akut koroner sendromlar(fazlası için )

Göğüs Ağrısı ve Akut Koroner Sendromlar

Hedef

• Göğüs ağrısı AKS’ların patofizyolojik süreç ve tanımlarına

hakim olmak

• Göğüs ağrılı bir hastanın AKS aşısından tanı ve ayırıcı tanısını

yapabilmek

• AKS’larda en uygun tedavisel yaklaşımı kavramak

Plan

• Ağrı, Koroner Arter Hastalığı ve AKS nin patofizyolojisi

• Risk belirlemede kullanılan ajanlar

• Bazı Skorlama sistemleri

• ACC/AHA kılavuzu ve kullanımı

Göğüs Ağrısı

(Anjina Pektoris)

Anjina Pektoris patofizyolojisi:

• Neden: Kalbin oksijen ihtiyacı karşılanamazsa Göğüs Ağrısı

oluşur (Anjina Pektoris).

• Tetikleyen: Koroner arterlerin tıkanma hastalıkları, spazmı

yada her iki durumun birlikte olduğu durumlar.

• Hücre düzeyinde: O2 yetmeyince anaerobik üretim başlar,

ortamda ATP kalmayınca hücre membranı ve sarkoplazmik

membran iyon kanalları ve hücre bütünlüğü bozulur

Anjina Pektoris patofizyolojisi:

• Hücre hasarlanması sonucunda açığa çıkan mediatörler

visseral afferent lifleri uyaracaktır

• Bu lifler derin ve yüzeyel kardiyak pleksustan (altservikal-

üsttorakal 5 seviyesi) M. Spinalis’e girerler

• M. Spinalis’e yaygın bir alandan giriş sonucu ağrı net lokalize

edilemez ve yanlış yorumlanabilir

Tekrarlayan damar duvar hasarı

• Stabil plak

– Stabil Anginada plak stabildir ve sabit bir damar tıkanıklığı

vardır. Plak yırtılmaz…

– Artan ihtiyaç durumunda buradan geçen kan arttırılamaz

ve O2 ihtiyacı karşılanamadığı için Angina Pektoris (göğüs

ağrısı) oluşur

– Buna Stabil Angina Pektoris (SAP) denir.

Tekrarlayan damar duvar hasarı

• Unstabil plak– Unstabil Plak yırtılma

riski olan plaktır (vulnerable)

– Unstabil Plak yırtılırsa trombüs büyür

– İskemi (Unstabil Angina Pektoris) yada

– İnfarkt (AMI) oluşur.

Plak oluşumuMakrofajDüz kas hücreleriLipit Yırtık

Trombojenikfaktörlerinaçığa çıkması

Dolaşımdaki plateletler adhezyonagregasyonaktivasyon

Trombüs

Tekrarlayan damar duvar hasarı

Angina Mekanizması:

Sabit bir aterosklerotik lezyona bağlı

Koroner vazospazmı

Aterosklerotik plak yırtılması ve platelet agregas- nu ile trombus formasyonu

Miyokardiyal iskemi

ANGİNA

Ayırıcı tanı

1. Geniş spektrum

2. Nöroanatomik faktörler

– Spesifik değil

– Lokalizasyonu belirgin değil

3. Tedavi önceliği var

Göğüs ağrısı ile başvuran ve yaşamı tehdit eden hastalıklar

• “Büyük 5’ li”– Akut koroner sendromlar

– Aortik diseksiyon

– Pulmoner emboli

– Tansiyon pnömotorak

– Özefagus rüptürü

Koroner arter hastalığı patofizyolojisi

• Aterogenez zemini• Plak oluşumu• Rüptür• Trombüs• İskemi• İnfarkt

Aterogenez

• Aterojenik diyet• Selektif adezyon molekülleri• VCAM-1 (monosit ve T lenfosit)• M-CSF, makrofajlar• Köpük hücreler• Kompleks inflamatuar süreç

Akut Koroner Sendrom Nedir?

• İlk kullanımı tıbbi teknisyen ve triaj hemşireleri

• ACS hemen her zaman aterosklerotik KAH’na bağlı gelişir.

• Anjiografik çalışmalar aterosklerotik plağın rüptürüne

bağlı gelişen bir takım patolojik süreci takiben koroner

kan akımının azalması sonucu oluştuğunu gösteriyor.

Akut Koroner Sendrom Nedir?

