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© 2019 WK-Fortbildungen
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Kardiologische Intensivmedizin Fokus:
Ausgewählte Grundlagen der medikamentösen Kreislauftherapie
Wiederkehrende Fragestellungen aus der Praxis
Harald Keifert
Fa. WK-Fortbildungen
© 1997 – 2019
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Nachdenken – Analysieren – im Team diskutieren
1. Ein kurzer Blick auf die Anatomie
2. Begriffsbestimmungen aus der Physiologie
3. Medikamentöse Kreislauftherapie
4. Fragen aus der Praxis
5. Fokus: Intravenöse Therapie hämodynamischer Störungen
Ein kurzer Blick auf die Anatomie
Anatomie im Überblick
© H. Keifert 2017
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Der Blutfluss im Überblick
© H. Keifert 2017Q
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Die Reizbildung und -leitung im Überblick
© H. Keifert 2017
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Darüber hinaus besitzt das Herz ein intramurales Nervensystem, das mit dem vegetativen Nerven-system in Verbindungsteht.
Purkinje-Fasern8
Die Koronarien im Überblick
© H. Keifert 2017Q
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© H. Keifert 2017
Die Koronarien als Problemfall
Der direkte Blick in den Thorax
© H. Keifert 2017
Begriffsbestimmungen aus der Physiologie
Begriffsbestimmungen aus der Physiologie
1. Bitte definieren Sie den Begriff HZV!
2. Inwieweit unterscheiden sich das linksventrikuläre und das rechtsventrikuläre
HZV? Benennen Sie einen Normwert!
3. Bitte nennen Sie einen typischen Normwert für den systemarteriellen und
den pulmonalarteriellen Blutdruck!
4. Was versteht man unter dem „Cardiac Index“?
Bitte benennen Sie einen Normwert!
5. Wie hoch ist die physiologische Herzfrequenz?
© H. Keifert 2019
Begriffsbestimmungen aus der Physiologie
6. Bitte benennen Sie einen Normwert für das Schlagvolumen!
7. Was verstehen Sie unter dem Begriff „Ejektionsfraktion“?
Bitte benennen Sie einen Normwert!
© H. Keifert 2018
EF = (Schlagvolumen / EDV) x 100
EF = (EDV – ESV) / EDV x 100
EF = (80 ml / 120 ml) x 100 = 66 %
Weitere Begriffsbestimmungen
Wodurch bzw. durch welche Parameter wird das HZV beeinflusst?
© H. Keifert 2016
Kontraktilität Vorlast Nachlast
Herzfrequenz – Rhythmizität
Begriffsbestimmungen aus der Physiologie
Kontraktilität
© H. Keifert 2019
Kontraktionsfähigkeit des Myokards
Steigerung durch eine sympathoadrenerge Reaktion am gesunden Herz
Dieser Effekt lässt bei Herzinsuffizienz durch Down-Regulation der
ß-Rezeptoren nach.
Begriffsbestimmungen aus der Physiologie
Vorlast
© H. Keifert 2019
enddiastolisches Ventrikelvolumen
Je größer das Volumen des während der Diastole einströmenden Blutes ist
(EDV), desto größer ist auch das bei der folgenden Systole ausgeworfene
Blutvolumen (SV).
Frank-Starling-Mechanismus
Begriffsbestimmungen aus der Physiologie
Nachlast
© H. Keifert 2019
Auswurfwiderstand gegen den der Ventrikel arbeitet
peripherer Gefäßwiderstand – myokardiale Wandspannung
Bei einer Erhöhung der Nachlast pumpt das gesunde Herz mit einem höheren
Druck und kann so die gleiche Blutmenge wie zuvor fördern, weil zunächst
am Ende der Systole mehr Blut im Ventrikel verbleibt. Dieser Rückstau führt
zu einer stärkeren Füllung in der Diastole und in Folge zu einer Zunahme des
Schlagvolumens.
A B E R . . .
Ein versagender Ventrikel kann bei steigender Nachlast die Auswurfmenge nicht mehr optimieren! Die eingeschränkte Kontraktilitätsfähigkeit reicht nicht mehr aus!
© H. Keifert 2019
Begriffsbestimmungen aus der Physiologie
Die durch den Rückstau bedingte Erhöhung der Vorlast führt zur Erhöhung der myokardialen Wandspannung (= Nachlast), da das endsystolische Ventrikelvolumen ansteigt!
Die Wandspannung, und somit die Nachlast, steigt mit dem Durchmesser des Ventrikels.
Der Energie- und Sauerstoffverbrauch steigt, ohne dass eine Zunahme des HZV erfolgt.
Systolische Funktionsstörung
eingeschränkte systolische Pumpfunktion (EF < 35 – 40 %)
KHK, Myokardinfarkt, arterielle Hypertonie, Klappenstenose, dilatative
Kardiomyopathie, Myokarditis, Aortenklappenstenose
Diastolische Funktionsstörung
Behinderung der Ventrikelfüllung bei erhaltener systolischer Pumpfunktion
eingeschränkte Entspannungsfähigkeit bzw. verminderte Dehnbarkeit
(hypertrophe Kardiomyopathie, Infarktnarbe, restriktive Kardiomyopathie)
© H. Keifert 2018
Linksherzinsuffizienz
Vorwärtsversagen:
Als Vorwärtsversagen des Herzens bezeichnet man eine pathologische hämo-
dynamische Situation, bei der das Herz nicht in der Lage ist, gegen die Nachlast
anzuarbeiten (herabgesetzte Auswurfleistung).
Rückwärtsversagen:
Als Rückwärtsversagen des Herzens bezeichnet man eine pathologische hämo-
dynamische Situation, bei der das Herz nicht in der Lage ist, die Vorlast abzuarbeiten
(zunächst normale Auswurfleistung mit Blutrückstau).
© H. Keifert 2018
Vorwärtsversagen – Rückwärtsversagen
Begriffsbestimmungen aus der Physiologie
Herzfrequenz
© H. Keifert 2016
Eine Zunahme führt am gesunden Herzen in gewissen Grenzen zu einer
Zunahme des HZV – nicht aber am insuffizienten Herz!
