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25/11/03 Aurélie BRULEBOIS 1
L’EPILEPSIE
25/11/03 Aurélie BRULEBOIS 2
Définitions (1)
• Manifestation paroxystique accompagnée ou non d’une perte de connaissance.
• Crise motrice, sensitives, sensorielles ou psychique.
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Définitions (2)
• Affection neurologique chronique
• Décharges électriques excessives des neurones cérébraux
• Faire différence entre pseudo crise et crise épileptique : – Epilepsie : répétition, chez un même sujet
de crises épileptiques spontanées
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Epidémiologie• Une des affections neurologiques
chroniques les plus fréquentes• Prévalence : 0,5 à 0,8% de la
population• Incidence la plus importante chez
les moins de 10 ans et chez les plus de 75 ans
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Physiopathologie• Survenue d’une crise liée à un déséquilibre
complexe de l’activité électrique cérébrale • 2 facteurs caractérisent les neurones
épileptiques :– Hyperexcitabilité– Hyper synchronie
• Perturbations dues à diverses anomalies biochimiques qui modifient les propriétés intrinsèques des membranes neuronales
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Classification Des Crises
• Classification internationale– Concordance des critères cliniques
– EEG
• 2 groupes principaux– Les crises généralisées
– Les crises partielles
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Les Crises Généralisées
• Décharge épileptogène d’emblée propagée aux 2 hémisphères
• Intéresse l’ensemble du cortex cérébral
• Manifestations motrices, d’emblée bilatérales et symétriques
• Crises tonico cloniques (grand mal)
• Absence (petit mal)
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Les Crises Partielles
• Zone épileptogène, confinée à partir d’un seul hémisphère
• Signes cliniques d’une grande valeur localisatrice : ils traduisent la désorganisation de la zone épileptogène
• Crises simples : pas d’altération de la conscience
• Crises complexes : altération secondaire de la conscience
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Signes Cliniques (1)
• Absences : « petit mal »– Suspensions isolées de la conscience
pendant 5 à 15 secondes
– EEG caractéristique pendant les crises
– EEG normal en dehors des crises
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Signes Cliniques (2)• Myoclonies
– Secousses musculaires brèves et violentes des membres
– Pas d’altération de la conscience
– EEG caractéristique
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Signes Cliniques (3)• Crise tonicoclonique « grand mal »
– Cri initial suivi d’une chute– Phase tonique– Phase myoclonique– Phase postcritique avec période de
confusion (morsure de la langue et perte d’urine)
– EEG variable
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Signes Cliniques (4)• Crise partielles complexe temporale
– Sensation épigastrique ascendante– Rupture progressive du contact– Mouvement de mâchonnement et
d’émiettement– Confusion post critique– EEG caractéristique
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Etiologie• Facteurs génétiques (40%)
– Associées anomalies chromosomiques– Liée maladie neurologique héréditaire– Idiopathiques
• Facteurs acquis– Facteurs périnataux– Anomalies du développement cortical
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Evolution et Pronostic• Epilepsies spontanément bénignes • Epilepsies pharmacosensibles
– Rémission permanente sous ttt – Autorise l’arrêt du ttt après un certain temps
• Epilepsies pharmacodépendantes : – Pas de guérison spontanée, – Ttt à vie
• Epilepsies pharmacorésistantes : – Chronique et résistante au ttt– Pronostic défavorable (rupture sociale)
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Antiépileptiques De 1ère Génération
– Barbituriques (phénobarbital)– Phénytoïne– Acide valproïque– Carbamazépine– Ethosuximide– Benzodiazépine
• Mécanisme d ’action souvent mal connu• Beaucoup d ’IM
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Phénobarbital GARDENAL
• Barbituriques
• Crises généralisées ou partielles (à l’exception des absences)
• Puissant inducteur enzymatique
• Prise au coucher (risque de somnolence)
• Risque sd de Lyell
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Phénytoïne DI-HYDAN• Crises généralisées ou partielles (à l’exception
des absences)• MTE
– Doses thérapeutiques : 5-15µg/ml– Doses toxiques : > 15-20µg/ml
• Inducteur enzymatique• Toxicité importante :
– Hypertrophie gingivale dans 20% des cas– Complications hémato potentiellement fatales
• Instauration progressive du ttt
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Acide valproïque DEPAKINE
• Spectre anticonvulsivant large• Toxicité hépatique• Surveillance difficile car fenêtre thérapeutique
