آسیب و اختلال سر و گردن

اختالل و آسیبگردن و سر

HEAD TRAUMA&

BRAIN INJURY

ها یافته

کاربردی فیزیولوژیمغز • بدن % 2وزن وزناستراحت% 18مصرف • انرژیقلبی% 15دریافت • ده برونبدن% 20مصرف • کل اکسیژنبدن% 25مصرف • کل گلوکز

ذخیره فاقدگلیکوژن•

توسط گلوکز و اکسیژن عرضه به وابسته لذاخون

مغز انرژی منبع ترین مهّمویژه • به باال انرژی با فسفات

فسفات تری آدنوزین

هوازی های فرآیند از استفاده فقط

همودینامیک•auto regulate

مغزی • خون جریان 50ml/ 100g/ minمتوسط

•: عصبی آسیب بروزاز تر کم مغزی خون جریان

18ml/100g/min

CPP

CEREBRAL PERFUSION PRESSUREبین تغییرات 140تا 40اگر باشد، جیوه متر میلی

- موجب عروقی مغزی مقاومت در جبرانی. شود می مغزی خون جریان پایداری

: درمان شروع60 mmHg باال به

hyperemia

هایپرکاپنه ، هیپوکسی موجب خون جریان کاهشنتیجه در و خون جریان افزایش و اسیدوز و

. شود می عروقی اتساع

در ویژه به و سر شدید ترومای در حالت ایندیده کودکان

. شود می

آسیب مکانیسم

تروماتیک آسیب انواعموضعی••SKULL Fx•Contusions• - - : داخل دورال ساب دورال اپی ها هماتوم

مغزی- ای قاعده های هسته خونریزی

- diffuse: concussion- diffuse axonalمنتشر/• ( ناهنجاری ترین شایع آراکنویید ساب هموراژی

(TBIدر

HIGH RISK SDH

سالمندان

ها الکلی

کوآگوالن آنتی مصرف

پاتوفیزیولوژیمحرک: ایسکمی• آمینه اسید آزادشدن

) سطح) تغییر موجب که آسپارتات و گلوتاماتمی عصبی سلول مرگ نهایت و سدیم و کلسیم

شود.

EXCITOTOXICITY

نقصمتابولیسم •افزایش و متابولیسم افزایش موجب سر آسیب . و هیپوکسی شود گلوکزمی و اکسیژن به نیازافزایش موجب حاصله هوازی بی متابولیسم

خارج مایع گلوکز مفرط کاهش و الکتاتنهایت در و سلولی

. شود می مغز ثانویه آسیب

ادمها • آستروسیت توسط مغزی خونی سد فعالیت

بزرگ • مواد عبور موجب ها آستروسیت آسیبسد این از آب در محلول

التهابی • فاکتورهایها سیتوکین

مغزی ادم عللسلول • ادم

خون • افزایشحجم

ادم انواعVasogenicCytotoxicHydrostaticOsmoticinterstitial

مغزی • پرفیوژن و جمجمه داخل فشارmmHg 15- 0طبیعی:

: درمان شروع20mmHg باال به

فتق•CingulateUncalTranstentorialCentral

کوشینگ پدیدهفتق • به نسبت سالم همودینامیک جبرانی پاسخ

TRIAD:HYPERTENSIONBRADYCARDIARESPIRATORY IRREGULATORY

Multidisciplinary care plan

Pre hospital

Continued critical care management

Rehabilitation

پایشجمجمه • فشارداخلعصبی • تصویرپردازیمغزی • اکسیژنمیکرودیالیز•الکتروانسفالونگرافی•

درمانهایپوتانسیون • و هایپوکسی

جمجمه • داخل فشار افزایش

1سطح

Sedation & analgesiaPropofolBenzodiazepinesOsmotherapyCerebrospinal fluid drainageNeuromuscular blocking agents

سطح2 Barbiturates

hypothermia

Controlled hyperventilation

Decompressive craniectomy

STRATEGIES

NEUROPROTECTION

سر آسیب عوارضایمنی • تضعیفکوآگولوپاتی•• - : هایپوناترمی الکترولیت -SIADHاختالالت

CEREBRAL SALT WASTINGمزه- بی دیابت هایپرناترمی

•VOLUME DEPLETIONمتابولیک • پاسخ

عفونت•

ریوی•

حرکتی • بی

•SEIZURES

داروها سایرلیدوکایین•

فورسماید•

استروئید•

گردن آسیبگردن • نخاع طناب صدمات

50- 55%نخاعی صدمات

QUADRIPLEGIA

گردنی مهره صدمهیا 7

باالتر

SCI

COMPLETE

INCOMPLETE

INCOMPLETE

ANTERIOR CORDPOSTERIOR CORDBROWN- SEQUARDCENTRAL CORDCONUS MEDULLARIS:L1-L2CAUDA EQUINA:L1

AC

IMPAIRED: – - - حس حرارت حس درد حس ارادی حرکت

لمسسطحی

: ماندن باقیPROPRIOCEPTIONVIBRATIONTACTILE DISCRIMINATION

PC

برعکس

BROWN- SEQUARD

طرف: همان ارادی حرکت فقدان: طرف همان نقص

PROPRIOCEPTIONVIBRATIONTACTILE DISCRIMINATION

: مقابل نقصطرف - حسحرارت درد حس

CC

پا از بیش بازو در تر بیش حسی و حرکتی نقصهمراه

SACRAL SPARING

SACRAL SPARING

که ساکرال عصب های ریشه درگیری عدمجنسی و مثانه روده، عملکرد

. کنند می تامین را

و مثانه روده، عملکرد رفتن بین ازجنسی

CONUS MEDULLARIS

CAUDA EQUINA

خاص های مهرهC1= ATLAS

C2=AXIS

ATLANTO-OCCIPITAL DISLOCATION)AOD(

به گردنی فقرات ستون اتصال محل دررفتگیکرانیوم

جفرسونC1= ATLAS

خلفی و قدامی های قوس ترکیدن

آور مرگ

C2= AXIS

TYPE 1 Fx ODONTOIDTYPE2 Fx ODONTOIDTYPE3 Fx ODONTOIDHANGMAN= TRAUMATIC SPONDYLOLISTHESIS

PHRENICعصب

بین فرنیک عصب توسط دیافراگمC3و

C5. شود می دهی، عصب

دهی عصب و نخاعی عصب زوجعضله

) دست) بردن باال C5دلتویید) آرنج) فلکسیون C5دوسر

مچ C6اکستانسورهایسر C7سه

) ( آرنج اکستانسیون دست های T1و C8داخلی

عمقی تاندونی رفلکسC5-C6 براکیورادیالیس

C5-C6دوسر

سر C7-C8سه