alteraciones digestiv as
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ALTERACIONES DIGESTIV AS. GASTROSQUISIS. Defecto del espesor total de la pared abdominal, justo en la inserción del cordón umbilical, en el cual el intestino y otros órganos intrabdominales se hernian por fuera de la pared abdominal. AFECTA LAS 3 CAPAS DE LA PARED ABDOMINAL. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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ALTERACIONES DIGESTIVAS
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GASTROSQUISISDefecto del espesor total de la pared abdominal, justo en la inserción del cordón umbilical, en el cual el intestino y otros órganos intrabdominales se hernian por fuera de la pared abdominal.
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AFECTA LAS 3 CAPAS DE LA PARED ABDOMINAL.
EXPOSICION DE ASAS INTESTINALES.
IMPLANTACION DEL CORDON UMBILICAL DE FORMA NORMAL ( LADO IZQUIERDO)
OCLUSION ARTERIAL ONFALOMESENTERICA DERECHA.
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EMBRIOLOGIA
18ª SEMANA:
FUSION HACIA EL CORDON UMBILICAL.FORMACION DE LA PARED ANTERIOR TORACICA Y ABDOMINAL.
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ETIOLOGIA
OCLUSION DE LA ARTERIA ONFALOMESENTERICA Y LA
INVOLUCION DE LA VENA UMBILICAL QUE INTERRUMPE EL ANILLO
UMBILICAL.
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DIAGNOSTICO
PRENATAL (14 SEG)
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MANEJO
ESTABILIZACION
MANTENER CONTENIDO HUMEDO Y CALIENTE
GARANTIZAR ACCESO VENOSO
LIQUIDOS ENDOVENOSOS(180CC/KG)
SONDA OROGASTRICASOPORTE VENTILATORIO
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TRATAMIENTO QUIRURGICO
REDUCCION DE VICERAS
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HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITA
ORIFICIO DIAFRAGMATICO POSTEROLATERAL IZQUIERDO POR EL QUE PASA AL TORAX EL CONTENIDOINTESTINAL.
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RECUERDO EMBRIOLOGICO Y ANATOMICO
El diafragma se forma entre la cuarta y la octava semana de gestación; divide la cavidad celómica en cavidades pleural y abdominal. La parte tendinosa central del diafragma se origina a partir del septo transverso y la parte muscular periférica, a partir de las membranas pleuroperitoneales, las cuales crecen de la parte periférica del embrión hasta el septotransverso y se fusionan con él. La falta de fusión en la parte posterolateral origina el agujero de Bockdalek, a través del cual se forma la hernia posterolateral. Como el lado izquierdo del diafragma se cierra después del derecho, la mayoría de las HDC posterolaterales son izquierdas.
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FISIOPATOLOGIAHIPOPLASIA PULMONAR
(anoxia periferica)
DISMINUCION DE LA CIRCULACION PULMONAR
CIERRE DE ARTERIOLAS PULMONARES
HIPERTENSION PULMONAR(anoxia periférica)
IMPOSIBILITANDO HEMATOSIS MUERTE
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CUADRO CLINICO
DIFICULTAD RESPIRATORIA
CIANOSIS
TORAX ABOMBADO
ABDOMEN EXCAVADO
LATIDO CARDIACO SE AUSCULTA AL LADO DERECHO
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DIAGNOSTICO
CONTROL PRENATAL
EXAMEN FISICO ( TORAX EXCAVADO)
RADIOGRAFIA DE TORAX
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TRATAMIENTO
ADMON DE CORTICIODES
INTUBACION O.T
GARANTIZAR ACCESO VENOSO
SONDA URETRAL
SONDA OROGASTRICA
VASODILATADORES
ALIMENTACION PARENTERAL
ANTIBIOTICOTERAPIA
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TRATAMIENTO QUIRURGICO
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VOMITOS DEL LACTANTE
EXPULSION BRUSCA, REPENTINA Y FORZADA DEL CONTENIDO DEL
ESTOMAGO POR LA BOCA
PERISTALTISMO INEFICAZ Y POCO COORDINADO
AEROFAGIA
ESCASA CAPACIDAD GASTRICA
INCOMPETENCIA DEL ESFINTER ESOFAGICO
CARACTERISTICAS
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FISIOPATOLOGIA
MOTORES QUIMICOS
RELAJACION DEL TERCIO INFERIOR DEL ESOFAGO, CARDIAS Y MITAD
SUPERIOR DEL ESTOMAGO
CIERRE DE GLOTIS Y ELEVACION DE PALADAR BLANDO
CONTRACCION DE VESICULA BILIAR
CONTRACCION DE CAPA MUSCULAR Y DIAFRAGMA, AUMENTANDO
PRESION
ZONA QUIMIORECEPTORA
( ZONA GATILLO)
CENTRO DEL VOMITO(BULBO RAQUIDEO)
NEUROTRASMISORES(SEROTONINA,
DOPAMINA, HISTAMINA)
EXPULSION DE CONTENIDO G.INICIO
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CAUSAS
GASTROENTERITIS
INFECCION SISTEMICA
ESTENOSIS PILORICA
INVAGINACION
ALERGIA ALIMENTARIA MEDICAMENTOS
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TIPOS
FRECUENCIA CONTENIDO
UNICO
CICLICO
ALIMENTARIO
ALIMENTARIO Y MUCOSO
BILIOSO (OBSTRUCCION )
FECALOIDE (PERITONITIS)
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TIPOS
CONTENIDO MODO DE PRESENTACION
POSO DE CAFE
PURULENTO
SECO
ATONITO
EN PROYECTIL
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MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS ETIOLOGIA SUGERIDA
VOMITO MAS FIEBRE INFECCION
VOMITO MAS DIARREA GASTROENTERITIS O INTOLERANCIA ALIMENTARIA
VOMITO MAS ESTREÑIMIENTO OBSTRUCCION INTESTINAL
VOMITO MAS DOLOR ABDOMINAL LOCALIZADO
APENDICITIS, INVAGINACION, PANCREATITIS
VOMITO MAS ALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA
ALTERACIONES NEUROLOGICAS.