varie selon individus entre 40 et 100mg/l (taux toxiques > 130-150mg/l)
• Inhibiteur enzymatique • De préférence au cours des repas
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Carbamazépine TEGRETOL
• Crises partielles et tonicocloniques
• MTE : – Doses thérapeutiques : 4-12mg/l– Doses toxiques > 12-15mg/l
• Puissant inducteur enzymatique
• À prendre au cours ou après les repas
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Ethosuximide ZARONTIN
• Crises d’absence
• Chez enfant à partir de 3 ans
• Faible inducteur enzymatique
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Benzodiazépines• Toutes potentiellement anticonvulsivantes• Effet majeur et immédiat• Généralement utilisées en urgence• AMM ds épilepsie :
– Clonazépam RIVOTRIL– Diazépam VALIUM– Clobazam URBANYL
• Bien tolérées ms possibilité syndrome de sevrage à l ’arrêt
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Antiépileptiques De 2ème Génération
– Vigabatrine – Tiagabine – Gabapentine – Lamotrigine – Topiramate – Oxcarbazépine – Felbamate – Lévétiracétam
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Vigabatrine SABRIL
• Inhibiteur de la gaba transaminase• Thérapie additive dans épilepsie rebelles • Prescription par neurologue, pédiatre, ou
neuropsychiatre • Surveillance ophtalmologique particulière• Avant ou pendant repas• Sachets peuvent être dissous ds eau, lait ou
jus de fruit
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Tiagabine GABITRIL
• Inhibiteur recapture du GABA
• Thérapie additive (>12ans) ds épilepsie partielles réfractaires
• Bonne tolérance
• Qqfois troubles du comportement
• Pendant repas
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Gabapentine NEURONTIN
• Analogue du GABA• Uniquement dans les crises partielles • Mono ou bi thérapie • Enfant >12ans• Peut aggraver absence• Poso adaptée au cas par cas et instaurée
progressivement (sur 3 jours)• Ne pas croquer les comprimés ni ouvrir les
gélules
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Lamotrigine LAMICTAL
• Administration prudente selon augmentation de poso rigoureuse
• Epilepsies généralisées et partielles
• Thérapie additive : âge>2 ans
• Monothérapie après échec ttt antérieur : âge >12 ans
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Topiramate EPITOMAX
• Thérapie additive
• Formes généralisées ou partielles
• Age >4 ans
• Peu de modification du métabolisme des autres antiépileptiques
• Adaptation poso chez insuffisant rénal
• Poso progressive sur 1 à 2 mois
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Oxcarbazépine TRILEPTAL
• Épilepsie partielle • Proche carbamazépine ms pas même
métabolisme• Meilleur profil de tolérance• Intro progressive, pas d ’ajustement poso ni
de surveillance bio• 1ère intention, 2ème intention, bi thérapie• Peu de somnolence • Peu d ’atteinte hépatique
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Felbamate TALOXA • Réservé usage hospitalier• Syndrome de Lennox-Gastaut• Troubles sanguins impliquant surveillance
étroite
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Lévétiracétam KEPPRA
• Epilepsie partielles en bi thérapie
• A partir 16 ans
• Poso progressive, administration à heure fixe
• Adaptation poso chez IR et chez IH sévère
• Peu d ’IM
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Première crise Pas de médicament
Seconde criseMONOTHERAPIE
Concentration sérique optimale avec le 1er médicament
Crise ou effet toxique?
MONOTHERAPIE Avec un 2nd médicament
Crise ou effet toxique ?
BITHERAPIE
Crise ou effet toxique?
BITHERAPIE en variantLes combinaisons
Crise ou effet toxique ?REMISE EN CAUSE
DU DIAGNOSTIC
Contrôle Suivi thérapeutique
Thérapeutique poursuivie
ou adaptée sinouvelle crise
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Conseils au Patient (1)• Avoir une bonne hygiène de vie
– Privation de sommeil : facteur favorisant crises– Limiter l’alcool
• Pratiquer un sport– Mais éviter les sports à risque
• Bannir l’automédication• Ne pas interrompre brutalement le ttt
– Toujours de façon progressive
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Conseils au Patient (2)
• Posséder une carte mentionnant l’épilepsie• Se méfier des écrans de télévisions
– Crises photo induites chez certains patients, déclenchées par la lumière intermittente
– Distance de 1 à 2 mètres de l’écran– Diminution du contraste– Écran de bonne qualité– Environnement immédiat éclairé– Pauses régulières
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Conseils à La Famille : en cas de crise
• Allonger la personne en PLS– Ne pas empêcher les mouvements– Mais protéger la tête
• Ne rien mettre dans la bouche, – Vérifier respiration
• Rester auprès de la personne jusqu’à ce qu’elle ait repris ses esprits
• Appeler un médecin si – Crise dure longtemps– Plusieurs crises se succèdent
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