bab 2 isi
Post on 13-Aug-2015
28 Views
Preview:
TRANSCRIPT
BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 Learning Progress Report
Problem:
1. Apa yang menyebabkan nyeri dan bengkak pada persendian dan
pergelangan tangan dan nyeri hanya pada kedua tangan di buku-
buku jari dan kedua pergelangan tangan?
2. Mengapa nyeri yang dirasakan nyeri tumpul?
3. Kenapa nyeri hanya dirasakan saat pagi hari dan akan membaik
dalam 2-3 jam?
4. Apa yang diminum ibu Rina pada saat nyeri?
5. Kenapa ibu Rina mengalami perubahan bentuk pada jari-jari
tangannya?
6. Adakah hubungan antara berat badan menurun dengan keluhan
yang dialami ibu Rina?
7. Kenapa ibu Rina merasa cepat lelah letih dan adakah kaitan
terhadap keluhannya?
8. Dimana saja sendi yang mengalami nyeri?
9. Mengapa demamnya hanya timbul pada saat tertentu?
10. Mengapa lututnya mengalami pembengkakan?
11. Kenapa bengkaknya pada kedua lututnya?
12. Adakah kemerahan pada daerah wajah dan lengan berhubungan?
13. Kenapa timbul kemerahan pada wajah dan lengan bila terpajan
matahari?
14. Kenapa kemerahan tidak gatal?
15. Kenapa terdapat luka pada daerah mulutnya?
16. Mengapa Siska mengalami lemah dan lesu, sering merasa sakit
kepala dan nyeri perut?
17. Kenapa rambutnya tipis dan mudah rontok?
1
Jawaban:
1. Karena terdapat peradangan pada sendi dan terjadi degenerasi
tulang rawan
2. Karena adanya rangsang yang diterima oleh nosiseptor dan
toleransi nyeri tiap orang berbeda-beda.
3. Peralihan dari tidur yang tidak banyak pergerakan ke aktivitas yang
tinggi mobilitas.
4. Anlagesik mungkin parasetamol biasa
5. Degenerasi tulang rawan, gout, tumor
6. Mungkin diakibatkan dari nafsu makan yang menurun atau dari
efek autoimun yang menyerang sistem pencernaan sehingga
penyerapan nutrisi kurang efektif.
7. Pada pasien RA, autoantibodi nya bisa menyerang eritrosit bila hal
itu terjadi maka tubuh bisa kekurangan oksigen sehingga aktivitas
metabolisme sel juga bekrurang menyebabkan berkurangnya
produksi ATP sehingga terasa cepat lelah dan letih.
8. 2 atau lebih sendi perifer. Biasanya sendi besar seperti genu.
9. Reaksi dari mediator kimiawi yang dikeluarkan sewaktu-waktu
sebagai akibat dari autoimun.
10. Inflamasi akibat reaksi autoimun.
11. Karena kedua lututnya menumpu berat badan.
12. Ada hubungan yang dikarenakan mediator inflamasi yang keluar
karena reaksi antigen antibody atau infeksi.
13. Respons fisiologi tubuh dan karena terjadi reaksi hipersensitivitas
tipe 3.
14. Karena tergantung dari mediator kimiawi yang dikeluarkan.
15. Akibat autoimun menyerang mukosa.
16. Imunnya menyerang eritrosit sehingga terjadi kekurangan pasokan
oksigen ke sleuruh jaringan kemudian jaringan tidak bisa membuat
ATP dengan baik sehingag merasa cepat lelah dan lesu, imun yang
menyerang peritoneum menyebabkan sakit perut.
2
17. Imun menyerang kulit dimana kulit nanti menjadi kering karena
proteinnya juga diserang sehingga pertumbuhan rambut yang
makanannya adalah protein bisa menjadi terhambat dan bisa
menyebabkan kerontokan rambut.
2.2 Systemic Lupus Erythematous
Definisi: Penyakit rematik autoimun yang ditandai adanya inflamasi tersebar luas,
mempengaruhi setiap organ atau sistem dalam tubuh (multisistem,
multiorgan).