• Kararsız anjina

• ST yükseklikli MI

• ST yükselmesi olmayan MI

Göğüs Ağrısına Yaklaşım

• Hikaye– Anjinal semptomların karakteri– KAH öyküsü– Cinsiyet– Yaş– Geleneksel risk faktörleri

• Fizik muayene• EKG• Biyokimyasal testler

– Kreatinin kinaz– Miyoglobin– Troponin– Diğer

Anjinal semptomlar

• Anjina; – derin ve iyi lokalize edilmeyen göğüs ya da sol koldaki

rahatsızlık hissidir

• Kararlı anjina; (Stabil Angina) – Efor ya da emosyonel stresle provake olup dinlenmekle ya

da sublingual nitrogliserinle geçen anjinadır

• Kararsız anjina; (Anstabil Angina)– Tipik anjinaya ek olarak daha ciddi ve uzamış, dinlenirken

gelen ya da az bir eforla provake olabilen anjinadır

Anjina eşdeğerleri

• İzole, açıklanamayan, yeni başlayan ya da

artmış “Efor Dispnesi”

• “Bulantı”, “kusma”

• “Soğuk terleme”

• Açıklanamayan “Yorgunluk”

Atipik Anjina

• Plöritik ağrı• Karın orta ve alt kadran ağrısı• Hareket ve palpasyonla ağrı• Saatlerce süren ağrı• Birkaç saniye süren ağrı• Alt ekstremitelere yayılan ağrı

Anginal Semptomlar

ANA SEMPTOMGöğüs Ağrısı Karın Ağrısı Dispne

EVETHAYIR

EVETHAYIR

EVETHAYIR

A. Miyokart İnfarktüsü (889 hasta)

% 81%18

%9%90

%11%88

Anstabil Angina Pektoris

(966 hasta)

%92%7

%6%93

%5%95

KAYNAK: J. Hector Pope. Missed Diagnosis of Acute Cardiac Ischemia In The Emergency Department. N Eng J Med 2000;342:1163-70

Anjinal Semptomlar

– %22’si bıçak saplanır tarzda ağrı

– %13’ü ploretik

– %7’si palpasyonla ağrı• KAYNAK: Lee TH. Acute chest pain in the emergency room: idenfication and examination of low risk

patients. Arch Intern Med 1985;145:65-9

Geleneksel Risk Faktörleri

• KAH hikayesi: – Risk sınıflamalarının hepsinde anlamlı kabul edilir

• Cinsiyet: – Erkeklerin aleyhine olarak anlamlıdır. STEMI

erkeklerde STEOMI kadınlarda daha sıktır• Yaş:

– 70 yaş ve üstü önemli bir eşiktir ve semptomlar atipik seyreder

Geleneksel Risk Faktörleri

• Hipertansiyon, hiperkolesterolemi, sigara gibi risk

faktörleri güçlü belirleyiciler değildir.

• Yatış ya da girişimler için belirleyici olmamalıdır

• Diyabet bunların içinde önemli bir istisnadır ve kötü

prognoza eşlik eder

Diğer

• Kokain kullanımı• Anemi veya GİS kanaması• KOAH• Hipertiroidi• Ateş• AV fistüller

Fizik Muayene

• Esasen yaşamı tehdit eden diğer nedenler için• Kalp yetmezliği bulguları• Diğer pulmoner sorunlar

EKG

EKG

• Yeni başlangıçlı ağrıda en iyi tanı yöntemidir

• Trombolitik tedavi endikasyonu için kullanılan tek yöntemdir

• Normal EKG genellikle düşük riskli popülasyonu gösterir

Pozitif EKG nedir?

• ST segment yükselmesi > 1 mm

• Yeni gelişen LBBB ya da LV yüklenme bulguları

• İkiden fazla derivasyonda sivri T dalgası

• Q dalgasının varlığı - DIII hariç

• T negatifliği - DIII ve V1 hariç

EKG

• EKG; AMİ olan hastaların sadece %40-50’sinde tanısaldır

• AMİ olan hastaların %3-10’unun ilk EKG’si normaldir

• Tanısı konamayan AMİ’lerinin %25’inin EKG’leri yanlış yorumlanmıştır

EKG

• Tamamen normal bir EKG AKS’ ı dışlamaz.

– Bu hastaların %1-6’sının MI, >%4 kararsız anjina olduğu kanıtlanmıştır.

• ST-T değişikliklerinin diğer nedenleri bilinmelidir.

• Diğer risk faktörleri hesaba katıldığında bile EKG prognozu

belirlemede bağımsız bir prediktördür.

