alteraciones electrolíticas 2012

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Alteraciones ElectrolíticasNa. K. Ca. Mg.Alteraciones ElectrolíticasNa. K. Ca. Mg.

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IntroducciónIntroducción

• Las alteraciones electrolíticas se asocian frecuentemente con las emergencias cardiacas.

• Pueden causar o contribuir al paro cardiaco.

• Pueden dificultar la resucitación.

• A veces el manejo de estas alteraciones debe iniciar antes de obtener pruebas laboratoriales.

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PotasioPotasio

• El nivel del gradiente de K a través de la membrana celular determina la excitabilidad (Nervios, músculos y miocardio).

• Cambios repentinos o significantes de la concentración sérica de K puede tener consecuencias fatales.

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• Al evaluar el K sérico se debe considerar el Ph sérico.

• Cuando el Ph baja (acidosis) la concentración de K sérico se eleva.

• Los H compiten con el K.• El K intracelular pasa al espacio vascular.• Cuando el Ph sube (Alcalosis) la

concentración de K sérico baja.• El K vascular pasa al espacio intracelular.

PotasioPotasio

Cuidado con el P

h al manejar

Hipokalemia o H

iperkalemia

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REGULACIÓN DE LA HOMEOSTASIS INTERNA DEL POTASIO

CAMBIOS ASOCIADOS AL pH

Se admite que 0.1 unidad de cambio en el pH extracelular se asocia con una oscilación de 0.4 a 1.5 mEq en el potasio en el sentido del descenso para la alcalosis y de ascenso para la acidosis.

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• Hiperkalemia. (>5 mEq / Lt)

• Moderada (6 a 7 mEq / Lt)

• Severa (> 7 mEq / Lt)

PotasioPotasio

Manejo inmediato

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• Causas endógenas. - Insuficiencia renal crónica. - Acidosis metabólica (Cetoacidosis diabética). - Pseudohipoaldosteronismo tipo II (Síndrome de

Gordon, Hiperkalemia e Hipertensión Familiar) - Quimioterapia (Rabdomiolisis) - Acidosis renal tubular. - Hemólisis. - Hipoaldosteronismo (Síndrome de Addison) - Parálisis hiperkalemica periódica.

PotasioPotasio

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• Causas Exógenas.

- Medicamentos (Diuréticos ahorradores de K, Inhibidores de la ECA, AINES, K suplementario, Derivados de la penicilina, Succinilcolina, Heparina, B-bloqueadores.

• Transfusiones (Sangre de Banco).

• Dieta (sustitutos de NaCl).

• Pseudohiperkalemia.

PotasioPotasio

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• Signos y síntomas: - Debilidad. - Parálisis ascendente. - Insuficiencia respiratoria. - Cambios en EKG:

- “T” acuminadas. - “P” aplanadas - Intervalo PR prolongado (Bloqueo AV de 1er grado). - “QRS” anchos. - “S” profundas. - Ritmo idioventricular - Asistolia (Paro en diástole).

PotasioPotasio

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• Manejo.

• Severidad y condiciones del paciente.

• Detener la administración de K.

• Detener medicamentos que aumentan K.

PotasioPotasio

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• Leve (5 a 6 mEq / Lt).

• Eliminar el K del cuerpo.

- Diuréticos: Furosemida 40 a 80 mgs. I.V.

- Resinas: Kayexalato 15 a 30 grs. en 50 a 100 mls. de sorbitol al 20% por cualquiera de los extremos del tubo digestivo.

PotasioPotasio

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• Moderada 6 a 7 mEq / Lt.• Meter el potasio a las células.

- Glucosa + Insulina: Mezclar 50 mls. de glucosa al 50% (25 grs) y 10 U.I. de insulina regular, administrar I.V. en 15 a 30 minutos.

- Bicarbonato de sodio: 50 mEq I.V. en 5 minutos.

- Albuterol: 10 a 20 mgs. Nebulizado en 15 minutos.

PotasioPotasio

Es mejor u

tiliza

r el b

icarbonato de sodio en

combinación con Glucosa + In

sulina (S

olución polarizante)

o con el Albutero

l, que utili

zarlo

solo

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• Severa (>7 mEq / Lt).

• Meter el potasio a las células y eliminarlo del organismo.

• El efecto polarizante es rápido pero de corta duración.

• Si sucede rebote, se puede repetir el manejo.

PotasioPotasio

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• Severa. - Cloruro de calcio al 10%: 500 a 1000 mgs. (.5 a

1 gr.), 5 a 10 mls. I.V. en 2 a 5 minutos. - Bicarbonato de sodio: 50 mEq I.V. en 5

minutos. - Glucosa + Insulina: 50 mls. de solución

glucosada al 50% (25 grs.) con 10 U.I. de insulina regular, I.V. en 15 a 30 minutos.

- Albuterol: 10 a 20 mgs. nebulizado en 15 minutos.

PotasioPotasio

Para meter e

l potasio a la

s células

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• Diuréticos: Furosemida 40 a 80 mgs I.V.

• Kayexalato por enema: 15 a 50 grs en 50 a 100 mls de Sorbitol por cualquiera de los extremos del tubo digestivo.

• Diálisis.

PotasioPotasio

Promover la

excreció

n de potasio

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ALTERACIONES POTASIOHiper K+

ALTERACIONES POTASIOHipo K+

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• Hipokalemia.• K sérico <3.5 mEq / Lt.• Causas:

- Pérdidas gastrointestinales.

- Pérdidas renales (Hiperaldosteronismo, hiperglucemia severa, diuréticos, carbencilina, penicilina sódica, anfotericina B).

- Salida intracelular (Alcalosis).

- Desnutrición

PotasioPotasio

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• Consecuencias: - Efectos sobre nervios y músculos. - Miocardio muy sensible (ECC o Digitálicos). - Leve a moderada: - Debilidad. - Fatiga. - Parálisis. - Disnea. - Constipación. - Ileo paralítico. - Calambres en piernas.

PotasioPotasio

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• Severa:

- Cambios en ECG:

- Ondas “U”

- Ondas “T” aplanadas.

- Arritmias (Especialmente si toma digitálicos):

- Ventriculares (CVP’s)

- AESP

- Asistólia

PotasioPotasio

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• Manejo.• Evitar mayores pérdidas y reponer lo perdido.• La administración I.V. de K está indicado cuando: - Se presentan arritmias. - K <2.5 mEq / Lt.• Se prefiere la corrección lenta, excepto si el

paciente está inestable.

PotasioPotasio

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• En casos emergentes, la reposición de K puede ser empírica.

• La cantidad máxima para la reposición debe mantenerse entre 10 a 20 mEq / hra.

• Monitoreo ECG continuo.• Se puede administrar una cantidad más

concentrada por vía central.• La punta del catéter central no debe estar

dentro de la aurícula derecha.

