carte pe cd giani bura
Post on 09-Aug-2015
141 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Bura Giani
Analiza riscurilor în industria alimentară
CURS
ISBN CD 978‐606‐10‐0896‐4
Editura Universității din Oradea 2012
2
Cuprins
PARTEA 1 ...................................................................................7
Capitolul 1. Alimente ................................................................................... 7
1.1. Consideraţii generale.......................................................................... 7
1.2. Alimentele - substanţele nutritive şl rolul lor în alimentaţie.............. 9
1.3. Clasificarea alimentelor ................................................................... 13
Capitolul 2 . Siguranţa alimentului sub aspect nutritiv ......................... 29
2.1. Aspecte generale .............................................................................. 29
2.2. Substanţe nutritive şi rolul lor în alimentaţie ................................... 35
2.3. Suplimentarea alimentelor procesate – mijloc de asigurare a
siguranţei alimentare .................................................................................... 58
PARTEA 2 .................................................................................................. 66
Capitolul 1. Riscuri fizico-chimice în alimente........................................ 66
1.1. Prezenţa radionuclizilor în alimente................................................. 66
1.1.1. Radiaţiile - efecte şi importanţă ................................................. 68
1.1.2. Cesiu-137 ................................................................................... 69
1.1.3. Stronţiu-90 ................................................................................. 72
1.1.4. Tritiu........................................................................................... 73
1.1.5. Carbon-14................................................................................... 74
1.1.6. Iod .............................................................................................. 75
1.1.7. Plutoniu ...................................................................................... 77
3
1.1.8. Krypton - 85 ............................................................................... 78
1.2. Prezenţa metalelor şi nemetalelor cu potenţial toxic în alimente..... 79
1.2.1. Plumb ......................................................................................... 79
1.2.2. Mercur ........................................................................................ 82
1.2.3. Cadmiu ....................................................................................... 86
1.2.4. Zinc ............................................................................................ 88
1.2.5. Cupru.......................................................................................... 89
1.2.6. Arsen .......................................................................................... 89
1.3. Hidrocarburi aromatice .................................................................... 90
1.4. Dibenzodioxine policlorurate şi dibenzofurani.............................. 93
1.5. Bifenil - policlorurate (PCB).......................................................... 103
1.6. Pesticide în alimente ...................................................................... 104
1.6.1. Generaţii de pesticide............................................................... 107
1.6.2. Clasificarea pesticidelor ........................................................... 107
1.6.2.1. După compoziţia chimică.................................................. 107
1.6.2.2. După natura dăunătorului combătut .................................. 111
1.6.4. Pesticide organoclorurate şi organofosforice - importanţă
practică ....................................................................................................... 115
1.6.5. Pesticide carbamate şi tiocarbamate - importanţă practică ...... 119
1.7. Nitraţii şi nitriţii - rolul în siguranţa alimentelor............................ 125
1.7.1. Nitraţii şi nitriţii în lapte şi produse lactate.............................. 130
1.7.2. Nitraţii şi nitriţii în carne şi produse din carne......................... 132
1.7.3. Aprecierea riscurilor pentru sănătate ........................................ 135
4
1.8. Compuşi N-nitrozo – rolul în siguranţa alimentelor ...................... 139
1.8.1. Nitrozamine.............................................................................. 140
1.8.1.1. Clasificarea nitrozaminelor ............................................... 145
1.8.1.2. Prezenţa nitrozaminelor în alimente de origine animală... 150
1.9. Iodul - rol şi importanţă.................................................................. 154
1.9.1. Implicaţiile iodului în patologia umană ................................... 157
1.9.2. Implicaţiile iodului în patologia animală ................................. 159
1.9.3. Efectele sării iodate asupra produselor alimentare................... 161
1.10. Reziduuri de medicamente în alimente ........................................ 169
1.11. Biotoxine acvatice - rol şi importanţă .......................................... 177
1.11.1. Intoxicaţia paralitică............................................................... 179
1.11.2. Toxine ciquaterice.................................................................. 186
1.11.3. Tetrodotoxina ......................................................................... 190
1.11.4. Neurointoxicaţii produse de metaboliţii fructelor de mare .... 193
