3.3. drogas coadyuvantes
Post on 09-Aug-2015
97 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Fármacos Coadyuvantes En Analgesia
Dr. Edward RabahJefe Unidad de Dolor Hospital de
Coquimbo
Director ACHED
Adjunctive Agents in the Management of Chronic Pain[Pharmacotherapy 21(9):1070-1081, 2001. © 2001 Pharmacotherapy Publications, Inc.] David R. P. Guay, Pharm.D., FCP, FCCP, FASCP
Enfoque terapéutico
Examen para confirmar localización, tipo, intensidad y causa del dolor.
Modificar el proceso patológico. Elevar el umbral del dolor. Interrupción de las vías del dolor. Estabilización de zona en dolor incidental. Modificar el estilo de vida.
Modificar el proceso patológico
Terapia medicamentosa de la patología. (Por ejemplo en úlcera gástrica)
Cirugía. Cáncer: radioterapia, quimioterapia,
hormonoterapia, o el esquema apropiado a su tipo histológico.
Elevar el umbral del dolor
Analgésicos no esteroidales (AINES). Opioides. Drogas coadyuvantes. Métodos “no drogas”.
Fármacos en alivio del dolor
Familiarizarse con pocas drogas y usar estas primero Evitar prescripciones PRN. Administrarlas a intervalos regulares y dar próxima dosis
antes que cese efecto de la primera. Evitar prescripciones PRN. Recordar que AINES tienen techo analgésico. Titular la dosis hasta que se obtenga analgesia. Recordar que AINES tienen techo analgésico. Tratar efectos colaterales, sobretodo al usar opioides Si la droga es inefectiva usar una mas potente. Usar drogas coadyuvantes precozmente.
Drogas en alivio del dolor
Antinflamatorios no esteroidales: Reducción de la inflamación y la estimulación neural periférica.
Analgésicos: Reducción de la percepción del dolor por activación de uno o más mecanismos inhibitorios.
Antidepresivos: Potencian las vías inhibitorias descendentes del SNC y alivian la depresión.
Drogas en alivio del dolor
Anticonvulsivantes: Efecto estabilizador de membrana y/o facilitación de los mecanismos inhibitores de GABA
Ansiolíticos: Reducen el espasmo muscular esquelético y la ansiedad
Espasmolíticos: Reducen el espasmo de la musculatura lisa visceral.
Drogas en alivio del dolor
Corticoides: Reducen la inflamación y la sensibilización neural periférica.
Antirreumáticos: Modifican el proceso patológico y secundariamente reducción de la inflamación.
Antibióticos: Modifican el proceso patológico , secundariamente la inflamación y sensibilización neural periférica.
Drogas coadyuvantes en dolor
Todo fármaco que no sea un AINE ni un Opioide.
Que se utilice para obtener sinergia con los analgésicos o para provocar alivio del síntoma doloroso per se.
Nos referiremos solo a los que se utilizan en el control del dolor y no de otros síntomas .
Drogas y técnicas coadyuvantes
CORTICOIDES: Metilprednisolona, prednisona, betametasona
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS: Amitriptilina, Clomipramina
ANTICONVULSIVANTES: Carbamazepina. Gabapentina, Pregabalina
ANTIARRÍTMICOS: Lidocaina, Mexiletina, Flecainida.
Drogas y técnicas coadyuvantes
ANTAGONISTAS NMDA: Ketamina, Dextrometorfán.
ANALGESIA PERIDURAL: Morfina, Bupivacaina, Clonidina.
DEPLETADOR DE SUBSTANCIA P: Capsaicina
ANTIESPÁSTICOS: Baclofeno. BLOQUEOS: Anestésicos, Neurolíticos . NO DROGAS: TENS, Estimulación Medular .
Corticoides
Reducen la inflamación y la sensibilización neural periférica.
Mejora el estado de ánimo, el apetito y potencia los analgésicos.
Usar por periodos cortos (7-10 días) y dosis altas .
Si los mantenemos , cuidar efectos secundarios.
Metilprednisolona, prednisona, betametasona.
Antidepresivos
Tricíclicos: (TCAs) inhiben la recaptación de Norepipefrina y de serotonina(5HT) .– Amitriptinina, Clomipramina, Venlafaxina
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.– Fluoxetina, Paroxetina, Sertralina
Antidepresivos tricíclicos
Son los que tienen mayor respuesta en su uso en alivio del dolor.
El más utilizado, más estudiado y más barato es la Amitriptilina.