Begriffsbestimmungen aus der Physiologie
Rhythmizität
© H. Keifert 2016
Störungen der „Elektrik“ führen zu Störungen der „Mechanik“!
Spezielle Erfolgsrezeptoren einzelner Medikamente
Stimulation von 1-Rezeptoren
. . . kommen in hoher Dichte im ZNS, in sympathisch innerviertem
Gewebe, insbesondere im kardiovaskulären System vor.
pharmakologische Stimulation z. B. durch Noradrenalin
Arteriolen: Zunahme der Kontraktion
(auch andere glatte Muskulatur in Haut, Uterus, Bronchiolen und
Intestinum)
Herz: Kontraktilitätssteigerung ohne Zunahme der Herzfrequenz
© H. Keifert 2018
Stimulation von 2-Rezeptoren
. . . kommen im zentralen und peripheren Nervensystem vor
pharmakologische Stimulation z. B. durch Clonidin
ZNS: Aktivierung führt zu inhibitorischen Effekten
(z. B. Sedierung, zentrale Blutdrucksenkung)
Periphere Funktionen: z. B. Vasokonstriktion (paradoxe Clonidin-
Wirkung nach schneller iv-Applikation)
© H. Keifert 2017
Spezielle Erfolgsrezeptoren einzelner Medikamente
Stimulation von ß1-Rezeptoren
Herz (mit 70 – 80 % der dominierende ß-Rezeptor):
pharmakologische Aktivierung durch Adrenalin (und Noradrenalin)
pharmakologische Blockade: ß-Blocker
positive Inotropie (Steigerung der Kontraktilität)
positive Chronotropie (Zunahme der Herzfrequenz)
positive Dromotropie (Steigerung der Reizleitungsgeschwindigkeit)
positive Lusitropie (Verbesserung der Relaxationsfähigkeit)
positive Bathmotropie (Senkung der Reizschwelle)
Niere (befinden sich im juxtaglomerulären Apparat):
Zunahme der Reninfreisetzung
© H. Keifert 2018
Spezielle Erfolgsrezeptoren einzelner Medikamente
Stimulation von ß2-Rezeptoren
. . . kommen an der glatten Muskulatur vor und führen zu einer Erschlaffung (z. B. Gefäße, Bronchien, Herz, Uterus etc.)
pharmakologische Aktivierung durch Adrenalin, Dobutamin, Inhalate (ß2-Sympathomimetika)
Bronchodilatation
Vasodilatation in den Gefäßen, in denen der β2-Adrenozeptor der dominierende β-Adrenozeptor ist (Pulmonalkapillaren)
© H. Keifert 2018
Spezielle Erfolgsrezeptoren einzelner Medikamente
© A. Hoffmeister / H. Keifert 2017
1. Sympathikusaktivierung
2. Ausschüttung von Adrenalin und Noradrenalin Plasma-NA-Spiegel Prognoseverschlechterung
3. Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems
Downregulation der ß1-Rezeptoren
myokardiale Hypertrophie und vermehrtem Einbau an Bindegewebe (Fibrosierung)
Ausschüttung an Vasopressin(= Antidiuretisches Hormon)
Dilatation der Ventrikel
Dekompensation
Die anfangs hilfreichen Kompensationsmechanismen verschlechtern im weiteren Verlauf der Herzinsuffizienz die
hämodynamische Situation. Dieser circulus vitiosus muss therapeutisch durchbrochen werden!
Kompensationsmechanismen – Pathomechanismen
Medikamentöse Kreislauftherapie
Fragen aus der Praxis
Diagnostik steht vor Therapie
körperliche Untersuchung
kardiale und pulmonale Auskultation
12-Kanal-EKG – Belastungs-EKG
Blutdrucktagesprofil
Labor: BNP und NT-pro-BNP
Echokardiografie (TTE, TEE, „Stressecho“)
weitere organspezifische Untersuchungen
MRT – CT
Invasive Blutdruckmessung mit Kurveninterpretation
Zentralvenöser Druck (ZVD) – wann und wann nicht?
Zentralvenöse Sauerstoffsättigung (ScvO2)
PICCO – wann und wann nicht?
Pulmonalarterienkatheter – wann und wann nicht?
© H. Keifert 2018
Exkurs: BNP – was ist das?
Brain-Natriuretic-Peptide wird hauptsächlich in den Ventrikeln gebildet.
Artial-Natriuretic-Peptide wird hauptsächlich in den Vorhöfen gebildet.
Herzinsuffizienz-Marker, der freigesetzt wird, wenn am Herzen eine Volumen-
oder Drucküberlastung auftritt.
proBNP (Vorläuferpeptid) Spaltung in BNP (aktiv) und NT-proBNP (inaktiv)
BNP / ANP:
Natriumausscheidung
Gegenspieler des RAA-Systems (hemmt die Ausschüttung von Renin und Aldosteron)
Vasodilatation
Vorlastsenkung – Nachlastsenkung
© H. Keifert 2018
BNP in der Praxis
Unterscheidung herzinsuffizienter Patienten mit Luftnot von Patienten
mit einer Lungenerkrankung
geeignet als Akutparameter, aber auch als Verlaufs- und Prognoseparameter
BNP korreliert mit dem Schweregrad der Herzinsuffizienz.
NT-proBNP scheint noch sensitiver zu sein.
© H. Keifert 2018
BNP-Plasmakonzentration
Oberer Normwert: 100 pg/ml
Zunahme der Mortalitätsrate: > 130 pg/ml
Bei dekompensierter Herzinsuffizienz: z. T. > 1000 pg/ml
Sensitivität: 86 % - Spezifität: 98 %
Handelsnamen: Entresto®
Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor (ARNI)
dualer Wirkstoff aus Valsartan (1) und Sacubitril (2)
Zielorte: Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und natriuretisches Peptid-System
(1): AT1-Rezeptorblocker
(2): Neprilysin-Inhibition: Enzym, verantwortlich für den Abbau von ANP und BNP
ANP u. BNP wirken als vasodilatatorische Botenstoffe als Gegenspieler zu AT-II (Nachlastsenkung).