EKG

• Hasta semptomatik iken meydana gelen ST

segment değişiklikleri (>0.5mm) yüksek olasılıklı

olarak altta yatan bir KAH düşündürür.

• En az iki derivasyonda >0.1mV ST segment

yüksekliği olan hastaların %90’nından fazlası

AMİ’dır.

EKG

• ST segment depresyonu varsa Kararsız anjina/STYOMI düşünülmeli.

• STEOMI’lü hastaların hastaların %25’inde sonradan Q dalgaları gelişir.

• Q dalgaları KAH’nı yüksek olasılıkla düşündürürler

ancak AKS tanısı koymada çok yararlı değildirler.

EKG

• TIMI3 çalışmasında bir yıllık ölüm ve yeni MI oranı:– ST segment deviasyonu olan hastalarda %16.3– T değişiklikleri olan hastalarda %6.8– EKG değişikliği olmayanlarda %8.2 olarak

bulunmuş.

• Sürekli EKG monitorizasyonu standart 12 lead EKG’ye daha fazla bilgi sağlar.

EKG- Risk belirleme

Yüksek olasılıklı AMI bulguları ST-segment elevation >1 mm ardışık 2 derivasyonda Yeni Q dalgaları

Orta olasılıklı AMI bulgularıST-segment depresyonu veya (T-dalga inversion!) Q dalgaları Eski olduğu bilinen ST-T dalga anormalikleri

Düşük olasılıklı AMI bulgularıNormal EKG

Biyokimyasal Testler

• Miyokardta maksimum• Diğer dokularda olmayacak• Erken saptanabilecek• Ucuz olacak• Hızlı ölçülebilecek

– CREATİNE KİNAZ– MİYOGLOBİN– TROPONİN

Creatin Kinaz

• Hücre içi enzim• B (brain) ve M (muscle) tipi var• CK-BB, CK-MM, CK-MB• İskelet kasında da bir miktar var • 4-8 saatte pik• 2 günde normale dönüş

Myokardiyal Markerlar

CK: Kalp kasında CK-mm ve CK-mb formları bulunur.Total CK’nın %14-42 ‘sini CK-mb oluşturur. Kandaki miktarı:Doku hasarı,RAS klirensine, bağlıdır. CK-Total: 4-8 saatte yükselir 12-24 saatte pik yapar 3-4 günde azalır sensitivite: >%93 spesitivite: %57-86

CK-mb: 4-8 saatte yükselir 12-24 saatte pik yapar 48 saatte azalır

CK-mb/CK-t oranının takipte sens. ve spes. >%95

olmaktadır.

24 saatlik takipte sensitivite %100 ve yaklaşıkspesitivite %98 olmaktadır..

CK-mb subformlarının sens. ve spes.‘nin daha iyi olduğu gösterilmiştir. Bunlardan mb-1/mb-2 oranı bakıldığında: AMI’da ilk 1.2 saatte mb-1 oranlarının mb-2 sensitivitesi:%95.7 spesitivitesi:%93.9

!! CK-mb’yi arttıran 37 tane sebep saptanmıştır: (myopati, şok, KKY, aşırı egzersiz, delirium...)

Miyoglobin

• Düşük molekül ağırlıklı bir hem proteinidir• Çizgili kaslarda ve kalpte bulunur.• Renal fonksiyonlar normalse; AMI’da:• 2. saatte yükselir• 4-9 saatte pik yapar• 24. saatte başlangıç düzeyine iner

Miyoglobin

• Başvuru sırasında– Miyoglobin %62, CK-MB %14

• 2. saatte– Miyoglobin %100, CK-MB %82

• 3. saatte– Miyoglobin %100, CK-MB %90İlk 4-8 saatte infarktüsü dışlamada bir belirteç olarak

kullanılabilir

Troponin

• Miyofibrillerin ince flamentinin ana regulatuar proteinidir.

• Aktomiyozinin kalsiyum bağımlı ATP hidrolizini regüle eder

Troponin 3 bileşenden meydana gelir. Troponin I: İnhibitör (iskelet kasında yok) Troponin T: Tropomyozin bağlar Troponin C: Kalsiyum bağlar.

AMI’ da troponin I ve T : 3-6 Saatte yükselir, 12 saatte pik yapar, 7-10 gün yüksek kalır.

Sensitivite ve spesitivitesi CK-mb ‘den yüksektir.

Troponin I ve T:

Kardiyak Troponinler

• cTnT ve cTnI normal insanların kanında

saptanamaz.

