23 r c i u
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RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO
INTRAUTERINO
“RCIU”
INTRODUCCIÓN
Feto con RCIU implica mayor mortalidad perinatal, secuelas neurológicas, prematurez.
Se asocia con patologías obstétricas tales
como SHE, Diabetes, Embarazo múltiple.
DEFINICIÓNDEFINICIÓN
• Clásicamente: “ Feto bajo el percentil 10
(o -2DS) para su edad gestacional”.
• Feto con crecimiento menor o insuficiente al esperado para su potencial genético.
Se calcula en base a fórmulas obstétricasy se compara con una curva determinadapara cada Edad Gestacional (EG).
“Todo aquel cuyo peso al nacer se sitúa por debajo del p10 del peso que le correspondería por su EG, referida a la curva de crecimiento intrauterino del país”
Epidemiología
• 2° causa de morbimortalidad perinatal
• 30% de los RN que fallecen presentan RCIU
• 40% de los mortinatos presentan RCIU, y 53% de los RN pretérmino
• Asfixia intraparto: 50%
EPIDEMIOLOGÍA en Chile
10% de RN de la población sufre de RCIU
App. 26.000 RN vivos en año 2000 en Chile
Morbi-Mortalidad en RCIU: 14/1000 RN vivos
(Valor Normal: 8- 9/1000 RN vivos)
Bases fisiológicas del crecimiento fetal
La Velocidad de crecimiento no sigue una línea recta:
• Primer trimestre: polo cefálico predominante. (Embriogénesis).
• Segundo Trimestre: crecimiento en número de células de todos los órganos y en longitud céfalo-caudal (LCN).
• Tercer trimestre: crecimiento y ganancia de peso del feto.
Fases del crecimiento fetal
1º trimestre
2º trimestre 3º trimestre
Crecimiento fetal Normal
Crecimiento fetal depende de interacción de:
• Factores maternos.• Factores placentarios.• Factores fetales:
• Hormonas• Genético
• Noxas externas:• Infección congénita• Embarazo Múltiple• otros
Formas clínicas de RCIU
• Por lo tanto, los Mecanismos de la restricción del crecimiento son:
de nutrientes madre Hijo transporte placentario utilización nutrientes Sustancias Endocrinas
CLASIFICACIONES UTILIZADASA) SEGÚN SEVERIDAD
Leve p5- p10Moderado p5- p2Severo < p2
B) SEGÚN MOMENTO APARICIÓNPrecoz Tardío
C) SEGÚN PROPORCIONALIDAD CORPORAL FETAL
SimétricoAsimétrico
Corte: 28 sem
Proporciones corporales
• Tipo I: Simétrico, precoz, proporcionado,incluye los normales o constitucionales y los patológicos
secundarios a genopatías, infecciones virales o drogas.
• Tipo II: Asimétrico, tardío, desproporcionado,
asociado a hipoxemia de origen placentario.
IP= peso(g)/talla3(cm) x 100
TIPO I TIPO II
SIMÉTRICO (proporcionado)
( peso/ talla)
ASIMÉTRICO
(desproporcionado)
( peso/ talla normal)
PRECOZ
(crónico)
TARDÍO
(subagudo)
NORMAL O PATOLÓGICO
PATOLÓGICO
GENÉTICO – INFECCIONES -
DROGAS
DERIVADO DE HIPOXIA
PLACENTARIA
ETIOLOGÍA
1.-PATOLOGÍA MÉDICA:*HTA*Patología Renal*Cardiopatías*Ac Antifosfolípidos (sindr)
2.-FÁRMACOS*OH*Tabaco*Drogas
3.-DESNUTRICIÓN Severa
MATERNOS FETOPLACENTARIOS
1.-INSUF.FETOPLACENTARIA asociado o no a patol. maternas: *SHE *Nefropatía*Trombofilias *Diabetes
2.-GENÉTICOS
3.-ANOM. CONGÉNITAS
4.-INFECCIONES (TORCH)
5.-Embarazo MÚLTIPLE
FISIOPATOLOGÍA RCIUde causa Genética
Genético: trisomías 13, 18, 21.
