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HIPERPOTASEMIAHIPERPOTASEMIA

Caso clínico:Caso clínico:

Varón de 77 años que acude a PU, por deterioro delEstado general, astenia y anorexia intensa, junto conDebilidad generalizada.

AP:HTA en tratamiento con diovan, ameride.HTA en tratamiento con diovan, ameride.DM tipo 2: en tratamiento con metformina.Cardiopatía isquémica, episodios de IC.Tratamiento con Atenolol desde hace 2 años.Estenosis de esófagoAnemia crónica en tratamiento con Fe oral.

EXPLORACIÓN FÍSICA:(en sala)Estado general conservado, bien hidratado,volumen y diuresisNormales.Palidez cutánea. TA:130/60.Debilidad MMII, que recupera tras 24 horas de ingreso.EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA:Rx tórax:cardiomegalia moderada, resto normal.ECG:RS 75lpm; p-r:0,20;BCRDHH;infradesnivel ST en derivacionesIzquierdas.Izquierdas.Rx abdomen:Pequeñas calcificaciones sobre siluetas renales bilat.Eco abdomen: con riñón,vejiga y vísceras abdominales sin alt.BQ:Urea:159;creat:2,7;K:6,8;Hb:10;Hto:31%Hemorragia oculta en heces negativa

HIPERPOTASEMIA:DEFINICIÓN:

-CONCENTRACIÓN DE K PLASMÁTICO> 5 mEq/L.

-Alteración electrolítica IMPORTANTE por su potencialGravedad.

-K es un tóxico cardiaco, puede originar arritmias letales,-K es un tóxico cardiaco, puede originar arritmias letales,Cuya aparición no se correlaciona con niveles plasmáticos K.

-Correlación entre cifras de K y clínica no es lineal:

1.Velocidad de instauración

2.Susceptibilidad individual

FISIOPATOLOGÍA:

-Potencial de membrana en reposo: relación K intracel/K extrac.K despolarización parcial de membrana celularexcitabilidadDisminuye--Hiperexcitabilidad de las célulasrespuesta rápidadesencadenaPotencial de acción para estímulo más débil.-repolarización membranatrastornos conducción y tiempoRepolarización.Repolarización.-Estos efectos electrofisiológicos explican que la mayor repercusiónSea a nivel muscular y cardiaco.

ETIOLOGÍA:

-Poco frecuente en ausencia de insuficiencia Renal

-MECANISMOS:1.BALANCE POSITIVO DE K:

a) Exceso de aporteb) Defecto de eliminación

2.SALIDA RÁPIDA DE K DE LA CÉLULA.

-PSEUDOHIPERPOTASEMIA:-PSEUDOHIPERPOTASEMIA:Elevación artificial de K en suero, aunque [K]plasma es normal.Ocurre cuando salida de K intracelular como consecuencia de:

a)Suero hemolizadob)torniquete con elevada compresión o tiempoc)anomalías membrana hematíesd)Leucocitosis (>1000.000), trombocitosis(>70.000)

Tabla I. Etiología de la hiperpotasemiaSeudohiperpotasemia Hemólisis

Trombocitosis

Leucocitosis marcada

Exceso de Aporte de K Iatrogenia (administración intravenosa)

Defecto de eliminación renal de K Insuficiencia Renal

Hipoaldosteronismo hiporreninémico

Insuficiencia suprarrenal (o Enfermedad de Addison)

Fármacos que inhiben excreción renal de K (AINES, IECAs, heparina, diuréticos ahorradores de K, ciclosporina)

Alteraciones del túbulo distal (Lupus Eritematosos Sistémico, Drepanocitosis, amiloidos is)

Alteraciones en la distribución de K Déficit de Insulina

Fármacos (?-bloqueantes, trimetroprim, pentamidina, succinilcolina, arginina, somatostatina, etc.)

Acidosis (metabólica o respiratoria)

Parálisis periódica hiperpotasémica familiar

Liberación de K por destrucción celular RabdomiolisisLiberación de K por destrucción celular Rabdomiolisis

Lisis tumoral

Hematomas

Quemaduras

Traumatismos graves

Ejercicio físico intenso

Aumento reabsorción de Cloro Síndrome de Gordon

Ciclosporina A

SÍNTOMAS:

1-Variaciones en [K]Cambio potencial transmembrana de célulasMÚSCULO ESQUELÉTICO y CARDIACO(ÓRGANOS DE MAYOR AFECTACIÓN).