Epidemiologi :
Cukup lazim
• Wanita > pria (faktor hormon)
• Pada semua usia, paling banyak 15-40 tahun (usia reproduktif)
Etiologi:
o Faktor genetik
o Non genetik (lingkungan)
• Infeksi EBV
• Toksin/obat-obatan
• Sinar UV
Gambaran Klinis:
Limphadenopati 12-50%
Kelelahan 90%
Panas lama 80-82%
BB turun 60%
Artritis/Artralgia 90%
Kulit 50-58%
Ginjal 50%
Vaskulitis
3
Jantung 48%
Hematologi 50%
Paru 38%
Sal cerna 18%
SSP 20%
Hepotomepali/Splenomegali 20%
Patogenesis:
Diagnosis:
Diagnosis LES ditegakkan bila terdapat paling sedikit 4 dari 11 kriteria ARA
tersebut. Kriteria ARA ini terdiri dari :
1. Eritema malar (Butterfly rash),
2. Lupus discoid (luka di kulit disertai peradangan, biasanya di kulit kepala)
3. Fotosensitivitas
4. Ulcerasi mukokutaneus oral dan nasal
5. Arthritis
6. Nefritis, proteinuria > 0,5 g/24 jam
7. Ensefalopati, konvulsi, psikosis (radang otak, kejang, psikosis)
4
8. Pleuritis atau perikarditis
9. Kelainan darah (trombositopeni, leukopenia, anemia)
10. Imunoserologi positif: antibodi antidouble stranded DNA
11. Antibodi antinuclear (ANA) positif.
Penatalaksanaan:
• Ditujukan untuk atasi gejala.
• Penyuluhan (anak, kontrasepsi, IUD).
• Terapi obat (pemilihan obat tergantung pada organ yang terserang) :
o NSAID
o Kortikosteroid 0,6-0,8 mg/kgBB selama 4-6 minggu lalu tapering
off.
o Antimalaria (apabila NSAID tidak dapat mengendalikan SLE)
o Agen penekan imun, dengan indikasi :
• Diagnosis pasti sudah ditegakkan
• Adanya gejala berat yang mengancam jiwa
• Kegagalan tindakan pengobatan lain tidka adanya infeksi,
kehamilan dan neoplasma
• Tindakan pencegahan (Paparan UV, infeksi)
Prognosis:
• Bervariasi
• Berhubungan dengan sejauh mana gejala-gejala dapat diatasi
• Bergantung kepada :
o Keparahan gejala
o Organ-organ yang terlibat
o Lama waktu remisi yang dapat dipertahankan
2.3 Rheumatoid Arthritis
Definisi: Penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik kronik yang
progresif, dimana sendi merupakan target utama.
5
Epidemiologi:
• Wanita lebih banyak daripada pria.
• Insidens meningkat dengan bertambahnya usia, terutama pada perempuan.
• Usia 40-60 tahun.
• RA mempengaruhi sekitar 0,5-1% dari populasi di dunia.
• Di Indonesia dan China biasanya < 0,4%.
Etiologi:
• Penyebab utama belum diketahui.
• Ada teori yang mengemukakan adanya :
• Infeksi streptokokus hemolitikus dan Streptococus non
hemolitikus, virus.
• Endokrin, Metabolik .
• Autoimun, faktor genetik serta faktor pemicu.
Gejala Klinis:
• Awitan (onset)
– Bisa lebih cepat beberapa hari sampai minggu.
– Serinhkali diikuti oleh kekakuan sendi pada pagi hari dan
berlangsung selama 1 jam atau lebih.
– Gejala konstitusional berupa kelemahan, kelelahan, anoreksia,dan
demam ringan.
• Keluhan nyeri dan kaku pada banyak sendi.
• Tanda kardinal inflamasi (nyeri,bengkak,kemerahan,dan teraba hangat .
• Penyebab artritis pada AR adalah sinovitis yaitu adanya inflamasi pada
membran sinovial yang membungkus sendi.
• Sendi yang terkena adalah persendian tangan,kaki,dan vertebra servikal.
• Sinovitis akan menyebabkan erosi permukaan sendi sehingga terjadi
deformitas dan kehilangan fungsi.