PotasioPotasio

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• Si el paro cardiaco es inminente (arritmias ventriculares malignas).

• Reposición rápida!!!

• Infusión de 10 mEq en 5 minutos.

• Repetir una vez, si es necesario.

• Documentar el motivo de haber administrado esta infusión rápida.

PotasioPotasio

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SodioSodio

• Es el ion intravascular que mas influye en la osmolaridad.

• Sube concentración – Sube osmolaridad

• Baja concentración – Baja osmolaridad

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• La concentración de sodio (osmolaridad) entre los espacios intravascular e intersticial se equilibran a través de la membrana vascular.

• “El agua sigue al sodio”

• La corrección rápida de la hiponatremia se ha asociado con la mielinolisis del puente y hemorragia cerebral.

SodioSodio

Por eso

se debe m

onitorear e

strech

amente

a los p

acientes c

on hiper o hiponatre

mia,

especia

lmente durante la

corre

cción

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• Hipernatremia.• Concentración sérica >145 a 150 mEq / Lt.• Ganancia de Na:

- Hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, administración excesiva de solución salina o bicarbonato de sodio.

• Pérdida de agua:

- Gastrointestinal.

- Excreción renal (D. insípida, diuresis osmótica)

SodioSodio

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• Signos y síntomas (dependen de la magnitud y rapidez del > concentración):

- Alteración al estado mental. - Debilidad. - Irritabilidad. - Déficits neurológicos focalizados. - Convulsiones. - Estado de coma.

SodioSodio

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• Manejo.

• Evitar mayor pérdida de líquidos (tratar la causa).

• Corregir el déficit de agua.

- V.O. o SNG (Paciente conciente y estable)

- I.V.

SodioSodio

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• En pacientes hipovolémicos:

- Solución salina al 0.9%.

- Solución mixta (Glucosa al 5% + media salina)

• Evitar una caída demasiado rápida del nivel de Na sérico.

• Monitorear niveles séricos durante la rehidratación.

SodioSodio

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• Cálculo de déficit de agua:

Concentración de Na sérico - 140

X agua total

140

Agua total: 50% peso corporal en hombres.

40% peso corporal en mujeres.

SodioSodio

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• Ejemplo: Masculino de 70 Kgs con Na de160 mEq / Lt.

160 – 140 x (0.5 x 70) = 5 Lts. 140• Administrar líquidos para bajar el nivel de Na a

una velocidad de 0.5 a 1 mEq / hra.• No más de 12 mEq en las primeras 24 hrs.• El resto en las siguientes 48 a 72 hrs.

SodioSodio

(20)(0.1428)

(35) (4.9999)

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HIPONATREMIAHIPONATREMIA

• HIPONATREMIA MENOR DE 135 meq/ LHIPONATREMIA MENOR DE 135 meq/ L• Puede ser LEVE cuando el Na > 120Puede ser LEVE cuando el Na > 120• Puede ser SEVERA Na < 120 Puede ser SEVERA Na < 120 meq/Lmeq/L• Existe la forma crónica, pocos síntomas y Existe la forma crónica, pocos síntomas y

está asociada a una baja mortalidad.está asociada a una baja mortalidad.

SINTOMASSINTOMAS

• LETARGIA, APATIALETARGIA, APATIA• DESORIENTACIÓNDESORIENTACIÓN• CEFALEACEFALEA• CALAMBRESCALAMBRES• ANOREXIAANOREXIA• NAÚSEAS ,VOMITO, NAÚSEAS ,VOMITO,

SIGNOSSIGNOS• TRANSTORNO DEL SENSORIOTRANSTORNO DEL SENSORIO• HIPORREFLEXIAHIPORREFLEXIA• HIPOTERMIAHIPOTERMIA• RESPIRACIÓN CHEYNE-STOKESRESPIRACIÓN CHEYNE-STOKES• PARALISIS PSEUDOBULBARPARALISIS PSEUDOBULBAR• CONVULSIONES CONVULSIONES • COMACOMA

CLASIFICACION HIPONATREMIACLASIFICACION HIPONATREMIAHIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD NORMALHIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD NORMAL

– HIPERLIPEMIA PRIMARIA O SECUNDARIAHIPERLIPEMIA PRIMARIA O SECUNDARIA• Lipidos X 0.002Lipidos X 0.002

– HIPERPROTEINEMIAHIPERPROTEINEMIA• Proteinas (< 8 grs.) X 0.25Proteinas (< 8 grs.) X 0.25

– INFUSION :INFUSION :• GLUCOSAGLUCOSA• MANITOLMANITOL• GLICINAGLICINA

HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD AUMENTADAHIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD AUMENTADA– HIPERGLUCEMIAHIPERGLUCEMIA

• Na+ desciende 1.3-1.6 por cada 100mg por Na+ desciende 1.3-1.6 por cada 100mg por encima de 200mg de glucosa.encima de 200mg de glucosa.

– INFUSION:INFUSION:• ManitolManitol• GlicerolGlicerol

HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD DISMINUIDADISMINUIDA::

– CON LÍQUIDO EXTRACELULAR CON LÍQUIDO EXTRACELULAR DISMINUIDO:DISMINUIDO:

• PÉRDIDAS RENAL O PÉRDIDAS RENAL O EXTRARENAL.EXTRARENAL.

HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD DISMINUIDADISMINUIDA

– CON LÍQUIDO EXTRACELULAR CON LÍQUIDO EXTRACELULAR NORMAL:NORMAL:

• HIPOTIROIDISMOHIPOTIROIDISMO• ENFERMEDAD DE LA HIPÓFISISENFERMEDAD DE LA HIPÓFISIS• SIHADSIHAD

– CON LÍQUIDO EXTRACELULAR CON LÍQUIDO EXTRACELULAR AUMENTADOAUMENTADO::

• ICCICC• SÍNDROME NEFRÓTICOSÍNDROME NEFRÓTICO• CIRROSISCIRROSIS• INSUFICIENCIA RENALINSUFICIENCIA RENAL

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• Hiponatremia (<130 a 135 mEq / Lt).

• Exceso de agua con relación al Na.

• Disminución en la excreción de agua, con ingesta continuada.

• Pérdida de sodio por la orina.

SodioSodio

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• Uso de diuréticos tiazidicos.• Insuficiencia renal.• Depleción del líquido extracelular (Vómitos con

ingesta continua de agua pura).• Síndrome de secreción inapropiada de hormona

antidiurética (SSIDHAD).• Edema por ICCV, Cirrosis hepática y ascitis.• Hipotiroidismo.• Insuficiencia adrenal.

SodioSodio

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• Muchos casos se asocian con baja osmolaridad sérica (Hiponatremia Hipoosmolar).

• Excepción: Diabetes descompensada (Hiperglucemia + Hiponatremia) Hiponatremia Hiperosmolar.