2-cambios a nivel RENAL y ENDOCRINO, por las alteracionesMetabólicas asociadas a la hiperpotasemia.Metabólicas asociadas a la hiperpotasemia.

3-Se manifestarán dependiendo de:a)velocidad de instauración de hipercaliemia.b)existencia de cardiopatía subyacentec)presencia de desórdenes metabólicos o electrolíticos.

Tabla II. Síntomas clínicos de HiperpotasemiaSistema Músculo-

EsqueléticoCorazón

Parestesias

Debilidad muscular

Parálisis flácida

Parada respiratoria

Alteraciones ECG:

- Ondas T altas y picudas en derivaciones precordiales (K≥ 6,5mEq/l)- Prolongación espacio PR (K: 7-8 mEq/l)-Pérdida de onda P (K: 7,5-8mEq/l)- EnsanchamientoQRS (K: 7,5- 8mEq/l)- QRS converge con onda T (K>8m Eq/l)- Fibrilación ventricular- Parada cardiaca-Arritmias ventriculares (cualquier concentración)

Sistema Renal Sistema Endocrinológico

Acidosis Tubular Renal tipo Estimulación de aldosteronaAcidosis Tubular Renal tipoIV

Inhibe amoniogénesisrenal

Inhibe la reabsorción deamoníaco

Estimulación de aldosterona

Inhibición de renina

Estimulación de insulina

Estimulación de glucagón

PATRÓN en “TIENDA DE CAMPAÑA”, ondas T altasSimétricas en derivaciones anterolaterales

ALTERACIONES EN EL ECG:

ONDAS T tipo “ AGUJA”

PATRÓN “SIN ONDA”: el complejo QRS se continuaCon la onda T como fusionándose

ECG que simula IAM:ST elevado en III y aVF ( sugerente IAM inferior)Depresión del ST en derivaciones recíprocas(I,aVL, V2-V5

Sugiere hiperpotasemia la AUSENCIA DE ondas P y ondas TALTAS y PICUDAS.

PATRÓN “HUNDIDO” depresión del ST de V2 a V6

PATRÓN EN “Z”: QRS ancho y ST que asciende hacia laOnda T.

DIAGNÓSTICO:

SOLICITAR:-BQ que incluya:glucosa,urea, creatinina,Na,K,Cl,Ca, proteínas totales,CK,GOT y GPT.

-Hemograma-Na y K en orina-Gasometría arterial-Gasometría arterial-ECG.

GRAVEDAD DE HIPERPOTASEMIA SE VALORARÁ:-Intensidad de los síntomas.-Concentración de K en plasma.-Alteraciones del ECG.

Para continuar el estudio:Determinación de concentración urinaria de K, osm urinaria,Concentraición K en plasma y osmolaridad plasmática.[K]ccc ( en conducto colector cortical)GTTK (gradiente transtubular de K)-Nos informa si la eliminación renal K está aumentada o no.GGTTK<10, eliminación aumentada: defecto acción aldosterona

[K]ccc [K]u

GTTK =[K]u

[K]ccc =OS Mu / OS Mp

GGTTK<10, eliminación aumentada: defecto acción aldosterona

Algoritmo de actuación ante hipercaliemia en AP:

TRATAMIENTO:

-Dependerá de magnitud de hiperpotasemia:1)[K] en plasma2)debilidad muscular asociada3)alteraciones ECG

-Objetivo del tratamiento:1)reducir al mínimo la despolarización de la membrana.2)favorecer paso de K extracelular a intracelular2)favorecer paso de K extracelular a intracelular3)facilitar pérdida de K (extraer K del organismo)4)interrumpir el aporte exógeno de K-

-Si se confirma pseudohiperpotasemia, tratar cuando el factorDesencadenante lo requiera ( leucocitosis, trombocitosis,Hemólisis).-Cuando el causante del cuadro sea un fármacoRETIRAR!!!