ES casi de regla los efectos colaterales– Anticolinérgicos: boca seca, constipación– Sedación, hipotensión ortostática
Amitriptilina. Antidepresivo tricíclico de primera elección en
dolor neuropático. Su falla habitualmente se debe a bajos niveles
séricos. Dosis entre 25 y 150 mg diarios, subir de 25mg
progresivamente cada 2 a cuatro días.
Antidepresivos*
Comenzar siempre con TCAs, si este falla hasta llegar a dosis terapéuticas , no intentar otros.
Si TCAs alivia dolor pero los efectos colaterales son intolerables, intentar con SSRIs antes de abandonar antidepresivos.
* Rowbotham 2002
Anticonvulsivantes
Bloquean los canales del Ca++– Carbamazepina– Topiramato– Fenitoina.
No Bloquean los canales del Ca++– Gabapentina– Acido Valproico
Carbamazepina.
De elección en neuralgia del trigémino. Útil también en neuropatía diabética. Dosis 100 mg c/12 subir según respuesta
hasta 600 mg en 3 semanas. Nauseas, ataxia y nistagmus. Necesario monitorear función hepática y
hematológica. No adecuado en plexopatías ni herpes
zoster.
Gabapentina
Anticonvulsivante incorporado al mercado en 1994.
Reportes de alivio en dolor por neuropatía diabética y en neuralgia post herpética*.
Dosis recomendadas entre 900-3.600 mg,
Lidocaina y similares orales
Si post amitriptilina suspenderla 3 días antes.
Lidocaina: infusión de 2-5 mg/Kg en 1/2 hora.
Mexiletina: 150 mg c/12 (3 días), 150 mg c/8 (2 semanas),150 mg c/6 (1 sem)
,max 750 mg. Flecainida: 100 mg
c/12.
Topiramato
Bloquea los canales del Ca++ y aumenta actividad GABA y antagoniza receptores de glutamato.
Grandes expectativas, pero no logró demostrar en grandes series controladas su eficacia como coadyuvante en dolor neuropático*
*Reuters 2002
Eficacia de antagonistas NMDA
Ketamina :– Feisby et al, 1992– Bakonja et al, 1994– Eide et al, 1995
Dextrometorfán:– Galler et al, 1996
Amantadina:– Pui et al, 1998
Ketamina
Bloqueador de receptores NMDA. Activa el sistema límbico y deprime
corteza. Mejor efecto combinado con opioides. Muy bueno en reducir la alodinia. Subcutánea: comenzar con 10 mg y
continuar con infusión de 2.5 a 15 mg/hr dosis total 24 hrs 60 a 360 mg.
Inflamación local, salivación, insomnio.
Clonidina
Agonista de los receptores alfa 1 y 2. Se usó como profiláctico de migraña e
hipertensión arterial. Dolor neuropático por lesión medular se
usó * ED 150ug + 5 mg morfina,infusión en 24 hrs. Aliviado, oral 100 mg c/12.
En 85 pacientes cancerosos avanzados con dolor neuropático, buenos resultados con infusión ED de 30 ug/hr.**
*Glynn,1986 **Eisenach,1995
Capsaicina La substancia P es considerada el neuro-
transmisor primario de estímulos dolorosos desde la periferia al S.N.C.
Capsaicina es un alcaloide que depleta los tejidos de substancia P, experimentalmente deprime la respuesta al dolor químicamente inducido*.
Ha demostrado ser eficaz en el alivio de neuralgia post herpética** pero no en otros tipos de dolor neuropático***.
* Carpenter,1981. **Bernstein,1984 *** Low,1995
Baclofeno
Actúa en el receptor GABA, inhibiendo la liberación de aminoacidos, glutamato y aspartato especialmente a nivel espinal.
Se utiliza para el espasmo muscular doloroso sobre todo después de lesión del SNC, también para el hipo.
Dosis de 5-20 mg c/12 hrs y su comienzo de acción es entre 3-4 días.
Toxina Botulínica tipo A Agente que provoca paralisis musculares por
denervación química Se utiliza para el alivio del dolor provocado por el
espasmo muscular de diversas distonías:– Fibromialgia– Tortícolis espasmódica– Espasmo muscular paravertebral– Musculos faciales (atenuar líneas) y párpados
(blefaroespasmo) y oculares (estrabismo) 5-25 u cada punto máximo 100-200u Acción: Comienzo < 48 hrs. Máximo 2 semanas y su
duración entre 2-6 meses.
top related