72528659 leukoplakia
Post on 01-Dec-2015
53 Views
Preview:
TRANSCRIPT
LEUKOPLAKIA
Oleh:
Putri Satriany
G0007017
Pembimbing:
Drg. Vita Nirmala A, Sp.Pros, Sp.KG
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU GIGI DAN MULUT
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD Dr. MOEWARDI
SURAKARTA
2011
i
DAFTAR ISI
Halaman Judul i
Daftar Isi ii
Pendahuluan iii
Leukoplakia
I. Definisi 1
II. Anatomi 1
III. Etiologi 4
IV. Patofisiologi 6
V. Tanda dan Gejala 7
VI. Diagnosis 9
VII. Klasifikasi 9
VIII. Penatalaksanaan 11
IX. Prognosis 12
Daftar pustaka 13
ii
PENDAHULUAN
Istilah leukoplakia pertama kali digunakan oleh Schimmer pada tahun
1877, untuk menerangkan sebuah lesi putih pada lidah yang kemungkinan
merupakan gambaran klinis glositis sifilis. Leukoplakia memiliki gambaran
tipis, berupa bercak putih pada gusi, pipi bagian dalam dan kadang-kadang
ditemukan pada lidah. Inisiden terjadinya leukoplakia pada suatu populasi
sekitar 0,1% .1
Leukoplakia merupakan suatu istilah lama yang digunakan untuk
menunjukkan adanya suatu bercak putih atau plak yang tidak normal yang
terdapat pada membran mukosa. Pendapat lain mengatakan bahwa leukoplakia
hanya merupakan suatu bercak putih yang terdapat pada membran mukosa dan
sukar untuk dihilangkan atau terkelupas.
Meskipun leukoplakia tidak termasuk dalam jenis tumor, lesi ini
sering meluas sehingga menjadi suatu lesi pre-cancer.7 Untuk menentukan
diagnosis yang tepat, perlu dilakukan pemeriksaan yang teliti baik secara klinis
maupun histopatologis, karena lesi ini secara klinis mempunyai gambaran yang
serupa dengan “lichen plannus” dan “white sponge naevus”.3
iii
LEUKOPLAKIA
I. DEFINISI
Menurut World Health Organization (WHO), Leukoplakia merupakan lesi
putih keratosis berupa bercak atau plak pada mukosa mulut yang tidak dapat
diangkat dari mukosa mulut secara usapan atau kikisan dan secara klinis
maupun histopatologis berbeda dengan penyakit lain di dalam mulut serta
tidak dapat dihubungkan dengan sebab fisik atau kimia kecuali penggunaan
tembakau.1,2
II. ANATOMI MULUT
Mulut adalah suatu rongga terbuka yang merupakan jalan masuk sistem
pencernaan berisi organ asesoris berfungsi dalam proses awal pencernaan.
Gbr. Rongga mulut
Bagian-bagian yang terdapat pada mulut:
1. Bibir
1
Tersusun dari otot rangka (orbikularis mulut) dan jaringan ikat.
Permukaan luar bibir yang dilapisi kulit dan mengandung folikel rambut,
kelenjar keringat serta kelenjar subasea. Sedangkan permukaan dalam
bibir adalah membran mukosa.
Gbr. Anatomi bibir
2. Gigi (dens)
Gbr. Anatomi gigi
Bagian-bagian gigi:
Mahkota gigi atau corona, merupakan bagian yang tampak di atas gusi. Terdiri
atas:
• Lapisan email, merupakan lapisan yang paling keras.
2
• Tulang gigi (dentin), di dalamnya terdapat saraf dan pembuluh darah.
• Rongga gigi (pulpa), merupakan bagian antara corona dan radiks.
• Leher gigi atau kolum, merupakan bagian yang berada di dalam gusi.
• Akar gigi atau radiks, merupakan bagian yang tertanam pada tulang
rahang. Akar gigi melekat pada tulang rahang dengan perantaraan semen
gigi.
• Semen gigi melapisi akar gigi dan membantu menahan gigi agar tetap
melekat pada gusi. Terdiri atas:
o Lapisan semen, merupakan pelindung akar gigi dalam gusi.
o Gusi, merupakan tempat tumbuh gigi.