• Sendi yang terlibat pada artritis rheumatoid:
– Metacarpophalangeal (MCP)
6
– Pergelangan tangan
– Proximal interphalangeal (PIP)
– Lutut
– Metatarsophalangeal
• Kulit : nodul rematoid,rematoid vaskulitis
• Mata : sceleritis
• Kardiovaskular : pericarditis,efusi perikardial
• Paru-paru : pleuritis,efusi pleura
• Hematologi : anemia penyakit kronik
• Gastrointestinal : vaskulitis
• Neurologi : mielopati
• Ginjal : renal tubular acidosis
• Metabolik osteoporosis
• Deformitas:
– Deviasi ulna
– Deformitas leher angsa
– Deformitas Z-thumb
• Komplikasi:
– Anemia
– Kanker
– Komplikasi kardiak
– Nodul reumatoid
– vaskulitis
7
Patofisiologi:
8
Diagnosis:
Menurut ARA:
• Kekakuan sendi jari tangan pada pagi hari (Morning Stiffness).
• Nyeri pada pergerakan sendi atau nyeri tekan sekurang-kurangnya pada
satu sendi.
• Pembengkakan (oleh penebalan jaringan lunak atau oleh efusi cairan) pada
salah satu sendi secara terus menerus selama 6 minggu.
• Pembengkakan pada sekurang-kurangnya salah satu sendi.
• Pembengkakan sendi yang bersifat simetris.
9
• Nodul subkutan pada daerah tonjolan tulang di daerah ekstensor.
• Foto rontgen yang khas pada RA.
• Uji aglutinasi faktor rematoid.
• Perubahan karakteristik histologik lapisan synovia.
• Gambaran histologik yang khas pada nodul.
Diagnosis Banding:
• Poli artritis seronegatif ditemukan pada artritis psoriatik, penyakit still,
lupus eritromatosa sistemik
• Ankilosing spondilitis
• Penyakit reiter
• Artritis gout
• Penyakit deposisi kalsium pirofosfat
• Artropati Heberden
• Sarkoidosis
• Reumatik polimialgia
• Demam Reumatik
Terapi:
• Non farmakologi
– Terapi puasa
– Suplementasi asam lemak esensial
– Terapi spa dan latian
– Pemebedahan (nyeri hebat ,keterbatasan gerak dan ada ruptur tendon)
• Farmakologi
– OAINS untuk nyeri
– Gukokortikortikoid dosis rendah (prednison)
– Analgetik : acetaminophen,opiat,diproqualone dan lidokai topikal
– DMARD (disease modifying antirheumatic drugs):
• Non Biologik:
• Hidroksiklorokuin: Menghambat sekresi sitokin. Dosis
200-400 mg p.o per hari.
10
• Methotrexate: Efek anti inflamasi melalui induksi
pelepasan adenosine. Dosis 7.5-25mg p.o per hari.
• Biologik
• Adalimumab (humira): Antibodi TNF. Dosis 40 mg SC
setiap 2 minggu.
• Anakinra: Antagonis reseptor IL-1. Dosis 100-150 mg
SC per hari.
Terapi Kombinasi:
– MTX + hidroksiklorokuin
– MTX + hidroksiklorokuin + sulfasalazine
– MTX +sulfasalazine +prednisolon
Prognosis: Buruk.
2.4 Osteoarthritis
Definisi: Gangguan sendi kronik akibat ketidakseimbangan degradasi dan sintesis
rawan sendi serta matriks ekstrasel, kondrosit, dan tulang subkondral
pada usia tua.
Epidemiologi:
OA tidak umum terjadi pada dewasa dibawah 40 tahun dan prevalensi
tinggi pada usia di atas 60 tahun.
Prevalensi meningkat seiring laju peningkatan obesitas yang merupakan
salah satu faktor risiko terbesar.
Etiologi dan Klasifikasi:
Primer tidak diketahui, mengenai satu atau beberapa sendi.
Sekunder trauma, faktor genetik, penyakit metabolik/endokrin,
penyakit menyebabkan kerusakan pada synovia.
11
Diagnosa:
Gambaran Klinis:
Lokasi di distal interfalang, proximal intefalang, sendi
carpometarpal, panggul, tulang belakang, lumbar, lutut.