TRATAMIENTO:

A) HIPERPOTASEMIA LEVE:[K] 5,5-6,5 mEq/L

1)Limitar K de la dieta ( zumos y frutas)

2)suspender fármacos que aumentan su nivel

3)resinas de intercambio iónico: poliestireno sulfonato cálcico(ResincalcioR): -vo:20-40 gr en 200cc agua /8horas(ResincalcioR): -vo:20-40 gr en 200cc agua /8horas

-via rectal:50-100 gr en 200 cc agua/6-8 h

FÁRMACOS QUE AUMENTAN EL K:

FÁRMACOS QUE AUMENTAN EL K:

1) POR APORTE DE K:Penicilina ev; citrato potásico; suplementos de potasio.

2) REDISTRIBUCIÓN:Hipertonicidad: manitolDigoxina ( en niveles tóxicos), somatostatina, succinil colina,Beta bloqueantes.

3) CAUSA RENAL-ADRENAL:a)Hiporreninemia: AINES,beta Bloqueantes,heparina, ciclosporina.a)Hiporreninemia: AINES,beta Bloqueantes,heparina, ciclosporina.

b)Ausencia o bloqueo de receptores de aldosterona:Espironolactona, amiloride,triamterene,ciclosporina, trimetoprim,Pentamidine.

c)Defectos tubulares en la secreción de Potasio:Sulfas, penicilina, rifampicina, AINEs.

TRATAMIENTO:

B)FORMAS MODERADAS:[K]6,5-7,5 mEq/L:

1)Medidas adoptadas en las formas leves.

2)Monitorización del paciente mediante ECG

3)Suero glucosado hipertónico (10-20%)+10-12 U insulina rápida,En 30 minutos.

4)si no se produce normalización o si existe acidosis metabólica:Bicarbonato sódico 1M ev (45mEq(ml) en 5 minutos)

5)Furosemida (seguril): 60 mg(3 ampollas) ev, como dosis única.Contraindicado en insuficiencia renal!!!

TRATAMIENTO:

C)CASOS GRAVES:[K]>7,5mEq/L

Tratamiento URGENTE e INTENSIVO.1)GLUCONATO CÁLCICO 10% (calcium sandoz): 1,5 ampollas evEn 5 mins (lentamente).Suprime alteraciones ECG en < 5 mins,En caso contrario, repetir a los 10 mins.¡OJO!pacientes en tratamiento digoxina puede producir intoxicación2)insulina3)ß-AGONISTAS ADRENÉRGICOS (SALBUTAMOL:ventolin® ev o3)ß-AGONISTAS ADRENÉRGICOS (SALBUTAMOL:ventolin® ev oInhalado.4)bicarbonato cálcico5)diuréticos de asa6)resinas intercambiadoras de cationes7)en casos extremos: DIÁLISIS (IR avanzada e hiperpotasemiaGrave, CUIDADO CON RIESGO DE ARRITMIAS!!!)

EVOLUCIÓN:hidratación y tratamiento de la hiperkaliemia con diurético y

Resinas de intercambio,y supresión de ARAII. TA controlada con Ca antagonista y

betabloqueante (15-120/60-50)Función renal previa al alta: Urea:63; Creat:1,5; aclaram creat:29ml/min; oirna 24h: proteinurianegativa. Sedimento normal.

DIAGNÓSTICO PPAL MOTIVO INGRESO:IRC no filiada en paciente con

FRCV(HTA, DM tipoII y arterioesclerosis( Cardiopatía isquémica), probalbenefroangioesclerosis.

OTROS DX ACOMPAÑANTES:HIPERPOTASEMIA (ARAOTROS DX ACOMPAÑANTES:HIPERPOTASEMIA (ARA

II+Amiloride);DMII;Cardiopatía isq;HTA;Anemia en contexto de IRC sin evidenciar pérdidasdigestivas.

TRATAMIENTOS RECOMENDADOS:Codiovan 160/12,5 1c/dia; Atenolol 50mg/dia;AAS100:1c/dia;Cardyl 20mg 1cdia;control DM porAP (NO METFORM POR IR) Alopurinol 100mg/dia;

AMERIDE SUSPENDIDO;Ferrogradumet 1c/dia; EPO 5000/SC 2v/semana.

CUIDADO con la administración de fármacosEn pacientes con IR y afectación cardiaca!!.

MUCHAS GRACIAS!!!!!MUCHAS GRACIAS!!!!!

MªÁngeles Casterá BrugadaR2 MfyC