3. Lidah
Lidah dilekatkan pada dasar mulut oleh frenulum lingua yang berfungsi
untuk menggerakkan makanan saat dikunyah atau ditelan, atau untuk
pengecapan dan produksi bicara.
Gbr. Anatomi lidah
4. Kelenjar ludah (glandula salivatorius)
3
Kelenjar saliva dibagi atas 2 kelompok, yaitu: kelenjar saliva mayor dan
kelenjar saliva minor. Kelenjar saliva mayor merupakan struktur
berpasangan yang terdiri atas kelenjar parotis, kelenjar submandibular,
dan kelenjar sublingual. Sedangkan kelenjar saliva minor terdiri atas
kelenjar labialis, kelenjar bukalis, kelenjar palatinus (kelenjar Weber),
kelenjar retromolar (kelenjar Carmalat), dan kelenjar lingualis. Kelenjar
lingualis dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu: inferior apical (kelenjar
Blandin Nuhn),taste buds (kelenjar Ebner), dan kelenjar lubrikasi
posterior.
Gbr. Anatomi glandula salivatorius
III. ETIOLOGI
Etiologi leukoplakia belum diketahui dengan pasti sampai saat ini.
Menurut beberapa ahli klinik, predisposisi leukoplakia terdiri atas beberapa
faktor yang multipel yiatu: faktor lokal, faktor sistemik, dam malnutrisi
vitamin.4
1. Faktor Lokal
Biasanya merupakan segala macam bentuk iritasi kronis, antara lain:
a. Trauma
• Trauma karena gigitan tepi atau akar gigi yang tajam
• Iritasi dari gigi yang malposisi
• Pemakaian protesa yang kurang baik sehingga menyebabkan iritasi
4
• Adanya kebiasaan menggigit jaringan mulut, pipi dan lidah
b. Kemikal atau termal
• Tembakau
Terjadinya iritasi pada jaringan mukosa mulut tidak hanya
disebabkan oleh asap rokok dan panas yang terjadi pada waktu
merokok, tetapi dapat juga disebabkan oleh zat-zat yang terdapat di
dalam tembakau yang ikut terkunyah. Banyak peneliti yang
berpendapat bahwa pipa rokok juga merupakan benda yang
berbahaya, sebab dapat menyebabkan lesi yang spesifik pada
palatum yang disebut "Stomatitis Nicotine". Pada lesi ini, dijumpai
adanya warna kemerahan dan timbul pembengkakan pada palatum.
Selanjutnya, palatum akan berwarna putih kepucatan, serta terjadi
penebalan yang sifatnya merata. Ditemukan pula adanya
"multinodular" dengan bintik-bintik kemerahan pada pusat noduli.
Kelenjar saliva yang membengkak dan terjadi perubahan di daerah
sekitarnya. Banyak penelitian yang kemudian berpendapat bahwa
lesi ini merupakan salah satu bentuk dari leukoplakia.
• Alkohol
Telah banyak diketahui bahwa alkohol merupakan salah satu faktor
yang memudahkan terjadinya leukoplakia, karena pemakaian
alkohol dapat menimbulkan iritasi pada mukosa.
• Bakteri
Leukoplakia dapat terjadi karena adanya infeksi bakteri, penyakit
periodontal yang disertai kebersihan mulut yang kurang baik.
2. Faktor Sistemik
Selain dari faktor yang terjadi secara lokal di atas, kondisi dari membran
mukosa mulut yang dipengaruhi oleh penyakit lokal maupun sistemik
berperan penting dalam meningkatkan efektifitas yang bekerja secara
lokal5
5
a. Penyakit sistemik, penyakit sistemik yang behubungan dengan
leukoplakia antara lain adalah sifilis tertier, anemia sidrofenik, dan
xeroftalmia yang disebabkan pleh penyakit kelenjar saliva.
b. Bahan-bahan yang diberikan secara sistemik seperti alkohol, obat-obat
antimetabollit, dan serum antilimfosit spesifik5
3. Faktor Malnutrisi Vitamin
Defisiensi vitamin A diperkirakan dapat mengakibatkan metaplasia dan
keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dan epitel mukosa
respiratorius. Beberapa ahli menyatakan bahwa leukoplakia di uvula
merupakan manifestasi dari pemasukkan vitamin A yang tidak cukup.
