amigdalas
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UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
CHICLAYO, 22 DE OCTUBRE DEL 2014
GRUPO A2 SEMINARIO
DOCENTE: DR. RICARDO ISAÍAS TERRONES
ALUMNOS: BECERRA SILVA FRANK
BONILLA MAYTA YEIMI
BUSTAMANTE CIEZA JONATHAN
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I.- AMIGDALA: ANATOMÍA Y FISIOLOGIA
El anillo linfático de Waldeyer está constituido por las amígdalas palatinas o amígdalas, las amígdalas faríngeas o adenoides, las amígdalas peritubarias, las amígdalas linguales y todos el resto de tejido linfático que se encuentra en la faringe. La función de las amígdalas siempre ha sido discutida, desde afirmar que no servían para nada, hasta actualmente en que debido a la localización de linfocitos en el tejido superficial de las amígdalas, se ha planteado un papel inmunológico, con actividad linfocitaria de defensa.
El anillo de Waldeyer consta de distintas estructuras que son:
Amígdala faríngea, también se llama amígdala de Luschka o vegetaciones o adenoides y
está situada en el techo o bóveda de la faringe. En los niños suelen estar hiperplasiadas
(agrandadas de tamaño) y cuando provocan insuficiencia respiratoria nasal suelen
extirparse.
Amígdala tubárica: también se llama amígdala de Gerlach y se encuentra rodeando al
extremo faríngeo de la Trompa de Eustaquio.
Amígdala palatina: también se llama tonsila. Está situada a ambos lados del istmo de las
fauces, en la entrada de la orofaringe, entre los pilares del velo del paladar. Son las típicas
anginas que cuando se inflaman e infectan se denomina amigdalitis.
Amígdala lingual: es el conjunto de tejido linfoide más voluminoso de la faringe y está
situado en la base de la lengua.
Función inmunológica de amígdalas y adenoides
Gracias a estudios de algunos investigadores (Ishikawa et al.) se puso en evidencia la producción de inmunoglobulinas por las amígdalas (Ig A, Ig M, Ig G, Ig E e Ig D). Se comprobó que las inmunoglobulinas se encontraban tanto en la superficie epitelial como en el parénquima; Ig A en la superficie de epitelio y subepitelio, Ig G en el subepitelio y en el folículo germinativo, Ig M en las criptas amigdalianas, y la Ig E e Ig D diseminadas por todo el tejido. La morfología de adenoides y amígdalas es diferente: las amígdalas están recubiertas por un epitelio superficial pluriestratificado, tienen de 10 a 20 invaginaciones o criptas que forman un verdadero sistema críptico a través de sus ramificaciones, criptas que tienen un papel importante en la captación del antígeno, con un epitelio que las recubre distinto al de la superficie, reticulado. En este epitelio se encuentran linfocitos, linfoblastos, plasmocitos, plasmoblastos y macrófagos. Macroscópicamente las criptas se asemejan a
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orificios en la superficie amigdaliana y su presencia hoy representa un tejido amigdaliano activo y no un signo de infecciones recurrentes.
Por otro lado, también habla de actividad amigdaliana la presencia de centros germinativos. El hallazgo de plasmocitos y linfocitos en el corion y alrededor de los vasos habla de la contribución de las amígdalas a la inmunidad humoral. La zona interfolicular, o zona T, puede estar aumentada en cuadros de amigdalitis a repetición.
El adenoides por su parte está cubierto de epitelio pseudoestratificado ciliado, y a diferencia de las criptas presentan invaginaciones en forma de pliegues sin ramificaciones. Los adenoides, al tener epitelio respiratorio producen Ig A secretora (IgAS), que tiene gran importancia como primera barrera de defensa. El mecanismo implicado en la inducción, producción y regulación de IgAS es complejo y aún no clasificado. Existen ciertos estudios que indican que la producción de IgA disminuye en pacientes luego de extirparles las adenoides y amígdalas, pero no está claro ya que luego del seguimiento de los casos operados se ha observado una compensación de esta disminución de IgA por otros órganos. Es importante entonces pensar que adenoides y amígdalas son órganos inmunológicamente activos, y que a través de infección o hiperplasia, refuerzan la inmunidad de la totalidad del tracto aerodigestivo superior, observándose que esta función se efectúa en los primeros 3 años de vida. Es importante recordar que la etapa de mayor crecimiento de este tejido es entre los 3 y 6 años de edad, a pesar de esto se ven excepciones y se ha observado un aumento en los lactantes con tejido adenoide hiperplásico obstructivo, al igual que adolescentes, cosa no frecuente ya que hacia la pubertad este tejido entra en una etapa de regresión.
