20091027 cancer colorectal

Cáncer Cáncer ColorectalColorectal

Ernesto Martínez de la MazaInternado de PregradoHospital Ángeles del PedregalDr. Jorge Chirino

IncidenciaIncidencia

Anualmente 945,000 personas desarrollan Cáncer colorectal.

Mujeres 2º después de Ca de mama.

Hombres 3º después de Ca pulmonar y prostático.

2ª causa de muerte en continente americano.

Ballinger A, Anggiansah C; Colorectal Cancer, BMJ, 2007, 335, 715 – 718.

IncidenciaIncidencia5 - 6% población general 40%

muere en la enfermedad.

40 – 60 años. ◦90% > 50 años

Factores de RiesgoFactores de Riesgo

Edad avanzada > 50 años.AHF Sxs. Hereditarios de Ca Colorectal

◦ Sx Lynch CCHNP◦ Poliposis familiar adenomatosa Relacionados con

pólipos y CáncerAHF Neoplasia. Judíos Ashkenazi (APC)Raza NegraPaíses DesarrolladosFactores Medio ambiente (estrés, Dieta,

conservadores).Obesidad

Joel S. Levine, M.D., and Dennis J. Ahnen, M.D. ; Adenomatous Polyps of the Colon; NEJM; n engl j med 355;2 december 2006

Síndromes hereditariosSíndromes hereditarios

Síndromes relacionados con pólipos y cáncer.

Síndromes de poliposis hereditarias.◦Poliposis adenomatosas:

Poliposis adenomatosa familiar. Síndrome de Gardner. (Osteomatosis intestinal) Síndrome de Turcot. (glioma-poliposis)

◦Poliposis hamartomatosas: Síndrome de Peutz-Jeghers. Poliposis juvenil. Enfermedad de Cowden. (piel, mucosa oral, mama,

tiroides, intestino) Neurofibromatosis.

Sxs.

Hereditarios de

Ca

Colorectal

Poliposis Familiar adenomatosa:◦AD◦>100 pólipos colorectales adenomatosos

pedunculados o sésiles < 1cm◦Pubertad◦Mutación gen APC

Síndromes hereditariosSíndromes hereditarios

Carcinoma hereditario de colon no asociado a poliposis (CCHNP)

Tipo I ( sx. de Lynch tipo I ).Tipo II ( sx. de Lynch tipo II ). Sx. de Muir-Torre.

Joel S. Levine, M.D., and Dennis J. Ahnen, M.D. ; Adenomatous Polyps of the Colon; NEJM; n engl j med 355;2 december 2006

Sx. LynchSx. LynchCáncer de colon hereditario no

polipomatoso.◦AD◦Ca colorectal en edades tempranas◦Gen Afectado MMR◦Colon proximal

Ballinger A, Anggiansah C; Colorectal Cancer, BMJ, 2007, 335, 715 – 718.

Otros FactoresOtros Factores

Weitz, Koch, Debus, Höhler, et al; Colorectal Cancer, Lancet2005; 365: 153–65

Riesgo en vida de Ca Riesgo en vida de Ca ColorectalColorectal

Weitz, Koch, Debus, Höhler, et al; Colorectal Cancer, Lancet2005; 365: 153–65

Weitz, Koch, Debus, Höhler, et al; Colorectal Cancer, Lancet2005; 365: 153–65

Tamizaje y PrevenciónTamizaje y Prevención

GenéticaGenética85% de Ca Colorectal esporádico.

◦Mutación espontánea genes supresores de tumores: P53 APC DCC

Ballinger A, Anggiansah C; Colorectal Cancer, BMJ, 2007, 335, 715 – 718.

Carcinogénesis ColorectalCarcinogénesis Colorectal2 vías:

◦Vigilante (caretaker pathway) 15% Mutaciones o cambios epigenéticos que

mantienen estabilidad genética.

◦Encargados de puerta (Gatekeepers) 85% Genes reguladores de Crecimiento Genes

supresores de tumores y oncogenes Mutación del APC Poliposis familiar adenomatosa

Genes supresore sde Tumores DCC, DPC4/Smad4, p53, nm32.