Apabila kelainan tersebut parah, gambarannya mirip dengan leukoplakia.
Selain itu, pada percobaan dengan menggunakan binatang tikus, dapat
diketahui bahwa kekurangan vitamin B kompleks akan menimbulkan
perubahan hiperkeratotik.4
IV. PATOFISIOLOGI
Pasien dengan idiopatik leukoplakia memiliki resiko tinggi untuk
berkembang menjadi kanker.7 Penelitian yang dilakukan oleh Downer dan
kawan-kawan pada sejumlah pasien leukoplakia, 4% -17% lesi
bertransformasi menjadi tumor maligna pada kurun waktu 20 tahun,.
Dasar perubahan molekular pada leukoplakia sampai saat ini masih
belum diketahui. Namun, beberapa data dari hasil penelitian pada pre-
maligna leukoplakia membuktikan bahwa perubahan epitel pada penyakit ini
disebabkan oleh transformasi displastik. Perubahan patologi yang utama pada
leukoplakia diperlihatkan oleh diferensiasi epitel yang abnormal dengan
peningkatan permukaan keratinisasi menghasilkan penampakan mukosa yang
putih. Hal ini diikuti pula oleh penebalan pada epitelium, bahkan epitel bisa
menjadi atrofi atau akantosis (perubahan lapisan tanduk)
Banyak penelitian memperlihatkan adanya perubahan genetika akan
mempengaruhi perubahan pada ekspresi gen keratin, perubahan siklus sel,
dan peningkatan ekspresi sel yang kehilangan sifat heterozigotnya. Stres
6
oksidatif dan kerusakan DNA akibat produk nitrogen reaktif, seperti induksi
nitrit oksida dan mekanisme inflamasi, juga memiliki implikasi pada
leukoplakia dan transformasinya dari displasia menjadi karsinoma. Penelitian
pada penanda molekular memperlihatkan bahwa lesi jinak meningkat pada
sel yang telah mengalami cacat pada sel p53 dan pada antigen proliferation
marker proliferating cell nuclear5.
V. TANDA DAN GEJALA
Leukoplakia ditandai dengan adanya plak putih yang tidak bisa
digolongkan secara klinis atau patologis ke dalam penyakit lainnya.
Leukoplakia merupakan lesi prakanker yang paling banyak, yaitu sekitar 85%
dari semua lesi prakanker.
Lesi ini sering ditemukan pada daerah alveolar, mukosa lidah, bibir,
palatum, daerah dasar mulut, gingival, mukosa lipatan bukal, serta
mandibular alveolar ridge. Bermacam-macam bentuk lesi dan daerah
terjadinya lesi tergantung dari awal terjadinya lesi tersebut, dan setiap
individu akan berbeda.
Lesi awal dapat berupa warna kelabu atau sedikit putih yang agak
transparan, berfisura atau keriput dan secara khas lunak dan datar. Biasanya
batasnya tegas tetapi dapat juga berbatas tidak tegas.Lesi dapat berkembanga
dalam minggu sampai bulan menjadi tebal, sedikit meninggi dengan tekstur
kasar dan keras. Lesi ini biasanya tidak sakit, tetapi sensitif terhadap
sentuhan, panas, makanan pedas dan iritan lainnya.
Selanjutnya leukoplakia dapat berkembang menjadi granular atau
nodular leukoplakia.
Leukoplakia juga dapat berkembang dan berubah bentuk menjadi eritroplakia.
Terdapat dua tipe klinis leukoplakia, yaitu homogen dan non- homogen
1. Leukoplakia Homogen.
Dalam perkembangannya, leukoplakia dapat menjadi semakin meluas,
menebal, disebut leukoplakia homogen. Pada tipe ini, terutama berupa lesi
putih yang datar dan tipis. Lesi ini dapat terlihat sebagai retakan yang
7
dangkal dengan permukaan yang halus atau berkerut. Teksturnya
konsisten. Tipe ini biasanya asimptomatik.