Nyeri kalau sendi digerakkan/beraktivitas tapi reda kalau
istirahat.
Kaku sendi di pagi hari atau saat bangun dari posisi duduk setelah
tidak ada aktivitas dalam waktu yang lama.
Krepitus saat ada pergerakan.
Pembengkakan sendi.
Kaku sendi.
Deformitas sendi.
Gangguan pergerakan sendi.
Rasa hangat pada sendi minimal sampai tidak ada.
Efusi sendi dair minimal sampai tidak ada.
Nodus Hebenden tanpa rasa nyeri.
Vaskularisasi meningkat pembentukan osteofit di ujung sendi.
Px penunjang:
Non inflammatory synovial fluid <2000 wbc /μL
LED normal
ANA (-)
Faktor rheumatoid (-)
Cairan sendi Jernih, viskositas é, kadar protein rendah (29/100
ml)
Radiologi:
Penyempitan ruang sendi asimetris karena hilangnya tulang
rawan sendi
Sklerosis tulang subkondral
Osteofit pada tepi sendi
Densitas tulang normal atau meninggi
12
Patogenesis:
Terapi:
Non Farmarko:
Menghindari aktivitas yang membebani sendi.
Tidak memberatkan sendi dengan cara membagi beban sendi
menggunakan brace atau splint.
Latihan aerobic atau ketahanan terbukti mengurangi nyeri dan
meningkatkan fungsi fisik.
Mengkoreksi kelainan bentuk dengan operasi ataupun bracing
untuk mengurangi rasa nyeri.
Farmakoterapi:
Asetaminofen (parasetamol)
NSAIDs
COX-2 Inhibitor
Intraarticular injections glukokortikoid dan asam hialuronat
13
2.5 Rheumatik Polimialgia
Definisi: suatu sindrom inflamasi yang terdiri dari rasa nyeri dan kekakuan yang
terutama mengenai otot ekstremitas proksimal, leher, bahu, dan pinggul.
Epidemiologi:
– Biasanya mengenai usia pertengahan – usia lanjut
– Paling banyak usia 50 keatas
– Wanita >> pria
– PMR + giant cell artritis meningkat setelah usia 50 tahun dan puncaknya
70-80 thn.
– Yang tersering mengenai orang-orang eropa utara
Etiologi:
– Masih belum diketahui
– Beberapa penelitian adanya faktor genetik
– Beberapa teori telah memasukan stimulasi virus yang menginduksi sistem
imun pada individu yang rentan secara genetik. Contoh virus (adenovirus,
parvovirus B19)
– Dapat ditimbulkan oleh infeksi Mycoplasma pnemoniae dan Chlamydia
pnemoniae
– Hubungan genetik dari gen HLA kompleks yaitu alel HLA-DRB1*04 dan
DBR1*01 pada PMR + giant cell artritis
Gejala Klinis:
– Nyeri dan rasa sakit pada pagi atau malam hari di ekstremitas proksimal
– Kaku
– Pergerakan terbatas
– Sakit pada pundak, leher, pinggul
– Pada pemeriksaan fisik terdapat pembengkakan
– Pada pergelangan tangan, siku, dan lutut dapat timbul sinovitis asimertris
ringan
14
– Edema pada pergelangan tangan dan dorsum kaki
– Sakit kepala
– Nyeri dirahang ketika mengunyah berulang kali
– Kelelahan
– Demam
– BB turun
Patofisiologi:
– Terjadi akibat iskemia jaringan organ yang terkena.
– Giant cell artritis => antigenik yang mengaktivasi limfosit T, makrofag,
dan sel dendritik. Reseptor sel T di jaringan akan menginfiltrasi sel T pada
lesi dari giant cell artritis, kemudian dapat timbul vasokontriksi pembuluh.
Sel T pada lesi vaskulitis dari giant cell artritis memproduksi IL2 dan IFN
yang bisa meningkatan artritis
– Rasa sakit dan kekakuan disebabkan proses inflamasi, yang tampak
terkonsentrasi pada jaringan di sekitar sendi yang terkena, selama proses
ini sel imun menyerang lapisan sendi sehingga menyebabkan peradangan.