ANP u. BNP senken das Plasmavolumen durch eine erhöhte Natriurese u. Diurese (Vorlastsenkung).
Die erhöhten ANP- und BNP-Spiegel führen zu einer Senkung der Vor- und Nachlast!
Und wozu brauchen wir NT-proBNP?
© H. Keifert 2019
Und wozu brauchen wir NT-proBNP?
© H. Keifert 2018
BNP und NT-proBNP sind bei der Beurteilung der LV-Funktion keine grund-
sätzlich gleichwertig aussagekräftigen Parameter.
Unter ARNI-Therapie steigt das BNP an, weil das für den Abbau zuständige
Neprilysin durch einen Bestandteil der ARNI gehemmt wird.
Wenn NT-proBNP unter ARNI-Therapie sinkt, wird zuverlässig die
Verbesserung des Patientenzustands angezeigt.
Indikationen zur Bestimmung
Messorte – Normwerte – Abweichungen
Abfall: Missverhältnis zwischen O2-Angebot und -verbrauch
o Abnahme des O2-Angebots und / oder
o Zunahme des O2-Verbrauchs
Bilanz aus: SaO2 – Hb – HZV – O2-Verbrauch / O2-Extraktion
Parameter der globalen Gewebeoxygenierung
Empfehlungen für die klinische Anwendung
ScvO2 – was sagt sie genau aus?
© H. Keifert 2016
Exkurs: Berechnungen zur O2-Bilanz
© H. Keifert 2011
© H. Keifert 2009
Ziele der medikamentösen Therapie
Optimierung von Vorlast und Nachlast
Optimierung von Herzfrequenz und Herzrhythmus
Optimierung der Kontraktilität
Optimierung der Mikrozirkulation
Optimierung des zellulären Metabolismus
Vermeidung sekundärer Organschäden
Ausgesuchte Fragen aus der Praxis
Vorlast – Nachlast
© H. Keifert 2018
Das kardiogene Lungenöden stellt eine der Hauptindikationen zur Durchführung
einer CPAP- bzw. NIV-Therapie dar!
Bitte beschreiben Sie in diesem Zusammenhang die Beeinflussung der Vor-
und Nachlast!
Ausgesuchte Fragen aus der Praxis
Vorlast
© H. Keifert 2016
Welche Medikamente beeinflussen die kardiale Vorlast?
. . .
. . .
. . .
Schleifendiuretika (ausgesuchte Einzelaspekte)
© H. Keifert 2019
weitere Infos siehe Karow, Lang-Roth (Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie)
Handelsnamen: Lasix® – Arelix® – Unat®
Hemmung des Na+-, K+-, Cl--Carriers in der Henle-Schleife (osmotische Diurese)
schnelle, kurze und starke Wirkung (bei ausreichender Hydrierung!)
Venodilatation (Vorlastsenkung) setzt vor dem diuretischen Effekt ein!
Indikationen:
Lungenödem – ggf. Körperödeme – ggf. ANV – Hyperkaliämie /-calziämie – „forcierte Diurese“
Nebenwirkungen: Elektrolytimbalanzen – metabolische Alkalose – Dehydratation –
ggf. Hörminderung (vor allem bei rascher iv-Gabe)
Interaktionen: Aminoglykoside – NSAID – ACE-Hemmer
Überwachung:
Bilanzierung, Blutdruck / Herzfrequenz, Wasser-Elektrolyt-Haushalt, Säure-Basen-Haushalt,
Retentionswerte!
Die einzelnen Dosierungs- und Zeitangaben sind in jedem Einzelfall kritisch zu prüfen und ggf. auf die jeweilige Situation anzupassen!Bitte beachten Sie vor der Anwendung unbedingt alle Informationen der Packungsbeilage!
Thiazide (ausgesuchte Einzelaspekte)
© H. Keifert 2019
Handelsnamen: Aquaphor® – Esidrix® etc.
Thiazide wirken vorwiegend an den distalen Tubuli des Nephrons.
Steigerung der Diurese durch erhöhte Ausscheidung von Natrium.
In höheren Dosen Hemmung der Carboanhydrase. Die Carboanhydrase ist an der Rückresorption von Natrium im proximalen Tubulus beteiligt Zunahme der Natrium und Wasserausscheidung
Blutdrucksenkung durch direkte Wirkung an der Gefäßmuskulatur
Verminderung der Vorlast mit Rückbildung von Lungenstauung und Ödemen
Überwachung: Blutdruck, Elektrolyte, Körpergewicht, Retentionswerte
weitere Infos siehe Karow, Lang-Roth (Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie)
Die einzelnen Dosierungs- und Zeitangaben sind in jedem Einzelfall kritisch zu prüfen und ggf. auf die jeweilige Situation anzupassen!Bitte beachten Sie vor der Anwendung unbedingt alle Informationen der Packungsbeilage!
Aldosteron-Antagonisten (ausgesuchte Einzelaspekte)
Handelsnamen: Aldactone® – Inspra®
Hemmung der Na+-Absorption und K+-Sekretion in den Sammelrohren
Überwachung: Blutdruck, Elektrolyte, Retentionswerte
© H. Keifert 2019
weitere Infos siehe Karow, Lang-Roth (Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie)weitere Infos siehe Karow, Lang-Roth (Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie)
Die einzelnen Dosierungs- und Zeitangaben sind in jedem Einzelfall kritisch zu prüfen und ggf. auf die jeweilige Situation anzupassen!Bitte beachten Sie vor der Anwendung unbedingt alle Informationen der Packungsbeilage!
