asma agudo severo-sati
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Carlos H. BevilacquaMiembro Titular SATI
Asma Agudo Severo
• Sólo 0,4% de los pacientes fallecen
• El 30% de los que ingresan a UTI requieren ARM, con mortalidad de 8%
Criterios de severidadUno o más de los siguientes:
• Actividad de músculos accesorios• Pulso paradojal > 25mmHg• FC > 110/minuto• FR > 25-30/minuto• Dificultades para hablar• Peak-flow < 50%• Saturación arterial < 91-92%• VEF1s < 35% → episodio que amenaza la vida
Evaluación:
• Historiao Hospitalizaciones previaso Ingresos a UTIo Hipercapniao Intubación o ARM
• Auscultación del tórax• Oximetría de pulso• Medición del Peak-flow o VEF1s• Gasometría arterial (normo o hipercapnia y/o acidosis
metabólica)Control en UTI → ARM
Episodio severo
• Requiere tratamiento prolongado para resolverse
• Peak-flow no llega 45% después de 5-10mg salbutamol
• Mejor definido por la evolución, que por la presentación inicial
Patología
• Vía aérea de calibre reducido
• Extenso taponamiento con moco
• Infiltrados inflamatorioso Algunos con linfocitos T activados CD8 por rinovirus o sincicial-respiratorio
• Hiperinflación
• Atelectasias
Clínica
• Disnea, tos y “chillidos en el pecho”• Taquipnea, taquicardia, sibilancias• Hiperinflación• Empleo de músculos accesorios• Pulso paradojal• Diaforesis• Cianosis• Trastornos del sensorio (catástrofe)
Fisiología
• Incremento reversible y “no uniforme” de la resistencia de la vía aérea
• Disminución de flujos y cierre precoz de la vía aérea
• Hiperinflación de pulmón y tórax• Aumento del trabajo respiratorio• Cambios en la recuperación elástica
Con severa hiperinflación:
• Alteraciones de la V/Q con anormalidades gasométricas
• Cambios ECG de sobrecarga derecha e hipertensión pulmonar
• Hipotensión
• Trastornos de perfusión
• VR > 400% CRF > 200%
Músculos respiratorios:
• La hiperinflación incrementa la carga respiratoria
• Auto-PEEP → hiperinflación dinámica
• Aplanamiento del diafragma
• Desventaja mecánica de músculos respiratorios
• La deflación deja de ser pasiva
• Participación de músculos accesorios
Consecuencias hemodinámicas:
• Limitación al flujo venoso intratorácico
• Incremento de la resistencia vascular pulmonar
• Incremento de la precarga y poscarga del VI
• Caída del gasto cardíaco
Pulso paradojal:
Atrapamiento aéreo ►
► “negativización” de la presión pleural ►
► caída inspiratoria del volumen de eyección del VI y altas frecuencias respiratorias ►
► Pulso paradojal
Manifestaciones fisiológicas
• Taquipnea → activación de receptores de irritación
• Alteraciones de la V/Q:
• Hipoxemia – Hipocapnia - Alcalosis respiratoria
• Duración de semanas después de un episodio
Mortalidad:
• Muerte infrecuente (< 1% de los pacientes)
• Amplia mayoría bruscamente en el trabajo o el domicilio
• 85% de los episodios duraron 12hs o >
• Rápidas descompensaciones, hipercapnia extrema, acidosis mixta, tórax silente, y más rápida mejoría
Fisiopatología
La activación celular y la liberación de potentes mediadores de la inflamación por las células que infiltran la pared (eosinófilos, neutrófilos, plasmocitos, linfocitos, etc) ► Crisis asmática
• Hiperreactividad bronquial• Limitación reversible al flujo aéreo• Inflamación submucosa y mucosa
“Calificación” de la crisisModerada Severa GraveP-F > 50% P-F 33-50% P-F <33%
(o imposible de obtener)
Lenguaje normalFR < 25/´ y FC < 110/´
MonosílabosFR > 25/´ y FC > 110/´
Saturación < 90%Trast. sensorioTórax silente
Trat. domiciliario o en Emergencias
Control y eventual internación
Internación en UTI
• Oxigenoterapia
• β-2 agonistas de acción corta (salbutamol)o Mezcla racémica de isómeros D y L (sólo el L es
BD) 6-12 puffs con espaciador o aerocámara nebulización si no “coopera” Salbutamol IV no es mejor que la nebulización
pero tiene efectos indeseables
Tratamiento inicial:
Corticoesteroides IV o VO
• 120-180mg/día de prednisona o metilprednisolona o equivalentes
• Su acción requiere 6-12hs
o Guías británicas: 30-40mg prednisolona /d o Guías canadienses: 30-60mg prednisona /do Guías australianas: 40-60mg prednisolona /do Guías USA (1997): 20mg prednisona /d (3-10 días)
Atropina o derivados:
• Receptores muscarínicos M1 (ganglios parasimpáticos) facilitan la transmisión de acetilcolina, M2 inhibidores presinápticos que activados limitan la transmisión colinérgica (evitando constricción y secreción mucosa y antagonizando la broncodilatación adrenérgica) y M3 presentes en el músculo liso de la vía aérea (producen constricción y liberación de óxido nítrico)
• Aumentos en la actividad de M1 y M3 o disminución de M2 contribuyen a la obstrucción bronquial.