Sus Límites:
Pared anterior: Pilar anterior del velo del paladar (m. glosoestafilino).
Pared posterior: Pilar posterior del velo del paladar (m. faringoestafilino)
Pared externa: M. amigdalogloso, aponeurosis faríngea y constrictor superior de la faringe
Base: Continúa con el canal glosofaríngeo
Vértice: Ángulo de separación de los pilares
Está relacionado con:
Cara externa: estilogloso y estilohioideo.
Cara interna: Libre
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Bordes: con los pilares
Polo superior: fosita supraamigdalina
Polo inferior: Base de la lengua
Músculos:
Los músculos que podemos ver relacionados con la región tonsilar serán los músculos que perteneces intrinsecamente a este punto del cuerpo el gloso y el faringo-estafilino. Lo mismo que una pequeña parte del constrictor superior de la laringe.
Vasos y Nervios de la región tonsilar.
Arterias: lingual, faríngea inferior, palatinas superior e inferior.
Venas: Forman el plexo tonsilar que depende del plexo venoso faríngeo
Linfáticos: Ganglios submaxilares.
Nervios: Plexo formado por el lingual y el glosofaríngeo
Inervación: La amígdala esta inervada por los nervios lingual y glosofaríngeo.
Irrigación: La amígdala esta irrigada por dos pedículos: el pedículo superior formado por la arteria tonsilar superior, rama de la arteria faríngea ascendente o de la maxilar interna, y por la arteria polar superior, rama de la arteria palatina ascendente; el pedículo inferior formado por las arterias tonsilar inferior o principal y polar inferior, ambas ramas de la arteria palatina ascendente, de ambos pedículos, el inferior es el más importante.
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AMIGDALITIS AGUDA
El término de amigdalitis aguda engloba de manera inespécifica la inflamación de la
orofaringe y de las formaciones linfoides de la orofaringe, las tonsilas o amígdalas palatinas,
apareciendo habitualmente en la clínica en forma de faringoamigdalitis aguda.
Etiología
Las infecciones víricas son predominantes (80%): adenovirus, enterovirus, parainfluenza,
etc. Formas clínicas especiales serían las debidas a infección por virus Ebstein-Bar
(mononucleosis infecciosa) y primoinfección por virus herpes simple (gingivoestomatitis
herpética).
La infección bacteriana centra el interés principal de esta patología. El estreptococo beta
hemolítico del grupo A (EBHGA) es causante del 15 al 30% de las FAA, en función de épocas
del año y situaciones epidemiológicas. Precisa tratamiento antibiótico no sólo para acortar
el tiempo de enfermedad sino también para evitar las complicaciones, tanto supurativas
(otitis media aguda, adenitis y abceso periamigdalino) como no supurativas (fiebre
reumática y glomerulonefritis).
Otras bacterias como mycoplasmas, clamidias y aracnobacterium hemolyticum son de
dudoso interés clínico en pediatría y no se ha considerado ni establecido recomendaciones
para su diagnóstico rutinario y tratamiento.
Clínica
La faringoamigdalitis es fundamentalmente de etiología viral. Es la etiología más frecuente
en menores de 3 años.
El cuadro clínico se caracteriza por:
Catarro respiratorio alto/bajo
Mucosa faringea granular
Nulo o escaso exudado amigdaliano (excepto VEB, adenovirus, CMV)
Ulceras y vesículas (enterovirus, virus herpes simples)
La etiología estreptocócica se encuentra en aproximadamente el 30% de las
faringoamigdalitis. El cuadro clínico presenta los siguientes síntomas:
Fiebre
Dolor abdominal / vómitos
Odinofagia
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Ausencia de catarro naso-traqueo-bronquial
Exantema escarlatiniforme
Adenitis submaxilar sensible
Glositis/ saburra blanquecina
Hiperemia faucial
Petequias palatinas
Exudado amigdalino
Cefalea/ mialgias
Diagnostico
Frotis faríngeo
El cultivo de garganta o frotis faríngeo es el patrón oro para el diagnóstico de FAApor
EBHGA. El resultado diferido, como veremos más adelante, no debe esgrimirse como
argumento para restarle utilidad práctica. La identificación puede realizarse generalmente
antes de las 24 horas y siempre antes de las 48 horas. El intervalo desde la recogida de
muestra hasta el sembrado en la placa de agar sangre de hasta 12 horas, y probablemente
más tiempo, no invalida el resultado.