• İstrahat ağrısı ile başvuran ve ST segment

yüksekliği olmayıp da kararsız anjina tanısı

koyulan hastalara daha sonra Tn çalışıldığı

zaman bunların %30’nun STYOMI olduğu

görülmüştür.

Troponinler

• Sonuç olarak cTnT ve cTnI miktarları ile prognoz arasında kantitatif bir ilişki vardır.

• TnT’nin sensitivitesi %100 spesifitesi %95 teşhis değeri %94 olarak bulunmuş

• Açıktır ki kötü prognoz ve mortalite ile yakından ilgilidir ve tüm skorlamalarda kullanılır

Diğer belirleyiciler

• D-dimer• CRP• İnterlökin-6

Özellikle CRP uzun dönem prognoz açısından açıkça değerli bulunmuştur ve inflamasyon belirteçleri çalışılmaya devam etmektedir

Skorlamada kullanılan kılavuzlar

• Goldman göğüs ağrısı protokolü

• ACI-TIPI

• TIMI risk skorlaması

• Medical Collage of Virginia

• ACC/AHA kılavuzu

Goldman göğüs ağrısı protokolü

• Hikaye, fizik muayene, EKG bulguları• Tamamen bilgisayarlı bir sistem• NEJM 1988• 2 üniversite 4 devlet hastanesi• Prospektif-retrospektif• Kısıtlaması– Sadece MI ve yoğun bakım gerektirme hedef olarak

alınmış– Doktorların yakaladığı olgular var, kompütürün yakaladığı

normal olgular var

EKG

CKmb

EKG

CKmb

EKG

CKmb

Düşük riskli hastalarda değerlendirme algoritmi

İlk riskSınıflaması-öykü-EKG-marker

Düşük riskli hasta

Sürekli st monitörizasyonu

1.st 3.st 6.st 9.st

Negatifsonuçlar

TanısalStrestesti

Pozitif yatış

Negatiftaburcu

ACI-TIPI (Cardiac Ischemia Time-Intensive Predictive Instrument)

• Herry Selker ve ark (Ann Int Med 1998)• Özel bir cihaz, bilgisayar programı• Lojistik regresyon tabanlı bir analiz temeline

dayalı• Kullanımı güç• Akut MI’yı yakalamaya odaklı,• AKS’lerin tamamına yönelik değil

TIMI risk skorlaması

• TIMI 11B ve ESSENCE çalışmalarından elde verilerden oluşturulmuştur– 65 yaş ve üstü olmak– KAH için en az 3 risk faktörüne sahip olmak– Önceden bilinen %50 veya daha fazla koroner darlık– Giriş EKG’sinde ST segment deviasyonu– Son 24 saat içinde en az iki anjinal episod olması– Son 7 gün içinde aspirin kullanımı– Artmış kardiyak enzim

TIMI risk skorlaması

• Her bir faktörün olup olmamasına göre 1 veya 0 olarak puanlar verilir– 0/1 puan için %4,7– 2 puan için %8,3– 3 puan için %13.2– 4 puan için %19.9– 5 puan için %26.2– 6/7 puan için %40.9’dur.

Medical Collage of Virginia

• Evre 1: ST segment yüksekliği olan AMI

• Evre 2: Yüksek olasılıklı kararsız anjina veya STYOMİ (ST segment

depresyonu, T negatifliği veya bilinen KAH)

• Evre 3: Yüksek olasılıklı Kararsız anjina veya düşük olasılıklı Mİ (30

dakikadan daha fazla süren tipik semptomlar, EKG değişikliği olmaması ve

bilinen KAH olmaması)

• Evre 4: Düşük olasılıklı Mİ veya düşük/orta olasılıklı Kararsız anjina (kısa

süreli tipik semptomlar, uzamış atipik semptomlar, bilinen KAH olmaması

ve normal EKG)

• Evre 5: Non-kardiyak göğüs ağrısı

ACC/AHA kılavuzu

Özellik Yüksek olasılık Orta olasılık Düşük olasılıkHikaye Göğüs veya sol Göğüs veya sol Diğer risk faktörle- ağrısı, bilinen KAH kol ağrısı, DM rinin olmadığı du- Erkek, yaş>70 rumlarda olası İskemik semptom, Kokain kullanımıFM Geçici hipotansiyon, Ekstra kardiyak Palpasyonla ağrı Pulmoner ödem, vasküler Terleme, ral hastalıkEKG Semptomlarla olan Fiks Q dalgaları, Normal EKG, yeni ST deviasyonu eski ST-T değ. R dominantlığı olan veya T (-) derivasyonlarda T (-)Kardiyak Artmış Tr I, Tr T, Normal Normalenzimler CK-MB