© H. Keifert 2019
Nitro (ausgesuchte Einzelaspekte)
weitere Infos siehe Karow, Lang-Roth (Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie)
Handelsnamen: Nitroglycerin® – Corangin® – Ismo® – Nitrolingual® – Corvaton®
Vorwiegende Vorlastsenkung durch Relaxation der Gefäßmuskulatur
Wirkung: v. a. Venen, große, nicht stenosierte Koronaräste und Kollateralen
Verbesserung der subendokardialen Durchblutung + lokale Thrombozytenaggregationshemmung
Indikationen: KHK / AP / ACS – Lungenödem
Wirkungseintritt: rasch als Spray und iv-Gabe
Nebenwirkungen: Hypotonie, „Nitratkopfschmerz“
Nitrattoleranz!
Interaktionen: PDE-Hemmer (z. B. Viagra®)
weitere Infos siehe Karow, Lang-Roth (Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie)
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Ausgesuchte Fragen aus der Praxis
Nachlast
© H. Keifert 2016
Die Durchblutung der lebenserhaltenden Organe unterliegt einem Autoregulations-
mechanismus, der diese trotz Schwankungen des MAP konstant hält. Der periphere
Gefäßwiderstand variiert durch die Querschnittveränderung der dem Kapillarbett
vorgeschalteten Arteriolen.
Welche Medikamente beeinflussen die kardiale Nachlast?
. . .
. . .
. . .
Urapidil (ausgesuchte Einzelaspekte)
© H. Keifert 2019
Handelsnamen: Ebrantil®
1-Blockade
Stimulation zentraler Serotoninrezeptoren: Hemmung sympathotoner Regulationsmechanismen
Indikationen:
AHT (Kombinationstherapie: hypertensive Krise, v. a. bei unzureichender Nifidipinwirkung)
Nebenwirkungen: Hypotonie
Vorsicht: sehr potentes Pharmakon, v.a. bei einer iv-Injektion
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ACE-Hemmer (Grundlagen)
© H. Keifert 2016
ACE-Hemmer (ausgesuchte Einzelaspekte)
© H. Keifert 2019
Handelsnamen: Lopirin® – Tensobon® – Pres® – Xanef® – Acerbon® – Delix®
Hemmung des ACE mit Abnahme des AT-II Abnahme der Vasokonstriktion
Abnahme der Aldosteronwirkung mit Verminderung der Na+- und Wasserresorption
Vasodilatation durch verlängerte Bradykininwirkung
AT II: Wachstumsfaktor für Fibroblasten und Myozyten Hemmung der Myokardhypertrophie
Indikationen: AHT – Herzinsuffizienz – nach einem Myokardinfarkt
Nebenwirkungen:
Hypotonie – Hyperkaliämie – Angioneurotisches Ödem – Reizhusten
Kontraindikationen: Nierenarterienstenose / NTX / Einzelniere (AT II wirkt am vas efferens
vasokonstriktorisch) – Stenosen des kardialen Ausflusstrakts
Vorsicht: langsames Einschleichen, vor allem bei schwerer Hypertonie
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AT1-Rezeptorantagonisten (ausgesuchte Einzelaspekte)
© H. Keifert 2019
Handelsnamen: Diovan® – Lorzaar® – Atacand®
Synonyme:
Sartane – Angiotensin-II-Rezeptor-Subtyp-1-Antagonisten
Wirkung:
Die physiologische blutdrucksteigernde Wirkung entsteht
nach Bindung des Angiotensin II an die
AT1-Rezeptoren (am Herz / in den Gefäßen).
Sartane: Hemmung der Wirkung von Angiotensin II
am AT1-Rezeptor Blutdrucksenkung
günstigeres Nebenwirkungsprofil als ACE-Hemmer!
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Wer kennt ARNI? (Grundlagen)
© H. Keifert 2019
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Handelsnamen: Entresto®
Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor (ARNI)
dualer Wirkstoff aus Valsartan (1) und Sacubitril (2)
Zielorte: Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und natriuretisches Peptid-System
(1): AT1-Rezeptorblocker
(2): Neprilysin-Inhibition: Enzym, verantwortlich für den Abbau von ANP und BNP
ANP u. BNP wirken als vasodilatatorische Botenstoffe als Gegenspieler zu AT-II (Nachlastsenkung).
ANP u. BNP senken das Plasmavolumen durch eine erhöhte Natriurese u. Diurese (Vorlastsenkung).
Die erhöhten ANP- und BNP-Spiegel führen zu einer Senkung der Vor- und Nachlast!
weitere Infos siehe Karow, Lang-Roth (Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie)
Die einzelnen Dosierungs- und Zeitangaben sind in jedem Einzelfall kritisch zu prüfen und ggf. auf die jeweilige Situation anzupassen!Bitte beachten Sie vor der Anwendung unbedingt alle Informationen der Packungsbeilage!
Ist ARNI besser? (Grundlagen)
© H. Keifert 2019
PARADIGM-HF (> 8.000 Patienten):
klare und starke Überlegenheit gegenüber Enalapril
Gesamtmortalität, Symptome, Klinikeinweisungen, Verträglichkeit
Sacubitril / Valsartan darf auf keinen Fall gemeinsam mit einem ACE-Hemmer gegeben werden.
weitere Forschung erforderlich: z. B. Auslösung bzw. Förderung einer Demenz etc.
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Und wozu brauchen wir NT-proBNP?
© H. Keifert 2018
BNP und NT-proBNP sind bei der Beurteilung der LV-Funktion keine grund-sätzlich
gleichwertig aussagekräftigen Parameter.
Unter ARNI-Therapie steigt das BNP an, weil das für den Abbau zuständige Neprilysin
durch einen Bestandteil der ARNI gehemmt wird.
Wenn NT-proBNP unter ARNI-Therapie sinkt, wird zuverlässig die Verbesserung des
Patientenzustands angezeigt.