• Casi siempre es asintomática hasta que llega a niveles severos (<120 mEq / Lt).

SodioSodio

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• La caída abrupta de Na sérico provoca paso de agua del espacio intravascular al espacio intersticial.

• Edema.• Cerebral: - Nausea. - Vómitos. - Cefalea. - Irritabilidad. - Letargia. - Convulsiones. - Coma. - Muerte

SodioSodio

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• Manejo.

• Administración de sodio.

• Eliminación de agua libre intravascular.

SodioSodio

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• En caso de SSIDHAD, restringir ingesta de líquidos a 50%-66% del requerimiento calculado.

• En hiponatremia asintomática, la corrección debe ser gradual, incrementar Na a razón de 0.5 / hra. Hasta aumentar 12 mEq / Lt en las primeras 24 hrs.

SodioSodio

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• La corrección demasiado rápida puede producir:

- Coma.

- Síndrome de desmielinización osmótica.

- Mielinolisis central del puente.• Cambios bruscos de fluidos hacia adentro y

hacia fuera del tejido cerebral.

SodioSodio

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• Si el paciente presenta compromiso neurológico, administrar solución salina al 3% I.V. inmediatamente.

• Elevar el Na a razón de 1 mEq / Lt / hra.• Hasta controlar los síntomas neurológicos.• Algunos recomiendan incrementos de hasta 2 a 4 mEq /

Lt / hra. Si se presentan convulsiones.• Después de controlar síntomas, continuar la solución

pero con incrementos de 0.5 mEq / Lt / hra.

SodioSodio

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• Para calcular el déficit de Na:

Déficit Na = Na (Ideal) – Na (Real) x 0.6 x Peso corporal

(0.5 en mujeres)• Una vez calculado el déficit de Na, Determinar la cantidad

de solución salina al 3% (513 mEq / Lt) necesario para corregirlo.

• Se recomienda incrementar el Na a razón de

1 mEq / Lt / hra. durante 4 hrs. (o hasta que mejoren los signos neurológicos).

• Después hacer incrementos de 0.5 mEq/Lt/hra

SodioSodio

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• Para calcular esta cantidad, utiliza la cantidad que deseas corregir en una hora (Ej. 0.5 mEq/lt) y multiplicala por 0.6 (hombres) o 0.5 (mujeres), y esto multiplicalo por el peso corporal.

Na para una hora = (Na deseado) x (0.6 o 0.5) x Peso corporal

• Resultado: Cantidad de sodio para administrar en esa hora.

• Monitorear Na Sérico y estado neurologico.

SodioSodio

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HIPONATREMIA-TRATAMIENTOHIPONATREMIA-TRATAMIENTO

• EN CASOS GRAVES DAR NaCl 3%EN CASOS GRAVES DAR NaCl 3%, SE USA :, SE USA :– DEFICIT Na = 0.6 x PESO (120 – Na medido)DEFICIT Na = 0.6 x PESO (120 – Na medido)

• EN OTROS CASOS DAR NaCl 0.9%Y EN OTROS CASOS DAR NaCl 0.9%Y CONTROL SERIADO DE ELECTROLITOSCONTROL SERIADO DE ELECTROLITOS..

• CUANDO LE ES NORMAL O AUMENTADOCUANDO LE ES NORMAL O AUMENTADO::– EXCESO DE AGUA = ACT EXCESO DE AGUA = ACT –– Na actual Na actual X X ACT ACT

» Na deseadoNa deseado

Desordenes de la

Hormona Antidiurética

Desordenes de la

Hormona Antidiurética

Desordenes de la Hormona AntidiuréticaDesordenes de la Hormona Antidiurética

Adenohipófisis (H. Ant.)– Prolactina– H. del Crecimiento– ACTH– H. Luteinizante– FSH– TSH


Neurohipófisis (Hipófisis posterior)produce 2 hormonas:

– Oxitocina

–Hormona antidiurética (ADH) ó Arginina Vasopresina (AVP)

•Diabetes Insípida•Diabetes Insípida

•Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIHAD)

•Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIHAD)


Diabetes Insípida- Poliuria- Orina diluida

Diabetes Insípida- Poliuria- Orina diluida

•SIHAD- Oliguria- Orina concentrada

•SIHAD- Oliguria- Orina concentrada


Disminución de AVP por hipófisis y/o acción sobre los riñones.

S. Clin. caracterizado por producción de GRANDES volúmenes de orina.

Diabetes InsípidaDiabetes Insípida


Poliuria, sed excesiva, polidipsia, polaquiuria, Poliuria, sed excesiva, polidipsia, polaquiuria, enuresis y nicturia. Con fatiga o somnolencia enuresis y nicturia. Con fatiga o somnolencia diurna.diurna.

Producción de orina > 50 ml/Kg/díaProducción de orina > 50 ml/Kg/día Osmolaridad mas baja que el plasmaOsmolaridad mas baja que el plasma Osm. <300 y densidad <1,010Osm. <300 y densidad <1,010 Hipernatremia o deshidratación si no hay Hipernatremia o deshidratación si no hay

ingesta adecuada de líquidos.ingesta adecuada de líquidos.



CENTRAL

NEFROGENICA

POLIDIPSIA PRIMARIA


CENTRAL– Adquiridas

• TCE Cerrado y penetrante

• Neoplasias, primarias o metastásicas.

• Granulomas, Infecciosa, Inflamatoria, Toxinas químicas, Vascular, Malformaciones

– Genéticas


NEFROGENICA– Adquirida

• Farmacos: litio, aminoglucosidos, anfotericina B, rifampicina.

• Metabólico, Hipercalcemia, hipoKaliemia

• Obstructivo; Vascular; Granulomas; Neoplasias; Infiltración.

– Genética


POLIDIPSIA PRIMARIA– Adquirida

• Psicógena, Dipsógena (sed anormal);

Infecciones, TCE (cerrado o penetrante); Desmielinización; Fármacos; Idiopática.

– Iatrogénica

Diabetes InsípidaDiabetes InsípidaTRATAMIENTO

–HIDRATACION–DESMOPRESINA –CLORPROPAMIDA– INDOMETACINA

Producción excesiva o inapropiada de AVP.

S. Clin. Con retención hídrica. Lo que predispone a hiponatremia.

SIHADSIHAD

Si es gradual, puede ser asintomáticaAguda:

Cefalea, confusión, anorexia, nausea, vómito, coma, convulsiones.

SIHADSIHAD

LAB– Descenso de la ures, Cr; Acido

Urico; y Albumina.

– Na < 130. OSM < 270

– Orina hipertónica (mas que plasma)

– Na Urinario >20 mmol/L

SIHADSIHAD

ETIOLOGIA– Neoplasias, Ca pulmón, duodeno, pancreas,

ovario, vejiga, ureter.– Timoma, Mesotelioma, Adenoma bronquial.

