13.ciroza hepatica 2015
Post on 20-Dec-2015
238 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
CiroCirozza hepatica hepaticăă
Prof. Univ. Dr. Victor StoicaProf. Univ. Dr. Victor Stoica
Spitalul Clinic “Dr. I. Cantacuzino”Spitalul Clinic “Dr. I. Cantacuzino”
Ciroza hepaticăCiroza hepatică
• CH = afecţiunea hepatică cronică – cale finală CH = afecţiunea hepatică cronică – cale finală
comunăcomună: sapt: saptăămmââni/anini/ani
– fibroză extensivăfibroză extensivă
• arhitectonică dezorganizatăarhitectonică dezorganizată
• alterarea vascularizaţieialterarea vascularizaţiei
– noduli de regenerare anormal structuraţinoduli de regenerare anormal structuraţi
Criterii morfologiceCriterii morfologice
• noduli de regenerarenoduli de regenerare
• fibroză fibroză ((pseudolobuli)pseudolobuli)
• arhitectonică alteratăarhitectonică alterată
• anomalii hepatocelulare ( displazie, pleomorfism)anomalii hepatocelulare ( displazie, pleomorfism)
• hiperplazie regenerativăhiperplazie regenerativă
A. Clasificarea morfologicăA. Clasificarea morfologică
1.1. CH micronodularăCH micronodulară
• noduli de regenerare mici (1-noduli de regenerare mici (1- 33 mmmmØØ))
• benzi de colagen subţiribenzi de colagen subţiri
• CH alcoolică, CB secundarăCH alcoolică, CB secundară
• hemocromatoza, CH prin obstacol în drenajul hemocromatoza, CH prin obstacol în drenajul
venos al ficatului, C indianvenos al ficatului, C indiana infantila infantilăă
2.2. CH macronodularăCH macronodulară
• noduli de regenerare mari (3 – 5 mmnoduli de regenerare mari (3 – 5 mmØØ))
• benzi groase, asimetrice de colagenbenzi groase, asimetrice de colagen
• CH posthepatitică (V, toxice, autoimună)CH posthepatitică (V, toxice, autoimună)
3.3. CH mixtăCH mixtă : micronodulară/macronodulară : micronodulară/macronodulară
B. Clasificarea etiologicăB. Clasificarea etiologică
1.1. ppostviralăostvirală
2.2. alcoolicalcoolicăă: : 80%80% ObişnuiteObişnuite
3.3. SHNASHNA
4.4. CCBBPP
5. 5. autoimună autoimună
1.1. hhemocromatozaemocromatoza NonfrecventeNonfrecvente
2.2. CH criptogenică (10 - 20%)CH criptogenică (10 - 20%)
3.3. ddeficit alfa – 1eficit alfa – 1 AT AT
4. m4. medicamentoasă ( MTX, amiodaronă)edicamentoasă ( MTX, amiodaronă)
1. b1. bypass intestin subţireypass intestin subţire RRareare
2. f2. fibroză chisticăibroză chistică
3. b3. boala de stocare a glicogenuluioala de stocare a glicogenului
4. h4. hipervitaminoza Aipervitaminoza A
5. c5. ciroza indiană infantilăiroza indiană infantilă
Patogeneza fibrogenezeiPatogeneza fibrogenezei
• Fibrogeneza :Fibrogeneza :
– evoluţie progresivă/condiţii lezare cronicăevoluţie progresivă/condiţii lezare cronică – poten – potenţţial reversibilial reversibilăă
– ischemie/necroză hepatocite/inflamaţie cronicăischemie/necroză hepatocite/inflamaţie cronică
– matrix extrcelular:matrix extrcelular: formare + depunere formare + depunere excesivexcesivăă, alterarea remodel, alterarea remodelăării + rii +
colagen:colagen: I, III, IVI, III, IV
– sintezsintezăă si eliberare de factori de cre si eliberare de factori de creşştere:tere: sus susţţinere + perpetuare inere + perpetuare
fibrogenezfibrogenezăă
• Debut : Debut :
– spaţiul Diesespaţiul Diese
– cel. stelatecel. stelate ( Ito ) ( Ito )::
• alfa-actinalfa-actină (proteină caracteristică miocitelor )ă (proteină caracteristică miocitelor )
• stimulare : mediatori ai fibrinogenezeistimulare : mediatori ai fibrinogenezei
– cel. Kupffer activate de inflamaţie (TGF cel. Kupffer activate de inflamaţie (TGF ββ1)1)
– limfocite (IL – 1, TFN limfocite (IL – 1, TFN αα))
• Activarea cel. stelate : modulare geneticăActivarea cel. stelate : modulare genetică
– proliferareproliferare,↑,↑ secreţ secreţiaia de colagen, de colagen, fibrfibrinogenezinogenezăă
– mmiofibroblaştiiofibroblaşti ( (cel.stelate, cel.stem,cel.stelate, cel.stem, fibroblafibroblaşştiti) = ) =
contractilitate + Mx, contractilitate + Mx, activarea raspunsului imun activarea raspunsului imun
Colagenizarea spaţiului DieseColagenizarea spaţiului Diese : :
a) a) capicapilarlarizarea sinusoidului izarea sinusoidului
b) defenestrareb) defenestrare
c) c) dispariţia microvililor hepatocitaridispariţia microvililor hepatocitari
a a ++ bb ++ c c =↓ schimburile bidirecţionale sânge – hepatocite=↓ schimburile bidirecţionale sânge – hepatocite
insuficienţă hepatocelulară + atrofie celularăinsuficienţă hepatocelulară + atrofie celulară
endoteliului
• Ţesutul conjunctiv :Ţesutul conjunctiv :
– cantitate similarăcantitate similară,, indiferent de etiologia CH indiferent de etiologia CH
– distribuţia iniţială : distribuţia iniţială :
• periportală periportală (CH virală, CBP, BW)(CH virală, CBP, BW)
• pericentrolobularăpericentrolobulară (CH alc., cardiacă (CH alc., cardiacă,,
CB secundară, B veno-ocluzivă ) CB secundară, B veno-ocluzivă )
– consecinţaconsecinţa : alterarea fluxului sanghin hepatic : alterarea fluxului sanghin hepatic
Aspectele comune ale CHAspectele comune ale CH
• Debut aparentDebut aparent : :
– incidental (CH compensatăincidental (CH compensată - asimptomatic - asimptomatică)ă)
• ECO abdominalECO abdominal
• intraoperatorintraoperator
• necropsienecropsie
– complicaţii (CH decompensată ) :complicaţii (CH decompensată ) :
• HDSHDS
• ascităascită
• EH EH
A.A. CH compensată : CH compensată :
declin general : declin general : ↓G, anorexie, fatigabilitate, stare ↓G, anorexie, fatigabilitate, stare
generală proastă, greaţăgenerală proastă, greaţă
• obiectiv :obiectiv :
• ficat N/↑, consistenţă ↑, margine ascuţităficat N/↑, consistenţă ↑, margine ascuţită
• S.M. uşoară, eritroză palmS.M. uşoară, eritroză palmarară, epistaxisă, epistaxis
• PBH = CHPBH = CH x – x – supravietuire 12 anisupravietuire 12 ani
B.B. CH decompensată :CH decompensată : x – x – supravietuire 2 anisupravietuire 2 ani
• AA = parenchimatos = parenchimatos
• B B = vascular= vascular
B. IB. I.. CH decompensată parenchimatos CH decompensată parenchimatos
a)a) Denutriţie Denutriţie : :
• ↓ ↓ masă mmasă mususcularăculară
• păianjen/ascităpăianjen/ascită
b)b) Stare febrilă:Stare febrilă:
• citoliză/bacteriemie/endotoxinemiecitoliză/bacteriemie/endotoxinemie
• infecţie supraadăugatăinfecţie supraadăugată
• CHCCHC
c)c) Icter :Icter : hepatocelular/tardiv – precoce CBP hepatocelular/tardiv – precoce CBP
d)d) Manifestări endocrine : Manifestări endocrine :
• DZ = hemocromatoză/CH acl., VHCDZ = hemocromatoză/CH acl., VHC
• hhipogonadismipogonadism = CH = CH aalc.lc., h, hemocromatozăemocromatoză
• primar (Fe, alc.)primar (Fe, alc.)