– Ketika arteri-arteri yang terpenggaruh oleh giant cell artritis menjadi
meradang menyebabkan penyempitan menyebabkan darah yang mengalir
terbatas sehingga dapat menyebabkan suplay O2 ke jaringan-jaringan,
mata, otak sehingga dapat terjadi gangguan penglihatan dan stroke.
Manifestasi Klinis:
– Kombinasi nyeri yang menetap pada 1 bln terakhir dengan adanya rasa
sakit dan kaku pada leher, pundak, pinggu dipagi hari dengan durasi 30
menit.
– Marasakan ketidaknyamanan pada kedua ekstremitas proksimal (bilateral)
dan juga area sendi.
– Nyeri muskuloskeletal tambah buruk dengan pergerakan pada area yang
terkena
– Pada nyeri di leher dan di pinggul bisa merambat ke distal yaitu ke siku
dan lutut
15
Diagnosis:
– Usia lebih dari 50 thn dan durasi gejala lebih dari 2 ming
– Nyeri pada bahu, pinggul bilateral
– Keakuan pagi hari lebih dari 45 mnt
– Peningkatan CRP dan erytrocyte sedimentation reaction (ESR)
– Tidak ada pembengkakan pada sendi kecil pada tangan dan kaki
– Tes darah yang menandakan RA (-)
Terapi:
– Prednisone 10-20 mg oral selama 3 hari
– NSAID (ibubrofen)
– Makan buah, sayuran, rendah lemak, susu, kacang-kacangan
2.6 Artritis Kronik Juvenile
Definisi:
• sekelompok penyakit yang masih tidak diketahui penyebabnya yang
bermanifestasi peradangan kronis.
• JRA is the most frequent chronic arthritis of children.
Epidemiologi:
JRA muncul pada atau sebelum usia 16 tahun.
Usia saat onset karakteristiknya adalah usia muda (1-3 tahun).
Pria: Wanita = 1:2
Insiden JRA adalah 10-20 kasus per 100,000 anak.
Etiologi:
Belum diketahui pasti, faktor yang berperan:
Fakor genetik
Infeksi virus(rubella)
Faktor imunologik
Trauma
16
Stress
Gejala:
Kaku di pagi hari dan nyeri pada malam hari.
Kelelahan dan demam derajat rendah
Anoreksia
BB turun
Gagal untuk tumbuh
Suhu naik di atas 39 derajat, biasanya di sore hari.
Demam sering kali disertai oleh ruam dan menggigil.
Anemia.
Mudah marah, apatis.
Pembengkakan kelenjar getah bening.
Nyeri dan kemerahan.
Nyeri dada (jika penyakit ini sangat serius yang mempengaruhi jantung).
Diagnosa:
Kriteria diagnosis untuk klasifikasi ARJ menurut American College of
Rheumatology (ACR):
1. Usia onset kurang dari 16 tahun
2. Artritis pada satu sendi atau lebih yang ditandai oleh bengkak atau efusi
sendi, atau oleh 2 dari gejala berikut:
gerakan sendi terbatas
nyeri pada gerakan sendi
peningkatan suhu di daerah sendi
3. Lama sakit lebih dari 6 minggu
4. Jenis onset penyakit dalam 6 bulan pertama diklasifikasikan sbb:
a. (oligoartritis): 4 sendi atau kurang
b. poliartritis: 5 sendi atau lebih
c. penyakit sistimik: artritis disertai demam intermiten
5. Penyakit artritis juvenil lain dapat disingkirkan
17
Kriteria menurut European League Against Rheumatism
(EULAR):
1. Usia onset kurang dari 16 tahun
2. Artritis pada satu sendi atau lebih yang ditandai oleh bengkak atau efusi
sendi, atau oleh 2 dari gejala kelainan sendi berikut:
gerakan sendi terbatas,
nyeri pada gerakan sendi
peningkatan suhu di daerah sendi
3. Lama sakit lebih dari 3 bulan
4. Jenis onset penyakit setelah 6 bulan diklasifikasikan sebagai:
a. pausiartikular (oligoartritis): 4 sendi atau kurang
b. poliartritis (5 sendi atau lebih), FR negatif
c. poliartritis (5 sendi atau lebih), FR positif
d. spondilitis angkilosis
e. artritis psoriatik
f. penyakit sistimik: artritis disertai demam intermiten
5. Penyakit artritis juvenil lain dapat disingkirkan
Terapi:
Garis besar pengobatan meliputi:
◦ Program dasar yaitu pemberian: Asam asetil salisilat; Keseimbangan
aktifitas dan istirahat; Fisioterapi dan
◦ latihan; Pendidikan keluarga dan penderita; Keterlibatan sekolah dan
lingkungan;
◦ Obat anti-inflamasi non steroid yang lain, yaitu Tolmetin dan
Naproksen;
◦ Obat steroid intra-artikuler;
◦ Perawatan Rumah Sakit
◦ Pembedahan profilaksis dan rekonstruksi.