ACC/AHA kılavuzu

• Kullanımı kolay, yaygın kullanılıyor• Düşük risk hastalarının ayaktan takibine

olanak tanıyor• Yalnızca STEMI değil Anjinayı da tanımlıyor• Klinik, öykü, enzim, EKG (her yerde var)

ACC/AHA kılavuzu

• Klinik bir çalışma ile HENÜZ kanıtlanmamış• Uzman görüşü kabul ediliyor (C sınıfı kanıt)

TEDAVİ

Class Class I: Kesin yararlı (definetely helpful) Class IIa: Kabul edilebilir, büyük olasılıkla yararlı (acceptable, probably helpful) Class IIb: Kabul edilebilir, muhtemelen yararlı (acceptable, possibly helpful) Class III: Endike değil, zararlı olabilir (not indicated, may be harmful) Class İndeterminate: Belirsiz

Ön Özet

• Yaşamı uzattığı kesin bilinen üç tedavi vardır– Trombolitik tedavi– Aspirin– Beta Bloker– Perkutan Koroner Girişim

Tedavinin primer amaçları

* Myokardiyal nekrozun azaltılması

* Major kardiyak olayların önlenmesi (ölüm,

nonfatal MI)

* VF görüldüğünde hemen defibrile edilmesi

Tedavi

• Hastane öncesi• Acil Servis

Hastane Öncesi Tedavi

Erken Defibrilasyon

• Tüm hastane dışı EMS sistemlerinin hemen defibrilasyon sağlaması zorunludur.

• Kardiyak hasta taşıyan tüm ambulansların defibrilatör ve kullanımı bilen personel ile donatılmalıdır.

Hastane Öncesi Tedavi

Hastane Dışı Fibrinolitik Tedavi

Fibrinolitik tedavide 30 dk’lık gecikme ortalama hayat beklentisinde 1 yıl azalma !

6 çalışmanın metaanalizi (>6000 hasta) sonucu mortalitenin düştüğü görülmüş.

Hastane Öncesi Tedavi

Hastane Dışı Fibrinolitik Tedavi

“Hastane dışı fibrinolitik tedavi sadece hekim var ise veya hastane dışı transport > 60 dk ise önerilmektedir”

(Class IIa)

Acil Servis Tedavisi

• M orphine• O xygen• N itroglycerin• A spirin• Trombolitik• Beta Bloker

Acil Servis Tedavisi ... Morphine

• Ağrıyı azaltır (hekimliğin birinci kuralı)• Olumlu hemodinamik etkiler• Hipovolemi, hipotansiyona, solunum

depresyonuna dikkat• Alternatif ... Meperidin• 2-4 mg. Analjezi sağlana kadar 5-10 dk tekrar• Her zaman İNTRAVENÖZ

Oksijen

• İskemik göğüs ağrısı olan tüm hastalara• Deneysel çalışmalar ... İskemik myokard hasarını

azaltır• AMI mort & morb ?? rağmen ST segment

elevasyonunu azaltıyor. • Sat < % 90 ↓ • Önerilen 4 L/dk, 6-8 L/dk arttırılabilir.• KOAH dikkat 1-2 L/dk

Nitrogliserin

• İskemik tip göğüs ağrısı ... ANALJEZİK• Yararlı hemodinamik etkiler

– Arter, ven, koroner dilatasyon Öz; plak bölgesi• İnfarkt boyutunu azaltıyor ?• Özellikle yaygın ön yüz MI• ISIS-4, GISSI-3 desteklemiyor• Endikasyon

– Rekürren iskemi 24-48 saat– HT, KKY, yaygın ön yüz

Nitrogliserin

• Sağ Ventrikül AMI’a dikkat !• Hipotansiyon dikkat !• β - bloker ve ACE inh tercih et.