La muestra puede mantenerse a temperatura ambiente. Es difícil aislar el germen después
de 1-2 dosis de antibiótico
Pruebas rápidas
Los tests de detección rápida de antígenos y anticuerpos estreptocócicos son muy
específicos, pero su sensibilidad, en muchos estudios inaceptablemente baja, ha hecho que
fuesen cayendo en desuso, puesto que un resultado negativo obligaba igualmente a
practicar el cultivo faríngeo clásico.
Portadores
En la población general puede existir entre un 2-5% de portadores sanos de EBHGA. En estos
casos, en una FAA vírica se obtendría un cultivo faríngeo falsamente positivo. Si fuera de
interés realizar el diagnóstico habría que recurrir a la determinación de anticuerpos ASLO
y/o anti DNAasa B para obtener una elevación de al menos 3 veces entre la fase aguda y la
de convalecencia y así establecer el diagnóstico de infección por EBHGA.
Diagnostico diferencial
Diagnóstico diferencial:
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Mononucleosis infecciosa
Herpangina
Leucemia
Adenovirus
Tonsilolitiasis
Sarampión
Difteria
Tratamiento
En las FAA víricas no se precisa antibiótico y el tratamiento es sintomático, con paracetamol
y/o ibuprofeno.
Las FAA por EBHGA deben ser tratadas siempre con antibiótico. El objetivo de la
antibioterapia es prevenir la fiebre reumática (FR). Se puede prevenir la FR incluso
retrasando el inicio del tratamiento antibiótico hasta el 9º-10º día del comienzo de los
síntomas. Los antibióticos también alivian los síntomas y acortan el período de enfermedad.
Así, a las 48 horas de iniciado el tratamiento desaparece la contagiosidad.
Como objetivo secundario debemos conseguir la erradicación bacteriológica del EBHGA de
la faringe, pues es la persistencia del germen la que favorece la contagiosidad y la aparición
de cepas reumatógenas.
El tratamiento de elección es penicilina V durante 10 días, aunque también puede aceptarse
como 1ª elección la amoxicilina a 40 mg/kg/día. Para alérgicos a betalactámicos se utilizarán
macrólidos, como eritromicina, claritromicina o midecamicina (en algunas series se publica
que hay menos resistencia a los macrólidos de 16 átomos: josamina y midecamicina). La
penicilina benzatina se reservará para cuando coexistan vómitos o haya intolerancia para el
tratamiento oral.
--Fallo clínico. Se entiende cuando reaparecen los síntomas de amigdalitis asociados a
cultivo faríngeo positivo a EBHGA antes de 1 mes del proceso anterior.
--Fracaso bacteriológico. Es la imposibilidad de erradicar el microorganismo estreptocócico
responsable de la infección. Probablemente, algunos de estos sean portadores sanos.
Existen diversas teorías que explican el fracaso de la penicilina en el tratamiento de las FAA
estreptocócicas:
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- Copatogenicidad indirecta: gérmenes productores de betalactamasas, que cohabitarían
en la faringe, inactivarían la penicilina. En base a ello, se propone el uso de antibióticos
resistentes a betalactamasas como amoxicilinaclavulánico y cefuroxima, en los fallos
clínicos y faringitis recurrentes, pues consiguen mayor tasa de erradicación del EBHGA..
- Supresión de la inmunidad por los antibióticos: el empleo temprano de antibióticos
suprime la respuesta inmunitaria a EBHGA. Para evitar esto, se aconseja retrasar, siempre
que sea posible, el inicio del tratamiento antibiótico hasta 48 ó 72 horas.
- Falta de cumplimiento: la reducción del número de veces al día qu se debe tomar un
medicamento mejora el seguimiento del tratamiento por parte del paciente, oscilando
desde un cumplimiento del 93% cuando se trata de una toma al día, hasta tan solo el 40%
si es de tres tomas al día. En base a esto, se están promulgando pautas cortas de menos de
10 días y pautas de una dosis diaria.
