11.alkalosis metabolica
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Alcalosis Metabólica
R2CG Eugenio García Cano
• pH arterial alto7.45
• HCO3 sérico 28 mmol/l
• Pa CO2 30 mmol/l
Harrison Principios de Medicina Interna l7a edición Parte 2 capitulo 48Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
• Ganancia HCO3
• Ácidos no volátiles
• Sostenido por excreción inadecuada
Harrison Principios de Medicina Interna l7a edición Parte 2 capitulo 48Am J Kidney Dis. 58(4):626-636. 2011 by the National Kidney Foundation,
Inc
• Leve 4 a 6 mmol/L
• Moderada 6 a 9 mmol/L
• Severa 9 a 13 mmol/L
• Muy Severa > 13 mmol/L
Harrison Principios de Medicina Interna l7a edición Parte 2 capitulo 48
Mecanismo de transporte bicarbonato renal
• Iones de bicarbonato filtrados libremente
• Excreción ácida para regenerar HCO3
• Secreción de H+ en los túbulos renales
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• Tubo proximal – Asa ascendente Henle
– H+ secretado NHE3
• Conducto colector – H+-ATPasa
– Aldosterona – Reabsorción de Na
• Almacén de K bajo = H+ K+-ATPasa = H+ secreción por reabsorción de K+
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• HCO3 entra nuevamente a través de Pendrin
– CL-HCO3-
• Transporte activado por alcalemia
• Requiere reabsorción de Cl- a cambio de excreción de HCO3
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• Estimulación anormal de H+ o cambios en el
transporte de asa Henle o tubulo distal:
Alcalosis Metbolica Sostenida
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Fisiopatología Alcalosis Metabolica
• Administración HCO3
• Inducción hipocloremia - hipokalemia
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Depleción de K+
• Restricción en dieta
Depleción de Cl-
• Vomito – succión nasogastrica
• Efecto de alcalosis mayor con pérdida concomitante de H+
• Pérdida renal K+ concomitante
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K+, Cl – y HCO3 transporte renal
• Na+, HCO3 aumenta transitoriamente
• Disminuye rápidamente
• Excreción de K+ aumenta (transitorio)
• Hipokalemia característica cardinal
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• Hipokalemia estimula:
– H+ secreción– Reabsorción asa ascendente de Henle HCO3-– Producción NH4+
• Aldosterona – excreción H+ = Recaptura HCO3
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Respuesta secundaria incremento HCO3
• pH incrementa
• Hipoventilación
• Aumento PCO2
• PCO2 0.7mmHg – 1mmol/l HCO3
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• PCO (mm Hg)=40+0.7×([HCO−](mmol l)−24) 23
• 5 – 7 mmHg
• Aumento de PCO2 estimula HCO3- renal
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Etiología
• Depleción Cl-
• Exceso corticosteroides
• Administración alkali o ingestión
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Vomito – Drenaje Nasogastrico
• Pérdida H+
• >45 mmol/l
• Reposición Cl-
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Administración diurético
• Transporte de Cl-
• Alcalosis moderada < 36 mmol/l
• Hipokalemia
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Deficiencia transporte Cl- Na+• Bartter - Gitelman
Recuperación de hipercapnia crónica• Necesidad de perdidas de Cl-
Chloridorrea• DRA gen • Cotransportador Cl-HCO3- membrana apical
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• Causas de pérdida de Cl-Adenomas vellosos Fibrosis quisticaIleostomía de alto gasto
• Deficiencia severa K+Se mantiene a pesar de administración Cl-
• Exceso de mineralocorticoidesHipertensión – entrega Na+Excreción H+ K+
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Diagnóstico
• Detección
• Evaluación
• Determinación
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• HCO3 > 30 mmol/l – Hipokalemia
• Medición HCO3 PCo2
• Anion Gap Na - (Cl + HCO3)– Leve – moderada NO– Severa SI
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• 95% – Uso diurético– Pérdida gastrointestinal Cl-
• Cl urinario– < 10 mmol/l pérdida Cl-– Bulimia– >30 mmol/l anormalidades en transporte tubular
• Hiperaldosteronismo primario– Aldosterona urinaria
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Harrison Principios de Medicina Interna l7a edición Parte 2 capitulo 48
Tratamiento
• Depleción Cl-– Administración NaCl
– Reposición K+ oral o IV
– Famotidina u omeprazol
– Diuréticos ahorradores K+
– AINESComprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
• Acetazolamida– H+ Na+ reabsorción = Na+ HCO3- excreción– Disminuye volumen extracelular - HCO3 sérico– Excreción K+
• Hemofiltración
• HCl infusión – Hemolisis o coagulación venosa– H+ 100 mmol/l (0.1 N HCl)
Critical Care Acetazolamide-mediated decrease in strong ion difference accounts for the correction of metabolic alkalosis in critically ill patients © 2006 Moviat et al.; licensee BioMed Central Ltd, Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175
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