Aspirin

• Tromboksan A2 yapım inhibisyonu

• Koroner reoklüzyon & fibrinolitik tedavi sonrası rekurren olayları engelliyor

ISIS – 2 Tek başına MI dan ölümleri azaltmış ve bu etki

trombolitik ile additif

Aspirin

• 145 çalışmanın derlemesi– Vasküler olaylarda azalma (% 14 ..% 10)– Yüksek riskli hastalarda non fatal MI (%30) ve

vaskuler ölümleri (%17) azaltıyor

Aspirin

TÜM AKS Hastalarda

• 160-325 mg aspirin • Çiğnet & Yuttur• Mümkün olduğu kadar erken

Reperfüzyon Tedavisi

Fibrinoliz PKG

Fibrinolitik Tedavi & Standart Tedavinin Karşılaştırılması

• 1 saat içinde ………………… 65• 2 saat içinde ………………… 37• 3 saat içinde ……………… 29• 3-6 saat arası ……………… 18 • 12-24 saat arası …………… 9

Fibrinolitik BaşlamaFibrinolitik Başlama 1000 Hastada Kurtarılan 1000 Hastada Kurtarılan Ek Hayat Sayısı Ek Hayat Sayısı

Fibrinoliz

Hızlı, erken açıklık ve normal akım sağlanması

Zaman kas dokusudur

Fibrinoliz ... Risk/yarar

Zaman bağımlı yarar Fibrinolitik tedavi > 12saat ...

Önerilmiyor 12 saati geçmiş, yaygın MI ve devam eden

iskemi olan hastalarda ... Class IIb

24 saati geçmiş devam eden, persistan ağrısı olan hastalarda ... Konrendike, zararlı olabilir

Fibrinoliz ... Risk/yarar

Fibrinoliz Kesin Kontrendikasyonları Herhangi bir zamanda hemorojik stroke Son bir yıl içinde diğer inme ler Bilinen İntrakranial neoplazm Aktif İnternal kanama (menst. hariç) Aort disseksiyonu şüphesi Diabetik retinopati

Fibrinoliz ... Ajanlar

• Alteplase (tPA)• Tenecteplase• Reteplase • Anistreplase• Streptokinase (Kabikinase)

Trombolitiği kim verebilir?...

“Kardiyolog ve hastanın özel hekimi ile

konsültasyon tedaviyi geciktirir, hastane

mortalitesini attırır. Sadece şüpheli vakalarda

önerilir”

Am J Cardiol 1999

Perkutan Koroner Girişim

“Koroner anjioplasti daha yüksek oranda akım

sağlar, % 90 başarılıdır ve bu işlem daha az

oranda reoklüzyon ve postinfart iskemi ile

sonuçlanır”

Perkutan Koroner Girişim

PKG = Class I• Hasta mortalite veya LV disfonksiyonu

yönünden yüksek riskli ise– Şok– Hipotansiyon, taşikardi– Pulmoner konjesyon

Reperfüzyon için amaçlanan zaman

• Trombolitik: Kapı-İğne süresi < 30 dk

• PKG: Kapı-Dilatasyon süresi < 60 dk

Heparin

• Fibrinolitik alan hastalarda ICH ve reoklüzyonun azaltılması için doz düşürüldü

• Doz: 60 Ü/kg bolus, 12 Ü/kg/st inf. – (> 70 kg için maks. 4000 Ü bolus, 1000 Ü/ st)

• Etkinlik takibi: – aPTT 50-70 saniye

β - Blokerler

• Ventrikül ektopileri, VF azaltıyor• İnfart büyüklüğünü azaltıyor• Postinfart iskemi ve non fatal MI azaltıyor• Acil serviste başlanmalı

β - Bloker Kesin Kontrendikasyonları

• Ciddi LV yetmezliği ve pulmoner ödem• Bradikardi (60/dk)• Hipotansiyon (Sistolik < 100 mmHg)• Azalmış periferik perfüzyon bulguları• 2. veya 3. derece kalp bloğu

“Kaybedilmiş Zaman Kaybedilmiş Kalp Kası Demektir”

Bu gün dünyada başka hiçbir ülkede AKS ‘dan şüphe eden hekim Diazem® ve Novalgin® IM kullanmıyor

“Türkiye hariç”

ÖZET

• Göğüs ağrısı hastası aksi kanıtlanana kadar AKS’dur• Tek bir EKG’nin tanısal değeri yazı tura kadardır ve fizik

muayene sıklıkla normaldir• Risk belirlemede en önemli veri; öykü, EKG, biyokimyasal

belirleyicilerin DETAYLI değerlendirmesidir• Her zaman EN KÖTÜYÜ düşünmek gerekir• Akut miyokart İnfarktüsünde bugün yaşamı uzattığı kesin

bilinen TROMBOLİTİK tedavi, ASPİRİN, BETA BLOKER, PTCA uygulamalarına mutlaka her hastanın ulaşması sağlanmalıdır