Nosotros proponemos:
- Tratamiento de primera elección penicilina V o amoxicilina (40 mg/kg/día) en 3 tomas
diarias durante 10 días.
- Tratamiento de 2ª elección en recaídas clínicas o FAA recurrentes: amoxicilina-clavulánico
o cefuroxima durante 10 días.
- En los casos de díficil cumplimiento: azitromicina durante 5 días (pauta aprobada por la
FDA mientras que en Europa se está sopesando esta posibilidad). Otras pautas como
amoxicilina a dosis única (40 mg/kg o 750 mg) durante 10 días, o cefuroxima o ceftibuteno
durante 5 días, son expectativas interesantes, pero aún no existe acuerdo unánime para
recomendarlas.
- En alérgicos a betalactámicos: claritromicina o azitromicina. La eritromicina, aunque más
económica, tiene más efectos secundarios y es de más difícil cumplimiento.
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Complicaciones
Las complicaciones de las faringoamigdalitis aguda las podemos clasificar de forma muy
general en supurativas y no supurativas.
Dentro de las complicaciones supurativas locorregionales, tendremos el flemón
periamigdalino, el absceso periamigdalino, y el absceso laterofaringeo preestíleo o
retroestíleo. Deberemos sospechar la aparición de cualquiera de estas complicaciones ante
un paciente con antecedentes de faringoamigdalitis no tratada o bien con pobre respuesta
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al tratamiento instaurado, que presenta empeoramiento de su estado general, aumento de
la fiebre, y que de forma característica inicia la dificultad moderada o absoluta para la
apertura de la boca, el trismus. Además el paciente manifiesta dificultad total o absoluta
para la deglución e incluso, según la extensión hacia regiones cervicales adyacentes, disnea
alta, síntoma de gravedad extrema en caso de aparición, con necesidad de actuación
quirúrgica urgente. Si conseguimos visualizar la orofaringe, se aprecia abombamiento
variable de un pilar amigdalino, con posible visualización de contenido purulento en su
interior o aspecto flemonoso, y lateralización de la úvula hacia el lado contrario. A la
palpación este pilar puede apreciarse indurado o fluctuante, según el grado de
abscesificación. En el cuello, según el grado de extensión, podemos encontrar desde una
zona de piel normal dolorosa a la palpación e indurada, hasta celulitis cervical más o menos
extensa con tumoracíon variable laterocervical, lo que nos hará sospechar la presencia de
un absceso parafaríngeo más o menos extenso. Ante la aparición de cualquiera de estos
síntomas, se debe realizar el ingreso hospitalario urgente para antibioterapia sistémica de
amplio espectro y corticoterapia, así como para realizar las actuaciones quirúrgicas que
sean precisas, y que pueden abarcar desde el simple drenaje de una colección purulenta en
el pilar amigdalinos afecto, hasta la cervicotomía amplia para drenaje de colecciones
cervicales extensas, que incluirá la traqueotomía reglada profiláctica. Podemos considerar
también como complicación locorregional supurativa, la trombosis séptica de la vena
yugular interna o Síndrome de Lemierre, que puede aparecer en la angina de Vincent o
úlceronecrótica unilateral.
Dentro de las complicaciones no supurativas, tenemos las locorregionales y las sistémicas.
Consideramos complicación locorregional no supurativa la presencia de una amigdalitis
hipertrófica que cause obstrucción de la vía aérea orofaríngea, y que precise de ingreso
hospitalario para corticoterapia y control de evolución, pudiendo precisar en casos
extremos y poco frecuentes la traqueotomía de urgencia o la amigdalectomía urgente. Las
complicaciones no supurativas sistémicas son las clásicas tras la faringoamigdalitis por
estreptococo del grupo A: fiebre reumática, glomerulonefritis aguda y, más raramente,
corea de Syndeham.
AMIGDALITIS CRONICA
La amigdalitis crónica representa la inflamación del tejido linfoide, que ocurre como
consecuencia de infecciones subclínicas, o infecciones agudas a repetición, esto puede
producir aumento del tamaño por hiperplasia parenquimatosa o degeneración fibroide de
las criptas amigdalinas.