Gb.leukoplakia homogen
2. Leukoplakia non-homogen, terutama berupa lesi putih atau putih disertai
merah (eritroplakia). Permukaan lesi ireguler, bisa rata, nodular (speckled
leukoplakia) atau exophytic (exophytic atau verrucous leukoplakia). Pada
verrucous leukoplakia, permukaan lesi tampak sudah menonjol, berwarna
putih, tetapi tidak mengkilat. Tipe leukoplakia ini biasanya disertai dengan
keluhan ringan berupa ketidaknyamanan atau nyeri yang terlokalisir.
Gb. Verrucous leukoplakia Gb. Eritroplakia
3. Proliferative verrucous leukoplakia merupakan tipe leukoplakia yang
agresif yang hampir selalu berkembang menjadi malignansi. Tipe ini
ditandai dengan manifestasi multifokal dan menyebar luas, sering terjadi
pada pasien dengan faktor risiko yang tidak diketahui. Secara umum,
leukoplakia non-homogen memiliki risiko yang lebih tinggi untuk
bertransformasi menjadi malignan, tetapi oral carcinoma dapat
berkembang dari berbagai jenis leukoplakia.7
VI.
V. DIAGNOSIS
8
Penegakan diagnosis leukoplakia masih sering mengalami kendala.
Hal ini disebabkan oleh beberapa hal seperti etiologi leukoplakia yang belum
jelas serta perkembangan yang agresif dari leukoplakia yang mula-mula
hanya sebagai hiperkeratosis ringan namun dapat menjadi karsinoma sel
skuamosa dengan angka kematian yang tinggi.
Berdasarkan konsep yang diterima oleh World Health Organization
maka batasan leukoplakia adalah lesi yang tidak ada konotasi histologinya
dan dipakai hanya sebagai deskripsi klinis.1 Jadi definisinya adalah suatu
penebalan putih yang tidak dapat digosok sampai hilang dan tidak dapat
digolongkan secara klinis atau histologi sebagai penyakit-penyakit spesifik
lainnya (contoh: seperti likhen planus, lupus eritematosus, kandidiasis, white
sponge naevus).1
Leukoplakia di diagnosis banding dengan lesi putih lain seperti likhen
planus, jamur, sifilis, leukoplakia berambut, atau karsinoma. Untuk
menyingkirkan diagnosis banding, maka pemeriksaan penunjang dapat
dilakukan. Pemeriksaan yang teliti pada seluruh rongga mulut dan nodus
limfa pada leher diperlukan untuk membuat diagnose yang akurat dari
leukoplakia mulut. Tes serological deperlukan untuk mengeksklusi sifilis
sebagai factor etiologi. Jika lesi mengandung nodul keras, atau terdapat
ulserasi atau papillomatous, atau terfixasi dengan jaringan dasarnya, maka
diperlukan biopsy untuk mengeksklusi bahwa lesi tersebut disebabkan oleh
kanker. Terdapat juga lesi lain dengan etiologi yang tidak diketahui yang
mungkin akan menyulitkan penegakan diagnosis. Psoriasis merupakan salah
satunya, lesi ini memiliki gambaran seperti renda (lacelike), mengkilat dan
lebih superficial dibandingkan dengan leukoplakia. Yang kedua adalah lichen
planus, biasanya tampak sebagai spot putih kecil hingga besar dapat juga
berbentuk gelang (annular) atau papular.
VII. KLASIFIKASI
Ward dan Hendrick mendeskripsikan klasifikasi leukoplakia secara klinis
menjadi:
1. Acute leukoplakia
9
Onsetnya mulai dari hari, minggu hingga bulan. Lesi ini berkembang
dengan cepat, terdapat penebalan berupa kerucut, beberapa kasus
menunjukkan adanya ulserasi atau pembentukan papilloma. Leukoplakia
jenis ini memiliki kemungkinan lebih besar untuk menjadi malignan
dibandingkan dengan chronic leukoplakia.
2. Chronic leukoplakia
Onsetnya dapat terjadi selama sepuluh, lima belas, atau dua puluh tahun.
Leukoplakia tipe ini memiliki penampakan yang menyebar dan tipis,
seperti selaput putih pada permukaan dari membrane mucus. Pada palatum
mungkin didapatkan lesi merah kecil seukuran kepala peniti seperti kawah
kecil. Di bagian tengahnya terdapat tumpukan kapiler yang akan
mengalami perdarahan walau dengan trauma yang ringan. Leukoplakia
jenis ini jarang menjadi ganas.