Obat anti-inflamasi (NSAIDs).
Aspirin 75-90 mg/Kg/hari.
Tolmetin 25 mg/Kg/hari dibagi dalam 4 dosis,
18
Naproksen 15 mg/Kg/ hari dibagi dalam 2 dosis,bersama makanan.
Ibuprofen 35 mg/Kg/ hari dibagi 4 dosis,
Diklofenak 2-3 mg/Kg/hari terbagi dalam 2 dosis
Disease- Modifying Anti RheumaticDrugs(DMARDs).
Digunakan jika NSAID tunggal gagal untuk meredakangejala sakit
sendi dan bengkak.
Dapat dikombinasi dengan NSAID dan digunakan
untuk memperlambat perkembangan JRA.
Methotrexate (Rheumatrex) dan sulfasalazine(Azulfidine). Efek
samping termasuk mual dan gangguan pada hati
Tumor necrosis factor (TNF) blockers.
Etanercept (Enbrel) dan infliximab (Remicade)
Membantu mengurangi nyeri, kekakuan sendi pada pagihari dan sendi
bengkak.
Meningkatkan risiko infeksi, terutama di paru-paru -danbahkan
kanker, seperti limfoma.
Kortikosteroid.
Untuk anak-anak dengan JRA lebih parah.
Digunakan untuk mengontrol gejala sampai DMARDs digunakan atau
untuk mencegah komplikasi, seperti peradangan di sekitar perikardium
(perikarditis).
Kortikosteroid, seperti prednison, dapat diberikan melalui oral atau
dengan suntikan.
Dapat mengganggu pertumbuhan normal danmeningkatkan kerentanan
terhadap infeksi,
Tidak untuk pemakaian jangka panjang
Fisioterapi
Mengontrol nyeri, dengan cara pemasanganbidai, terapi panas dingin,
hidroterapi dan TENS.
Berguna melakukan peregangan otot yang dapat berguna memperbaiki
fungsi sendi.
19
Fisioterapi juga berguna mempertahankan fungsigerak sendi serta
mempertahankan pertumbuhan normal.
Pengelolaan Nutrisi
Resiko untuk terjadi malnutrisi oleh karena menahan sakit yang
menyebabkan nafsu makan menurun.
Efek samping obat-obatan juga mempengaruhi penurunan nafsu makan
Obat-obatan yang dapat menurunkan nafsu makan antara lain
OAINS,klorokuin
Prognosis:
75-80% anak bisa survive tanpa kecacatan yang berarti
• Amyloidosis, sekunder dari JRA bisa fatal tapi jarang terjadi
• Systemic-onset dan RF (+) risiko untuk kerusakan sendi
• pemantauan ketat bisa cegah komplikasi iridosiklitis
2.7 Poliartritis Nodosa
Definisi: suatu penyakit dimana bagian dari arteri-arteri berukuran sedang
mengalami peradangan dan kerusakan, dan menyebabkan berkurangnya
pengaliran darah ke organ-organ yang diperdarahinya. Merupakan bagian
dari sindrom vaskulitis.
Epidemiologi:
PAN bisa didiagnosa semua umur tapi utamanya pada individu usia 45-65
tahun.
PAN lebih sering mengenai pria daripada wanita dengan rasio pria:wanita
= 1,6-2:1.