Dihydralazin (ausgesuchte Einzelaspekte)
© H. Keifert 2019
Handelsnamen: Nepresol®
ausgeprägte arterioläre Dilatation (relaxiert die Zellen der glatten Muskulatur der Blutgefäße)
Indikationen: Hauptanwendungsgebiet bei schwerer Präeklampsie, spezielle Formen der renalen
Hypertonie
Nebenwirkungen: evtl. Reflextachykardie
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Die einzelnen Dosierungs- und Zeitangaben sind in jedem Einzelfall kritisch zu prüfen und ggf. auf die jeweilige Situation anzupassen!Bitte beachten Sie vor der Anwendung unbedingt alle Informationen der Packungsbeilage!
Nitroprussidnatrium (ausgesuchte Einzelaspekte)
© H. Keifert 2019
Handelsnamen: Nipruss®
ausgeprägte arterioläre und venöse Dilatation
Indikationen: hypertensive Krise – kontrollierte Hypotension
sofortiger Wirkungseintritt – sehr kurze Wirkungsdauer
Vorsicht:
extrem potentes Medikament
lichtgeschützte Verabreichung
Entstehung von Cyanid: ggf. Intoxikation Kombination mit Natriumthiosulfat zur
Vermeidung einer Intoxikation erwägen!
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Die einzelnen Dosierungs- und Zeitangaben sind in jedem Einzelfall kritisch zu prüfen und ggf. auf die jeweilige Situation anzupassen!Bitte beachten Sie vor der Anwendung unbedingt alle Informationen der Packungsbeilage!
Ausgesuchte Fragen aus der Praxis
ß-Rezeptoren-Blocker
© H. Keifert 2016
Welche Wirkungen haben ß-Blocker?
Welche Wirkungen erscheinen Ihnen im praktischen Umgang von Bedeutung?
ß-Blocker (ausgesuchte Einzelaspekte)
© H. Keifert 2019
Handelsnamen: Beloc® – Brevibloc® – Visken® – Concor® – Sotalex® – Tenormin®
Antihypertonikum – Antiarrhythmikum – Antianginosum
Wirkung: kompetitive Hemmung adrenerger Substanzen am ß-Rezeptor
reduziert die Kontraktilität, die Herzfrequenz, die Erregungsüberleitung und Gesamterregbarkeit
kann zu einer Bronchokonstriktion führen, erhöht die Histamin- und Serotoninfreisetzung
Indikationen:
KHK – AP-Prävention – ACS (stabile Hämodynamik) / Re-Infarkt-Prävention – Arterielle
Hypertonie – Herzrhythmusstörungen
Kontraindikationen:
Bradykardie / AV-Block II/III – manifeste (akute) Herzinsuffizienz – Asthma bronchiale – COPD
(vom Subtyp abhängig)
Interaktionen: keine Kombination mit Verapamil und Diltiazem!
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Die einzelnen Dosierungs- und Zeitangaben sind in jedem Einzelfall kritisch zu prüfen und ggf. auf die jeweilige Situation anzupassen!Bitte beachten Sie vor der Anwendung unbedingt alle Informationen der Packungsbeilage!
If-Kanal-Inhibitoren (ausgesuchte Einzelaspekte)
© H. Keifert 2019
Handelsnamen: Procoralan®, Ivabradin®
Antiarrhythmikum – Antianginosum
Wirkung: Reduktion der Herzfrequenz exklusiv im Sinusknoten, Reduktion atherosklerotischer
Plaques
Indikationen:
Herzinsuffizienz (bei Sinusrhythmus und EF ≤ 35 %, wenn die Herzfrequenz trotz Betablockade
≥ 75/min – Intoleranz gegenüber ß-Blockern – KHK (stabile AP), Ergänzung der ß-Blocker-
Therapie
Kontraindikationen:
Herzfrequenz < 60/min vor der Behandlung, Sick-Sinus-Syndrom, SA-Block oder AV-Block III°,
instabile AP, ACS
Interaktionen: QT-verlängernde Pharmaka
weitere Infos siehe Karow, Lang-Roth (Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie)weitere Infos siehe Karow, Lang-Roth (Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie)
Die einzelnen Dosierungs- und Zeitangaben sind in jedem Einzelfall kritisch zu prüfen und ggf. auf die jeweilige Situation anzupassen!Bitte beachten Sie vor der Anwendung unbedingt alle Informationen der Packungsbeilage!
Ausgesuchte Fragen aus der Praxis
Calcium-Antagonisten
© H. Keifert 2017
Welche Wirkungen haben Calcium-Antagonisten?
Welche Wirkungen erscheinen Ihnen im praktischen Umgang von Bedeutung?
Calcium-Antagonisten (Grundlagen)
© H. Keifert 2019
weitere Infos siehe Karow, Lang-Roth (Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie)
Nifidepin-Typ Wirkungsschwerpunkt: Gefäßmuskulatur
Diltiazem-Typ Wirkungsschwerpunkt: Gefäßmuskulatur – Myokard – Erregungsbildung und -leitung
Verapamil-Typ Wirkungsschwerpunkt: Myokard – Erregungsbildung und -leitung
weitere Infos siehe Karow, Lang-Roth (Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie)
Die einzelnen Dosierungs- und Zeitangaben sind in jedem Einzelfall kritisch zu prüfen und ggf. auf die jeweilige Situation anzupassen!Bitte beachten Sie vor der Anwendung unbedingt alle Informationen der Packungsbeilage!
Calcium-Antagonisten (ausgesuchte Einzelaspekte)
© H. Keifert 2019
weitere Infos siehe Karow, Lang-Roth (Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie)
Antihypertonikum – Antiarrhythmikum – Vasodilatator
Wirkung: Blockade des Ca2+-Einstroms in glatte Gefäßmuskulatur, Myokard
und Erregungsbildungs- und Leitungssystem
Gefäßmuskulatur: arterioläre Dilatation (Nachlastsenkung) – Dilatation epikardialer Koronarien
Myokard: Hemmung der elektromechanischen Koppelung (negativ inotrop)
Erregungsbildung: negativ chronotrop – negativ dromotrop
Indikationen:
AHT – KHK – vasospastische Angina – akute SAB (Nimotop®) – Raynaud-Syndrom
Kontraindikationen:
schwere stenosierende Vitien (z. B. Aortenklappenstenose) etc.
