Participantes: Álvarez, María Pérez, Ivonne

Facilitador: Licdo.: José G. Márquez

Caracas, 10/6/2014

Reseña Histórica

RESEÑA HISTÓRICA

William Beaumont (1785-1853)

El año 1822 St Martin, un joven canadiense,

fue herido de un disparo en el estómago.

Beaumont trabajaba como cirujano del

ejército de los Estados Unidos

en Fort Mackinac, y consiguió sanar a St

Martin, aunque parte del estómago quedó

fuera de su abdomen, cubierto tan sólo

por un pliegue de piel que era fácil de

levantar.

Así pudo observar el proceso digestivo y

fue el primero en obtener muestras del

contenido gástrico en diversas fases de la

digestión.

Anatomía y Fisiología Del

Sistema Gastrointestinal

La Boca

En la BOCA ya empieza propiamente la digestión. Los Dientes trituran los

alimentos y las secreciones de las glándulas salivales los humedecen e

inician su descomposición química.

5

GANDULAS

SALIVARES

Amilasa y Lipasa

Recibe estimulo del SNA

MUCOSA DE LA

BOCA

Y

FARINGE

HUMEDECER

LOS DIENTES

Y

BOCA

MANTENIMIENTO

EL PASO DE LOS

ALIMENTOS Y LA

DIGESTIÓN

QUÍMICA

LUBRICA

FARINGE

Se cierra y sella para que

pase el alimento al esófago

Durante la Deglución

Laríngea los impulsos

motores del centro de

deglución se transmiten a

través los pares craneales: V,

IX, XII.

• Tiene glándulas que

secretan moco y

transporta alimentos

hacia el estómago.

• NO produce enzimas

digestivas.

• NO cumple funciones de

absorción, es sólo vía de

paso hacia el estómago.

Esófago

ESTOMAGO

• Es un órgano

Digestivo, Glandular y

Endocrino.

• Se divide

anatómicamente en 4

regiones .

• Secreta jugo gástrico y

la hormona Gastrina a la

circulación.

FUNDUS

CARDIAS

ANTRO PILÓRICO

CUERPO

LIPASA LACTASA PROTEASA

AMILASA BROMELINA

Células mucosas

• Secretan moco

Células parietales

• Producen factor intrínseco y acido clorhídrico

Células principales

• Secretan pepsinogeno y lipasa gástrica

Células G • Secretan gastrina al

torrente sanguíneo

Digestión Mecánica

TRITURADO

DEGLUCIÓN

MOVIMIENTOS PERISTÁLTICOS

Digestión Química

Glúcidos

Proteínas

Lípidos

Agua, sales minerales y

vitaminas

BOCA

Saliva Amilasa

Ptialina

Glucosa

ESTÓMAGO INTESTINO DELGADO

Jugo gástrico

Bilis Jugo Intestinal pancreático

Ácidos grasos y glicerol

Aminoácidos

Agua, sales minerales y vitaminas

Dígame

que es lo

que Ud.

Siente ?

Hay Dr. es una lista larga:

• una llenura

• mal aliento

• un dolor en la boca del estomago

• una quemazón

• una flatulencia

• nauseas

• heces fétidas

HISTORIA

DE

ENFERMERÍA

LABORATORIO

CONSULTA AL EQUIPO

MULTIDISCIPLINARIO

EXAMEN

FÍSICO

REVISIÓN TOTAL DE CADA SISTEMA

ORGÁNICO

SISTEMÁTICO

CÉFALO – CAUDAL

CONTINUO

• REUNIR DATOS VALIOSOS SOBRE EL ESTADO DE SALUD DEL PACIENTE

• COMPLEMENTAR, AFIRMAR O REFUTAR DIAGNÓSTICOS PRESUNTIVOS

• CONFIRMAR DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA Y EVALUAR RESULTADOS