• secundar : androgenii secundar : androgenii →→ estrogeni în ţ. estrogeni în ţ. aadiposdipos
• ginecomastie: unilaterală (+ spironolactonă)ginecomastie: unilaterală (+ spironolactonă)
• atrofie testiculară, atrofie testiculară, ↓ libidou, amenoree↓ libidou, amenoree
• telangiectazii (telangiectazii (angioame stelateangioame stelate) : peste 10 (torace ) : peste 10 (torace
superior, m. superioare, gât, faţă umeri = superior, m. superioare, gât, faţă umeri =
insuficienţă hepatocelulară )insuficienţă hepatocelulară )
• eeritem palmar (eminenţe, pulpa degetelor)ritem palmar (eminenţe, pulpa degetelor)
• ↓ ↓ păr pubian/axiliar (Chwosteck)/facialpăr pubian/axiliar (Chwosteck)/facial
• unghii albe (lunula) unghii albe (lunula)
e)e) Sindrom hemoragipar :Sindrom hemoragipar :
• gingivoragii, epistaxisgingivoragii, epistaxis
• peteşii, echimozepeteşii, echimoze
f)f) Anemie :Anemie : - macrocitară/hipocromă/hemoliză – - macrocitară/hipocromă/hemoliză –
S. Zieve alcooliciS. Zieve alcoolici, an. cu cel paroase, an. cu cel paroase
g)g) Şunturi a-v şi artŞunturi a-v şi arteeriolodilataţie :riolodilataţie :
• hipoxie + S. hiperkinetic (hipoxie + S. hiperkinetic (↑ DC, tahicardie, ↑ DC, tahicardie,
↓ TA)↓ TA)
• hipocratism digital hipocratism digital
h)h) Altele : Altele :
• Dupuytren, parotide hipertrofiateDupuytren, parotide hipertrofiate
• GN proliferativă cu IgA/GN proliferativă cu IgA/CMECME tip II tip II
• crampe musculare, dureri abdominale, stecrampe musculare, dureri abdominale, steaatoreetoree
i)i) Ficat :Ficat :
• mic, nepalpabilmic, nepalpabil
• dur, nedureros, margine ascuţită, neregulată dur, nedureros, margine ascuţită, neregulată
S.M.S.M. : 90 % : 90 %
L.B. : 30 %L.B. : 30 %
Explorarea paraclinică şi de laboratorExplorarea paraclinică şi de laborator• Hemograma : Hemograma :
– anemie (frecvent ) anemie (frecvent )
– hipersplenism : hipersplenism : ↓NL, NTr↓NL, NTr
CIDCID
• ALT/AST : N/uşor ↑ALT/AST : N/uşor ↑
↑ ↑ excesivă = alt proces suprapus CHexcesivă = alt proces suprapus CH
• FAS ↑, G – GT, BT (D+)FAS ↑, G – GT, BT (D+)
• Proteinemia : Proteinemia :
– hipoalbuminemie (hipoalbuminemie (< < 3,53,5 g% )g% )
– hipergamaglobulinemie (hipergamaglobulinemie (> > 33 g%) policlonalăg%) policlonală
• ↑ ↑ TQTQ/INR/INR, TPP, TPP
• ↑ ↑ IgG/IgA/IgMIgG/IgA/IgM
• ↓ ↓ toleranţa la glucoză (70%) - DZtoleranţa la glucoză (70%) - DZ
• Eco transparietală abdominală :Eco transparietală abdominală :
– dimensiuni ficat/splinădimensiuni ficat/splină (SM) (SM)
• LC LC >> LD, hipertrofie LS LD, hipertrofie LS
• eexpansiunea spaţiului periportal, nodulixpansiunea spaţiului periportal, noduli hepatici hepatici
• HTpHTp : :
– ascităascită
– VP VP >> 10 – 12 mm 10 – 12 mmØØ, dilatată VS, hil , dilatată VS, hil
– ↓ ↓ variaţii ale VP în I/Exvariaţii ale VP în I/Ex
– Doppler : flux hepatofug prin colateraleDoppler : flux hepatofug prin colaterale
– V.B. cu dublu contur V.B. cu dublu contur
– tromboză VPtromboză VP
– ElastografiaElastografia: Dgs./ fibroz: Dgs./ fibrozăă avansat avansatăă
– Biomarkeri Biomarkeri sericiserici ((FibrotestFibrotest))
• Spectrografie RM: C% hepatică de FeSpectrografie RM: C% hepatică de Fe
• PBH : NU PBH : NU (F4)(F4)
Prezenţa cirozei hepatice
• Ficat cu suprafaţa nodulară
• Trombocite < 100.000/mmc
• Albuminemie < 3,5 g%
• INR ≥ 1,3
• Prezenţa VE
B. II. CH decompensată vascularB. II. CH decompensată vascularCondiţiile fiziopatologice şi complicaţiile CHCondiţiile fiziopatologice şi complicaţiile CH
A.A. HPpHPp : :
1.1. circulaţie colaterală portosistemică + VE + HDScirculaţie colaterală portosistemică + VE + HDS
2.2. aascităscită
3.3. ssplenomegalie congestivă – hipersplenismulplenomegalie congestivă – hipersplenismul
4.4. eencefalopatie hepaticăncefalopatie hepatică
B.B. ssuprainfectarea spontană a asciteiuprainfectarea spontană a ascitei
C.C. ssindromul hepatorenalindromul hepatorenal
D.D. ssindromul hepatopulmonar/hipertensiunea indromul hepatopulmonar/hipertensiunea
portopulmonarăportopulmonară (HTAp + HTp), (HTAp + HTp),
hidrotoraxul hepatic, hidrotoraxul hepatic, cardiomiopatia ciroticăcardiomiopatia cirotică
Stadializarea cirozei hepatice
Histologie F1-F3 F4(ciroză)
Clinic Non-ciroză Compensată Decompensată
Simptome Asimptomatic cu fără VE VE fără simptome Ascită, HDS – VE EH
Stadiul - 1 2 3 4
HVPG Scăzut > 6mmHg > 10mmHg > 12mmHg
Biologic Fibro/Angio- Cicatrici/ Cicatrici Cicatrici
geneză Benzi groase acelulare/ insolubile
Noduli
A. Hipertensiunea portalăA. Hipertensiunea portală
• Perfuzie hepatică ( 1 500 ml/min) :Perfuzie hepatică ( 1 500 ml/min) :
– 8080 -- 90% = VP + 50% 090% = VP + 50% 022
– ½ = a. hepatică + 30 - 60% 0½ = a. hepatică + 30 - 60% 022
• HTpHTp = =
– ↑↑P în VP P în VP >> 10 10 mmHg/ mmHg/ >> 18 18 mmHg intrasplenicmmHg intrasplenic (st.II)(st.II)