– Infecciones; Vascular; Neurológico; Malformaciones congénitas; Metabólico.

– Farmacos:Clorpropamida, Carbamazepina, Antidepresivos.

SIHADSIHAD

TRATAMIENTO– Limitar aporte de líquidos

(500 ml menos que la uresis)

– Sol. Salina Hipertónica (mielinólisis protuberancial)

– Demeclociclina– Fludrocortisona

SIHADSIHAD

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CalcioCalcio

• Es el mineral más abundante en el organismo.• Entre sus funciones: - Reacciones enzimáticas. - Activación de receptores. - Contracción múscular. - Contractilidad cardiaca. - Agregación plaquetaria. - Fuerza ósea. - Función neuromuscular.

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• La concentración sérica del calcio está regulado por la parathormona y la Vitamina “D”

• La concentración de calcio se relaciona a la concentración de albumina..

• Mas de la mitad del Ca esta unido a la albumina.• La otra mitad esta en la forma libre y

biológicamente activa (Ca ionizado).• El Ca sérico aumentará 0.8 mg/dl por cada gr.

que aumente la albumina, y viceversa.

CalcioCalcio

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• El Ca ionizado esta inversamente relacionado con la albumina.

• En hipoalbuminemia, el nivel de Ca sérico puede estar bajo, pero su forma ionizada estar normal.

• El Ca antagoniza los efectos de K y Mg en la membrana celular.

• Útil en hiperkalemia e hipermagnesemia.

CalcioCalcio

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• Hipercalcemia (>10.5 mEq/Lt. o Ca ionizado > 4.8 mg/dl).

• Causas (90%):

- Hiperparatiroidismo.

- Cáncer.

• Liberación de calcio en huesos e intestinos.

• Disminución en la excreción renal.

CalcioCalcio

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• Signos y síntomas (>12 a 15 mg/dl):• Neurológicos: - Depresión. - Debilidad. - Fatiga. - Confusión. - Alucinaciones. - Desorientación. - Hipotonicidad. - Convulsiones. - Coma.

CalcioCalcio

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• Cardiovascular: - Aumenta la contractilidad (hasta 15 mgs./dl). - Depresión miocardiaca (>15 mgs./dl.). - Disminución de la automaticidad y de la sístole ventricular. - Acortamiento del periodo refractario que puede provocar arritmias. - Empeora la toxicidad por digitálicos y producir hipertensión. - Desarrollo de hipokalemia. - Acortamiento del “QT” (>13 mg/dl) y se prolongan los intervalos

“PR” y “QRS”. - Bloqueo AV completo y paro cardiaco (>15 a 20 mg/dl).

CalcioCalcio

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• Gastrointestinal:

- Disfagia.

- Constipación.

- Ulceras Pépticas.

- Pancreatitis.

CalcioCalcio

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• Renal:

- Reduce capacidad de concentrar la orina.

- Diurésis.

- Pérdida de Na, K, Mg, y fosfato

• Ciclo vicioso de absorción intestinal y liberación ósea de Ca que empeora la hipercalcemia.

CalcioCalcio

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• Manejo.

• Paciente sintomático (>12 mg/dl)

• >15 mg/dl

• Restaurar volumen intravascular.

• Promover excreción renal de Ca.

• Soluciós salina al 0.9% de 300 a 500 ml/hra (diuresis salina) hasta reponer déficit de líquidos.

CalcioCalcio

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• Reducir a 100 – 200 mls./hra.

• Monitorear estrechamente concentraciones de K y Mg.

• Hemodiálisis: Insuficiencia cardiaca o renal.

• Agentes quelantes (50 mmol Fosfato en 8 a 12 hrs o EDTA 10 a 50 mg/kg en 4 hrs.) en condiciones extremas.

CalcioCalcio

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• Furosemida 1 mg/kg IV, es controversial.

• Puede provocar la liberación de Ca de los huesos y empeorar la hipercalcemia.

CalcioCalcio

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• Hipocalcemia (<8.5 mg/dl Ca sérico o <4.2 mg/dl Ca ionizado).

• Causas:

- Sindrome de choque tóxico.

- Alteraciones del Mg.

- Cirugía de tiroides.

- Intoxicación por fluoruro.

- Síndrome de lisis tumoral (Hiperkalemia, Hiperfosfatemia e hipocalcemia).

CalcioCalcio

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• Signos y síntomas <2.5 mg/dl Ca ionizado - Paresetesias de extremidades y cara. - Calambres musculares. - Espasmo carpopedial. - Estridor laríngeo. - Tetanía. - Convulsiones. - Hiperreflexia (Chvostek y Trousseau) - Disminución de la contractilidad cardiaca. - Insuficiencia cardiaca. - Exacerba toxicidad digitálica.

CalcioCalcio

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• Manejo.• Administración de Calcio!• Gluconato de calcio al 10%, 93 a 186 mgs de

calcio elemental (10 a 20 mls) IV en 10 minutos.• Seguir con infusión de 540 a 720 mg de calcio

elemental (58 a 77 mls de gluconato de Ca al 10%) en 500 a 1000 mls de solución glucosada al 5%, (en 500: 1.08 a 1.44 mgs/ml; en 1000: 0.5 a 0.72 mgs/ml) a 0.5 a 2 mgs/kg/hra (10 a 15 mg/kg).

CalcioCalcio

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• Alternativa: Cloruro de calcio al 10%, dar 5 mls (136.5 mgs Ca elemental) en 10 minutos, seguido de 36.6 mls. (1 gr) en las siguientes 6 a 12 hrs, IV.

• Medir el Ca cada 4 a 6 hrs.

• Mantener Ca sérico entre 7 y 9 mg/dl.

• Corregir anormalidades de Mg, K y Ph simultáneamente.

CalcioCalcio

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• La hipomagnesemia no tratada puede hacer que la hipocalcemia sea refractaria al tratamiento.

• Evaluar Mg!

CalcioCalcio

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ResumenResumen

• Las anormalidades electrolíticas estan entre las causas más frecuentes de arritmias cardiacas.

• Pueden complicar los intentos de resucitación y los cuidados post resucitación.

• Alto nivel de sospecha y tratamiento agresivo pueden evitar el paro cardiaco.

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G r a c i a s !!G r a c i a s !!

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MagnesioMagnesio

• Es el 4º mineral más común y el 2º catión intracelular mas abundante en el organismo.

• El Mg sérico esta unido a la albumina.• Mg sérico no refleja la reserva corporal.• Es necesario para el movimiento de Na, K,

y Ca hacia adentro y afuera de las células.• Importante rol en la estabilización de la

excitabilidad de las membranas.13/04/23 Dr. R.A.M.

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• Niveles bajos de Mg y K es un factor de riesgo para arritmias severas.

