivas: vómitos, diarrea osmótica (por lac-

tulosa, etc.).3. Pérdidas renales: diabetes insípida, diuresis osmótica(glucosa, urea, manitol). La diabetes insípida se caracterizapor fallo completo o parcial de la secreción de ADH (diabe-tes insípida central) o en su respuesta renal (diabetes insípidanefrogénica). Como resultado, la reabsorción renal de aguadisminuye y se produce una orina muy diluida (3 a 20 l/día),si bien la mayoría de estos pacientes conservan el balance deagua porque el mecanismo de la sed se mantiene intacto.

4. Alteraciones del hipotálamo: hipodipsia primaria, hi-peraldosteronismo.

5. Desplazamiento de agua dentro de las células: convul-siones, ejercicio.

Ganancia de sodioProducida por:

1. Administración de salino hipertónico o bicarbonatosódico.

2. Ingesta importante de sodio (ingesta de agua de mar,etc.).

TABLA 2

Principales causas de hipernatremia

Pérdidas de agua (sin reposición de las pérdidas)

Pérdidas insensibles y sudoración excesiva

Pérdidas digestivas (vómitos, diarrea)

Pérdidas renales

Diabetes insípida central y nefrogénica

Diuresis osmótica (glucosa, urea, manitol)

Alteraciones hipotalámicas

Hipodipsia primaria

Hiperaldosteronismo

Desplazamiento del agua dentro de las células

Convulsiones

Ejercicio físico intenso

Ganancia de sodio

Administración de soluciones salinas hipertónicas o bicarbonato sódico

Ingesta importante de sodio (ingesta de agua de mar)


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Los síntomas y signos más frecuentes son debidos a la dis-función del sistema nervioso central y se relacionan con ladeshidratación celular: letargia, debilidad, irritabilidad, rigi-dez, hiperreflexia, convulsiones, coma y, en casos graves,muerte. En pacientes con diabetes insípida aparecerán poliu-ria, nicturia y polidipsia.

La gravedad de los síntomas depende de la intensidad dela hipernatremia y de la rapidez de su instauración. Si el cua-dro ha sido progresivo, el paciente podría estar asintomáticocon natremia de hasta 170 mEq/l.

Diagnóstico

Una vez detectada la hipernatremia, se debe determinar laosmolalidad y el volumen urinarios y su respuesta a la ADH.

Para realizar el diagnóstico diferencial de las distintascausas de hipernatremia nos debemos plantear:

1. ¿Cómo está el VEC? ¿Distingue los casos por ganancianeta de sodio de los de pérdida neta de agua?

2. ¿Cuál es el volumen urinario? ¿Es la osmolalidad uri-naria máxima? ¿Distingue las pérdidas de agua renales de lasextrarrenales?

3. Si no hay oliguria, ¿es la osmolalidad urinaria muybaja? ¿Distingue la diuresis osmótica y/o por diuréticos de ladiuresis por diabetes insípida? Ante la sospecha de diabetesinsípida, la administración de ADH exógena aumentará laosmolalidad urinaria si la secreción endógena de ADH esta-ba alterada, lo que diferencia la diabetes insípida central dela nefrogénica, en la que no habrá respuesta.

Tratamiento

Principios generales del tratamientoLa corrección de la hipernatremia debe llevarse a cabo gra-dualmente, en un periodo aproximado de 48 horas. La co-rrección rápida de la hipernatremia puede producir edemacerebral, convulsiones, lesión neurológica permanente e, in-cluso, la muerte. Para disminuir el riesgo se aconseja corregirla [Na]p lentamente, a no ser que existan síntomas de hiperna-tremia. El descenso de la OsmP debe ser de 0,5-1 mOsm/l/h.En casos graves (más de 170 mEq/l), la natremia no debe

descender a menos de 150 mEq/l en las primeras 48-72 ho-ras, y en las formas crónicas a menos de 8-12 mEq/día23.

Si la hipernatremia se debe a una pérdida excesiva deagua, se debe estimar el déficit de agua libre para calcular lacantidad a reponer:

Déficit de agua = 0,6 × peso corporal (kg) × [(Na plasmá-tico – 140)/140]

Esta fórmula no tiene en cuenta las pérdidas isosmóticasque se hayan producido, las cuales habrá que valorar en sucontexto clínico, y es orientativa, por lo que es fundamental

la monitorización de la concentración plasmática de sodio.

Reposición de fluidosPara reponer las pérdidas se pueden usar distintos fluidos:

1. Agua libre oral o intravenosa (no administrar sueroglucosado al 5% a más de 300 ml/hora por el riesgo de quese produzca hiperglucemia y poliuria osmótica) en pacien-tes con hipernatremia por pérdida pura de agua (diabetesinsípida).

2. Suero salino hipotónico cuando también existe pérdidade sodio (vómitos, diarrea, uso de diuréticos).

3. Suero salino fisiológico cuando el paciente está, ini-cialmente, hipotenso. En esta situación debe mejorarse pri-mero la perfusión tisular. Además, el suero es hipoosmóticorespecto al plasma del paciente hipernatrémico.

Como norma general, las hipernatremias con poliuria sereponen con agua libre, mientras que las hipernatremias conoliguria se reponen con suero hiposalino o salino.

En pacientes con una sobrecarga de sodio, el tratamientose dirigirá a eliminar el exceso de sodio.

Tratamiento de la diabetes insípida central

El tratamiento más adecuado consiste en el aporte de ADHexógena. La desmopresina es una sustancia sintética análogaa la ADH que se administra por vía intranasal 1 o 2 veces aldía (dosis de 5-20 µg). El máximo riesgo de esta sustancia enpacientes con diabetes insípida central es que, una vez se su-ministra, los pacientes tienen una acción no supresible de la

ADH, con riesgo de hiponatremia y retención de agua sicontinúan con la alta ingesta de agua. Para ayudar a controlarla poliuria es útil la restricción proteica, mantener una situa-ción de depleción moderada de volumen con una dieta bajaen sal y el uso de tiazidas, o utilizar fármacos que aumentenel efecto o la secreción de ADH como la clorpropamida, clo-fibrato, carbamazepina o antiinflamatorios no esteroideos(AINE).

Tratamiento de la diabetes insípida nefrogénicaLos fármacos como la desmopresina u otros, que dependende la acción de la ADH, son ineficaces. La principal forma detratamiento es el uso de tiazidas con una dieta pobre en sodio

y proteínas, como se ha descrito antes. El uso de amiloridatiene una indicación específica en la toxicidad por litio, yaque impide la entrada de litio en la célula24. Otro tratamien-to consiste en administrar AINE25, pero su efecto beneficiosoes similar al que se logra con tiazidas y amilorida, que pre-sentan menos efectos secundarios que los AINE.

Tratamiento de la sobrecarga de sodioCuando la función renal es normal, la carga de sodio seexcreta en la orina. El proceso puede facilitarse induciendola natriuresis con diuréticos. También la glucosa puedeusarse en pacientes con hipernatremia marcada. Los pa-cientes con deterioro de función renal deben someterse ahemodiálisis.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.


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Importante Muy importante

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alteraciones del balance hidrosalino (1)

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