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Para considerar que la patología es crónica, el paciente debe haber presentado como
mínimo 5 episodios al año de infección bacteriana comprobada o 3 episodios en 6 meses.
Suele ser una enfermedad del adulto pero puede ocurrir a cualquier edad.
Se define como el paciente que ha presentado:
- Siete episodios de amigdalitis en un año
- Cinco episodios de amigdalitis por año en dos años consecutivos
- Tres episodios de amigdalitis por año durante tres años consecutivos.
Los episodios deben haber sido evaluados por un médico y deben cumplir con las siguientes
condiciones:
- fiebre mayor a 38ºC
- exudado amigdalino
- cultivo o test rápido positivo para estreptococo beta hemolítico A
Etiología
Los microorganismos patógenos son similares a los involucrados en las infecciones agudas
de las amígdalas y en la mayoría de los casos de trata de infecciones por bacterias
grampositivas pero se pueden aislar otros patógenos bacterianos o virales.
El diagnostico microbiológico de la amigdalitis crónica tiene como principal característica la
presencia de una flora bacteriana mixta dentro de la estructura, frecuentemente
compuesta por anaerobios
Debemos tener en cuenta las infecciones vecinas: Adenoiditis, rinitis y sinusitis purulentas,
afecciones dentarias, paradenoiditis, accidentes de la erupción del tercer molar, etc.
Una causa poco habitual de amigdalitis crónica es la Leishmaniasis y el protozoario se halla
en el citoplasma de los histiocitos infectados.
También la enfermedad de Crohn se halla clínicamente como amigdalitis y las amígdalas
muestran ulceraciones aftosas y granulomas y los pacientes muestran manifestaciones casi
siempre sistémicas.
Clínica
- Odinofagia
- Fiebre: Puede haber episodios febriles concomitantes y síntomas sistémicos, como
malestar general y artralgias.
- Halitosis
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- La adenopatía cervical es relativamente común y puede ser más pronunciada
durante los periodos activos de infección.
- Además puede haber mayor incidencia de infecciones respiratorias superiores (con
afectación de los oídos o los senos paranasales) y de infecciones sistémicas
recidivantes.
- Se considera como patognomónico el ganglio tonsilar o subangulomaxilar, situado a
nivel del ángulo de la mandíbula.
- Puede haber otalgia durante la deglución que se acentúa en el ángulo maxilar y el
hioides; asimismo se presentan accesos inflamatorios 2-3 veces por año.
- Más orientadores: flemones que llegaron a supurar, o fuertes accesos anginosos con
temperaturas altas, dolor de oídos y reacción ganglionar.
- Algunos enfermos manifiestan que observándose las amígdalas, comprueban
concreciones blanquecinas, a las cuales eliminan espontáneamente o por expresión,
esto denuncia la infección.
- La obstruccion de la via aérea puede originar ronquido, apnea del sueño,
deformidad torácica y al extremo una sobrecarga cardiaca e insuficiencia cardiaca
- Las manifestaciones sistémicas son muy variadas en intensidad, incluyendo desde el
cansancio, mal humor, poca capacidad de aprendizaje y enuresis nocturna
- Al examen físico: en el niño cansancio con estatura baja, fascie adenoidea,
respiración bucal, voz anasalada
Diagnostico
El diagnóstico es de acuerdo a la clínica. EL examen de las fauces muestra amígdalas de
diversos tamaños, con sus criptas obstruidas por restos caseosos o material purulento. Los
pilares amigdalinos pueden mostrar signos de inflamación crónica o fibrosis. Si se presenta
inflamación o agrandamiento unilateral es sospechoso de malignización y se debe tomar
una biopsia adecuada. Pruebas laboratoriales para determinar etiología bacteriana.
Diagnóstico diferencial
Incluyen las enfermedades que pueden producir una seudomembrana sobre las amígdalas,
como angina de Vincent, Mononucleosis infecciosa, etc. Las enfermedades granulomatosas
de la faringe tienden más a confundirse con amigdalitis bilateral crónica e incluyen TBC,
Sífilis, Micosis patógena y colagenopatía. También las micosis por Leptothrix.