– clinic manifestă = P portă – P VCI clinic manifestă = P portă – P VCI >> 1 122 mmHg mmHg (st.III)(st.III)
– factori determinanţi : factori determinanţi :
1.1. ↑↑ rezistenţă flux sanghinrezistenţă flux sanghin
2.2. ↑↑ flux sanghin splanhnicflux sanghin splanhnic
1. ↑ rezistenţei la flux :↑ rezistenţei la flux :
– baraj pe axul spleno-portalbaraj pe axul spleno-portal
– baraj intra-/posthepaticbaraj intra-/posthepatic
– CH : noduli de regenerare + fibroza sp. DieseCH : noduli de regenerare + fibroza sp. Diese
+ v-constric + v-constricţiţia sinusoidala sinusoidalăă (↓ NO,↑ Edt 1, Ang II) (↓ NO,↑ Edt 1, Ang II)
a)a) HTp prehepatică :HTp prehepatică :
• tip presinusoidaltip presinusoidal
• VE ++, As – 0VE ++, As – 0
• cauze :cauze :
• tromboză VP/VStromboză VP/VS
• anomalii congenitale VPanomalii congenitale VP
• fistulă arterioportalăfistulă arterioportală
• traumatismtraumatism
• splenomegaliesplenomegalie
b)b) HTp intrahepatică :HTp intrahepatică : c cea mai frecventă HTpea mai frecventă HTp
b. 1. b. 1. presinusoidală presinusoidală : :
• cauze : cauze :
– schistozomiazăschistozomiază
– sarcoidozăsarcoidoză
– fibroză hepatică congenitalăfibroză hepatică congenitală
– hiperplazie nodulară regenerativăhiperplazie nodulară regenerativă
b. 2. b. 2. sinusoidală +sinusoidală + : F = patologic, PP : F = patologic, PP ↑, VE +, As +↑, VE +, As +
postsinusoidală postsinusoidală cauze : cauze :
• CHCH
• hepatită fulminantăhepatită fulminantă
• boală venoocluzivăboală venoocluzivă
• metastaze malignemetastaze maligne
• S. Budd-ChiariS. Budd-Chiari
c)c) HTp posthepatică :HTp posthepatică :
• F = congestiv, VE ++, As++F = congestiv, VE ++, As++
• cauze : cauze :
• cardiopatii decompensate (IC)cardiopatii decompensate (IC)
• af. VCI, VHaf. VCI, VH
d)d) HTp fără obstacol :HTp fără obstacol :
• tip presinusoidal (F/x = N)tip presinusoidal (F/x = N)
• fistule arterioportalefistule arterioportale
• splenomegalisplenomegaliaa din hemopatii din hemopatii
2.2. ↑↑ fluxului sanghin splanhnic :fluxului sanghin splanhnic :
a)a) vvasodilataţie splanhnică : NO, asodilataţie splanhnică : NO,
endotoxine, PGIendotoxine, PGI22
• ↓ ↓ metabolizarea hepaticămetabolizarea hepatică
• şunturi portosistemiceşunturi portosistemice
b)b) eexpansiune volemică (Naxpansiune volemică (Na++/apă) = circulaţie /apă) = circulaţie
sistemică hiperdinamică : sistemică hiperdinamică :
• ↑↑ DCDC
• ↓↓ R.V. sistemicăR.V. sistemică
• ↓↓ R.V pulmonară R.V pulmonară
Efectele HTpEfectele HTp
1.1. Circulaţia colaterală portosistemicăCirculaţia colaterală portosistemică
• HTp = deschidere/dilatare vene sistem port/cav I/SHTp = deschidere/dilatare vene sistem port/cav I/S
– VP + VCIVP + VCI : v. hemoroidale, splenorenale, perete : v. hemoroidale, splenorenale, perete
abdominal (ombilicală) (s. Cruveillier – abdominal (ombilicală) (s. Cruveillier – Baumgartner), Baumgartner),
retroperitoneuretroperitoneu, IS (, IS (enteropatie PH:enteropatie PH: spoturi rosii, spoturi rosii,
angiectazii,variec IS, pete eritematoase, edem), colon, angiectazii,variec IS, pete eritematoase, edem), colon,
rect rect
– VP + VCSVP + VCS : VE, VG, V azigos : VE, VG, V azigos,, antru, DD antru, DD
a)a) Varicele esofagiene şi gastriceVaricele esofagiene şi gastrice
• VE – G / VG – DVE – G / VG – D
• VG = fornixVG = fornix-tip 1-tip 1/corp/corp-tip 2:-tip 2: 6 - 20% 6 - 20%
• VEVE : :
• 60% din CH = complicaţia majoră a CH60% din CH = complicaţia majoră a CH
• 1/3 inf. E1/3 inf. E
• 1/3 1/3 risc de rupere cu risc de rupere cu HDSHDS
• mortalitate prima mortalitate prima HDSHDS = = 2020%% în 6 luniîn 6 luni
• cauze rupere : cauze rupere :
• ↑ ↑ PP PP >> 12 mmHg 12 mmHg
• ↑ ↑ razei VErazei VE
• subţierea pereteluisubţierea peretelui
Factori predictivi de sângerareFactori predictivi de sângerare (risc):(risc):
- - HVPG HVPG > 20 mmHg> 20 mmHg
- - semne roşii pe S semne roşii pe S22 VE VE (dilatate longitudinal) (dilatate longitudinal)
- - disfuncţie hepaticădisfuncţie hepatică avansata (C-P B/C) avansata (C-P B/C)
xx Screening:Screening: - 2 – 3 ani - 2 – 3 ani îîn absenn absenţţa VEa VE
- 6 luni - 6 luni îîn prezenn prezenţţa VE a VE
Factori precipitanţi ai HDS prin ruptură de VE:
• Creşterea bruscă a presiunii intrabadominale
• Infecţii bacteriene
• Consum de alcool
• Creşterea postprandială a fluxului sanghin hepatic
• EDS (capsula endoscopica)EDS (capsula endoscopica)::
– gradul de mărime VEgradul de mărime VE : :
• protruzie : protruzie :
– << 25% = 25% = micimici
– 25 – 50% = medii25 – 50% = medii
– >> 50% = 50% = marimari
• gradul : gradul :
– I = I = ØØ 2 mm 2 mm
– II = 2 - 5 mmII = 2 - 5 mm
– III = 6 - 10 mmIII = 6 - 10 mm
– IV = ocupă lumenul EIV = ocupă lumenul E
– aspectaspect : : • alb – alb – albastrualbastru• semne roşii :semne roşii :
– spoturi/linii roşiispoturi/linii roşii– roşeaţă difuzăroşeaţă difuză– spoturi hematochisticespoturi hematochistice
• tortuostortuos– localizarelocalizare : :
• 1/3 inferioară1/3 inferioară• 1/3 superioară/medie extensie proximală1/3 superioară/medie extensie proximală
– esofagită de asociereesofagită de asociere
Rx baritatRx baritat : 40% + : 40% +
ECO doppler, ecoendoscopieECO doppler, ecoendoscopie
2.2. Gastropatie portalhipertensivăGastropatie portalhipertensivă – EDS (60% din CH ) – EDS (60% din CH )
dilataţie veno-capilară mucoasă gastricădilataţie veno-capilară mucoasă gastrică
a)a) uşoarăuşoară : :
• hiperemie difuză/pete eritematoase contur galben hiperemie difuză/pete eritematoase contur galben
( (mozaic) – piele de şarpemozaic) – piele de şarpe
• pe Spe S22 pliurilor pliurilor
b)b) severă :severă :
• spoturi roşii intense/confluente pe mucoasa mozaicată +/- spoturi roşii intense/confluente pe mucoasa mozaicată +/-
eroziuni, hemoragii în pânzăeroziuni, hemoragii în pânză
• sângerarea : sângerarea :
– 30% HDS brutală30% HDS brutală
– 35 - 90% cronică – an. hipocromă35 - 90% cronică – an. hipocromă
– 60% recidivă hemoragică ( S.E. )60% recidivă hemoragică ( S.E. )
3.3. Ectazie vasculară antrală gastricăEctazie vasculară antrală gastrică : treneu : treneu
eritematos longitudinal pilor – antrueritematos longitudinal pilor – antru
4. 4. HDS la ciroticHDS la cirotic : :
• cauze :cauze :
• VE = 66%VE = 66%
• UG/D = 10 - UG/D = 10 - 2020% (10x)% (10x)
• gastropatia portalhipertensivă = 15%gastropatia portalhipertensivă = 15%
• ss. Mallory – Weiss = 5%. Mallory – Weiss = 5%
• tumori : 4%tumori : 4%
• altele (angioame, ulcer, post SE, hemobilie)altele (angioame, ulcer, post SE, hemobilie)
• enteropatia portalhipertensivaenteropatia portalhipertensiva
– Fazele HDS : Fazele HDS :
a)a) acutăacută = 1- = 1- 2 s, 50 - 60% oprire spontană2 s, 50 - 60% oprire spontană
• risc resângerare 40% risc resângerare 40% →→ deces 30% deces 30%
• în primele 3 zileîn primele 3 zile
• în primele 10 - 12 zileîn primele 10 - 12 zile
b)b) postacută postacută : :
• 2 s – 12 luni2 s – 12 luni
• 50 - 80% risc resângerare50 - 80% risc resângerare
• mortalitate mortalitate 1515 - - 20%20%, supravieţuire, supravieţuire < < 40% la 40% la
1 an1 an
• Tratamentul HDS prin ruptură de VETratamentul HDS prin ruptură de VE
– internare + reechilibrare hemodinamică internare + reechilibrare hemodinamică
• sânge integral/masă eritrocitarăsânge integral/masă eritrocitară// plasmă proaspătă plasmă proaspătă
congelatăcongelată + masa trombocitara NTr < 50.000/mmc + masa trombocitara NTr < 50.000/mmc
• soluţii macromoleculare în HDS micăsoluţii macromoleculare în HDS mică
+ antibiotice (ceftriaxon 1+ antibiotice (ceftriaxon 1 g/zi iv)g/zi iv)
a)a) EDS EDS = sursa HDS= sursa HDS
b)b) S.E.S.E. = intra-/paravariceal/mixtă = intra-/paravariceal/mixtă
• ligatură elastică (LE)ligatură elastică (LE) = 8 = 8 -- 10 inele10 inele
c)c) Terapie vasoconstrictoare arterialăTerapie vasoconstrictoare arterială : :
• octreotid 0,025 mg/h ivp x 48octreotid 0,025 mg/h ivp x 48 h – 4h – 4//5 zile5 zile
• tterlipresinăerlipresină/vasopresina/vasopresina + + nnitroglicerină ivpitroglicerină ivp
• ATB profilaxieATB profilaxie:: ceftriaxon/norfloxacina ceftriaxon/norfloxacina (5(5 – 7zile)– 7zile)
d)d) TIPS TIPS ( şunt portosistemic intrahepatic transjugular ) = ( şunt portosistemic intrahepatic transjugular ) =
scumpscump
e)e) Tamponadă mecanică esofagianăTamponadă mecanică esofagiană ( Sengsteiken Blakemoore) ( Sengsteiken Blakemoore)
risc :risc :
• resângerare la suprimarea sondeiresângerare la suprimarea sondei
• NU NU > > 1212 hh
• pneumonie de aspiraţiepneumonie de aspiraţie
• ruptură Eruptură E
f)f) BRTO (obliterare transvenoasBRTO (obliterare transvenoasăă
retrogradretrogradăă cu balon-ocluziv) – VG cu balon-ocluziv) – VG
g)g) Chirurgical Chirurgical
h)h) Transplant hepatic ortotopTransplant hepatic ortotop/embolizare/embolizare
• Profilaxia HDS :Profilaxia HDS : V.E. gr.II - IV V.E. gr.II - IV
a)a) primară primară : :
– ppropranololropranolol//nnadololadolol(40 mg/zi) (40 mg/zi)
carvedilol 25 mg/zicarvedilol 25 mg/zi
. . ↓ AV cu 25% ↓ AV cu 25%
. 2. 20 – 0 – 161600 mgmg x 2/zi (AV > 55 x 2/zi (AV > 55 b/min)b/min)
- - LELE la cei cu c.i. la cei cu c.i./intoleran/intoleranţă la propranololţă la propranolol
b)b) secundarăsecundară : : 10% recurenta 10% recurenta
– LE + LE + ppropranololropranolol din ziua 6-a dup din ziua 6-a dupăă HDS HDS
– TIPS (pretransplant)TIPS (pretransplant)
– ttransplant hepatic ransplant hepatic
Indicaţia beta blocantelor în CH
- CH iniţială: BB numai la cei cu afectare cardiovasculară (CIC, IC, FA)
- CH compensată: BB + - CH decompensată: BB + (atenţie la hTA) .
prima HDS: BB + . PBS/SHR: sistarea BB - CH stadiu avansat: NU BB . cu As refractară: Ligatura VE, midodrin
AscitaAscita
• 85% din cazurile de As85% din cazurile de As
• 50% din CH fac As în 10 ani50% din CH fac As în 10 ani
• supravieţuire la 2 ani = 50%supravieţuire la 2 ani = 50%
• PatogenezaPatogeneza
a)a) rretenţietenţiee de Na de Na+ + şi apăşi apă
b)b) hhipoalbuminemiipoalbuminemiee = generată de = generată de ↓ sintezei albuminelor↓ sintezei albuminelor
– ↓ ↓ Po a plasmei = extravazare plasmăPo a plasmei = extravazare plasmă
– HTp = acumulare HTp = acumulare sp.Diese - sp.Diese - cavitate abdominalăcavitate abdominală
c)c) hhiperproducţiiperproducţiee de limfă (F + splanhnic) = acumulare de limfă (F + splanhnic) = acumulare
abdomenabdomen
• TeoriiTeorii : :
1.1. T. T. ““umplerii ineficiente a patului vascularumplerii ineficiente a patului vascular”” : :
– ↓ ↓ vol. arterial eficient (stază venoasă centrală generată de vol. arterial eficient (stază venoasă centrală generată de
HTp)HTp)
– ↓ ↓ perfuzia renală = perfuzia renală = S.S.R.A.A. = oligurie + retenţie R.A.A. = oligurie + retenţie
hidrosalinăhidrosalină
2. 2. T. T. ““supraumpleriisupraumplerii”” prin prin retenţie primară de Naretenţie primară de Na+ + şi apă la şi apă la
nivel renal = acumulare în venele viscerale = nivel renal = acumulare în venele viscerale = ↓↓ VAE VAE
3. 3. T. T. ““vasodilataţiei arterialevasodilataţiei arteriale”” (NO, v-dilatatoare) = ↓VAE (NO, v-dilatatoare) = ↓VAE
– precedată de ( 1 ) – CH compensată şi urmată de (2) precedată de ( 1 ) – CH compensată şi urmată de (2)
• Clinica : Clinica :
– acut : voluminoasă, dureri abdominale, alterare acut : voluminoasă, dureri abdominale, alterare
fcţ. hepatică, tromboză VPfcţ. hepatică, tromboză VP
– lent : luni de zilelent : luni de zile
– 70% 70% rerevărsat pleural dr. – as. voluminoasăvărsat pleural dr. – as. voluminoasă
– eedeme ulteriordeme ulterior
• Laborator : Laborator :
– lichid = lichid =
• NH,NLNH,NL, , citologie, culturicitologie, culturi
• proteine totale, albumina proteine totale, albumina
• gradient alb. ser – alb. As gradient alb. ser – alb. As ≥ ≥ 1,11,1
• amilază As/seramilază As/ser, lactat, lactat
• eeco abdominal co abdominal > 3> 30 ml 0 ml
• Tratament Tratament
– restricţie de Na restricţie de Na + + în dietă în dietă << 2 2 g/zig/zi (sare (sare ≤ 5,2 g/zi)≤ 5,2 g/zi)
– restricţie de apă dacă Na restricţie de apă dacă Na + + < < 120120 mEq/LmEq/L
– ↓ ↓ G : G :
• As = 0,5 Kg/ziAs = 0,5 Kg/zi
• As + edem = 1 Kg/ziAs + edem = 1 Kg/zi
• Tratament diureticTratament diuretic::
a)a) sspironolactonăpironolactonă 100mg/zi – 400mg/zi RA : 100mg/zi – 400mg/zi RA : ginecomastie ginecomastie
dureroasădureroasă, acidoza metabolica,, acidoza metabolica, ↑ K↑ K++, , (NU(NU==CrCr
>>1,8mg%)1,8mg%)
- amilorid 20 – 40 mg/zi sau triamteren- amilorid 20 – 40 mg/zi sau triamteren
b)b) ffurosemidurosemid 40 40 –– 160160 mg/zi mg/zi - - atenţie ↓ Naatenţie ↓ Na+ +
c)c) tolvaptan/conivaptan:tolvaptan/conivaptan: agonist RV2 vasopresin agonist RV2 vasopresinăă
• Sistarea diureticelor :Sistarea diureticelor :
– E.H.E.H., HDS, PBS, HDS, PBS
– NaNa+ + emie emie < < 120 mEq/l care nu răspunde la 120 mEq/l care nu răspunde la restricţia de lichiderestricţia de lichide + satavaptan 14 + satavaptan 14 zilezile
– creatininemie creatininemie >> 2mg% 2mg%
• C.I. – AINSC.I. – AINS; evitarea hipoTA; evitarea hipoTA
• Paracenteza evacuatorieParacenteza evacuatorie : :
- > 5 - > 5 l/zi + albumină ivp (8 l/zi + albumină ivp (8 –– 10 10 g/l As)g/l As) = evit = evităă disfunc disfuncţţia ia
circulatorie induscirculatorie indusăă de paracentez de paracentezăă (IRA, hipoNa-emie) (IRA, hipoNa-emie)
- - iniţială, As voluminoasăiniţială, As voluminoasă
• As refractarăAs refractară : (10% : (10%; 50% supravie; 50% supravieţuire la 6+12 luniţuire la 6+12 luni) )
a)a) rezistenrezistenttăă la diuretice la diuretice: refacere : refacere îîn 4s, nu n 4s, nu ↓ ≥ 0,8 kg ↓ ≥ 0,8 kg îîn 4zn 4z
(dietă hipo Na (dietă hipo Na + terlipresin+ terlipresinăă; midodrin; midodrin 7,5 mg x 3 7,5 mg x 3/zi/zi))
b) b) intratabilăintratabilă la diuretice (RA la Di în doză eficientă la diuretice (RA la Di în doză eficientă: EH, : EH,
hipo Na-emia (<hipo Na-emia (< 130 mEq/l) = prognostic prost, hipo/hiper 130 mEq/l) = prognostic prost, hipo/hiper
K-emie K-emie
• TIPSTIPS: : >> 3 paracenteze/l; hidrotorax hepatic 3 paracenteze/l; hidrotorax hepatic (risc (risc >> 60 ani) 60 ani)
• Transplant hepatic ortotop în As refractarăTransplant hepatic ortotop în As refractară
Encefalopatia hepaticăEncefalopatia hepatică
• E.H.E.H. : :
– Alterare cerebralAlterare cerebralăă difuz difuză generată de insuficienţă ă generată de insuficienţă
hepatică şihepatică şi//sau sunt portosistemicsau sunt portosistemic
– S. S. cclinic cu linic cu mare variabilitatemare variabilitate – alterări minimale ale – alterări minimale ale
intelectului decelebile numai prin teste psihometrice – intelectului decelebile numai prin teste psihometrice –
comă (decerebrare)comă (decerebrare)
– caracter reversibil şi evoluţie fluctuantăcaracter reversibil şi evoluţie fluctuantă
E.H.- context de apariţie
• Tip A: insuficienţă hepatică acută
• Tip B: preponderent dupa bypass portosistemic sau şunt
• Tip C: ciroză hepatică
Patogeneza E.H.• - Hiperamoniemia• - Factori asociati:
- glutamina: efect hiperosmolar = balonizare astrocite
↓ eliminarii de mioinozitol din astrocite
- inflamaţia: ↑ TNF= ↑ permeabilitatea m.hematoencefalice
pentru NH3
- Mn + NH3 = neurosteroizi REN astrocite = GABAr + Mn = efect neurotoxic
- NO-stres
HiperaHiperamoniemia : moniemia : • NHNH33 (30 (30 µµmol/l) mol/l)
– intestin : intestin : • proteine ingerate (20 g/100 ml sânge)proteine ingerate (20 g/100 ml sânge)• colon (uree)colon (uree): Klebsiella, Proteus: Klebsiella, Proteus
– musculaturămusculatură– rinichirinichi
• şuntarea hepatică : şuntarea hepatică : colateralecolaterale↓↓ cu 80% a ureogenezei hepatice din NHcu 80% a ureogenezei hepatice din NH33
• hhiperamoniemia = iperamoniemia = – balonizare astroglialăbalonizare astroglială
- inhib- inhibăă poten potenţţialele postsinapsice ialele postsinapsice
- alterare transport m.neuronal- alterare transport m.neuronalăă: a-ac,: a-ac, apapăă,, electrolielectroliţţii
Factori precipitanti
NH3, TNFα, benzodiazepine, ↓Na+
Balonizarea astrocitelor
↑glutamina
stres oxidativ (P, ARN), Zn
Edem cerebral de grad redus
apoptoză celulară
degradare fcţ. cerebrale
Encefalopatie hepatică
E.H.E.H. asociatasociatăă cu C.H./HTp/ cu C.H./HTp/şşunt porto-sistemicunt porto-sistemic
a a Forma de apariţieForma de apariţie::
• E.H.E.H. episodicepisodică ă
• E.H. E.H. recurentărecurentă:: apare la apare la ≤ 6 luni x ≤ 6 luni x SpontanăSpontană
• E.HE.H. . persistentăpersistentă
b. b. Severitatea manifestSeveritatea manifestăărilorrilor::
1. 1. AscunsAscunsăă: minima, gr.1: minima, gr.1 x x PrecipitatăPrecipitată
2. 2. DeschisDeschisăă:: gr.2 – 4 gr.2 – 4
c. c. Factori precipitanFactori precipitanţţi:i: neprecipitat neprecipitatăă / precipitat / precipitatăă
- - Probabilitatea de recădere/deteriorare Probabilitatea de recădere/deteriorare ↑ după ↑ după fiecare episod E.H.fiecare episod E.H.
(30 - 45% CH; 20(30 - 45% CH; 20 -- 30% deces)30% deces)
• Clinica Clinica ::
a)a) E.H. minimă/grad scăzutE.H. minimă/grad scăzut (1) (1)::
– 20 - 80% din CH compensate20 - 80% din CH compensate
– simptomele nu afectează viaţa zilnicăsimptomele nu afectează viaţa zilnică::
– deficit: atendeficit: atenţţie, percepie, percepţţie vizualie vizualăă, , abilitate abilitate vizuospavizuospaţialăţială
– EEG = NEEG = N
– teste psihometrice +/- perturbate teste psihometrice +/- perturbate ((calculatorcalculator: culoare): culoare)
b) Stadiile E.H.
1.1. aalterarea somnului – inversare ritm S-V, deficit lterarea somnului – inversare ritm S-V, deficit
cognitiv subtil, fluctuaţii ale personalităţii, cognitiv subtil, fluctuaţii ale personalităţii, ↓ atenţia, ↓ atenţia,
concentrareaconcentrarea
2.2. fflapping tremor uşor lent (nu menţine tonusul lapping tremor uşor lent (nu menţine tonusul
muscular – bilateral), letargie, ↓ ROT, dezorientare muscular – bilateral), letargie, ↓ ROT, dezorientare
temporalătemporală
3.3. cconştienţa alterată pronunţat, somnolenţă, onştienţa alterată pronunţat, somnolenţă,
dezorientare T-Sp, agresivitate, vdezorientare T-Sp, agresivitate, vooce monotonăce monotonă
4.4. ComăComă; hiperventilaţie, hipertermie ca semne ; hiperventilaţie, hipertermie ca semne
terminale, pupile dilatate, opistotonus - terminale, pupile dilatate, opistotonus -
nonresponsivnonresponsiv
Factori precipitanţi :Factori precipitanţi :
• Cresterea azotemiei Alerari metabolice Medicamente DiverseCresterea azotemiei Alerari metabolice Medicamente Diverse
– HDS/HDIHDS/HDI - - hiponatriemiahiponatriemia - benzodiazepine - - benzodiazepine - sepsissepsis
– constipaconstipaţţie ie - - hipokaliemia hipokaliemia - antihistaminice - alcaloza - antihistaminice - alcaloza
– I RenalI Renală - deshidratareă - deshidratare
– dietă hiperproteicădietă hiperproteică ((diuretice,diuretice, vvăărsrsăături, turi,
diaree)diaree)
• LaboratorLaborator
a)a) ddecelarea factorului precipitant: ecelarea factorului precipitant:
– TFH : AST/ALT, FA, GGT, BT, PT, TQTFH : AST/ALT, FA, GGT, BT, PT, TQ
– gglicemie, electroliţi (Na, K, Ca, Ph)licemie, electroliţi (Na, K, Ca, Ph)
– uuree, creatinină, NHree, creatinină, NH33, gaze sanghine, gaze sanghine
– hhemogramă, culturiemogramă, culturi
b)b) sspecific : ↑ C% glutamat/glutamină în LCRpecific : ↑ C% glutamat/glutamină în LCR
c)c) TC, IRM, EEGTC, IRM, EEG
• Tratament :Tratament : st.3/4 = ATI + intubarest.3/4 = ATI + intubare
Linia ILinia I
a)a) pprecondiţii – dgs.recondiţii – dgs. + tratament/eliminare factori + tratament/eliminare factori
precipitanţiprecipitanţi; combaterea hiponatriemiei; combaterea hiponatriemiei
b)b) ddietaieta : :
• iniţial P = 20 g/ziiniţial P = 20 g/zi (? ) (? ) - proteine vegetale, lapte- proteine vegetale, lapte
• ulterior + 10 g/zi la 3 – 5 zulterior + 10 g/zi la 3 – 5 z
• N = 1N = 1,2 ,2 -- 1,5 g/1,5 g/kg/kg/zi zi – c.i. restrictie prelungita– c.i. restrictie prelungita
• 35 – 40 k35 – 40 kcal/cal/kg/kg/zi + hidratare + HC ivp (10 - 20%)zi + hidratare + HC ivp (10 - 20%)
• aa-ac ramificaţi po 0,25g/Kc/zi-ac ramificaţi po 0,25g/Kc/zi; fibre 25 – 40 g/zi; fibre 25 – 40 g/zi
c)c) llaxative :axative :
• llactulozăactuloză ( beta galactozidofructoză) 30 - 60g/zi ( beta galactozidofructoză) 30 - 60g/zi
po/clismăpo/clismă
• llactilolactilol (beta galatozidosorbitol) 30 - 45g/zi (beta galatozidosorbitol) 30 - 45g/zi
• Linia IILinia II
d)d) aantibiotice nonrezorbabilentibiotice nonrezorbabile
– nneomicină (2 – 4 g/zi)eomicină (2 – 4 g/zi)- RA ototoxic- RA ototoxicăă,renale,renale
– mmetronidazol (0,5 g x 2/zi – termen scurt)etronidazol (0,5 g x 2/zi – termen scurt)
– rrifaximinifaximin 1 1,,2 – 2,4 g/zi2 – 2,4 g/zi
e)e) aantipsihoticentipsihotice
– fflumazenillumazenil = antagonist receptor comun = antagonist receptor comun
( ( îîn EH dupa benzodiazepine)n EH dupa benzodiazepine)
f)f) sstimularea metabolismului NHtimularea metabolismului NH33
• L-ornitinL-ornitină L-aspartată L-aspartat;; benzoat de Na benzoat de Na; L-carnitina; L-carnitina
g)g) sulfat Zn sulfat Zn – – crampe musculare,disgeuziecrampe musculare,disgeuzie
h)h) dializdializăă cu albumin cu albuminăă (MARS) = st.3/4 (MARS) = st.3/4
i)i) ttransplant hepatic:ransplant hepatic:
• EH severă/refractară terapeuticEH severă/refractară terapeutic
j)j) aabsenţa răspunsului terapeutic la 72 h :bsenţa răspunsului terapeutic la 72 h :
• persistă o altă cauză de encefalopatie/tratament persistă o altă cauză de encefalopatie/tratament inadecvat inadecvat/ficat /ficat îîn ultimul stadiu de boaln ultimul stadiu de boalăă
• factor precipitant: infecfactor precipitant: infecţii, ţii, TIPS largTIPS larg, azotemie, azotemie
• nu s-a instituit terapia empirică (linia I)nu s-a instituit terapia empirică (linia I)
• Profilaxie ambulatorProfilaxie ambulator: : lactulozlactulozăă + rifaximin/probiotice + rifaximin/probiotice
Insuficienţa hepatică acută pe fond cronic
• Afecatare hepatică acută manifestată ca icter şi coagulopatie, complicată în urmatoarele 4 saptamani cu ascită şi/sau encefalopatie la un pacient cu boală cronică hepatică diagnosticată sau nu anterior.
• Deces în 3 luni prin insuficienţă multiplă de organ
B. Suprainfectarea spontană a ascitei Suprainfectarea spontană a ascitei
(peritonita bacteriană spontană(peritonita bacteriană spontană)) • 1010 - - 3030% din cei internaţi% din cei internaţi cu ascita cu ascita• Patogeneza :Patogeneza :
– ↓↓ filtrării florei intestinalefiltrării florei intestinale in SRE hepatic in SRE hepatic– ↓↓ activităţii antimicrobiene a As : activităţii antimicrobiene a As :
• ↓↓CC3 3 sericseric, IgM,IgG,IgA, IgM,IgG,IgA• ↓↓ ffagocitozaagocitoza PMN PMN• ↓↓ opsonineleopsoninele
– iiatrogenă : atrogenă : • ssondă nasograstricăondă nasograstrică• EDS/colonoscopieEDS/colonoscopie• ccateter ivateter iv
• EtiologiaEtiologia : : momonnobacterianăobacteriană (E. coli, Pn, Klebsiella) (E. coli, Pn, Klebsiella)
• Clinica Clinica + paracenteza:+ paracenteza:
- - acut acut : T: Too, frison, dureri abdominale, E, frison, dureri abdominale, EHH,,
grea greaţăţă/v/văărsaturi, HDS, rsaturi, HDS, leucocitoză, As tulbureleucocitoză, As tulbure
– atenuat atenuat ::
• As rezistenAs rezistenttă la terapieă la terapie
• degradaredegradareaa funcţi funcţieiei hepatorenal hepatorenalee (EH) (EH)
• leucocitozăleucocitoză
• Laborator : Laborator : Factori predictivi :Factori predictivi :
– pparacentezăaracenteză - PT - PT ≤≤ 11 g%g%
– >> 250 PMN/mmc 250 PMN/mmc - - hhiperbilirubinemieiperbilirubinemie
– >> 500 L/mmc 500 L/mmc - sângerare VE- sângerare VE
– PT ≤PT ≤ 11 g%g% - episod anterior de PBS- episod anterior de PBS
• DGS+ :DGS+ :
a)a) PBS : PBS :
– cultură + monobacterianăcultură + monobacteriană
– PMN PMN >> 250/mmc 250/mmc, , îîn absenn absenţţa peritonitei prin a peritonitei prin
perforaperforaţţie/inflamaie/inflamaţţie organ intraabdominalie organ intraabdominal
b)b) Bacterascita monobacteriană non-neutrocitară Bacterascita monobacteriană non-neutrocitară (11%):(11%):
– cultură +cultură +
– PMN PMN << 250/mmc 250/mmc
c)c) As neutrocitară culturo-negativă :As neutrocitară culturo-negativă :
– cultură –cultură –
– PMN PMN >> 250/mmc 250/mmc
– fără ATB/altă sursă de PMN (TBC, neo)fără ATB/altă sursă de PMN (TBC, neo)
• Peritonita secundară (lichid ascită) :
– floră polimorfă
– PT > 2,5 g %
– glucoză < 50 mg %
– LDH > 225 ui/L
• Tratament :Tratament :
– ccefalosporină III (efalosporină III (ccefotaxim 2 g x 3/zi; efotaxim 2 g x 3/zi; cceftriaxon) eftriaxon)
= 7 - 14 zile= 7 - 14 zile
– oofloxacin 400 mg x 2/zifloxacin 400 mg x 2/zi
– aalbumină umană ivp (1,5 g/Kc/zi + 1 g/Kc x 3 zile)lbumină umană ivp (1,5 g/Kc/zi + 1 g/Kc x 3 zile)
– Profilaxie Profilaxie : :
• nnoorfloxacinrfloxacinăă - - 400 mg/zi x 3 săpt 400 mg/zi x 3 săpt
• bbiseptol, ciproiseptol, cipro
– Mortalitate : Mortalitate : 1010 - 20%- 20%
Factori predictivi de supravieţuire în PBS
• Prezenţa CHC
• Bilirubinemie > 3 mg%
• INR > 2,3
• Creatininemie > 1,3 mg%
• Glucoza (As) < 50 mg%
C. Splenomegalia congestivăC. Splenomegalia congestivă
• stază venoasă + hiperplazie SRE stază venoasă + hiperplazie SRE
• hipersplenism : hipersplenism : ↓↓ NL, NL, ↓↓NTr, rar anemieNTr, rar anemie
Trombocitopenia:Trombocitopenia:
– sechestrare/distrucţie splenicăsechestrare/distrucţie splenică
– ↓ ↓ producţia/ ↓ producţia/ ↓ trombopoetinatrombopoetina hepatică hepatică
– ↓ ↓ supravieţuirea supravieţuirea
– alterare funcţională instrisecăalterare funcţională instrisecă
D. Sindromul hepatorenalD. Sindromul hepatorenal
• IR funcţională în CH avansată cu As+IR funcţională în CH avansată cu As+
• MMorfologic rinichi N (păstrare fcţ. de C %, absorbţie orfologic rinichi N (păstrare fcţ. de C %, absorbţie
Na)Na)
• PPatogenezaatogeneza – – V-c renal V-c renalăă cu alterare flux intrarenal: cu alterare flux intrarenal:
- - ↑↑v-d splahnica (NO)v-d splahnica (NO)
- - ↓↓ rezisten rezistenţţa vasclara vasclarăă sistemic sistemicăă
- ↑ debitul cardiac - ↑ debitul cardiac
Factori precipitanţiFactori precipitanţi : ↓ volemiei (diureză : ↓ volemiei (diureză
excesivă, excesivă, paracenteze, HDSparacenteze, HDS),),
infecţii, infecţii, PBS, AINS, PBS, AINS, chirurgiechirurgie
CRITERII DE DIAGNOSTICCRITERII DE DIAGNOSTIC
– C.H. cu ascitC.H. cu ascităă
- - creatinincreatininăă seric sericăă > > 1,51,5 mg%mg%– lipsa lipsa îîmbumbunănăttăăţţirii creatininemiei ( < 1,5irii creatininemiei ( < 1,5 mgmg
%) dup%) dupăă 2 zile de la sistarea diureticelor 2 zile de la sistarea diureticelor şşi i expansiuneaexpansiunea volemicvolemicăă cu albumin cu albuminăă i.v.p. i.v.p. (albumin(albuminăă l l g/Kcorp/zi, max.g/Kcorp/zi, max. 100100 g/zi)g/zi)
- absen- absenţţa hipotensiunii semnificativea hipotensiunii semnificative
– absenabsenţţa unor tratamente actuale sau recente a unor tratamente actuale sau recente cu cu medicamedicaţţieie nefrotoxicnefrotoxicăă
– absenabsenţţa unei boli renale parenchimatoase: a unei boli renale parenchimatoase: proteinurieproteinurie >> 500mg%, microhematurie ( >500mg%, microhematurie ( > 5O5O hema./camp) hema./camp) şşi/saui/sau ECO renalECO renalăă anormal anormalăă
– Lipocolina asociatLipocolina asociată neutrofil-gelatinazeiă neutrofil-gelatinazei: 105 : 105 ng/mlng/ml
• Progresia retenţieProgresia retenţieii azotate : azotate :
– Tip ITip I : - rapid, creatinină : - rapid, creatinină xx 2 în primele 14 z 2 în primele 14 z(IRA)(IRA)
- I. - I. hhep severă,ep severă, ascit ascită ă refractarrefractarăă,, 2 s supravieţuire 2 s supravieţuire
- factori favorizanţi: PBS (25%), HDS, Chir, H ac.- factori favorizanţi: PBS (25%), HDS, Chir, H ac.
- posibil- posibilăă remisiune spontan remisiune spontanăă la alcoolici la alcoolici
– Tip IITip II : lentă/moderată (4 - 6 l) : lentă/moderată (4 - 6 l)
ascită refractarăascită refractară la diuretice la diuretice
tip II tip II →tip I→tip I
• Tratamentul Tratamentul : 90% mortalitate: 90% mortalitate
– măsuri generale : eliminarea factori precipitanţimăsuri generale : eliminarea factori precipitanţi
– transplant hepatictransplant hepatic (tip I) (tip I)
– albumină desodatăalbumină desodată + terlipresin + terlipresină,ă, sânge ivp sânge ivp
dopamină, dopamină, midodrin,midodrin, dializă extrarenală, TIPS dializă extrarenală, TIPS
D. Sindromul hepatopulmonarD. Sindromul hepatopulmonar
• BoalBoalăă hepatic hepaticăă cr. + anomalii ale schimburilor gazoase + cr. + anomalii ale schimburilor gazoase +
hipoxie + dhipoxie + dilataţia microcirculaţiei ilataţia microcirculaţiei
pulmonare pulmonare
• Clinica Clinica
– cicianoză – efort (şunt anoză – efort (şunt ddr – r – sstg)tg)
– ddispnee cu platipnee (ameliorată în decubit/accentuată ispnee cu platipnee (ameliorată în decubit/accentuată
ortostatismortostatism - ortodeoxie - ortodeoxie))
– hihipocratism digital pocratism digital
– aangioame stngioame steelatelate
• Rx Rx : infiltrate pulmonare reticulo-nodulare: infiltrate pulmonare reticulo-nodulare• ↓ ↓ capacităţii de difuziune a COcapacităţii de difuziune a CO• ↓↓CV (mai ales la As + hidrotorax)CV (mai ales la As + hidrotorax)• Dilataţie vasculară intrapulmonară :Dilataţie vasculară intrapulmonară :
1.1. sscintigrafia de perfuzie cu macroagregate de albumină Tc cintigrafia de perfuzie cu macroagregate de albumină Tc 9999 2.2. ECOcardiografie de contrastECOcardiografie de contrast3.3. ppulsoximetrieulsoximetrie4.4. arteriografiearteriografie
– Evoluţie : Evoluţie : – ddeces în 2,5 anieces în 2,5 ani– ssimptomele preced cu 5 ani dgs.imptomele preced cu 5 ani dgs.
– Tratament : Tratament : – iinhibitori COX nhibitori COX 22– ttransplant hepatic ortotopransplant hepatic ortotop; +/- embolizari comunicari a-v; +/- embolizari comunicari a-v
top related