1- INSPECCIÓN

2- PALPACIÓN

3- PERCUSIÓN

4- AUSCULTACIÓN

BAZO

COLON

RIÑÓN

PULMÓN

COLON

OVARIO

URÉTER

TROMPA. U

INTESTINO

APÉNDICE

ESÓFAGO, ESTOMAGO, DUODENO

PÁNCREAS ,PULMÓN, MIOCARDIO

HÍGADO,

VESÍCULA,

PÁNCREAS,

COLON,

DUODENO

APÉNDICE

CIEGO

ÍLEON

OVARIO

URÉTER. D

VEJIGA,

ÚTERO,

TROMPA

EPIGASTRIO

CUADRANTE

SUP , IZQ

CUADRANTE

SUP. DRCH

REGIÓN

SUPRA PÚBICA

CUADRANTE

INF DRCH

Peri-

umbilical

l

Cuadrante

Sup

izq

TÉCNICAS DE

EXPLORACIÓN ABDOMINAL

Permite enunciar un

diagnóstico

Situación del paciente

Localización de zonas

dolorosas

Alteraciones del sistema GI

En 1894 William Osler, definía a sus

alumnos la importancia de la Inspección

en los siguientes términos” El arte de la

medicina esta en la Observación “

QUE OBSERVAR??

Contorno

Estado de la piel

Distribución del vello

circulación venosa colateral

latidos Epigástricos

Movimientos Peristálticos

Abultamiento o masas visibles

PLANO

EXCAVADO

GLOBOSO

CONTORNO ABDOMINAL

DELANTAL

Patrón Venoso Abdominal

A.- Normal.

B.- Hipertensión portal.

C.- Obstrucción Vena Cava

A B C

CAUSAS DEL LATIDO EPIGÁSTRICO

FISIOLÓGICAS

PATOLÓGICAS

Delgadez Ejercicio Fiebre

Vasculares: Insuficiencia Cardiaca Aortoesclerosis Aneurisma de la Aorta Abdominal Extravasculares: Tumores del Estomago Quister de Páncreas

PALPACIÓN

Palpación profunda

Mac Burney Páncreatocoledociana

Prueba del Psoas:

El paciente en decúbito

supino; levanta la pierna

derecha, flexionando la

cadera, lentamente con

oposición del explorador.

Apendicitis.

Prueba del Obturador:

Dolor hipogastrio: signo positivo

irritación del músc. Obturador;

decúbito dorsal se le pide flexione su

pierna derecha en la cadera y su

rodilla 90º, realizar rotación interna y

externa de forma pasiva.

Apéndice o absceso pélvico

Mecanismos del Dolor Abdominal.

PERCUSIÓN

Evaluar la cantidad y la

distribución del gas en el

abdomen

identificar posibles masas

sólidas o llenas de líquido.

Percuta en los cuatro

cuadrantes para examinar la

matidez y el timpanismo.

PERCUSIÓN

Permite evaluar la forma y el

tamaño de las estructuras intra

abdominales.

Se perciben sonidos mate

(vísceras sólidas), timpanismo

(aire en vísceras huecas),

submate; hepatomegalia,

esplenomegalia y tumores que

se pueden delimitar.

AUSCULTACIÓN

Hacerlo antes de percutir o palpar porque alteran la frecuencia de los ruidos intestinales

Ausculte los ruidos intestinales y anote su frecuencia y características

Cuadrante inferior derecho: Escuchar un soplo: Estenosis de A. Renal. Soplos de aorta, ilíacas o femorales: Obstrucción arterial parcial o insuficiencia arterial.

RUIDOS ABDOMINAL ANÓMALOS

TIPO DE RUIDO

CAUSAS Ruido Intestinal

Hiperactivo(borborigmo) fuerte

Hambre, etapa inicial de Obstrucción

Intestinal

Ruido de Tono Alto y Metálico Gas Intestinal y Liquido bajo presión

OI

Ruido Intestinal Disminuido Posible Peritonitis o Íleon

Ausencia de Ruidos Pérdida transitoria de la Motilidad

Intestinal

Roces: tono alto sobre Hígado,

Bazo, sincronizado con la

respiración.