Etiologi:
Penyebabnya tidak diketahui, tetapi reaksi terhadap beberapa obat dan
vaksin bisa menyebabkan terjadinya penyakit ini.
20
Infeksi virus dan bakteri kadang-kadang bisa memicu terjadinya
peradangan.
Gambaran Klinis:
Gejala konstitusional dan muskuloskeletal:
Demam
Malaise
Kelelahan
Anoreksia dan BB menurun
Myalgia
Arthralgia pada sendi besar atau yang agak jarang arthritis.
Neuropati perifer.
Lesi kulit berupa bercak merah, purpura, gangren, nodul, infark kutan,
livido retikularis, dan fenomena Raynaud. Keterlibatan kulit yang sangat
nyeri terutama di daerah kaki.
Nyeri perut dan mual dan muntah, dengan atau tanpa perdarahan
gastrointestinal.
Gagal ginjal, hipertensi, atau keduanya.
Nyeri pada daerah ginjal.
Nyeri pada daerah testikel atau ovarium.
Nyeri dada, dyspnea, palpitasi, pericarditis, infarksi miokardial, dan gagal
jantung kongesti.
Pandangan kabur.
Sakit kepala, psikosis, dan depresi.
Diagnosa:
Untuk menegakkan diagnosa, setidaknya ada 3 dari 10 kriteria ACR:
BB turun hingga 4 kg atau lebih
Livedo reticularis
Nyeri testis
Myalgia atau kelemahan kaki
Mononeuropathy atau polyneuropathy
21
Tekanan darah diastolic lebih dari 90 mm/Hg
Peningkatan BUN atau level kreatinin yang tidak berhubungan
dengan dehidrasi atau obstruksi.
Adanya antigen permukaan atau antbodi hepatitis B di serum
Arteriogram menunjukkan aneurisme atau oklusi dari arteri
visceral.
Biopsi dari arteri ukurna kecil atau sedang mengandung neutrophil
poli morfonuklear.
Pemeriksaan laboratorium yang membantu menegakkan diagnosa:
Arteriogram
Hitung darah lengkap.
Laju endap darah.
C-reactive protein (CRP)
Biopsi jaringan.
Terapi:
Glukokortikoid dosis tinggi, contohnya prednisone 60 mg/hari dalam dosis
terbagi.
Siklofosfamid secara oral pada dosis awal 2 mg/kg dan diteruskan selama
1 tahun.
Prognosis:
Buruk bila tidak diobati. Angka harapan hidup bila diterapi bisa meningkat.
2.8 Lupus Vaskulitis
Definisi: Inflamasi pada pembuluh darah dan menyebabkan kerusakan dinding
pembuluh darah.
Etiologi:
Infeksi
Induksi obat
22
Keganasan
Autoimun
Gejala Klinis:
Gejala konstitusional (tidak spesifik) : demam, malaise, berkeringat, lelah,
nafsu makan turun, BB turun.
Awitan subakut (minggu-bulan)
Tanda-tanda inflamasi : demam, artritis, rash, perikarditis, anemia karena
penyakit kronis, peningkatan LED, nyeri
Kelainan sistem tubuh (kulit, sendi, saraf, ginjal, paru-paru atau saluran
cerna
Klasifikasi:
23
Patogenesis:
Terapi:
Terapi kausal
Kortikosteroid sitemik: prednison 40-60 mg/hari
Kolkisin
Prognosis: Baik bila kausanya diatasi.
2.9 Skleroderma
Definisi:
• Penyakit autoimun dengan ciri sklerosis kulit sirkumskrip atau generalisata
• Penyakit sistemik kronis yang ditandai dengan penebalan dan fibrosis kulit
(skleroderma) dengan keterlibatan organ internal yang luas terutama paru,
saluran cerna, jantung dan ginjal.
Etiologi:
24
• Penyakit yang jarang. Insiden di Amerika Serikat 19 kasus/ 1 juta
populasi/ tahun dan prevalensi 19-75 kasus/100.000 populasi.
• Sklerosis sistemik ditemuka di seluruh dunia.
• Risiko sklerosis sistemik pada kulit hitam lebih tinggi dari kulit putih.
Pada wanita muda kulit hitam, risikonya 10 kali lebih tinggi.