• Por lo tanto, el balance de Mg se relaciona estrechamente con el balance de Na, K, y Ca.

MagnesioMagnesio

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• Hipermagnesemia (>2.2 mEq / Lt).

• Normal: 1.3 a 2.2 mEq / Lt.

• La causa mas común: Insuficiencia renal.

• Las embarazadas con pre eclampsia reciben magnesio para mantener niveles cercanos al máximo normal, y no presentan problemas.

MagnesioMagnesio

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• Síntomas neurológicos: - Debilidad muscular. - Parálisis. - Ataxia. - Somnolencia. - Confusión.• Otros síntomas: - Vasodilatacion (Hipo Mg moderada). - Hipotensión (Hipo Mg severa) - Alteración del nivel de conciencia. - Bradicardia, - Arritmias cardiacas. - Hipoventilación. - Paro cardiorespiratorio.

MagnesioMagnesio

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• Manejo:

• Calcio.

• Eliminar ingreso de Mg.

• Soporte cardio respiratorio.

• Solución de Cloruro de calcio al 10%, 500 a 1000 mgs. (5 a 10 mls.) IV para corregir arritmias letales.

• Se puede repetir esta dosis.

MagnesioMagnesio

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• Diálisis es el tratamiento de elección en hipermagnesemia severa.

• Diuresis salina: 1 mg. Furosemida + solución salina I.V. (Función renal y cardiovascular normal).

• Cuidado!, puede aumentar la excreción de Ca.

• Hipocalcemia empeora los síntomas de la hipomagnesemia.

MagnesioMagnesio

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• Hipomagnesemia (<1.3 mEq / Lt.).

• Mucho más frecuente que la hipermagnesemia.

• Disminución en absorción.

• Aumento en la excreción renal o intestinal.

• Alteraciones tiroideas.

• Medicamentos ( Pentamidina, Diuréticos, Alcohol).

MagnesioMagnesio

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• Interfiere con los efectos la la parathormona = Hipocalcemia!• Puede provocar hipokalemia.• Signos y sintomas: - Temblores y fasciculaciones musculares. - Nistagmus. - Tetania. - Alteración del estado mental. - Arritmias cardiacas (Torcida de Puntas). - Ataxia. - Vértigo. - Convulsiones. - Disfagia

MagnesioMagnesio

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• Manejo.

• Determinado por la severidad y el estado clínico del paciente.

• Para Hipo Mg severa o sintomática:

- 1 a 2 grs de Sulfato de magnesio I.V. en 5 a 60 minutos. (Torcida de puntas)

- 2 grs. IV de sulfato de magnesio en caso de convulsiones.

MagnesioMagnesio

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• Es apropiado administrar calcio porque muchos pacientes con Hipomagnesemia también presentan Hipocalcemia.

MagnesioMagnesio

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9313/04/23 Dr. R.A.M.

Caso clínico N° 1

• Paciente de 58 años diabético e hipertenso, que consulta a emergencias por presentar en las últimas 12 horas nauseas seguidas de vómitos alimentarios, refiere un fuerte dolor epigástrico precedente que permanece con menor intensidad. Ex fco. S/P TA 90/60, Glucemia >300mg/dl

•Tratamiento: NPH: 48 +24U/d, enalapril y atenolol.

•Evoluciona a bradipsiquia, dolor difuso abdominal, sin defensa, T° 35,6, TA: 90/50 FC: 60, FR: 28

•GL: 800mg/dl •Cetonuria:+

•U: 96, Cr: 1,8mg/dl; pH: 7,34; pO2: 82mm Hg; pCO2: 36mm Hg; CO3H: 20mEq/l

•Hto: 52%, GB: 12300, Na: 129, K: 4,9

•ECG: supradesnivel de ST en DII, DIII y aVF

•Rx de tórax: normal

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CONSIGNAS

• 1 Interpretación del laboratorio

• 2 Diagnosticos Sindromáticos

• 3 Conducta terapeutica

• Todos con justificativos

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caso clínico 2Paciente de 21 a, diabética tipo 1 de 5 años de evolución, estudiante universitaria tratada con 28U

NPH pre almuerzo y 14U a la noche., con buen control, que consulta a la guardia por presentar

desde hace 3días por presentar deterioro metabólico, glucemias elevadas y síntomas cardinales.

La paciente le adjudica al estrés de sus exámenes, pero como presenta un ligero malestar

epigástrico y esta comiendo muy poco, consultó.

• Al ex físico su TA 100/60, FC:108 x’, T° 36,5°, el control e glucemia por tira fue de 286 mg/dl.

• Se corrigió con insulina rápida, hizo analgésico y se mandó a domicilio.

Al día siguiente es traída a la guardia por sus padres, con vómitos de 12 h de evolución,

obnubilada y mayor dolor epigástrico.

• Al ex físico, TA 70/40; FC 138 x’, FR 30 x’, T°35,5°, punto de Mc Burney + con dolor a descompresión.

Había omitido su dosis de insulina de la noche anterior porque estaba inapetente y no comía desde la consulta anterior.

• Laboratorio: Gl: 380 mg/dl, cetonuria: ++; urea: 115mg/dl, Cr: 2,5mg/dl, pH: 7,14; pO2: 99 mmHg; pCO2: 15mmHg, HCO3: 5mEq/L; Hto 44%, GB: 25800, Rx tórax y ECG normal.

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CONSIGNAS





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Caso 3• Paciente de 71 años que presentó deterioro del sensorio durante las

últimas 24hs por lo que fue derivada a emergencias

• Es hipertensa desde hace 4años y depresiva crónica

• Al exámen físico: sensorio obnubilado, deshidratación, sin signos neurológicos ni meníngeos.

• El abdomen está doloroso en forma difusa sin signos peritoneales.

• Laboratorio: Ho: 36%, GB: 10600, Na: 142 mEq/L, K: 4,2 mEq/L, CR 3,2mg/dl, urea: 180 mg/dl, glucemia 1170 mg/dl, CC – en orina.

• Gases: pH: 7,54; pco2: 25mmHg; pO2 94mmHg; HCO3 22mEq/L, EB +3

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CONSIGNAS





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Caso 4Paciente hombre de 36 años, con antecedentes de DM 1 tratada con insulina NPH

30U por día 7 correcciones con corriente.

Su enfermedad actual comienza con dolor en epigastrio y región periumbilical que se propaga al dorso, nauseas y vómitos.

Evoluciona con dolor generalizado, febrícula y disnea.

Al ex físico está obnubilado y con aliento cetónico, TA 90/60, FC 120x’, FR: 28, T° 38°

Dolor generalizado del abdomen con defensa y RHA disminuidos francamente.

Resto examen sin alteraciones.