Anomalías congénitas mayores: presentes en el 26% de los RCIU severos.
Infecciones: 5- 10% de los RCIU.
Virus: TORCH, asociado a microcalcificaciones cerebrales, microcefalia, malformaciones cardíacas, hidrops...
FISIOPATOLOGÍA DE PERFUSIÓN ÚTERO- PLACENTARIA
Placentación anormal
Invasión anormal del trofoblasto
Alteración en intercambio útero- placentario
FISIOPATOLOGÍA DE PERFUSIÓN ÚTERO- PLACENTARIA
ALTERACIÓNVASCULAR
FALLA PERFUSIÓN
HIPOXIACRÓNICA
ACIDOSIS MUERTE
DISTRIBUCIÓN SISTEMA AHORRO OXÍGENO
HIPOXIA
RESITENCIAAL FLUJO
FLUJO VISCERAL
ECN RENAL
OHA
CEREBRAL
VASODILATACIÓN(DOPPLER)
CORONARIAS
I. CARDIACA:MUERTE
ARTERIA UTERINA: doppler
ARTERIA UMBILICAL
DIAGNÓSTICOCerteza E.G:
*ECO I
* U.S.: Sensibilidad 67%Factores Riesgo y Elementos Obstétricos:
*Altura UterinaExamen Ultrasonográfico:
*Fórmulas para EPF (estimación de peso fetal)
*Definición simetría partes fetales:F/AC (Hadlock)HC/AC (Shepard) <1 a las 34 semanas
Estimación de Peso Fetal (EPF)
Se calcula por tablas que comparan 2 medidas de la biometría fetal:
1.DBP / CA : tabla de Shepard
2.Fémur / CA: tabla de Hadlock
DBP fémurCA
MANEJO DE RCIU
RCIU confirmado:
Manejo de patologías asociadas al RCIUEliminar tabaco- OHEvaluación UFP (bienestar fetal):
– RBNS
– PBF
– ILA
– Doppler
EVALUACIÓN UFP
Evaluación clínica:* Crecimiento: Altura Uterina
* Percepción Movimientos Fetales
Evaluación Ultrasonográfica:* Crecimiento Fetal (EPF)
* Líquido Amniótico (ILA)
* PBF
EVALUACIÓN UFP
Evaluación Funcional del Embarazo:* Doppler Arteria Umbilical
* Flujometría Arteria Cerebral Media
NOTA NOTA Doppler: Doppler:Sin valor para las pacientes de bajo riesgo.
Doppler NormalArteria Umbilical
ARTERIA UMBILICAL
Flujo Diastólico Ausente
ARTERIA UMBILICAL
Flujo Diastólico Reverso
MECANISMOS DE LA ADAPTACION MECANISMOS DE LA ADAPTACION FETAL A LA HIPOXIAFETAL A LA HIPOXIA
• EL FETO CRECE Y SE DESARROLLA EN UN AMBIENTE RELATIVAMENTE HIPOXICO.
