bacillus listeria clostridium
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FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA
BACILLUS
• Especies: Bacillus anthracis, Bacillus cereus (intoxicación
alimentaria), Bacillus subtilis, etc.• Bacilos Gram positivos esporulados
aerobios ó anaerobios facultativos.• Catalasa +• Resisten ebullición y calor
(B.stearothermophilus)
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Bacillus anthracis
• Infección poducida por Bacillus anthracis• Infección aguda en animales y seres
humanos.• Herbívoros: en contacto con tierra con
esporas.• Infecta al hombre en contacto con estos
herbívoros infectados ó sus productos.• Reservorio: el suelo. Persiste años. Se necesita que las esporas estén en fase
vegetativa para que infecten a los herbívoros.
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Factores de Virulencia
• Plásmido 1: encargado de la síntesis de la cápsula que inhibe la fagocitosis en las formas vegetativas
• Plásmido 2: síntesis de las exotoxinas. Toxina Edema: subunidad B:de unión:la
subunidad A : adenilatociclasa camodulina dep. que es responsable del edema, inhibición de la función neutrofílica.
Toxina letal: componente A que inactiva la PK intracelular, interrumpiendo las señales intracelulares y estimula a los Mo. para la síntesis de FNTalfa e IL 1B.
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PATOGENIA
• La cápsula tiene ácido poli D-glutámico.• Las toxinas inhiben la fagocitosis
bacteriana.• Diseminan por vía hemática (toxina y
bacterias).• AP:edema, hemorragia y necrosis.
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Manifestaciones clínicas:
• 95% son Cutáneos. 5% Respiratorios.• Carbúnco cutáneo:• Rostro, cuello ó brazos, donde hubo abrasión menor de
la piel con esporas del bacilo.• Pápula que crece, se vesiculiza,con edema duro
eritematoso sin godet. Fiebre. Se vuelve hemorrágica, luego necrótica y se cubre de escara negra… Puede haber diseminación sistémica.
• Indolora. Prurito. Cura en 2 semanas.• El Tratamiento disminuye el edema y la bacteriemia.
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Clínica:
• Carbunco respiratorio: • Bifásico: malestar general, fiebre y
opresión precordial leve.Roncus. 2-4 días, mejoría.Luego distrés respiratorio brusco, hipoxia, disnea, fiebre hasta edema subcutáneo de cuello y tórax.
• Sepsis y meningitis.• Mortalidad en esta fase: casi 100%.
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Clínica
• Carbunco gastrointestinal: • Vómitos, anorexia, fiebre. Diarrea sanguinolenta,
hematemesis,toxemia, shock, muerte. Evolución:2-5 días.
• Diagnóstico: Antecedente de fuente de exposición al agente infeccioso.
• Toma de muestra: hisopado de úlcera: directo y cultivo.
• Serología: seroconversión.• Tratamiento: penicilina G ev. Corticoides.• NO SE TRANSMITE DE PERSONA A PERSONA
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LISTERIA
• Especie: Listeria monocytogenes• BG+ no esporulado difteroide, aerobio
catalasa (+) Móvil. • Crece a temperaturas bajas.• Antígeno somático O y flagelar H:
serogrupos• Factores de patogenicidad: Parásito
intracelular facultativo (macrófagos)• Listeriolisina(hemolisina)
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Listeria
• Epidemiología: Hábitat: suelo,agua, animales• Transmisión por alimentos• Enfermedades en inmunodeprimidos• Clinica: Enfermedad en el recién nacido: Precoz: granulomatosis infatiséptica Tardío: meningitis, sepsis Adultos: Meningitis, endocarditis, sepsis
puerperal.
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Listeria
• Diagnóstico: muestas de LCR, hemocultivos, meconio, líquido amniótico, loquios maternos.
• Cultivo A/S : colonias pequeñas B hemolíticas. Enriquecimiento a 4°C.
• Identificación bioquímica y serológica
• TTO: PENI,AMPI,ERITRO.
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CLOSTRIDIUM
• Agtes infecciosos exógenos: como C.tetani y endógenos: C.difficile.
• Bacilos levemente curvos en su forma vegetativa. Anaerobios obligados.
• Hábitat:tierra y agua. Forma esporas.Tracto digestivo de hombre y animales.
• C.perfringes, C.septicum.• C.tetani.• C.botulinum• C.difficile
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Clostridium perfringes
• Uno de los causales de la gangrena gaseosa ó mionecrosis clostridial. Gangrena gaseosa uterina.