Laboratorio: Hto: 42%, GB: 22000, plaquetas: 322000; urea: 70mg/dl, Cr: 1,3 mg/dl, glucemia 600mg/dl, cetonemia: +++ -Na 140 mEq/L, K 2,8 mEq/L-- Bil T 3,6mg/dl, D:2,4mg/dl, TGO: 98UI/L, TGP 95UI/L, FAL 610 UI/L, amilasemia: 940 UI/L, LDH: 510UI/L, CK 190UI/L. EAB: pH: 7,10, pCO2: 28mmHg, pO2: 91mmHg, HCO3: 9mEq/L, EB –12

• Sedimento urinario normal, cloro 97mEq/L, fósforo: o,9 mg/dl; Mg: 2,2mEq/L, albúmina 4g/dl, KPTT 46seg, %protrombina 70%

• ECG: 120 x?, eje a izquierda , sin alteraciones STT

• Rx: pequeño derrame pleural izquierdo

• RX abdomen: dilatación de asas, niveles hidroaéreos localizados, edema interasas.

• Ecografía abdominal: hígado de ecogenicidad aumentada, bazo y riñones S/P, páncreas poco visualizao por gases, vesícula de paredes finas litiásica, colédoco de 12mm con calculo de 9mm en colédoco distal

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CONSIGNAS





13/04/23 Dr. R.A.M. 101

Caso clínico 1Caso clínico 1 Varón 52 años 75kg con AP de Varón 52 años 75kg con AP de HTA HTA en tratamiento en tratamiento

médico desconocido que ingresa en el hospital en estado médico desconocido que ingresa en el hospital en estado dede coma coma con respuesta á estímulos dolorosos. A su con respuesta á estímulos dolorosos. A su ingreso es tratado con manitol (25g IV) y con ingreso es tratado con manitol (25g IV) y con administración de 100 ml de volumenadministración de 100 ml de volumen

EF: TA 200/120, con signos de EF: TA 200/120, con signos de sequedad de piel y sequedad de piel y mucosasmucosas

EC: EC: Na(p) 120 mEq/LNa(p) 120 mEq/L, K(p) 3.3 mEq/L, Cl(p) 78 mEq/L, , K(p) 3.3 mEq/L, Cl(p) 78 mEq/L, HCO3(p) 29 mEq/L, HCO3(p) 29 mEq/L, Osm(p) 253 mosmol/kgOsm(p) 253 mosmol/kg, Osm(o) , Osm(o) 240 mosm/kg, 240 mosm/kg, Na(o) 46 mEq/LNa(o) 46 mEq/L

¿Cuál es la causa más probable de hiponatremia¿Cuál es la causa más probable de hiponatremia??

Caso clínico 1Caso clínico 1

Pérdidas renales: -Diuréticos -Déficit Mcorticoides -Nefropatía pierde sal -Bicarbonaturia (ATR) -Cetonuria -Diuresis osmótica

Pérdidas extrarrenales: -Vómitos -Diarrea -Peritonitis -Tercer espacio -Quemaduras -Traumatismos

Exceso de ACT (Dilucional no

edemas)

-Deficit de Gcorticoides -Hipotiroidismo -SIADH -Fármacos -Dolor -Estrés

-Sd Nefrótico -Cirrosis -ICC

-FRA -IRC

Na Orina>20 Na Orina<10 Na Orina>20 Na O <10 >20

Déficit de Na y volumen (depleción de volumen)

Exceso Na y agua (Dilucional, edemas)

Solución salina isotónica Restricción Hídrica

Na(p) 120 mEq/LNa(p) 120 mEq/L, , Osm(p) 253 mosmol/kgOsm(p) 253 mosmol/kg, Osm(o) 240 mosm/kg, , Osm(o) 240 mosm/kg,

Na(o) 46 mEq/LNa(o) 46 mEq/L


La hiponatremia en este sujeto es debida a una La hiponatremia en este sujeto es debida a una deplección de volumendeplección de volumen probablemente por el probablemente por el uso de diuréticosuso de diuréticos

La presencia de hipovolemia, hipopotasemia y La presencia de hipovolemia, hipopotasemia y un bicarbonato alto, junto con un Na(o) alto un bicarbonato alto, junto con un Na(o) alto

(>20 mEq/L), sugieren este diagnóstico(>20 mEq/L), sugieren este diagnóstico

Caso clínico 1Caso clínico 1 Actitud terapeútica:Actitud terapeútica:

Reposición de volemia con salino isotónico al 0.9%Reposición de volemia con salino isotónico al 0.9% Cálculo del déficit de Na:Cálculo del déficit de Na:

Cálculo del déficit de Na (mEq totales) Na déficit = Agua Corporal Total x (Na deseado-Na actual) ACT: peso (kg) x 0.5(mujeres) o (0.6 hombres)

Na déficit: (0.6 x 75) x (135-120) = 450 mEq/L450 mEq/L

Dado que el salino 0.9% tiene 154 mEq/l hay que administrar 3000 cc3000 cc

Caso Clínico 1Caso Clínico 1

Actitud terapeútica:Actitud terapeútica: Velocidad de infusión:Velocidad de infusión:

• En situaciones de Na<125 mEq/L reponer la En situaciones de Na<125 mEq/L reponer la mitad del déficit en las primeras 12-24 horas: mitad del déficit en las primeras 12-24 horas: unos 1500 ccunos 1500 cc

• No reponer más de No reponer más de 0.5-1 mEq/L/hora0.5-1 mEq/L/hora• Calcular pérdidas estimadas del día y añadirlas Calcular pérdidas estimadas del día y añadirlas

a la infusión de sueros. Siempre hacer control a la infusión de sueros. Siempre hacer control y reajuste diariosy reajuste diarios


Varón 40 años 70 kg con AP de Varón 40 años 70 kg con AP de alcoholismo alcoholismo que es que es llevada al hospital en estado dellevada al hospital en estado de coma por TCE. coma por TCE. Presenta una diuresis hora > 125 mlPresenta una diuresis hora > 125 ml

EF: GSC 3, TA 100/50, EC: EF: GSC 3, TA 100/50, EC: Na(p) 168 mEq/LNa(p) 168 mEq/L, K(p) 4 , K(p) 4 mEq/L, Cl(p) 130 mEq/L, HCO3(p) 25 mEq/L, mEq/L, Cl(p) 130 mEq/L, HCO3(p) 25 mEq/L, Osm(p) Osm(p) 350 mosmol/kg350 mosmol/kg, , Osm(o) 80 mosm/kgOsm(o) 80 mosm/kg

¿Cuál es la causa más probable de hipernatremia?¿Cuál es la causa más probable de hipernatremia?