• ANTE LA HIPOXIA EL FETO DISPONE DE MECANISMOS DE ADAPTACION Y DE COMPENSACION: “Reserva Fetal”“Reserva Fetal”
v/s• PO2 MATERNA PO2 FETAL
• 65 MM Hg 30 mm Hg
• PCO2 MATERNA PCO2 FETAL 35 mm Hg 40 mm Hg
MECANISMOS DE ADAPTACION FETAL A LA HIPOXIA
• MAYOR AFINIDAD POR 02 DE LA HB FETAL
• MAYOR CAPACIDAD DE LOS TEJIDOS DE EXTRAER OXIGENO
• MAYOR RESISTENCIA TISULAR A LA ACIDOSIS
ASFIXIA PERINATAL
• SUSPENSIÓN O DISMINUCION DEL INTERCAMBIO GASEOSO A NIVEL PLACENTARIO
• HIPOXEMIA• HIPERCAPNIA• HIPOXIA TISULAR• ACIDOSIS METABOLICA
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN A LA ASFIXIA
• REDISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO
• INCREMENTO DE LA PERFUSIÓN HISTICA FETAL (PA, FCF)
• MENOR CONSUMO DE OXÍGENO
• GLICOLISIS ANAEROBICA
HIPOXIA FETAL
QUIMIORECEPTOR AORTICO
REDISTRIBUCIÓN VOL/MIN
CEREBROSUPRARRENAL
CORAZON
RiñonPulmónIntestino
Esqueleto Hígado
Tejido adiposo
+
_+
Valores Normales
• % Sat.O2 normal
fetal: 30-70 %
La Hb fetal se satura
50 % con PO2 de 20
mm/Hg.
pH normal > 7.25 • En Recíen Nacido un pH < 7.20 indicador de “asifixia perinatal”.
Parámetros de Hipoxia Fetal(o síndrome de Asifixia Perinatal)
HIPOXIA FETAL:
• PO2 < 17 mm/Hg
• Acidosis: pH < 7.2
• Sat.O2 < 30 %
SENSIBILIDAD A LA HIPOXIA
• LOS CENTROS NERVIOSOS DURANTE LA FASE DE ORGANIZACIÓN O DESARROLLO TIENE UN ALTO CONSUMO DE OXÍGENO
Centros de control Epoca de aparición de los centros de
control Actividad biofísica
Sensibilidad a la hipoxia
Corteza 7 - 8 semanas TF (tono fetal) +
Corteza-núcleos 9 semanas MF (mov. Fetales) ++
Pavimento del IV ventrículo
20 - 21 semanas MR (mov. Resp) +++
Hipotálamo posterior-bulbo
26 semanasLCF (frec latidos
fetales)++++
HIPOXIA CRONICA
DISFUNCIÓN CELULAR SNC Disminucion de flujo
FCFM RESP
M FETALTONO FETAL
RENAL – Oliguria-OHAPULMON- Sd. Distress resp.
INTESTINO- ECNESQUELETO -RCIU
HIGADO -RCIUTEJIDO ADIPOSO-RCIU
CRITERIOS HOSPITALIZACIÓN
Ausencia de crecimiento fetal en 2 exámenes ecográficos separados por 2 semanas (“aplanamiento de la curva de crecimiento”)
Fetos creciendo < p2
OHA ecográfico
Patología materna
Embarazo > 37 semanas
CRITERIOS INTERRUPCIÓN
Embarazo de términoEmbarazo de pretérmino con detención del
crecimientoCompromiso UFP:
* Doppler con flujo diastólico ausente o reverso
PBF alteradoOHA absolutoPatología materna agravada
Morbilidad Asociada al RCIU
General:– Asfixia– Aspiración– Hipo=calcemia, glicemia, termia.– Policitemia– Hiperviscosidad sanguínea– Infecciones neonatales
ATENCIÓN DEL PARTO RCIU
Sin Contraindicación para parto vaginal.
Considerar:monitorización permanenteatención profesional cuidados neonatológicos
(inmediatos y mediatos)
Evolución Postnatal• El aumento de peso extra y el depósito de grasa
postnatal se observa particularmente en RCIU asimétrico.
• Los RCIU con IP normal sufrieron injuria fetal crónica.
• Aumentan los factores cardiovasculares en la vida adulta: “Aumento de la Mortalidad por alguna enfermedad cardiovascular”. (¿Cuántos Diabéticos e Hipertensos en la actualidad fueron RCIU?)
Morbilidad del adulto que fue Morbilidad del adulto que fue RCIURCIU::
““alteración en mecanismos de alteración en mecanismos de programación”:programación”:
– Diabetes.Diabetes.– HTA.HTA.– Enfermedad Coronaria.Enfermedad Coronaria.
GRACIAS
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