bioingeniería - uner cátedra de fisiopatología fisiopatología cardiovascular (diapositivas...

Bioingeniería - UNER

Cátedra de Fisiopatología

Fisiopatología cardiovascular(diapositivas proyectadas en clases)

3ra parte

Prof. Dr. Armando PacherDr. Roberto Lombardo

2006

Dr. Adrián D’OvidioDr. Adrián D’Ovidio

Prótesis valvulares

Casabé H. y Gabe E. Las formas actuales de la Endocarditis Infecciosa.2000 Ed. Panamericana, Cap. 8:p.90Casabé H. y Gabe E. Las formas actuales de la Endocarditis Infecciosa.2000 Ed. Panamericana, Cap. 8:p.90Dr. Adrián D’OvidioDr. Adrián D’Ovidio

Prótesis valvulares

• Prótesis “ideal”:Prótesis “ideal”:

– No ofrece resistencia al flujo.No ofrece resistencia al flujo.

– No produce regurgitación.No produce regurgitación.

– No produce tromboembolias.No produce tromboembolias.

– No requiere anticoagulaciónNo requiere anticoagulación

– No genera hemólisis.No genera hemólisis.

– Es duradera.Es duradera.

Roberts, W.C. Am J Cardiol 1982;103:11Roberts, W.C. Am J Cardiol 1982;103:11

Prótesis valvulares

Jamieson S.W and Madani M.M. JACC 2004,44;2:389-390Jamieson S.W and Madani M.M. JACC 2004,44;2:389-390Dr. Adrián D’OvidioDr. Adrián D’Ovidio

www.hia.rwth-aachen.de

www.circulation.or.kr1

Valvuloplastia

www.heartcenteronline.com

www.angiogenesis-center.org

Adaptaciones en valvulopatías

• Las adaptaciones se producirán de acuerdo a las situaciones de las cámaras pre y postválvula, y a las condiciones miocárdicas.

• Si hay aumento de precarga:

– Compensada: dilatación + disminución de rigidez + leve hipertrofia

– Descompensada: gran dilatación + insuficiencia cardíaca

• SI hay aumento de postcarga:

– Compensada: hipertrofia (+ aumento de rigidez)

– Descompensada: dilatación + insuficiencia cardíaca

Dr. Adrián D’OvidioDr. Adrián D’Ovidio

Adaptaciones en valvulopatías

Historia natural de aumento de postcarga

Arritmias

• Alteraciones en la formación del estímulo

• Alteraciones en la conducción del estímulo

• Alteraciones en la formación y en la conducción del estímulo

• Concepto:

– Alteraciones en la formación y/o en la conducción del estímulo *

www.niaaa.nih.gov www.m-ww.de

Alteraciones en la formación del estímulo

• Rítmicas:– bradi y taquicardia sinusal– ritmos ectópicos regulares– aleteo auricular

• Arrítmicas:– extrasístoles (auriculares - nodales - ventriculares)– fibrilación y aleteo auriculares– ritmos ectópicos irregulares *

Reentrada

Ocurre reentrada cuando un impulso se propaga en forma retrógrada y origina un movimiento circular.

http://davidge2.umaryland.edu

Condiciones para que se produzca una reentrada

•circuito continuo de tejido

•bloqueo unidireccional

•zona de conducción lenta *

Modif. de http://davidge2.umaryland.edu

Alteraciones en la conducción del estímulo

• Bloqueos uni o bidireccionales sin reentrada– bloqueos sinoauriculares - aurículo-ventriculares - ramas -

Purkinje

• Bloqueos unidireccionales con reentrada:– taquicardias paroxísticas– fibrilaciones auricular y ventricular; aleteo auricular

• Preexcitación ventricular (WPW - LGL)

www.oucom.ohiou.edu

Estudios en arritmias• No invasivos:

• ECG común, mapeos• Holter de ECG:

– continuos– disparados por el paciente– disparados por una arritmia

• Telemetría• Transmisión telefónica• Ergometría• Registros y estimulación transesofágicos• Tilt test• Promediación de señales

• Invasivos:• Estudio electrofisiológico• Mapeo cardíaco directo *

http://sprojects.mmi.mcgill.ca

www.scielo.sa.cr

Estudios electrofisiológicos

• Diagnósticos:• tipo de arritmia• mecanismo electrofisiológico

• Pronósticos:• identificación del riesgo de muerte súbita

• Terapéuticos:• revertir una taquicardia• evaluación de acción de drogas (¿previene la inducción

de la taquicardia?)• evaluación de sensado y acción de dispositivos

antitaquicardia.• ablación mediante radiofrecuencia de miocardio

involucrado en la arritmia *

Insuficiencia coronaria

• Concepto: alteraciones originadas por disminución segmentaria del flujo coronario.