Tumores o Infección que causan

inflamación del Peritoneo Parietal

Soplo: sibilantes en arteria Aorta,

Iliaca, Renal y Femoral

Flujo sanguíneo anómalo

Murmullo venoso: ruido de tono bajo

y continuo

Aumento de la circulación colateral

entre el sistema venoso y portal

PRUEBAS DE LABORATORIO

PRUEBA

INTERPRETACIÓN

ANÁLISIS DE HECES

Presencia de

microorganismos(salmonella, Ec,

Aeromonas),sangre oculta, posible

HD, grasa mal absorción intestinal.

Enzimas Sericas: fosfatasa

alcalina,AST, ALT

Su elevacion revelan obstruccion

hepatica, biliar, o lesiones

hepatocelulares

Metabolismo de la Bilirrubina:

Indirecta y Directa

Elevasion presencia de hemolisis,

obstruccion biliar

Proteína Sérica: Albumina, Globulina Albumina elevada(lesion

hepatocelular), Globulina(hepatitis)

Prueba de Coagulación: tiempo de

protrombina

Elavacion: cirrosis, deficiencia Vit K

Tiempo de Tromboplastina Enfermedad hepática

PRUEBAS DE LABORATORIO

PRUEBA PANCREA

INTERPRETACIÓN

AMILASA

ELEVADA PANCREATITIS

LIPASA

ELEVADA PANCREATITIS

AMILASA URINARIA

PANCREATITIS

GRASAS EN HECES DISM: EXCRESION DE GRASA EN

HECES

Y Ahora

Que viene??