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ACTIVIDADES ENFERMERAS
VALORACION
SIGNOS VITALES
PERDIDA DE PESO
SIGNOS DE HIDRATACION
TIPO DE VOMITO
SINTOMAS ASOCIADOS
INFORMACION PRESTADA POR EL NIÑO O LA FAMILIA
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ACTIVIDADES ENFERMERAS
GRADOS DE DESHIDRATACION
LEVE: Palidez, piel menos elástica, mucosas húmedas, llanto con lagrimas, fontanela normo tensa.
MODERADO: Piel pálida grisácea, irritabilidad, ojos hundidos, llanto sin lagrimas, fontanela deprimida.
GRAVE: Piel moteada, oliguria, letargia, hipotensión, hipo perfusión, extremidades frías, signo de pliegue
positivo
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ACTIVIDADES ENFERMERAS
INSTAURAR MEDIDAS PARA MANTENER LA HIDRATACION:1. Rehidratación oral ( pequeñas cantidades y aumentar
progresivamente).2. Tratamiento dietético (papillas, compotas, caldo en pequeñas
porciones).3. Instaurar medidas preventivas (LEV, Control de líquidos).4. Educación al niño y familia ( seguir una dieta rigurosa).5. Hacer énfasis en : ( posición del lactante, limpieza de boca y
cepillado de dientes)
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ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO (RGE)
PASO INVOLUNTARIO DEL CONTENIDO GASTRICO AL ESOFAGO( SALIVA,
ALIMENTOS O SECRECION GASTRICA)
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REFLUJO GASTROESOFAGICO
FISIOLOGICO PATOLOGICO
NORMAL ( 6-8 SEMANAS DE VIDA)
50 % DE LOS LACTANTES.
5-8% DE LOS LACTANTESACOMPAÑADO DE APNEA
Y ESOFAGITIS.
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FISIOPATOLOGIA
ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR
POSICION INTRAABDOMINAL, Y PRESION DEL ESFINTER.
REDUCCION ESPONTANEA DEL ESFINTER ( TOS ,LLANTO,
DEFECACION
RETORNO DEL CONTENIDO GASTRICO
AUMENTO DEL PERISTALTIMO Y PRODUCCION DE SALIVA PARA
NEUTRALIZAR ACIDEZ
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MANIFESTACIONES CLINICAS
• REGURGITACION.• NAUSEAS.• VOMITO.• PIROSIS.• PERDIDA DE PESO.• SENSACION DE PLENITU POSPANDRIAL.• EPIGASTRALGIA.
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TRATAMIENTO
1. APOYO PSICOLOGICO A LOS PADRES.2. TRATAMIENTO POSTURAL ( PRONO Y ANTI-
TRENDELEMBURG).3. MEDIDAS DIETETICAS ( ALMIDON DE MAIZ, ALMIDON DE
ARROZ, REDUCIR INGESTA DE GRASA, SALSA, CHOCOLATE, CAFÉ, TE , NO ADMINISTRAR ZUMOS DE FRUTAS ACIDAS).
4. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO : ANTIACIDOS PROCINETICOS ANTAGONISTAS H2.
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ENTEROCOLITIS NECRORIZANTE
Síndrome G.I sistémico y multifactorial que comprende un conjunto de síntomas llevando a
una necrosis de la pared intestinal.
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INCIDENCIA
PREMATUROS(31 SEG- > 14OOGR)
13% RNT
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PATOGENIA
![Page 35: ALTERACIONES DIGESTIV AS](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081519/56813697550346895d9e276b/html5/thumbnails/35.jpg)
NECROSIS X COAGULACION E INFLAMACION.