• Risiko sklerosis sistemik 4-9 kali lebih tinggi di wantia daripada pria.
• Usia puncak onset gejala pada usia 30-50 tahun.
Etiologi:
• Belum diketahui, hanya mekanisme patologi selalu:
1. Kelebihan produksi kolagen
2. Proses autoimun
3. Kerusakan pembuluh darah
• Cytomegalovirus, human herpes virus 5, dan parvovirus B19.
• Obat: Bleomycin dan pentazocine.
Klasifikasi:
• Skleroderma sirkumskripta:
• Definisi : Kolagenosis kronik dengan gejala berupa bercak-bercak
pitih kekuningan yg keras
• Etiologi : Faktor familial
• Wanita lebih sering
• Gambaran klinis :
• Bercak sklerotik/plak solitar
• Bercak multipel
• Skleroderma difus progresiva:
• Definisi : penyakit ini menyerupai skleroderma sirkumskripta,
disertai pergerakan & ikut serta nya visera.
• Etiologi : sama seperti skleroderma sirkumskripta
• Gejala klinis :
Bercak edematosa
Bercak berindurasi berawana putih kekuningan
25
Terjadi pergeseran kulit & keterbatasan pergerakan akibat
muka topeng mikrostomia
Mukosa oral terkena
Manifestasi Klinis:
Kulit:
- Penebalan kulit dengan khas seperti paruh
- Sclerodaktili dengan ulserasi digital, kontraktur sendi dan rambut.
- Fenomena salt and pepper
- Diffuse pruritus
Diagnosa:
Kriteria The American College of Rheumatology (ACR) untuk klasifikasi
sclerosis sistemik:
- Kriteria Mayor
26
Skleroderma proksimal : penebalan, penegangan dan pengerasan kulit
yang simetrik pada kulit jari, seluruh ekstremitas, muka, leher dan batang
tubuh (toraks dan abdomen)
- Kriteria Minor
Sklerodaktili, Fibrosis basal kedua paru.
Syarat diagnosa:
• Satu kriteria mayor, atau
• 2 dari 3 kriteria Minor
• ANA positive 90%
• Anti topoisomerase 1 antibody positive (scl-70) 30% in diffuse
• Anticentromere antibody positive in CREST and limited scleroderma
Terapi:
Farmako:
Penebalan kulit
• D-penicillamine,interferon-gamma, mycophenolate mofetil,
cyclophosphamide, photopheresis, allogeneic bone marrow
transplantation
• Pruritus
• Moisturizers, histamine 1 (H1) and histamine 2 (H2) blockers, tricyclic
antidepressants, and trazodone
• Fenomena Raynaud
• Calcium channel blockers; Sildenafil
Non Farmako:
• Beritahu pasien jangan mengkonsumsi vitamin c dosis tinggi (>1000
mg/hari) karena akan menstimulasi pembentukan kolagen dan
menyebabkan deposisi.
• Digital ulcer
• Debridement
• Penderita harus dilindungi dalam keadaan dingin
BAB 3
27
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Penyakit autoimun adalah penyakit yang disebabkan oleh sistem imun
tubuh sendiri yang menganggap antigen tubuh sendiri sebagai benda asing yang
harus dirusak dan dimakan.
3.2 Saran
Untuk lebih memperdalam wawasan dan pengetahuan mengenai infeksi
jamur pada kulit, disaran mambaca literatur yang kami pakai yang ada di daftar
pustaka makalah ini, ataupun buku-buku yang membahas tentang kelenjar tiroid
lebih spesifik mengingat makalah kami yang belum sempurna baik dalam
pengerjaannya dan penyelesaiannya.
DAFTAR PUSTAKA
28
Fauci, Anthony S. [et. al]. 2008. Harrison’s Principles of internal Medicine,
17th Edition. New York. McGraw-Hill.
Goldsbi, Richard A. [et. al.]. 2008. Kuby Immunology, 5th Edition. New York.
McGraw-Hill.
Koopman. William J. dan Larry W. Moreland. 2005. Arthritis & Allied
Conditions, 15th Edition . Alabama. Lippincott Williams &
Wilkins.
29
top related