La película

TRASTORNOS DIGESTIVOS Y

ABORDAJE TERAPÉUTICO

CONDICIÓN PATOLÓGICA

RIESGO REAL Y

POTENCIAL

REVERSIBILIDAD

• MUCOSA

• SUB - MUCOSA

•MUSCULAR

•SEROSA

ESTIMULADORAS DEL HCL

HISTAMINA

ACETILCOLINA

GASTRINA

INHIBIDORES DEL HCL

PROSTAGLANDINA

SOMATOSTATINA

CRECIMIENTO EPIDÉMICO

Ácido HCL

AINES

Helicobacter Pylori

Isquemias

VM / TCE

Factores Agresivos

Factores Defensivos

Moco

Prostaglandina

Flujo Sanguíneo

crecimiento celular

Gastritis

HEMORRÁGICA

GASTRO - ESOFÁGICA

ESTRÉS

POR

AINES MALLORY WEISS

Alteración Ácido - Péptida

Inflamación en la Mucosa

Gástricas

Erosión en la Mucosa Gástrica

HCO3

RIEGO SANGUÍNEO

CAPA

DE

MOCO

EPITELIO

INGESTA DE ETANOL, ASA

DESGARRO Y SANGRA MIENTO

ESÓFAGO- GÁSTRICO

1-NAUSEAS

2-VO’MITO

3-HEMATEMESIS

1929

ENDOSCOPIA

USO DE LOS IBP

VASOCONSTRICTORES, TRANSFUSIONES O TAPONAMIENTO ESOFÁGICO

DEBE CEDER ENTRE 10 A 15 DIAS

1929

UTILIZACIÓN

DE

AINES

SE UBICAN EN

ESTOMAGO Y DUODENO

55%

HELICOBACTER

PYLORI

LESIONAN LA MUCOSA

GÁSTRICA

INHIBEN LA SÍNTESIS DE LA

PROSTAGLANDINA

INTERFIERE CON EL CRECIMIENTO

EPITELIAL

EDAD

30-69 AÑOS

> DE 69 AÑOS

DOSIS

BAJA: 10%

MEDIA:30%

ALTA:60%

TIPO

AINE IBUPROFENO

INDOMETACINA

DICLOFENACO

PIROXICAM

NAPROXENO

FUMAR

ALCOHOL

HP

OTROS

Dolor en el Epigástrico crónico

Dispepsia

Flatulencias

Nauseas

Plenitud gástrica

Pirosis

ENDOSCOPIA

ESTÓMAGO LESIÓN

ELISA

3H

2GC 1GA

4GH

ES UNA ENFERMEDAD DE ORIGEN

MULTIFACTORIAL, QUE SE CARACTERIZA

POR PRESENTAR LESIONES SOLITARIAS EN

LA MUCOSA GÁSTRICA Y DUODENO Y QUE

SE EXTIENDE HASTA LA CAPA MUSCULAR

DE LA MUCOSA

PERFORACIÓN DE LA ULCERA

HACIA LA CAVIDAD

PENETRACIÓN DE LA ULCERA

HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR

NO RESPONDE AL

TRATAMIENTO

MEDICAMENTOS

CIMETIDINA

FAMOTIDINA

MISOPROSTOL

OMEPRAZOL

RANITIDINA

CONJUNTOS DE SÍNTOMAS Y

SIGNOS QUE SE CARACTERIZAN POR

LA ELIMINACIÓN HACIA EL

EXTERIOR DE SANGRE

PROVENIENTE DEL TRACTO

DIGESTIVO

I

TREITZ

A

M

E

R

I

C

A

N

C

O

LL

E

G

E

1

9

9

4

ETIOLOGÍA

Disminución del

Volumen Sanguíneo

> Peristaltismo y diarrea

> Aumento del BUN (azoemia)

< del GC

< de la PA

> De la FR

< del Flujo Sanguíneo

< del f. Renal

< del F .GI

< de la Orina

Necrosis Tubular

Anuria/oliguria

Infarto Intestinal

Necrosis Hepático

Vasoconstricción arterial periférica

Fallo Renal Agudo

Azoemia Prerrenal

Azoemia Pos renal

< del F Renal

< del Flujo Digestivo

Acidosis Metabólica

Acidosis Láctica ANOXIA

< FLUJO CEREBRAL:

ANSIEDAD

CONFUSIÓN

ESTUPOR

COMA

< F, Coronario

ARRITMIAS

IM, EP MUERTE

REANIMACIÓN Y ESTABILIZACIÓN

1. ABC

2. Reposición de volumen

3. los pacientes de alto riesgo(3 edad, cirrosis hepática,

enfermedad coronaria)

4. transfundir para mantener el HMC en 30%; jóvenes 25%

5. los que tienen compromiso de trombocitopenia y coagulopatia

utilizar plasma fresco, concentrado plaquetario

EVALUACIÓN DEL INICIO Y GRAVEDAD

1. Perdida de sangre aguda o crónica

2. HC: Debilidad, Palidez, Astenia, Hemorragia oculta, anemia

3. HA: Hematemesis, Melena, Hematoquezia

4. EF, evaluacion rectal, aspirado con sonda nasogastrica

LOCALIZAR EL SITIO DEL SANGRADO

1. Aspirado con sonda nasograstrica para verificar su origen

2. disminuye el riesgo de aspiración masiva, (alimentos, coágulos)

3. limpia el tubo digestivo superior para la Endoscopia

DETERMINACIÓN DE LA CAUSA

Historia Clínica, dolor abdominal indicio de Ulcera Péptica

Arqueo repetido, vómito, hematemesis indicio de desgarro Mallory weiss

Hemobilia acompañada de cólico biliar, ictericia .