Pérdidas renales: -Diuresis osmótica -FRA no oligúrico -Recuperación de FRA

Pérdidas extrarrenales: -Transpiración excesiva -Diarrea

Pérdidas de agua (normovolemia)

Na corporal normal

Pérdidas renales: -D. Insípida -Hipodipsia

Pérdidas extrarrenales: -P. insensibles respiratorias o cutáneas

-Hiperaldost -Cushing -Diálisis hipertónica -Solución hipertónica, NPT -Ahogados

Orina iso/hipotónica Na Orina>20

Orina hipertónica

Na Orina<10

Orina iso/hipo o hipertónica

Na Orina variable

Orina hipertónica Na Orina variable

Orina iso/hipertónica Na Orina >20

Pérdidas de Na y agua (hipovolemia) Na corporal disminuido

Adición de Na (hipervolemia)

Na corporal aumentado

Solución salina hipotónica Reposición de agua Diuréticos y reposición hídrica

Na(p) 168 mEq/LNa(p) 168 mEq/L, , Osm(p) 350 mosmol/kgOsm(p) 350 mosmol/kg, , Osm(o) 80 mosm/kg,Osm(o) 80 mosm/kg,


La presencia de una Osm(o) baja con una La presencia de una Osm(o) baja con una discreta poliuria sugieren el diagnóstico discreta poliuria sugieren el diagnóstico hipernatremia secundaria a una hipernatremia secundaria a una Diabetes Diabetes insípida centralinsípida central

El diagnóstico se confima con la El diagnóstico se confima con la administración administración de dDAVP o vasopresina acuosade dDAVP o vasopresina acuosa aumento aumento de la Osm(o) y un descenso de la diuresisde la Osm(o) y un descenso de la diuresis


Tratamiento con vasopresinaTratamiento con vasopresina Reposición del déficit de aguaReposición del déficit de agua

CORRECCIÓN DEFICIT DE AGUA Aporte de suero glucosado 5% por VO o IV.

Cálculo del déficit de agua:

Déficit agua (litros) = ACT x [ (Na actual / Na deseado) – 1] ACT: peso (kg) x 0.5(mujeres) o (0.6 hombres) Al volumen calculado hay que añadir las pérdidas insensibles estimadas (800-1000 ml /24h).

H2O déficit: (0.5 x 70) x [(168/140)-1] = 7 litros7 litros

Administrar mediante aporte de agua por vía digestiva o con glucosado 5%

Caso Clínico 2Caso Clínico 2 Actitud terapeútica:Actitud terapeútica:

Velocidad de infusión:Velocidad de infusión:• Reposición gradual en unas 48 horas como mínimoReposición gradual en unas 48 horas como mínimo

• No descender el Na más de 15 mEq/L / 10 horasNo descender el Na más de 15 mEq/L / 10 horas una una corrección muy rápida puede provocar la aparición de corrección muy rápida puede provocar la aparición de convulsiones, edema cerebral, daño neurológico convulsiones, edema cerebral, daño neurológico permanente e incluso muertepermanente e incluso muerte

• Añadir pérdidas insensibles estimadasAñadir pérdidas insensibles estimadas


Mujer de 22 años que presenta un cuadro de Mujer de 22 años que presenta un cuadro de intolerancia al ejercicio y debilidad muscular sin otros intolerancia al ejercicio y debilidad muscular sin otros datos de interésdatos de interés

EF: sin hallazgos patológicos, TA normalEF: sin hallazgos patológicos, TA normal EC: Na(p) 136 mEq/L, EC: Na(p) 136 mEq/L, K(p) 2.7 mEq/LK(p) 2.7 mEq/L, Cl(p) 108 mEq/L, , Cl(p) 108 mEq/L,

HCO3(p) 17 mEq/L, ph 7.30HCO3(p) 17 mEq/L, ph 7.30, , Na(o) 7 mEq/L, K(o) 12 Na(o) 7 mEq/L, K(o) 12 mEq/LmEq/L

¿Cuál es la causa más probable de hipopotasemia?¿Cuál es la causa más probable de hipopotasemia?

Caso Caso clínico 3clínico 3

PÉRDIDAS EXTRARRENALES DE K (Ko<20, EFK<6%, K/Cl<20) -Pérdidas digestivas (acompañado de pérdida de bicarbonato con acidosis metabólica en ocasiones)

Diarrea, drenaje de fístula o adenoma velloso Abuso crónico de laxantes

-Déficit de ingesta: Anorexia nerviosa, dieta de té y tostadas Sudor (Ks normal, Ko aumentado pero con disminución del K intracelular Coma

PÉRDIDAS RENALES DE K (Ko>20)

HIPOPOTASEMIA SECUNDARIA A DEPLECCIÓN DE POTASIO

Alcalosis metabólica Acidosis metabólica

ATR I, II Acetazolamida Cetoacidosis DM (AGAP

aumentado) Ureterosigmoidostomía

Acido-Base variable

Sd de Fanconi Fase diurética NTA o FRA

obstructivo NTI Leucemias Penicilinas, Aminog,

cisplatino Hipomagnesemia

Cloro en orina aumentado>10

Cloro en orina bajo<10 Vómitos Diuréticos Alcalosis posthipercápnica (se pierde cloro en orina para

aumentar el aumento de CO2) Diarrea congénita con pérdida de cloruros NOTA: son situaciones con depleción de Cl con la consiguiente retención renal

Otros Diuréticos Sd de Bartter

Exceso de Mineralcorticoides (HTA)

Aldosterona aumentada Aldosterona normal o disminuida

Renina ↓ Hiperaldosteronismo

primario por adenoma o hiperplasia

Renina ↑

HTA vasculorrenal HTA maloigna Tm secretor de

renina

Aumento de DOCA o corticosterona Regaliz (ácido glicirrínico) Sd de Liddle Sd de Cushing ACTH ectópica

K(p) 2.7 mEq/LK(p) 2.7 mEq/L, ,

Cl(p) 108 mEq/L, Cl(p) 108 mEq/L, HCO3(p) 17 mEq/L, ph HCO3(p) 17 mEq/L, ph 7.307.30, ,

Na(o) 7 mEq/L, Na(o) 7 mEq/L,

K(o) 12 mEq/LK(o) 12 mEq/L


La baja concentración urinaria de K sugiere La baja concentración urinaria de K sugiere pérdidas extrarrenalespérdidas extrarrenales

Deplección de volumenDeplección de volumen que el Na en orina es que el Na en orina es bajobajo

La presencia de acidosis metabólica indica la La presencia de acidosis metabólica indica la presencia de presencia de diarrea por un probable uso de diarrea por un probable uso de laxanteslaxantes


Reposición de la volemiaReposición de la volemia Interrupción del uso de laxantesInterrupción del uso de laxantes Administración de sal de potasioAdministración de sal de potasio

Forma de administración:Forma de administración:

ClK si hay alcalosis metabólica o depleción de cloro Citrato, aspartato (BOIK) o bicarbonato potásico si hay acidosis

metabólica Fosfato potásico en la cetoacidosis

Hipopotasemia moderada (2,5-3,5): 60-80 mEq/día VO/IV Hipopotasemia grave (<2,5): ClK IV no usar más de 20

mEq/suero de 500 cc en vía periférica por riesgo de flebitis. No usar más de 40 mEq/ suero de 500cc por vía central. Ritmo de infusión 10-20 mEq/hora

Arritmias, parálisis: monitorización cardiaca. Siempre vía central.