• En la crisis asmática los receptores M2 están inactivados por la proteína básica de los eosinófilos, neuraminidasas, y radicales libres de oxígeno, y ello amplifica la broncoconstricción colinérgica
• Atropina y bromuro de ipratropio tienen efectos limitados por su falta de selectividad.
• Ipratropio (4-8 puffs) reducen las internaciones y exacerbaciones
Rodrigo G & Rodrigo C Am J Resp Crit Care Med 2000;1611862-8
• Sulfato de Mg (2-4g IV a goteo de 1-10g/hora)o sólo recomendable en subgrupo de obstrucción muy severa (VEF1s < 25%), antes de resolver ARM
• Corticoesteroides inhalatorioso pueden agregar BD adicional
• Teofilinao sólo considerarla cuando otras terapéuticas fallaron. o Efectos tóxicos muy frecuenteso Pocos estudios avalan su empleo
• El empleo de antibióticos, mucolíticos, antihistamínicos, fursemida inh. y sedantes no demuestran beneficio
Tratamientos de investigación (casos selectivos)
• Glucagon (estimula AMP → relajación músculo liso)
• Nitroglicerina ( ↑ prostaglandinas y adenilciclasa)
• Bloqueantes cálcicos (Ca gatilla liberación mediadores de mastocitos)
• Diuréticos inhalados (efecto broncoprotector)
• Heparina inhalada (modularía la liberación de mediadores de los mastocitos)
• Clonidina (agonista α-2 adrenérgico → hipotensión)
Factores potencialmente fatales en asma
• “Error médico” al apreciar objetivamente la severidad de la crisis
• Error del paciente y sus familiares al apreciar la gravedad de la crisis
• “Subempleo” de cortcoesteroides
• Considerar todo episodio como severo, hasta que se demuestre lo contrario
Soluciones:
• Educación para el cuidado ambulatorio
• Mayor empleo de antiinflamatorios
• Investigación epidemiológica sobre prevalencia y mortalidad (incluyendo el monitoreo de la precisión de los certificados de defunción)
Consecuencias de la hiperinflación en asma
• PEEP intrínseca (carga inspiratoria)
• Capacidad muscular reducida de generar presión inspiratoria
• Trabajo respiratorio aumentado
• Riesgo aumentado de barotrauma
• Disminución del gasto cardíaco
Diagnóstico diferencial de las sibilancias
• Falla cardíaca izquierda
• EPOC
• Obstrucción respiratoria alta / cuerpo extraño
• Embolismo pulmonar
• Paresia/parálisis de cuerdas vocales
Indicadores “históricos” de gravedad
• Historia de exacerbaciones bruscas severas• Intubación previa por asma• Ingreso previo a UTI por asma• Dos o más hospitalizaciones por asma en un año• Tres o más atenciones en Emergencias en un año• Uso de más de 2 canisters de β-2 agonistas por mes• Uso actual de corticoides o su suspensión reciente• Dificultad propia y familiar en percepción de la gravedad• Comorbilidades: EPOC o falla cardíaca• Pobre nivel socioeconómico
• Deterioro progresivo del peak-flow
• Persistencia o empeoramiento de la hipoxemia
• Hipercapnia
• Gasometría con acidosis
• Signos de agotamiento
• Deterioro del sensorio
• Coma o paro respiratorio
Derivación a UTI:
Ventilación Mecánica en ASMA
Indicación de intubación y ARM: 30% de los ingresados a UTI
• Deterioro clínico general (mejor que valores numéricos determinados)
o Trastornos del sensorioo Agotamiento inminenteo Deterioro de la FRo Imposibilidad de cooperaro Colapso circulatorio inminente
• Sedación:o benzodiazepinas y opioideso Propofol
• Relajantes musculares (pancuronio, vecuronio, atracuronio)o Efecto paralizante con corticoides y aminoglucósidos
Estrategia ventilatoria:
• Tiempos espiratorios prolongadoso (minimizando la inflación dinámica)
• Volúmenes corrientes bajos
• Bajas frecuencias respiratorias
• Presión plateau < 30cm H2O
• Las estrategias para disminuir auto-PEEP producen hipoventilación e hipercapnia. Puede tolerarse hasta 80mmHg, si aumenta lentamente. Eventual corrección farmacológica del pH
Control de la hipotensión:
• Sedación
• Hiperinflación dinámica
• Neumotórax
• Infusión de volumen iv
• Dopamina ?
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