PREPARACIÓN PARA ENDOSCOPIA

1. Debe realizarse entre las 12 y 24 de iniciada la hemorragia

2. El tratamiento con endoscopia incluye: Termo coagulación, Inyección de

agentes Vasoactivos(adrenalina), solución Hipertónica, alcohol

deshidratado que induce la vasoconstricción del vaso

3. la inyección INTRAARTERIAL de Vasopresina en arteria gástrica,

4. utilizar agentes embolizantes como Gelfoam

5. para hemorragia por varices se realiza las ligaduras con bandas

6. taponamiento esofágico con balón(Sengstake - blakemore)

VARICES ESOFÁGICA

CAUSA DE MUERTE EN UN 33% EN PACIENTE CIRROSIS HEPÁTICA TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

POR VI NITROGLICERINA Y VASOPRESINA

SOMASTOTATINA TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO

LIGADURAS DE VARICES

ESCLEROTERAPIA ENDOSCÓPICA (VASOCONSTRICCIÓN)

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

DERIVACIONES PORTO – SISTÉMICAS

DES VASCULARIZACIÓN ESOFÁGICA Y TRASPLANTE HEPÁTICO

27% ANEMIA MELENA

19% HEMATEMESIS

Pérdida de peso

Palidez

Fiebre

Hemorragia

Sensibilidad

Rigidez Abdominal

RADIOLOGÍA

ARTERIOGRAFÍA

Rx de Tórax

Rx de Abdomen (lat)

Aire libre sub-

diafragmático

Estudio seriado de

Esófago- gastro-duodenal

Arteriografía Mesentérica:

localizar la perforación

EL LEVIN Y EL SALEM

PERMITEN ELIMINAR LIQUIDO DEL ESTOMAGO, PREVIENE LA ACUMULACIÓN DE AIRE Y REDUCE EL RIESGO DE ASPIRACIÓN

SENGSTAQUE -BLAKEMORE

TIENE TRES LUCES ,PARA UN BALÓN GÁSTRICO Y OTRO ESOFÁGICO Y EL RESTO PARA ASPIRACIÓN GÁSTRICO

Complicaciones:

Erosión esofágica

Septo nasal

Dificultad respiratoria

No te Duermas

Ya termino

PÉRDIDA DE SANGRE

A TRAVÉS DEL RECTO

MANIFESTADO POR

HEMATOQUEZIA Y /O

RECTORRAGÍA

MORTALIDAD:2%-4%

Predomina ligeramente en el VARÓN

Lesiones vasculares y divertículos

• LA INCIDENCIA AUMENTA CON LA EDAD, Y SU ETIOLOGÍA

GUARDA A MENUDO RELACIÓN CON LA EDAD DEL PACIENTE.

Adultos jóvenes : Divertículo de Meckel

INTESTINO DELGADO

• DIVERTÍCULO DE MECKEL

• ENFERMEDAD DE CROHN

• PÓLIPOS

•

•ANGIODISPLASIA

• ENTERITIS ACTÍNICAS

NEOPLASIAS

CARCINOMAS

HEMANGIOMAS

LINFOMAS

ULCERAS INESPECÍFICAS

LIPOMAS

LEIOMAS

RECTORRAGIA:

Excreción de sangre fresca por el recto

COLON IZQUIERDO

HEMATOQUEZIA:

Evacuación de sangre color vino,

COLON DERECHO

MELENA:

Evacuaciones oscuras, fétidas

Hb se degrada a Hematina

HEMATOCRITO

12 A 24 HORAS

GRUPO SANGUÍNEO

Y

Rh

HEMOGRAMA

EVIDENCIAR SANGRADO

UREA

Y

CREATININA

ESTUDIO DE COAGULACIÓN

PT PTT

TACTO RECTAL

ANOS COPIA

PROCTO-SIGMOIDOSCOPIA

COLONOSCOPIA

ANGIOGRAFÍA

FIBRO

COLONOSCOPIA

RADIOLOGÍA

CON

CONTRASTE

SHOCK HIPOVOLEMICO COMPLICACIONES CARDIORESPIRATORIAS

PREVENCIÓN

DIETA BALANCEADA, RICA EN FIBRA DIETETICA

ES BUENO SI SE TOMAN LAS MEDIDAS NECESARIAS PRO SIEMPRE HAY LA POSIBILIDAD QUE SE COMPLIQUE SOBRE TODO EN EL ADULTO MAYOR