Interaktionen: Die parallele Gabe von Vorlast- und Nachlastsenkung erfordert grundsätzlich eine
kritische Prüfung!
weitere Infos siehe Karow, Lang-Roth (Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie)
Die einzelnen Dosierungs- und Zeitangaben sind in jedem Einzelfall kritisch zu prüfen und ggf. auf die jeweilige Situation anzupassen!Bitte beachten Sie vor der Anwendung unbedingt alle Informationen der Packungsbeilage!
Ausgesuchte Fragen aus der Praxis
Digitalisglykoside
© H. Keifert 2016
Welche Wirkungen haben Digitalisglykoside?
Welche Wirkungen erscheinen Ihnen im praktischen Umgang von Bedeutung?
Digitalisglykoside (ausgesuchte Einzelaspekte)
© H. Keifert 2019
Handelsnamen
Digoxin: Lanicor® – Novodigal® – Lanitop®
Digitoxin: Digimerck®
Digitaliswirkungen:
steigert die Herzkraft (Verbesserung der elektromechanischen Koppelung)
senkt die Herzfrequenz und hemmt die AV-Überleitung
geringe therapeutische Breite! (v. a. im Alter und bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz)
Indikationen: absolute Tachyarrhythmie, anfallsweise supraventrikuläre Tachykardie, chronische
Herzinsuffizienz
Kontraindikationen: AV-Block II / III
Interaktionen: Hypokaliämie und Hyperkalzämie können die Digitaliswirkung verstärken!
Komplikationen: Herzrhythmusstörungen (v.a. VES + AV-Block)
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Digitalisglykoside (ausgesuchte Einzelaspekte)
© H. Keifert 2019
Digoxin:
rascher Wirkungseintritt
überwiegend renale Ausscheidung (Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz)
Digitoxin:
langsamer Wirkungseintritt (CAVE: Notfallsituationen!)
geringe Abklingquote (Kumulationsneigung!)
Ausscheidung renal und biliär
keine Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz, da kompensatorisch mehr hepatisch
metabolisiert werden kann.
weitere Infos siehe Karow, Lang-Roth (Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie)weitere Infos siehe Karow, Lang-Roth (Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie)
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Digitalisglykoside (ausgesuchte Einzelaspekte)
weitere Infos siehe Karow, Lang-Roth (Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie)
© H. Keifert 2019
Digitalisintoxikation
Symptome:
Herzrhythmusstörungen (v.a. VES + AV-Block), Bigeminus, Digitalismulden
Übelkeit, Erbrechen, Farbsehen (vielbeschrieben, selten gesehen)
Maßnahmen:
Überwachung – symptomatische Therapie – Herzschrittmacher in Bereitschaft!
Mg2+- und K+-Spiegel hochnormal halten
Giftelimination – Verminderung der Giftaufnahme
Antidot (Digitalis-Antitoxin)
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β-Blocker
AC
E-Hem
mer
AT1 -A
ntagonistenA
ldosteron-A
ntagonisten
Digitalis
ARNI
© A. Hoffmeister / H. Keifert 2017
Pharmakotherapie der chronischen Herzinsuffizienz
Diuretika Diuretika
Aldosteronantagonisten
ACE-Hemmer
AT1-Antagonisten
ARNI
ß-Rezeptorenblocker
Digitalisglykoside
„Besänftigung“ der physiologischen Kompensationsmechanismen
Medikamente:
AR
NI
Bitte ordnen Sie zu!
Medikamentöse Kreislauftherapie
Fokus: Intravenöse Therapie hämodynamischer Störungen
Kardio-vaskulär wirksame intravenöse Medikamente –welche Überlegungen liegen einer zielgerichteten Therapie zugrunde?
Die Zusammenschau ausgewählter klinischer und apparativer Parameter
liefert einen Aufschluss über den hämodynamischen Zustand des
Patienten.
Die Unterscheidung zwischen (myo)kardialen Problemen
und vaskulären (Verteilungs)Störungen ist elementar.
Häufig ist ein invasives Monitoring erforderlich.
Vorsicht: Blutdruck ist nicht gleich Blutfluss!
© H. Keifert 2019
Kausale Therapie so bald wie möglich!
Optimierung des Sauerstoffangebots und des Sauerstoffverbrauchs
Frequenzkontrolle – Rhythmuskontrolle
Optimierung und Abstimmung von Vor- und Nachlast
Verbesserung der Pumpfunktion
© H. Keifert 2016
Therapieprinzipien
Pharmaka
Kardiovaskulär wirksame Substanzen werden in Katecholamine(adrenerge Substanzen) und nichtadrenerge Substanzen eingeteilt.
Adrenerge Substanzen Vermittlung der Wirkung über α- und ß-adrenerge Rezeptoren mit unterschiedlicher Affinität) Betonung einzelnen Effekte durch die gewählte Dosierung
Adrenalin – Noradrenalin – Dobutamin
Nichtadrenerge Substanzen
Phosphodiesterasehemmer – Calcium-Sensitizer
© H. Keifert 2019
Katecholamine (adrenerge Substanzen)
Katecholamine: Probleme
Reduktion der Adrenozeptorendichte bei längerer bzw. hochdosierter
Therapie (Down-Regulation)
Konfigurationsänderung der Rezeptoren
Toleranzentwicklung (Tachyphylaxie)
Gefahr der Katecholaminresistenz
katecholamininduzierte Tako-Tsubo-Kardiomyopathie
Alle Phänomene zeichnen sich durch eine hohe Letalität aus.
Die Dauer und die Dosis der Therapie stellen unabhängige Risikofaktoren für
eine erhöhte Sterblichkeit dar.