NEUMATOSIS (BURBUJAS SUBSEROSAS)
![Page 36: ALTERACIONES DIGESTIV AS](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081519/56813697550346895d9e276b/html5/thumbnails/36.jpg)
CLINICA DE LA ECN
DISTENCION
ABDOMINAL
VOMITO
DOLOR
HEMATOQUECIALE
TARG
IA
APNEAS
DISTERMIA
HIPOTENSION
![Page 37: ALTERACIONES DIGESTIV AS](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081519/56813697550346895d9e276b/html5/thumbnails/37.jpg)
CLASIFICACION DE LA ECNETAPA SIGNOS SISTEMICOS SIGNOS DIGESTIVOS
I a SOSPECHA APNEA, BRADICARDIA, LETARGIA.
DISTENSION, VOMITO
Ib SOSPECHA APNEA, BRADICARDIA, LETARGIA.
SANGRE EN HECES.
II a ECN CONFIRMADA LEVE
APNEA, BRADIACRDIA, LETARGIA.
HIPERSENSIBILIDAD
II a ECN CONFIRMADA MODERADA
IDEM, ACIDOSIS, TROMBOCITOPENIA.
HIPERSENSIBILIDAD, MASA.
III a ECN AVANZADA GRAVE
APNEA, HIPOTENSION, BRADIACRDIA, CID.
PERITONITIS, DISTENSION, EDEMA.
III b ECN AVANZADA GRAVE PERFORADA
IDEM III a IDEM III a.
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TRATAMIENTO
MONITORIZACION ESTRECHA
REPOSO INTESTINAL, NTP, ANTIBITICOTERAPIA (14D)
DESCOMPRESION INTESTINAL CON ASPIRACION, REPOSICION DE LIQUIDOS.
ASISITENCIA RESPIRATORIA TEMPRANA
ASEGURAR UNA PERFISION Y TRANSPORTE ADECUADO DE OXIGENO ( HEMATOCRITO > 35%)
INCIAR INOTROPIA ( DOPAMINA)
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GASTROENTERITIS
DEBIDA A UNA INFECCION POR DIVERSOS MICROORGANISMOS QUE AFECTA LA
MUCOSA DEL TUBO DIGESTIVO DE FORMA FUNCIONAL O ESTRUCTURAL
PRIMERA CAUSA DE
MORTALIDADINFLAMACION.
DIARREA
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DIERREA DISMINUCION DE LA CONSISTENCIA DE LAS HECES Y UN INCREMENTO DE LAS
MISMAS.
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ETIOLOGIA
• Agentes infecciosos.• Agentes infecciosos parenterales.• Causas no infecciosas.
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FACTORES INFECCIOSOS ENTERALES
BACTERIAS
VIRUS
PARASITOS
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LIBERACION DE LIQUIDO E INFLAMACION CELULAR.
![Page 44: ALTERACIONES DIGESTIV AS](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081519/56813697550346895d9e276b/html5/thumbnails/44.jpg)
GASTROENTERITIS BACTERIANA
ELABORA TOXINAS QUE BLOQUEAN LA ABSORCION POR ENTEROCITO DE NA –CL-BICARBONATO LO QUE ORIGINA PERDIDA DE LIQUIDO HACIA LA LUZ INTESTINAL.
BACILOS GRAM NEGATIVOS LOS CUALES INVADEN LA CELULA A TRAVES DE LA MEMBRANA DEL ENTEROCITO, SU PRINCIPAL RESERVORIO SON LOS ANIMALES ENFERMOS Y PORTADORES.
BACILOS GRAM NEGATIVOS QUE LIBERAN TOXINAS PROVOCANDO SECRECION DE LIQUIDO POR PARTE DEL INTESTINO DELGADO PRODUCIENDO UNAREACCION INFLAMATORIA,MICROULCERAS Y SANGRE.
E. COLI SALMONELLA SHIGUELLA
![Page 45: ALTERACIONES DIGESTIV AS](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081519/56813697550346895d9e276b/html5/thumbnails/45.jpg)
REHIDRATACION
LaSolución de la OMS se prepara en un litro de agua , con 20 g de glucosa, 3,5g de Cl Na, 2,5g de bicarbonato sódico y 1,5 de Clk. Aunque haya nauseas, la reintroducción de pequeñas cantidades como 1 cucharada cada 10 min , y luego pequeños sorbos, es de gran ayuda. En caso de deshidratación moderada, pero con persistencia de los vómitos, también deben recibir rehidratación IV.
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Las gastroenteritis aguda junto con las infecciones respiratorias, son unas de las causas más frecuentes de consulta médica en urgencias hospitalarias. Precisarán atención especial aquellas que hayan sido remitidas reuniendo criterios de gravedad o riesgo. Se prestará especial atención a aquellos con criterios de severidad moderados , procediendo a la observación durante unas horas en el mismo centro, atendiendo sobre todo a la eficacia de la rehidratación oral, aunque esta observación puede realizarse en domicilio siempre que se comprenda por los familiares la necesidad de vigilancia y reevaluación ,
![Page 47: ALTERACIONES DIGESTIV AS](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022081519/56813697550346895d9e276b/html5/thumbnails/47.jpg)
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA