14 hemostasia

Universidad Autónoma de Coahuila

Facultad de Medicina UT

INTRODUCCIÓN A LA CIRUGÍAPROFESOR TITULAR: DR. ENRIQUE

FRANCISCO VIESCA ARZABE

Fisiología de la hemostasia

Lucila Noyola de Santiago5º sem. B

11 de Octubre de 2016

Hemostasiaemostasia Prevención de la pérdida de sangre.

Puede ser de dos tipos:◦ Hemostasia quirúrgica◦ Hemostasia natural

Hemostasia natural Respuesta reactiva fisiológica del organismo a la lesión vascular, cuya finalidad es mantener la sangre dentro del sistema circulatorio.

◦ Impide o detiene la hemorragia además de que confina su acción únicamente al sitio lesionado

◦ La meta de la hemostasia es la formación de un coágulo que selle la solución de continuidad y detenga salida de sangre

Componentes La hemostasia requiere de 3 mecanismos biológicos interrelacionados:◦ Mecanismos procoagulantes: Promueven hemostasia localizada

◦ Mecanismos anticoagulantes: Impiden trombosis generalizada◦ Mecanismos fibrinolíticos: Disuelven coágulo

1. Mecanismos procoagulantesemostasia

◦ Espasmo vascular◦ Formación del coágulo plaquetario (hemostasia primaria)

◦ Formación del coágulo sanguíneo (hemostasia secundaria)

◦ Proliferación final de tejido fibroso en el coágulo/retracción del coágulo

Espasmo vascular- Inmediatamente luego de

traumatismo- Reduce flujo sanguíneo del área

- Mediado por mecanismos neurógenos, factores autacoides o

espasmo miógeno loccal- Cuanto más grave ha sido el

traumatismo del vaso, mayor es el espasmo vascular - Efecto transitorio

Formación de coágulo plaquetario

- Exposición del factor de von Willebrand en endotelio y colágeno

subendotelial- Adhesión plaquetaria

- Activación plaquetaria y liberación de gránulos

- Reclutamiento de más plaquetas y mayor agregación

- Tapón hemostático primario

Formación de coágulo sanguíneo

- Factor tisular + F VII = trombina + fibrinógeno = fibrina

- Coágulo empieza a aparecer de 15 a 20 seg si el traumatismo es importante

- De 1-2 min si ha sido menor- 3-6 min vaso con coágulo

- 20 – 60 min el coágulo se retrae

Proliferación de tej. Fibrinoso- Coágulo puede quedar invadido

por fibroblastos o puede disolverse

- Formación del tapón permanente

El taponamiento plaquetario para cerrar

pequeñas roturas es importante pequeños

vasos rotos durante el día

Paciente con pocas plaquetas presentaría

hasta 1,000 hemorragias pequeñas bajo la piel o en

tejidos internos

Factores de la coagulación plasmática

Circulan como precursores inactivos

En esta fase se realizan los procesos que culminan con la

formación del coágulo de fibrina.

Cascada de la coagulación Serie de reacciones enzimáticas amplificadoras que conducen a la formación de un coágulo de fibrina insoluble

Se divide en:◦ Vía intrínseca◦ Vía extrínseca

¿Con qué factor inicia la vía extrínseca?

A) Factor XII

B) Factor III

C) Factor V

B) Factor III

¿Con qué factor inicia la vía intrínseca?

A) Factor XII

B) Factor III

C) Factor V

A) Factor XII

Vía intrínseca Inicia con traumatismo de sangre o exposición de sangre al colágeno

1. Activación del factor XII◦ Liberación de fosfolípidos

plaquetarios 2. Activación del factor XI 3. Activación del factor IX 4. Activación del factor X a partir de factor VIII + IX -> deficiente en escasez del factor VIII o plaquetas 5. Factor Xa forma activador de protrombina con factor V

Vía extrínseca Inicia con traumatismo de la pared vascular o tejidos extravasculares que entran en contacto con sangre

1. Liberación del factor tisular

2. Activación del factor X con la participación del factor VII + FT

3. Factor Xa forma activador de protrombina con factor V

2. Mecanismos anticoagulantesemostasiaEndotelio intacto previene los procesos coagulativos pues en su superficie genera:o PGI2 Vasodilatador y antigregante plaquetarioo TFPIo Trombomodulina Con la trombina activación del complejo proteína C/S, inactivan cofactores VIIa y Va. oSistema fibrinolítico (plasminógeno-plasmina)

En la práctica se consideran 3 principales proteínas inhibitorias o moduladoras que actúan interfiriendo en

la cascada:

Antitrombina III

• Producida por hígado

• Bloquea enzimas serín proteasas formadoras de

coaágulo

Complejo de proteína C/S

• Proteína C es activada por unión de trombina a

trombomodulina• Al unirse a prot. S, inactivan cofactores

VIIIa y Va• Proteína C inactiva la

PAI-1

Inhibidor de la vía del factor tisular

• Al término de la coagulación es activado

por la trombina y el endotelio

• Bloquea el reinicio del proceso hemostático

desactivando F VII, IX y X

3. Mecanismos fibrinolíticosemostasia

En respuesta a oclusión vascular, células endoteliales sintetizan y secretan plasminógeno que queda entre los polímeros de fibrina.

Llegado el momento, el activador tisular del plasminógeno (t-PA) y de activadores de fibrinolisis (u-Urokinasa), plasminógeno se convierte en plasmina.

PAI-1 regula la acción del t-PA.*Proteína C es capaz de bloquear PAI-1 y favorece fibrinolisis

PlasminaemostasiaPoderoso fibrinolítico encargado de:o Escindir fibras de fibrinao Disolver coáguloo Permeabilizar luz vascular para libre flujo sanguíneo

Es modulada por la α2-antiplasmina y la α2-macroglobulina en concordancia con el PAI-1 (activador inhibidor del plasminógeno)

En casos de sepsis grave o shock séptico con disfunción orgánica por CID y coágulos de fibrina que no pueden ser

disueltos por plasmina…

Proteína C bloquea al PAI-t favorece fibrinolisis y reperfusión órgano-tisular mejoría de isquemia

Evaluación de coagulación sanguínea Datos clínicos de interés:

o Hemorragia intensa al cortarse, en cirugías previas o extracciones dentaleso Familiares con hemorragias o hemofiliao Dx de insuficiencia renalo Diálisis peritoneal o sanguínea

oDx de cáncero Quimio/radioterapiao Hepatopatíaso Trombosis venosao Plaquetas anormaleso Uso reciente de aspirina, heparina, antihistamínicos, AINES o antibióticos

Pruebas de laboratorio1. Frotis de sangre periférica trombocitopenia

2. Tiempo de protrombina vía extrínseca (11-13.5 seg)

3. Tiempo parcial de tromboplastina vía intrínseca (25-35 seg)

Alteraciones de pruebas de coagulación

Tiempo de protrombina prolongado: - Deficiencia de factores V, VII, X, II y I

Tiempo parcial de tromboplastina prolongado:- Deficiencia de factores XII, XI, X, IX, VIII y V

o Trastornos hemorrágicos

o Trastornos en los que proteínas que controlan la coagulación se vuelven muy activas (CID)

o Hepatopatíaso Deficiencia de vitamina

Ko Malabsorción intestinal