© H. Keifert 2019
Adrenalin (ausgesuchte Einzelaspekte)
Handelsnamen: Suprarenin®
Wirkungen:
maximale Stimulation der ß1-, ß2- und der α-Rezeptoren
ß1-Wirkung:
Überwiegen in niedriger Dosierung
zunehmende Dosierung: Vasokonstriktion steht im Vordergrund
positiv inotrope Effekte
stark positiv chronotrope Wirkung
bei physiologischer Herzfrequenz: die Systole verkürzt sich stärker als die Diastole
© H. Keifert 2019
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Adrenalin (ausgesuchte Einzelaspekte)
Wirkungen:
ß2-Wirkung:
Bronchodilatation
α1-Wirkung:
Vasokonstriktion mit Anstieg des peripheren Gefäßwiderstands
© H. Keifert 2019
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Adrenalin (ausgesuchte Einzelaspekte)
Unerwünschte Wirkungen:
Zunahme des myokardialen Sauerstoffverbrauchs
Tachykardie – Herzrhythmusstörungen
schwere Hypertension, Tachykardie, Herzrhythmusstörungen durch Fehlanwendung
Hyperglykämie (aufgrund gesteigerter Gluconeogenese und Inhibition der
Insulinfreisetzung)
© H. Keifert 2019
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Adrenalin (ausgesuchte Einzelaspekte)
Indikationen: CPR – Alternative: ADH (Vasopressin)
Anaphylaxie / anaphylaktischer Schock in Kombination mit mastzellstabilisierenden
Medikamenten
Bronchodilatation – Verminderung der Histaminliberation
grundsätzlich bei eingeschränkter Pumpfunktion erwägen
Blutstillung
© H. Keifert 2019
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Noradrenalin (ausgesuchte Einzelaspekte)
© H. Keifert 2019
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Handelsnamen: Arterenol®
Wirkungen:
Vasopressor
Stimulation der 1-Rezeptoren, gering der ß1-Rezeptoren
1: arterioläre Konstriktion – Zunahme der SVR – ggf. reflektorische HF-Abnahme durch
Stimulation der Barorezeptoren (Reflexbradykardie denkbar)
ß1: Zunahme von Schlagvolumen und HZV (bis zu 20 %) / positive Chronotropie wird
durch Stimulation der Barorezeptoren abgeschwächt
pulmonale Hämodynamik: keine relevante Veränderung
Wirkdauer: 1 – 2 min / hochpotentes Pharmakon
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Noradrenalin (ausgesuchte Einzelaspekte)
© H. Keifert 2019
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Unerwünschte Wirkungen:
Herzrhythmusstörungen (z. B. Vorhofflimmern)
ischämische Komplikationen (v. a. an den Akren und gastrointestinal)
schwere Hypertension durch Fehlanwendung
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Noradrenalin (ausgesuchte Einzelaspekte)
Indikationen – Anwendung:
Kreislaufsituationen mit reduzierter SVR (vasoplegischer Schock)
bei allen Formen eines distributiven Schocks
septischer S. – spinaler S. – toxischer S. – anaphylaktischer S.
überbrückende Kreislaufstützung bei schwerem Flüssigkeitsmangel
Kombination mit Dobutamin denkbar
ggf. bei erniedrigtem HZV
Verbesserung der mikrovaskulären Perfusion
Vorsicht: hypertensive Krise durch unvorsichtige Anwendung!
© H. Keifert 2019
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Handelsnamen: Dobutrex®
Wirkungen:
synthetisches Katecholamin
hohe Affinität zu ß1-Rezeptoren
primär positiv inotrop
Verbesserung der gastralen Mukosaperfusion und Nierenfunktion
positiv chronotrop (oft Tachykardie und HRS in höheren Dosierungen)
vasodilatierende Komponente in Bereichen mit einer hohen ß2-Dichte
positiv chronotrop (Tachykardie und Herzrhythmusstörungen in höheren Dosierungen)
© H. Keifert 2019
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Dobutamin (ausgesuchte Einzelaspekte)
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Wirkungen:
Wirkung an ß2-Rezeptoren
systemische und pulmonale Vasodilatation (v.a. in Bereichen mit einer hohen ß2-Dichte)
Vor- und Nachlastsenkung mit potenzieller Entlastung des linken Ventrikels)
Aufgrund dieser Wirkungen kann bei hypovolämischen Patienten die Kombination mit einem
Vasopressor erforderlich sein.
© H. Keifert 2019
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Dobutamin (ausgesuchte Einzelaspekte)
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Unerwünschte Wirkungen:
Anstieg des myokardialen Sauerstoffverbrauchs
Gefahr kardialer Ischämien bei mangelndem Sauerstoffangebot
Tachykardien – Herzrhythmusstörungen
© H. Keifert 2019
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Dobutamin (ausgesuchte Einzelaspekte)
Die einzelnen Dosierungs- und Zeitangaben sind in jedem Einzelfall kritisch zu prüfen und ggf. auf die jeweilige Situation anzupassen!Bitte beachten Sie vor der Anwendung unbedingt alle Informationen der Packungsbeilage!
Indikationen – Anwendung:
kardiogener Schock (v.a. bei low output + erhöhtem PVR)
Inotropikum der 1. Wahl im septischen Schock
Verbesserung der Hepatosplanchnikus- und Nierenperfusion(Kombination NA – Dobutamin!)
temporärer SaO2-Abfall möglich (funktioneller Shunt)
© H. Keifert 2019
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Dobutamin (ausgesuchte Einzelaspekte)
Die einzelnen Dosierungs- und Zeitangaben sind in jedem Einzelfall kritisch zu prüfen und ggf. auf die jeweilige Situation anzupassen!Bitte beachten Sie vor der Anwendung unbedingt alle Informationen der Packungsbeilage!
Nichtadrenerge Substanzen
Vasopressoren Vasopressinrezeptoragonisten
Inotropika Phosphodiesterase-III-Hemmer
Kalziumsensitizer
Nichtadrenerge Substanzen stellen inzwischen vielversprechende
Instrumente zur Optimierung der hämodynamischen Therapie dar.
© H. Keifert 2019
Substanzen
Vasopressoren
Vasopressinrezeptoragonisten (ausgesuchte Einzelaspekte)
Handelsnamen: Vasopressin®, Terlipressin®, Selepressin®
Grundlagen:
Vasopressin hat unter physiologischen Bedingungen fast keine blutdrucksteigernde Wirkung.