• Otros: C.novy, C.septicum, C.histolyticum.• Producen toxinas:• A: fosfolipasa C. aumenta la permeabilida
vascular, hemolítica, destrucción tisular.• B e I: necrotizante E: aum.permeabilidad de
la pared GI. Enterotoxina:citotóxica O: Hemolisina
• Coagulasa, gelatinasa, proteasa, hialuronidasa y neuraminidasa
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Clostridium perfringes
• Clínica: gangrena gaseosa, necrosis, crepitación. Bacteriemia, celulitis, fascitis, intoxicación alimentaria, enteritis necrotizante Tipo C (toxina B).
• Muestras:• Lavado broncoalveolar con cepillo
envainado.Líquidos pleural, ascítico. Culdocentesis.Tejidos. úlceras y abcesos por punción.
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Clostridium perfringes
Examen directo con GRAM del material de la gangrena ó heridas.
Cultivo en agar sangre enriquecidos con carne picada (producción de gas) para anaerobios. Hemólisis característica (doble halo) Producción de lecitinasas (agar yema de huevo)
TTO: debridación quirúrgica,cámara hiperbárica
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Clostridium difficile
• Anaerobio obligado• Tubo digestivo de seres humanos• Endotoxinas A: enterotoxina• Endotoxina B: citotoxina• Diarrea asociada a ATB (CLIN, AMP,CEF)
Colitis pseudomembranosa• Diagnóstico: Sigmoidoscopía. Cultivo de materia
fecal. Detección de toxinas en materia fecal: A: ELISA, B: toxicidad en cultivo de tejidos
• TTO: VAN, METRO
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Clostridium botulinum
• Intoxicación alimentaria fatal.
• Neurotoxina: dosis letal < 1 ugr termolábil (1 minuto a 100°C)
• Toxinas A,B,C1,C2, D,E,F,G.
• Actúa a nivel del nervio terminal inhibiendo la liberación de Acetilcolina: parálisis muscular fláccida.
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Clostridium botulinum:
• Clínica:Incubación 12 a 36 horas• Ingesta de alimentos contaminados con la
toxina.• Parálisis fláccida simétrica descendente. Falla
respiratoria.• Botulismo infantil, relacionado a heridas, por
intoxicación alimentaria(en brotes).• Diagnóstico: detección de toxina en heces,
suero,lavado gástrico y alimentos.• Tratamiento: antitoxina trivalente.
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Clostridium tetani:
• Esporas que están en la tierra y que ingresan por heridas.
• Toxina: tetanoespasmina: difunde hasta las terminaciones de las células inhibitorias :las gabaérgicas y glicinérgicas:impide la lib.de NT:rigidez muscular: parálisis espástica y convulsiones
• Tetanolisina: hemolisina
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Clínica:
• Tétanos:heridas contaminadas. Incubación 4 días a varias semanas. Trismus, espasmos intermitentes, contracciones de músculos dorsales, risa sardónica, muerte.
• Tétanos generalizado, localizado, cefálico y neonatal.
• Diagnóstico :clínico. • Profilaxis: gammaglobulina y vacuna.
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Corynebacterium diphtheriae
• Bacilo G(+) no capsulado, inmóvil. Distribución en empalizada, V ó letras chinas.
• Aerobios, anaerobios facultativos,catalasa (+), Ag K específico de tipo. Gránulos metacromáticos (azul de Loeffler)
• Medios de cultivo selectivos: Loeffer y telurito.
• Exotoxina: fago B lisógenico. Hierro.• Afinidad por células miocárdicas.
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Corynebacterium diphteriae
• Epidemiología: Reservorio: ser humano.
• Diseminación: vía aérea(gotitas de flugge)
• Patogenia: No invasor. Colonización: faringe, laringe,nariz, peil tracto genital.
• Factor de virulencia: EXOTOXINA A+B
• B: Unión a receptores, A: inhibe la acción del Factor de elongación 2: inhibición de la síntesis proteíca.
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C. diphtheriae
• Células: Todas: cardíacas, nerviosas, renales.• Acción: sistémicas(toxemia) cardio y neurotoxicidad.
Local : hipertermia, edema, inflamación, necrosis epiteliar___ Pseudomembrana__obstrucción de vías aéreas___asfixia.
• Manifestaciones clínicas:• Piel/mucosas conjuntival y vaginal, tracto respiratorio.• 1. Difteria nasal• 2. Difteria faríngea• 3. Difteria laríngea• 4. Difteria traqueobronquial
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Diagnóstico:
• Diagnóstico: clínico, bacteriológico: pseudomembrana, hisopado de lecho sangrante. Extendido: Gram Cultivo: a.S Loeffler ó Telurito: colonias negras ( b + corineformes)_identificación y toxigenicidad
• Tratamiento: Antitoxina diftérica
• Antimicrobianos: penicilina G, eritromicina
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