Tratamiento
En casos iniciales se puede realizar tratamiento médico basado en antihistamínicos en los
casos que son de origen alérgico; y también se puede utilizar antibioticoterapia para los
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casos que son de origen infeccioso. Sin embargo el tratamiento definitivo consiste en la
amigdalectomia
Indicaciones de amigdalectomia
Infecciosas
Amigdalitis aguda recurrente (> 6 episodios al año, o tres episodios al año durante
más de dos años)
Amigdalitis aguda recurrente asociada a otras condiciones:
- enfermedad valvular cardiaca asociada con amigdalitis estreptocócica
recurrente
- amigdalitis con fiebre que produce convulsiones recurrentes
Amigdalitis crónica que no responde a tratamiento médico adecuado y asociado a:
- amigdalolitiasis
- halitosis constante
- inflamación recurrente de garganta
- adenitis cervical
Estado de portador de estreptococo B-hemolítico que no responde a tratamiento
médico adecuado
Absceso periamigdalino recurente
Amigdalitis asociada con nódulos cervicales abscedados
Mononucleosis infecciosa con amigdalitis severamente obstructiva que no
responde a tratamiento médico adecuado
Sujetos con difteria que no han respondido a antibioticoterapia adecuada
Obstructivas
Apnea obstructiva del sueño o alteraciones del sueño
Respiración oral crónica
Ronquido nocturno excesivo
Hipertrofia adenoamigdalina asociada con:
- cor pulmonale
- deficiencia en el crecimiento
- disfagia
- alteraciones del lenguaje
- alteraciones del desarrollo facial
- alteraciones de la oclusión dental
Otras
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Hipertrofia amigdalina unilateral como sospecha de neoplasia
Absolutas:
Apnea obstructiva de sueño.
Amigdalitis recidivante
Absceso periamigdalino de repetición
Hipertrofia unilateral u otra sospecha de tumor
Alteraciones en la deglución y el habla.
Desarrollo dentofacial anómalo.
Contraindicaciones de amigdalectomia
Locales.
2-3 semanas después de la última infección aguda.
Infecciones activas de vecindad
Malformaciones anatómicas
Insuficiencia velopalatina
Generales.
Enfermedades hematológicas graves con discrasia sanguínea:
Enfermedad sistémica no controlada
Embarazo y menstruación.
En profesiones de la voz se han de tener en cuenta los posibles cambios que puede
experimentar el timbre de voz.
Evitar épocas epidémicas de polio
ADENOIDITIS AGUDA
La adenoiditis aguda es la inflamación de la amígdala faríngea hipertrófica o de tamaño
normal. Esta es, por así decirlo, la más frecuente de las enfermedades infantiles,
especialmente durante la primera infancia.
La adenoiditis es exclusiva del período de actividad del tejido linfático. Se debe a la
exaltación de la virulencia de los gérmenes habituales de la nasofaringe a partir de una
coriza, una enfermedad infecciosa o después de un resfriado. Es rara en el adulto, el cual al
nivel de la nasofaringe suele presentar infecciones crónicas más o menos latentes.
Desde el punto de vista anatomopatológico, adopta el tipo de una amigdalitis catarral y
sería de las más banales si no fuera por la situación anatómica de la amígdala faríngea.
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Inflamación aguda del tejido adenoideo, el cual forma parte del anillo linfático de Waldeyer
y está
Su enfermedad se ha asociado con disminución en el transporte de antígenos y
laproducción de anticuerpos. Los virus son la causa más común de la adenoiditis, entre los
que se encuentran:
Adenovirus
Virus sincitial respiratorio
Virus influenza
Virus parainfluenza
Dentro de las causas bacterianas más comunes podemos encontrar:
Streptococo β-hemolitico del grupo A
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pyogenes
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Los cuadros agudos son más frecuentes durante la infancia, aunque la adenoiditis crónica
se puede presentar en otras edades.
Cuadro clinico
La adenoiditis aguda presenta un cuadro clínico diferente en el lactante y en el niño mayor
(transicional); sin embargo, los caracteres fundamentales son idénticos: la duración
imprevisible de la evolución y la frecuencia de complicaciones auriculares caracterizan el
cuadro clínico de la enfermedad.
Algunos de los síntomas que se manifiestan son leves, pero cuando las adenoides alcanzan
un tamaño significativo pueden influir en el correcto funcionamiento de las vías
respiratorias superiores, provocando una sintomatología mucho más grave que puede
comprometer la salud del niño. Los síntomas más habituales pueden ser:
Obstrucción nasal.
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Respiración bucal principalmente durante la noche.
