alcoolismo e nutrição
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Franciane Campos
Gabriella de Faria
Rogéria Gabriela Campos de
Andrade
Thaynara Locatelli
Alcoolismo e Nutrição
Álcool etílico ou etanol é um composto orgânico obtido através
da fermentação de substâncias amiláceas, que contêm
açúcares como a sacarose, presente na cana-de-açúcar
(PHILIPPI, 2003).
Introdução
Fermentação biológica utilizando enzimas de leveduras
ou leveduras, que então convertem os açucares
presentes em álcool etílico e gás carbônico (DIAS,
2006).
Farmacologia e energética (HECKMANN, 2009):
7,1 kcal/g
20% absorvido no estômago e 80% absorvido no
intestino delgado.
90% metabolizado pelo fígado e 10% diretamente
excretado.
Alta solubilidade em água.
Maior absorção com o aumento do esvaziamento
gástrico.
Introdução
Alcoolismo: A OMS estabelece um consumo semanal aceitável de 1 a
10 doses de cerveja (350 mL/dose), vinho (150 mL/dose)
e destilado (40 mL/dose).
Existem 5 tipos de alcoolismo (JELLINEK, 1960):
Introdução
Alcoolismo alfa
Sintomas físicos, decorrentes da intoxicação.
Alcoolismo beta
Tipo de alcoolismo em que as complicações físicas são maiores.
Alcoolismo gama
Um aumento de tolerância ao álcool, perda do controle do consumo.
Alcoolismo delta
Sintomas gama, mas com incapacidade de manter abstinência no lugar da perda de controle.
Alcoolismo épsilon
Alcoolismo periódico, dependência psicológica severa.
Em altas doses, a aldeído desidrogenase pode produzir
histamina e, por mecanismos variados, causar diminuição
dos níveis pressóricos, náusea e vômitos (HECKMANN,
2009).
Além do etanol, são encontrados, nas bebidas alcoólicas,
outros produtos de sua maturação ou fermentação, como
metanol, butanol, aldeídos, ésteres, histaminas, fenóis,
ferro, chumbo e cobalto (HECKMANN, 2009).
Curiosidades sobre o álcool
Álcool como fonte energética
Fornece calorias consideradas “vazias”.
É uma fonte de energia diferente de todas as
outras, pois não pode ser estocado no organismo.
Tem prioridade no metabolismo.
Metabolismo do álcool
Vias metabolismo do álcool
Álcool
Álcool desidrogena
se
ADH ALDH
MEOS
NADPH-citocromo redutase
fosfolípideos
Citocromo P-450
isoforma 2E1
Catalases
Consumo de álcool socialmente
Álcool desidrogenase
Consumo de álcool cronicamente
Sistema Microssomal de Oxidação do Etanol (MEOS)
Ocorre no interior peroxissomas
Enzimas Catalases
Convertido em Coenzima A
Desdobramento de ATP em AMP
Acetil CoA
Inibição Oxidação Lípidica
Sintese de Ácidos graxos, corpos cetônicos e colesterol
Destinos Acetato
o Pela via álcool
desidrogenase:
Aumento relação
NADH/NAD
Diminuição da via
glicolítica e ciclo TCA
Inibe gliconeogênese
e Beta-oxidação
Efeitos do álcool
Acidose láctica
Diminuição excreção ácido úrico : Artrite gotosa.
Aumento níveis triglicérides no fígado: Esteatose
hepática.
Efeito energético devido a produção NADH
Mulheres são mais sensíveis aos efeitos do álcool
Efeitos do álcool
Pela via MOES:
Consumo NADPH e O2
Produção de H2O e radicais livres
Aumenta o potencial termogênico dos alimentos
Para cada grama de etanol metabolizado, são formadas 7,1
kcal/g.
Forma-se: 1 NADH citosólico, 1 NADH mitocondrial, 1 Acetil-
CoA.
Formação de ATP depende da quantidade de álcool
ingerida.
Quanto mais álcool, mais CYP450 ativa, consequentemente
menos energia é obtida.
Em alcoolistas crônicos menos energia é aproveitada.
Danos hepáticos diminuem a fosforilação oxidativa.
Energia produzida
Hipoglicemia
Acidose láctica
Coma alcoólico: efeitos tóxicos do etanol
no SNC (parada respiratória)
Alterações gástricas
Intoxicação Aguda por álcool
Redução capacidade oxidativa do fígado
Alterações morfológicas em vários órgãos, como fígado, estômago, cérebro e coração.