• Etiología: desconocida.

• Etiopatogenia: – Placa de ateroma ya sea estable, con crecimiento lento o con

accidente agudo origina resistencia al flujo.– Espasmo coronario origina resistencia al flujo. *

NormalNormalEstríasEstríasgrasasgrasas

PlacaPlacafibrosafibrosa

PlacaPlacaarterioesc.arterioesc.obstructivaobstructiva

Ruptura deRuptura deplaca / fisura placa / fisura / trombosis/ trombosis

IAMIAM

StrokeStroke

IsquemiaIsquemiade de

miembrosmiembros/ otros/ otros

Etapa “silente”Etapa “silente”

MuerteMuertesúbitasúbita

Incremento de edadIncremento de edad

Angor deAngor deesfuerzoesfuerzo

ClaudicaciónClaudicación

AnginaAnginainestableinestable

Placa de ateroma: historia natural

TM

Modificado de Professional Postgraduate Services

(Courtesy of P Ganz.)

Insuficiencia coronaria

• Concepto: alteraciones originadas por disminución segmentaria del flujo coronario.

• Etiología: desconocida.

• Etiopatogenia: – Placa de ateroma ya sea estable, con crecimiento lento o con

accidente agudo origina resistencia al flujo.– Espasmo coronario origina resistencia al flujo.

• Fisiopatología:– Síndrome mecánico y eléctrico *

Dr. Adrián D´Ovidio

Dr. Adrián D´Ovidio

Insuficiencia coronaria

• Evolución:

- isquemia silente

- angina de pecho estable

- angina de pecho inestable

- infarto de miocardio

- arritmias

- muerte súbita

- insuficiencia cardíaca

- miocardiopatía isquémica: – miocardiopatía segmentaria c/s insuficiencia cardíaca

(mixta). *

Síncope

Síncope

Pérdida brusca de conciencia, completa y transitoria, con

recuperación rápida

Síncope

• Cardíaco• Circulatorio• Neurológico• Psiquiátrico

Síncope

• Cardíaco:

– Originado por caída del volumen eyectado y/o del volumen minuto

• Arritmias: por aumento o disminución de frecuencia (SA)

• Valvulopatías: Estenosis aórtica - Disfunción protésica

• Miocardiopatías: ESubAo - Miocardiopatía dilatada + Arritmia

• Taponamiento cardíaco

• Mixoma

Dr.Nitin M.Kulkarninm2k@mailexcite.com

Mixoma de AI

Síncope

• Circulatorio:

– Vasovagal o vasodepresor

– Hipersensibilidad del seno carotídeo

– Hipovolémico: Hemorragia - Diuréticos *

Síncope

• Neurológico:

– Accidente cerebro vascular (ACV)

– Acidente isquémico transitorio (AIT)

– Epilepsia

• Psiquiátrico: Histeria *

Shock circulatorio

Reducción aguda del flujo sanguíneo efectivo, con falla en la perfusión de los sistemas orgánicos vitales.

FALLA EN LA PERFUSIÓN TISULAR

AD

VaT VaPu

Sistema Cardiovascular

A: arteriaVe: venaC: capilarS: sistémico/aPu: pulmonarCo: coronarioL: linfáticoVa: válvulaV: ventrículoS: seno

CL

VD APu CPu VePu

VI

VaM

Ao

VaAo

CS

ACoCCoVeCoSCo

VeS AI

Componentes 1rios del sistema cardiovascular

• 1. Bomba

• 2. Volumen intravascular

• 3. Circuito de resistencia: modera la postcarga

• 4. Shunts AV: metaarteriolas

• 5. Lecho capilar: sistema intercambiador

• 6. Lecho venoso de resistencia: vénulas postcapilares y venas pequeñas

• 7. Lecho venoso de capacitancia

• 8. Permeabilidad de vías principales: aorta - art. pulmonar - cavas• 9. Pericardio *

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2

Shock Circulatorio

• Hipovolémico• Cardiogénico• Obstructivo• Distributivo

• Hipovolémico:– Disminución del volumen sanguíneo total

• Cardiogénico: – Falla de la bomba *

Shock Circulatorio

• Obstructivo: – Tromboembolismo pulmonar– Disección aórtica– Venoso– Trombosis o no apertura de prótesis valvular *

Shock Circulatorio

• Distributivo:– Volumen sanguíneo total conservado– Disminución de resistencia arteriolar (ON)– Shunts arterio-venosos (ON) – Alteraciones severas de distribución de la volemia (ON) *

Shock Circulatorio