Garganta reseca y labios agrietados, debido a que se mantiene la boca abierta
*durante la noche.
Boca abierta durante el día, cuando la obstrucción es mucho más severa.
Mal aliento.
Congestión nasal permanente.
Infecciones de oído muy frecuentes.
Ronquido.
Apnea Obstructiva del Sueño Infantil.
Diagnóstico
El diagnóstico de la hipertrofia de adenoides lo llevará a cabo el médico
Otorrinolaringólogo, basándose en un minucioso estudio de la historia clínica del niño o
Anamnesis, que incluirá una serie de preguntas dirigidas a los padres sobre los síntomas,
como pueden ser:
Inicio y duración de los síntomas.
Intensidad de dichos síntomas.
Presencia de otros síntomas.
Afectan o no al desarrollo de la vida cotidian del niño, etc.
Dicho estudio se acompañará de un examen físico de la garganta, para confirmar el
aumento de tamaño del tejido amigdalino.
Las adenoides no se pueden visualizar por observación directa de la cavidad bucal, pero
pueden verse mediante un espejo especial que permite observar dentro de la nasofaringe,
o bien a través de pruebas radiológicas.
En ocasiones el médico especialista puede solicitar una serie de pruebas de diagnóstico
complementarias, siendo las más habituales:
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1. Rinoscopia posterior. Se lleva a cabo mediante un fibroscopio flexible, que se
introduce a través de la nariz, permite visualizar la hipertrofia adenoidea y el grado
de obstrucción de las vías respiratorias.
2. Rinofibrolaringoscopia simple. Se lleva a cabo mediante un rinofibrolaringoscopio,
que se utiliza para valorar el grado de inflamación, obstrucción y aspecto de las
adenoides.
3. Pruebas de estudio del sueño o Polisomnografía. Se realiza en aquellos casos
severos, donde puede estar comprometida la salud del paciente.
En caso de no poder realizar estas pruebas o siempre que el médico especialista en
Otorrinolaringología lo estime oportuno, recurrirá a la exploración radiológica mediante:
1. RX lateral de garganta.
2. TC o Tomografía Computarizada de la garganta.
Tratamiento
Las crisis agudas requieren tratamiento medicamentoso: antibióticos, lavados nasales y
medidas generales para bajar la fiebre. Las adenoiditis crónicas requieren usualmente
tratamiento quirúrgico. Durante la intervención se eliminan los tejidos que conforman las
adenoides. Los niños requieren anestesia general y en los jóvenes la operación se puede
realizar con anestesia local. Antes de los dos primeros años de edad no se recomienda la
operación.
Paracetamol: 10 mg/kg/dosis en
caso de fiebre
Amoxicilina: 50 mg/kg/día, dividida
cada 8 horas, por 7 días, o
Cotrimoxazol: 6-8 mg/kg/día
(Trimetoprim), ó 40 mg/kg/día
(Sulfametoxazol) dividido cada 12
horas, por 7 días.
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ADENOIDITIS CRÓNICA
Se refiere al paciente que ha presentado al menos cuatro episodios de adenoiditis al año,
descartando una sinusitis. La Adenoiditis Crónica, se caracteriza por presentar obstrucción
nasal crónica, respiración bucal, tos crónica intermitente por la rinorrea posterior que
presenta, generalmente nocturna, se observa en Rx hipertrofia de la misma, pero a veces
éste estudio no es fidedigno dando falsos diagnósticos por lo que se recurre a la
videofibroendoscopía observando el agrandamiento de la misma que penetra en las
coanas:
Todo paciente que presente adenoiditis crónica deberá ser operado (adenoidectomia),para
evitar alteración del desarrollo maxilofacial y mal oclusión.
Cuadro clínico
• Halitosis, dolor de garganta crónico, sensación de cuerpo extraño, antecedentes expulsión
de trozos de tejido maloliente y mal sabor.
• Amígdalas de cualquier tamaño, contienen abundantes restos dentro de las criptas.
• Facie adenoide: prolongación de la longitud facial anterior total, tendencia a la
retrognatia, respiración oral crónica (mantenimiento de apertura de la boca de forma
permanente), sobresaliente los pómulos,
• Habla hiponasal, disminución del rendimiento escolar, menor medida, ronquidos.
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BIBLIOGRAFIA:
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