seguimos

AUTO DIGESTIÓN

de las enzimas digestivas del

páncreas

OBSTRUCCIÓN

ALTERACIÓN S,C

INFECCIÓN

ISQUEMIA

TRIPSINA

Inicia con secreciones enzimáticas de : Fosfolipasa A, Elastasa, y Quinina

QUININA

Reduce la resistencia vascular periférica (vasodilatación) > permeabilidad vascular

ELASTASA

Disuelve la fibra elástica de los vasos sanguíneos

HEMORRAGIA

FOSFOLIPASA A

Bilis necrosa el parénquima . Ácidos grasos

La acción de Proteasa y Fosfolipasas causan inflamación, tumefacción en el Páncreas

Hay retención de liquido Retroperitoneal y el intestino

Hipovolemia/ hipotensión

SHOCK

Derrame pleural

Atelectasia

Aumento de la presión pulmonar

Hipovolemia por exudado de plasma a retroperitoneal

Taquicardia

Aumento de la permeabilidad capilar, pérdida de líquidos, fallo renal, SHOCK.

REPOSICIÓN DE VOLUMEN:

CRISTALOIDES(RL) Y COLOIDES

VALORACIÓN DE LA HEMODINÁMIA

CONTROL DE LIQUIDO I/E

REPOSO DE LA GLÁNDULA PANCREÁTICA:

INTUBACIÓN NASO GÁSTRICA

INHIBIDORES DE H2

ANTIÁCIDOS

ADMINISTRACIÓN DE OXIGENO

CONTROL DE ELECTRÓLITOS :CA ,K ,Mg

CONTROL DE GLICEMIA

CORRECCIÓN

DEL

EQUILIBRIO

HIDROELECTROLITICO

TRATAMIENTO

DEL

DOLOR

FUNCIÓN

PULMONAR

CONTROL

DE LAS

COMPLICACIONES

EDUCACIÓN

AL

PACIENTE Y FAMILIA

INCAPACIDAD SEVERA DEL HÍGADO PARA REALIZAR SUS

FUNCIONES METABÓLICAS NORMALES.

EDNA STRAUSS, Walsh: Palliative Medicine , 1st ed. CAP 84: INSUFICIENCIA HEPÁTICA

99

Insuficiencia hepática

Hep

ati

tis

vir

ale

s

Into

xic

aci

on

es

Med

ica

men

tosa

s

Into

xic

aci

on

es N

o

med

ica

men

tosa

s

En

ferm

eda

des

in

filt

rati

va

s

Mis

celá

nea

s

•E

rro

res

inn

ato

s d

el

met

ab

oli

smo

Idio

pá

tica

Javier Lizardi Cervera, Paloma Almeda Valdés INSUFICIENCIA HEPÁTICA FULMINANTE, Médica Sur (México) Vol. 12, núm. 3, Julio-Septiembre 2005

101

ETIOLOGÍA

103

> BILIRRUBINA

--- PT

< FACTOR: V / VII

< GLUCOSA. S

> BUM

> LACTATO SÉRICO

> AMONIO SÉRICO

> PIC, PPC

>Hb, Hct, PMA

+ SEROLOGÍA

IRA

ASTERIXIS

HEMORRAGIA

ALCALOSIS

ACIDOSIS

REDUCCIÓN

DEL

AMONÍACO

TRATAMIENTO

DE LAS

HEMORRAGIAS

TRATAMIENTO

DE

ENFERMERÍA

CONTROL

Y

TRATAMIENTO DE LAS

COMPLICACIONES

EDUCACIÓN

AL

PACIENTE Y

FAMILIA