Ritmo de infusión 40 mEq/hora como máximo

Caso clínico 4Caso clínico 4 Varón de 62 años con AP de Varón de 62 años con AP de IRC moderada (creat 2.1 mg/dl)IRC moderada (creat 2.1 mg/dl)

que inicia una dieta baja en Na por HTA. Dos semanas después que inicia una dieta baja en Na por HTA. Dos semanas después presenta debilidad muscular.presenta debilidad muscular.

EF: leve sequedad de piel y mucosas y alteraciones EKGEF: leve sequedad de piel y mucosas y alteraciones EKG EC: Na(p) 130 mEq/L, EC: Na(p) 130 mEq/L, K(p) 6.7 mEq/LK(p) 6.7 mEq/L, Cl(p) 98 mEq/L, , Cl(p) 98 mEq/L, HCO3(p) HCO3(p)

17 mEq/L, ph 7.3217 mEq/L, ph 7.32, , Creat 2.7Creat 2.7

¿Cuál es la causa más probable de hiperpotasemia?¿Cuál es la causa más probable de hiperpotasemia?

Caso Caso clínico 4clínico 4

Acidosis metabólica Hipoinsulinismo DM con aumento de glucemia Tratamiento con beta bloqueantes* Intoxicación digitálica* Parálisis periódica (tónica)* Destrucción tisular (traumatismos, rabdomiolisis) Ejercicio intenso** Cirugía cardiaca** Infusión de arginina (aa catiónico que promueve la

salida de K) Succinilcolina

HIPERPOTASEMIA POR REDISTRIBUCIÓN

FILTRADO GLOMERULAR<5 (CCr<10ml/min)

Oligoanuria de cualquier

etiología Sobrecarga de K:

Exógena Endógena: necrosis

tisular, hemólisis, hipercatabolismo

Fármacos: BB, IECAS, DAK (diuréticos ahorradores K)

Aldosterona

Addison Hipoaldosteronismo

hiporreninémico: NTI, neuropatía DM

Fármacos: espirinolactona, DAK, AINES, IECAS, heparinas

FILTRADO GLOMERURAL >20

*Inhiben Na/K ATP asa **Salida K LEC

HIPERPOTASEMIA POR RETENCIÓN

Aldosterona N o

Alts tubulares primarias adquiridas: LES amiloide, drepanocitosis, uropatía obstructiva, mieloma

Alts tubulares primarias hereditarias: pseudohipoald.

Fármacos: DAK, espirinolactona

Na(p) 130 mEq/LNa(p) 130 mEq/L

K(p) 6.7 mEq/LK(p) 6.7 mEq/L

Cl(p) 98 mEq/LCl(p) 98 mEq/L

HCO3(p) 17 mEq/L HCO3(p) 17 mEq/L ph 7.22ph 7.22

Creat 2.7 mg/dlCreat 2.7 mg/dl


Los factores que contribuyen a la Los factores que contribuyen a la hiperpotasemia son:hiperpotasemia son:

Deplección de volumenDeplección de volumen Acidosis metabólicaAcidosis metabólica Ingesta de sal potásica de sustituciónIngesta de sal potásica de sustitución


MMeetteenn ppoottaassiioo eenn llaa ccéélluullaa SSaaccaann ppoottaassiioo ddee llaa ccéélluullaa

Insulina

Alcalosis

Aldosterona

Agonistas beta 2

Hipoinsulinemia

Acidosis

Ejercicio

Necrosis

Aumento de la

Osmolalidad

Nota: Variaciones de 0.4-0.6 mEq/L de K(s) se producen por cada 0.1 puntos de pH hacia arriba o hacia abajo


Ante la presencia de alts ECG hay que administrar como Ante la presencia de alts ECG hay que administrar como primera medida gluconato cálcicoprimera medida gluconato cálcico

Además hay que iniciar el tratamiento con resinas de Además hay que iniciar el tratamiento con resinas de intercambio VOintercambio VO

La HD no está indicada ya que la IRC es leveLa HD no está indicada ya que la IRC es leve

Hiperpotasemia moderada (6.5-7.5)

Glucosado 20% + 15 UI insulina rápiad en 2 horas Furosemida 60 mg IV si no hay IR previa Bicarbonato Na 1M, 50-100 mEq en 30 min Si no resulta hemodiálisis Además las medidas para la forma leve


Mecanismo de acción

Antagonizan los efectos del K en la membrana celular: Gluconato cálcico. Acción rápida en menos de una hora

Meten el K dentro de la célula: Bicarbonato sódico 1M Glucosa más insulina Acción en 30 minutos, duración una hora

Eliminación de potasio: DIGESTIVA: RESIN CALCIO. Acción 1 h, duración 12 h RENAL: Furosemida. Acción 30 min, duración 3 h SANGRE: HEMODIALISIS


Mujer 45 años con AP de Mujer 45 años con AP de HTA HTA que inicia tratamiento con que inicia tratamiento con HidroclorotiazidaHidroclorotiazida y dieta pobre en Na y dieta pobre en Na

Después de una semana de tratamiento presenta Después de una semana de tratamiento presenta debilidad muscular, calambres musculares y mareos debilidad muscular, calambres musculares y mareos posturalesposturales

EF: consciente y orientada, TA 130/86, presenta signos EF: consciente y orientada, TA 130/86, presenta signos de de sequedad de piel y mucosassequedad de piel y mucosas

EC: EC: Na(p) 119 mEq/LNa(p) 119 mEq/L, K(p) 2.1 mEq/L, Cl(p) 71 mEq/L, , K(p) 2.1 mEq/L, Cl(p) 71 mEq/L, HCO3(p) 34 mEq/L, HCO3(p) 34 mEq/L, Osm(p) 252 mosmol/kgOsm(p) 252 mosmol/kg, Osm(o) 540 , Osm(o) 540 mosm/kg, mosm/kg, Na(o) 4 mEq/LNa(o) 4 mEq/L


¿Cuál de los siguientes factores ha contribuido al ¿Cuál de los siguientes factores ha contribuido al desarrollo de hiponatremia? desarrollo de hiponatremia? HidroclorotiazidaHidroclorotiazida Deplección de VolumenDeplección de Volumen Aumento en la secreción de ADHAumento en la secreción de ADH Retención hídricaRetención hídrica Deplección de potasioDeplección de potasio

alteraciones electrolíticas 2012

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