Beim vasoplegischen Schock besteht jedoch ein Vasopressinmangel und somit eine
Hypersensibilität gegenüber zugeführtem Vasopressin.
(selektive) Wirkung an verschiedenen Vasopressinrezeptoren
Gefäßmuskelzellen: Vasokonstriktion
Sammelrohre: Wasserretention (deshalb ADH)
Endothel: Gerinnungsaktivierung
© H. Keifert 2019
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Unerwünschte Wirkungen:
bei Hypovolämie können VPR aufgrund der Vasokonstriktion zu einem HZV-Abfall und
einem verminderten Sauerstoffangebot führen.
Gefahr ischämischer Komplikationen
Transaminasenerhöhung
Thrombozytopenie
© H. Keifert 2019
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Vasopressinrezeptoragonisten (ausgesuchte Einzelaspekte)
Indikationen – Anwendung:
ursprünglich Hormonersatztherapie im septischen Schock, um den im Vergleich zum
kardiogenen Schock bestehenden Vasopressinmangel auszugleichen
Intensivmedizin:
wenn Noradrenalin nicht zur Stabilisierung führt
am MAP titrierte Therapie führt zu einer effektiven hämodynamischen Stabilisierung,
einer ausgeprägten Reduktion der Noradrenalindosis (Dekatecholaminisierung)
zu einer verbesserten Nierenfunktion
erheblich bessere Effekte mit Terlipressin
bislang keine klinische Zulassung von Selepressin
© H. Keifert 2019
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Vasopressinrezeptoragonisten (ausgesuchte Einzelaspekte)
Inotropika
Phosphodiesterase-III-Hemmer (ausgesuchte Einzelaspekte)
Handelsnamen: Milrinon, Amrinon, Enoximon
Wirkungen:
Inodilatator
positive Inotropie + venöse und arterielle Dilatation
Vorlast- und Nachlastsenkung (SVR und myokardiale Wandspannung)
Verbesserung der Füllungsphase durch verbesserte diastolische Relaxation
Vasodilatation auch im Pulmonalkreislauf
Durch nichtadrenergen Wirkmechanismus sind PDE-III-Hemmer auch bei
„downregulierten“ ß-Rezeptoren und ß-Blockertherapie wirksam.
© H. Keifert 2019
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Unerwünschte Wirkungen:
arterielle Hypotonie
vor allem bei bestehendem Flüssigkeitsmangel
Tachykardie – Herzrhythmusstörungen
Perikarditis
Übelkeit – Erbrechen – Leberfunktionsstörungen
© H. Keifert 2019
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Phosphodiesterase-III-Hemmer (ausgesuchte Einzelaspekte)
Indikationen: Bevorzugung von Milrinon: kurze HWZ (ca. 1 h) – geringerer Thrombozytenabfall
Kurzzeittherapie der schweren Herzinsuffizienz bei Versagen anderer Pharmaka
insbesondere der rechtsventrikulären Insuffizienz
Wichtig: da PDE-III-Hemmer zu einer venösen und arteriellen Vasodilatation führen, sollten
sie stets mit einem Vasopressor kombiniert werden.
© H. Keifert 2019
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Phosphodiesterase-III-Hemmer (ausgesuchte Einzelaspekte)
Kalziumsensitizer (ausgesuchte Einzelaspekte)
Handelsnamen: Levosimendan
Wirkungen:
Inodilatator
Erhöhung der Kalziumsensitivität der kardialen Myofilamente
positive Inotropie – positive Lusitropie (Verbesserung der myokardialen Relaxation)
Verstärkung der PDE-III-Hemmung
venöse und arterioläre Dilatation
Vor- und Nachlastsenkung / koronare Vasodilatation antiischämische Effekte
Durch nichtadrenergen Wirkmechanismus sind PDE-III-Hemmer auch bei „downregulierten“
ß-Rezeptoren und ß-Blockertherapie wirksam.
© H. Keifert 2019
weitere Infos siehe Karow, Lang-Roth (Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie)
Die einzelnen Dosierungs- und Zeitangaben sind in jedem Einzelfall kritisch zu prüfen und ggf. auf die jeweilige Situation anzupassen!Bitte beachten Sie vor der Anwendung unbedingt alle Informationen der Packungsbeilage!
Unerwünschte Wirkungen:
arterielle Hypotonie – Tachykardie (durch generalisierte Vasodilatation)
Herzrhythmusstörungen sind selten!
© H. Keifert 2019
weitere Infos siehe Karow, Lang-Roth (Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie)
Die einzelnen Dosierungs- und Zeitangaben sind in jedem Einzelfall kritisch zu prüfen und ggf. auf die jeweilige Situation anzupassen!Bitte beachten Sie vor der Anwendung unbedingt alle Informationen der Packungsbeilage!
Kalziumsensitizer (ausgesuchte Einzelaspekte)
Kalziumsensitizer (ausgesuchte Einzelaspekte)
Indikationen – Anwendung:
Kurzzeitbehandlung der akut dekompensierten, schweren chronischen Herzinsuffizienz
Kombination mit Katecholaminen sinnvoll (da schwaches Inotropikum)
präventiv bei herzchirurgischen Patienten mit geringer Pumpfunktion
Wichtig: da Kalziumsensitizer zu einer venösen und arteriellen Vasodilatation führen,
sollten sie stets mit einem Vasopressor kombiniert werden.
© H. Keifert 2019
weitere Infos siehe Karow, Lang-Roth (Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie)
Die einzelnen Dosierungs- und Zeitangaben sind in jedem Einzelfall kritisch zu prüfen und ggf. auf die jeweilige Situation anzupassen!Bitte beachten Sie vor der Anwendung unbedingt alle Informationen der Packungsbeilage!
Quelle unbekannt
Vielen Dank!Harald Keifert
Fa. WK-Fortbildungen
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www.wk-fortbildungen.de
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