Intoxicação Crônica por álcool
Doenças relacionadas ao alcoolismo
Comprometimento Nutricional
Pode estar relacionado com a redução da ingestão
energética (substituição de nutrientes pelo álcool)
ou pela má absorção e agressão celular decorrentes
da citotoxicidade direta do álcool.
Comprometimento Nutricional Alterações no metabolismo vitamínico-
mineral
As deficiências de micronutrientes ocorrem em
pacientes com doença hepática alcoólica (DHA)
ou em alcoólotras sem evidência de DHA
acarretando problemas como anemia, esteatose
hepática, estresse oxidativo, hipovitaminose A e
imunossupressão.
Hipoglicemia: está diretamente ligada ao período de
jejum em que o indivíduo consome álcool. O álcool inibe
a gluconeogênese provavelmente a partir de lactato e
aminoácidos.
Má absorção de tiamina (B1): vitamina hidrossolúvel
absorvida no intestino delgado. O álcool pode impedir o
transporte ativo da tiamina para a mucosa intestinal.
Causa: diminuição do apetite, constipação, distúrbios de
sono e memória.
Comprometimento Nutricional
Anemia: deficiências de fatores hematopoéticos
como folato e ferro (Fe).
Atroegênese: Níveis circulantes reduzidos de
vitamina B6 (piridoxal-5-fosfato) juntamente com
diminuição do folato e a vitamina B12, na
metabolização da homocisteína leva ao acúmulo da
mesma, levando a aterogênese.
Esteatose hepática: a falta de metionina e pode
ser responsabilizada pela esteatose hepática.
Comprometimento Nutricional
Estresse Oxidativo: Pacientes com deficiência de
vitamina E junto ao consumo de álcool, predispõe o
hepatócito à peroxidação lipídica, favorecendo o
estresse oxidativo.
Hipovitaminose A: Menor mobilização hepática
da Vitamina A por falta da sua proteína
transportadora (o complexo proteína ligadora do
retinoltranstiretina (RBP-TTR) em consequência da
desnutrição protéicoenergética ou da deficiência de
zinco.
Comprometimento Nutricional
Imunossupressão: A queda da
defesa imunológica ocorre pela
desnutrição induzida pelo álcool
(diminuição da absorção, utilização,
estoque e excreção de nutrientes),
juntamente com os efeitos
imunotóxicos diretos do álcool
levando à quebra da barreira
intestinal, com consequente
migração de bactérias.
Comprometimento Nutricional
Terapia Nutricional em alcoólotras
Referências
DIAS, A. P. Estado nutricional de indivíduos alcoolistas crônicos na internação e na alta médica, em um hospital psiquiátrico, Araçatuba, SP. 2006. 84 f. Dissertação (Mestrado em Ciência de Alimentos) – Faculdade de Ciências Farmacêuticas, Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, São Paulo. 2006. HECKMANN, W.; SILVEIRA, C. M. BRASIL, Dependência do álcool:aspectos clínicos e diagnósticos. Disponível em: www.cisa.org.br/UserFiles/File/alcoolesuasconsequencias-pt-cap3.pdf. Acessado em: maio de 2014.
JELLINEK, E. M. The disease concept of alcoholism. New Brunswick: Hillhouse Press,1960. JORDÃO , A. A. J. CHIARELLO, P. G. BERNARDES, M. S. VANNUCCHI, H. Peroxidação lipídica e etanol: papel da Glutationa reduzida e da Vitamina E. Medicina, Ribeirão Preto, 31: 434-449, 1998.
KACHANI, A. T. BRASILIANO, S. HOCHGRAF, P. B. O impacto do consumo alcoólico no ganho de peso. Revista de Psiquiatria Clínica 35, supl 1; 21-24, 2008.
MAIO, R. DICHI, J. B. BURINI, R. C. Implicações do alcoolismo e da doença hepática crônica sobre o metabolismo de micronutrientes. Rev Arq Gastroenterol, v. 37(2), 2000.
Referências
NETTO, A. U. Bíoquimica II – Medicina P2, 2008.
PHILIPPI, S. T. Nutrição e técnica dietética. Barueri, São Paulo: Editora Manole, 2003. 390p.
REIS, N. COPLE, C. S. Nutrition follow-up o cirrhotic patients with previous history of alcoholism. Rev Nut, v. 11(2): 139-148, 1998.
TOFFOLO, M. C. F. PEREIRA, I. S. SILVA, K. A. L. MARLIERE, C. A. NEMER, A. S. A. Escolha de alimentos durante a abstinência alcoólica: influência na fissura e no peso corporal. Jornal Brasileiro de Psiquiatria, v. 60(4):341-6, 2011.
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