3. Tipe intermediate
Dapat dikatakan juga sebagai leukoplakia sub akut. Kemungkinan
merupakan bentuk awal dari leukoplakia kronik dan berada antara tipe
akut dan kronik.
10
Berikut merupakan algoritma diagnose lesi putih pada mulut6
VIII. PENATALAKSANAAN
Penanganan leukoplakia dapat dibagi menjadi 2 tindakan, yaitu:
1. Penanganan medis
Tujuan dari penanganan ini adalah untuk mendeteksi dan mencegah
perubahan leukoplakia menjadi sel ganas. Bila leukoplakia masih berupa
plak putih saja, tidak diperlukan tindakan khusus untuk menanganinya.
Terdapat beberapa tindakan yang disarankan untuk dilakukan, akan tetapi
hingga saat ini belum ditemukan pengobatan definitif untuk penyakit ini.
Beberapa tindakan yang dapat dilakukan diantaranya:
• Tunggu dan amati
• Pemberian obat, misalnya agen antiinflamasi, vitamin, agen
sitotoksik
• Tindakan operasi, misalnya laser, scapel, cryosurgery,
electrocautery, terapi photodynamic
Pasien juga harus menghindari faktor-faktor yang menyebabkan
leukoplakia seperti rokok dan alkohol. Penyakit ini dapat dapat sembuh
dengan sendirinya atau malah bertambah buruk dengan mengalami
11
displasia. Displasia pada lesi yang terdapat di daerah dengan resiko tinggi
kanker harus ditangani secara serius dan lesi harus segera diangkat.
2. Penanganan operasi
Tindakan operasi masih menjadi penanganan pilihan untuk leukoplakia
kecil. Electrocautery, cryosurgery dan laser sama-sama efektif, dimana
proses ini sangat tergantung kepada kemampuan patologis untuk
mengevaluasi luas serta derajat displasia yang terjadi. Pasien juga harus
diperiksa secara berkala, kira-kira setiap 2-3 bulan sekali karena tingkat
kekambuhan penyakit yang sangat tinggi. Pasien yang tidak mengalami
kekambuhan selama 3 tahun tidak perlu melakukan pemeriksaan berkala
lagi, tapi pasien dengan residual leukoplakia harus melakukan
pemeriksaan berkala seumur hidup.
IX. PROGNOSIS
Prognosis leukoplakia sangat bagus dan deformitas akibat operasi juga
bisa diminimalkan bila penyakit ditemukan pada stadium awal. Selain itu,
kanker pada mukosa mulut yang diasosiasikan dengan leukoplakia sebagai
lesi prakankernya juga menunjukkan prognosis yang sangat bagus.
12
DAFTAR PUSTAKA
1. Neville WB, Day AT. Oral cancer and precancerous lesions. In CA
Cancer J Clin. 2002: 52:195
2. Soukos N. Oral Leukoplakia, Idiopathic. In Medscape Reference. 2008.
http://emedicine.medscape.com/article/853864-overview#showall (diakses 12
November 2011)
3. http://lawalangy.wordpress.com/2007/07/11/lesi-pra-ganas-leukoplakia/
4. Budiasuri AM. Leukoplakia: lesi praganas rongga mulut yang sering
dijumpai. (Sept 2002). <http://www.tempo.co.id/medika/arsip/092002/pus>.
(12 November 2011).
5. Burket. Lesi merah dan lesi putih pada mukosa mulut. Dalam Ilmu
Penyakit Mulut, Diagnosis dan terapi. Alih Bahasa : Drg. P. P. Sianita
Kurniawan. Edisi kedelapan. 1994: 299-316.
6. Kai HL, Ajith DP. Oral white lesions: pitfalls of diagnosis. MJA volume
190 number 5. 2009; 190: p. 276
7. Hasibuan S. Deteksi Dini dan Diagnosis Kanker Rongga Mulut. USU
Digital Library. 2004.
8. Staff MC. Leukoplakia (8 November 2004).
http://www.mayoclinic.com/health/leukoplakia/DS00458 (diakses 13
November 2011)
13
top related