Oncogenes K-ras, c-myc, c-neu, c-erb-2, c-src

FisiopatologíaFisiopatología

Cuadro ClínicoCuadro Clínico

Depende del estadío de la enfermedad y localización.◦Dolor Abdominal◦Cambios en hábito intestinal◦Anemia◦Heatoquesia

Pólipos (etapa temprana):◦Asintomáticos.

Joel S. Levine, M.D., and Dennis J. Ahnen, M.D. ; Adenomatous Polyps of the Colon; NEJM; n engl j med 355;2 december 2006

Cuadro ClínicoCuadro ClínicoEtapas Avanzadas:

◦Colon Derecho: Anemia, Fatiga y debilidad

◦Colon Izquierdo: Obstrucción, cambios en el hábito

intestinal, heces con estrías de sangre.

◦Recto: Tenesmo, Hematoquezia, heces con

morfología alterada (cinta).

Weitz, Koch, Debus, Höhler, et al; Colorectal Cancer, Lancet2005; 365: 153–65

Ballinger A, Anggiansah C; Colorectal Cancer, BMJ, 2007, 335, 715 – 718.

DiagnósticoDiagnósticoCOLONOSCOPÍASigmoidoscopía

FlexibleTACRMNUSG endorectalEnema de BarioCápsula endoscópica

inalámbrica

Otros estudiosOtros estudiosSangre Oculta en heces.

Marcadores tumorales ACE ◦Poco específicos.◦Indicadores Pronósticos.

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Pólipos AdenomatososPólipos AdenomatososProliferación localizada de

epitelio displásico.◦Precursores de casi todos los Ca

Colorectales esporádicos 75%◦40% > 60 años.◦90% NO progresan a cáncer.◦Asintomátios◦H 25% / M 15% Colonoscopía

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Tipos de PóliposTipos de PóliposAdenomas pequeños (<0.5cm):

◦< 1 cm poca malignidad.◦> 4 cm malignidad.

Pedunculados túbulovelloso.◦Colon y Sigmoides

Sésiles MALIGNIDAD adenoma velloso. (“anémona”)◦Ciego y Recto

Ballinger A, Anggiansah C; Colorectal Cancer, BMJ, 2007, 335, 715 – 718.

Descripción MicroscópicaDescripción MicroscópicaTubular 75% del epitelio tubular

(cañón de pistola).

Túbulo-Velloso 25 -50% Velloso, Resto tubular.

Velloso: 50% del epitelio displásico es velloso, impresiones digitales similares a velosidades en ID.

Joel S. Levine, M.D., and Dennis J. Ahnen, M.D. ; Adenomatous Polyps of the Colon; NEJM; n engl j med 355;2 december 2006

Pólipo pedunculado Túbulo-Pólipo pedunculado Túbulo-vellosovelloso

Pólipo VellosoPólipo Velloso

EstadificaciónEstadificaciónTNMDuke´s

TNMTNM

EstadificaciónEstadificación

TratamientoTratamientoQuirúrgico:

◦ Resección de segmento afectado + 5 – 10cm de colon sano.

◦ Hemicolectomía

Quimioterapia:◦ 5 Fluoracilo + Leucovorín.◦ Oxaliplatino

Radioterapia

Enfoque en proteínas oncogénicas.

Weitz, Koch, Debus, Höhler, et al; Colorectal Cancer, Lancet2005; 365: 153–65

Weitz, Koch, Debus, Höhler, et al; Colorectal Cancer, Lancet2005; 365: 153–65.

TratamientoTratamiento

PronósticoPronósticoFactores del Paciente

◦AHF

Factores del Tumor◦Detección◦Malignidad

Factores Tratamiento◦Márgenes Resecados◦Terapéutica empleada

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Supervivencia a 5 años:Supervivencia a 5 años:

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BibliografíaBibliografía

Ballinger A, Anggiansah C; Colorectal Cancer, BMJ, 2007, 335, 715 – 718

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Joel S. Levine, M.D., and Dennis J. Ahnen, M.D. ; Adenomatous Polyps of the Colon; NEJM; n engl j med 355;2 december 2006

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Weitz, Koch, Debus, Höhler, et al; Colorectal Cancer, Lancet2005; 365: 153–65