1.11.5. Intoxicaţii diareice produse de metaboliţii fructelor de mare 195
1.12. Micotoxine - rol şi importanţă ..................................................... 196
Capitolul 2. Riscuri biologice în alimente .............................................. 198
2.1. Riscuri produse de insecte.............................................................. 198
2.1.1. Măsuri de prevenire.................................................................. 199
2.1.2. Aspecte eco-biologice ale insectelor întâlnite în unităţile de
industrie alimentară .................................................................................... 200
2.1.3. Principiile dezinsecţiei ............................................................. 203
2.1.4. Mijloace şi metode de combatere a insectelor ......................... 205
5
2.2. Riscuri produse de rozătoare.......................................................... 216
2.2.1. Pagube economice produse de rozătoare ................................. 219
2.2.2. Principiile deratizării................................................................ 221
2.2.3. Măsuri preventive .................................................................... 222
2.2.4. Mijloace şi metode de combatere a rozătoarelor...................... 223
2.2.5. Măsurile organizatorice în deratizare....................................... 233
2.3. Riscuri de natură microbiologică ................................................... 234
2.3.1. Riscuri de natură bacteriană ..................................................... 234
2.3.1.1.Riscuri microbiologice produse de Staphylococcus
aureus ......................................................................................................... 234
2.3.1.2. .Riscuri microbiologice produse de Clostridium botulinum
(botulismul) ................................................................................................ 237
2.3.1.3. Riscuri microbiologice produse de Clostridium
perfringens ................................................................................................. 240
2.3.1.4. Riscuri microbiologice produse de Bacillus cereus .......... 242
2.3.1.5. Riscuri microbiologice produse de Lysteria
monocytogenes........................................................................................... 246
2.3.1.6. Riscuri microbiologice produse de Salmonella................. 251
2.3.1.7. Riscuri microbiologice produse de Escherichia Coli ....... 252
3.3.2. Riscuri de natură virală ............................................................ 258
3.3.2.1. Hepatita A ......................................................................... 258
3.3.2.2. Gastroenterite virale ......................................................... 262
3.3.3. Riscuri de natură fungică ......................................................... 265
3.3.3.1. Specii de fungimicotoxigeni .............................................. 265
6
3.3.3.2. Micotoxine şi efecte asupra consumatorilor ..................... 281
Aflatoxine.................................................................................... 281
Ochratoxina A ............................................................................. 284
Sterigmatocistina......................................................................... 286
Zearalenona................................................................................. 287
Rubratoxine ................................................................................. 287
Stahibotriotoxine ......................................................................... 288
Trichotecene................................................................................ 288
Micotoxine termogene ................................................................ 288
Bibliografie ................................................................................................ 289
7
PARTEA 1
Capitolul 1. Alimente
1.1. Consideraţii generale
Hrana reprezintă tot ce serveşte la nutriţia omului, cu alte cuvinte
hrana înseamnă ceea ce omul consumă (apă-alimente) pentru a-şi asigura
stabilitatea compoziţională a structurilor corporale în condiţii de
homeostazie (menţinerea în limite apropiate ale constantelor mediului
intern), respectiv de a asigura starea de sănătate. Hrana nu este numai
materie şi energie, ci şi sursă de informaţie, decodificată în context, ceea ce
înseamnă că şi un semnal alimentar care înseamnă o perspectivă poate
susţine viaţa ca şi o hrană-materie, în anumite condiţii biotice neprielnice.
*Sursa: www.capital.ro
Stilul de viaţă (ansamblul de concepţii şi componente ce
caracterizează felul de trai al unui individ sau colectivităţi, respectiv al unei
populaţii) determină tipul de hrană folosit (strict vegetarian, mixt adică
formată din produse vegetale şi animale). Se poate vorbi de o istorie a hranei
în funcţie de perioada istorică considerată. Una a fost hrana omului primitiv
8
vânător şi culegător şi alta a fost hrana omului în condiţiile domesticirii
animalelor şi cultivării plantelor, şi alta este hrana omului în condiţiile
economiilor specializate-dezvoltate când a intervenit gastrotehnia (producţia
pe scară industrială a alimentelor), dar şi gastronomia (se referă la evoluţia
modului de pregătire a hranei din punct de vedere al rafinamentului, al
dezvoltării şi diferenţierii gusturilor).
Istoria hranei este, de fapt, istoria alimentaţiei, care în sens strict,
înseamnă istoria hrănirii populaţiilor, ţinând seama de diferenţele regionale,
de deosebirile de clasă socială şi de avere, de factorul urbanizare.
Noţiunea de alimentaţie include activitatea omului de a procura
hrana, dar şi consumul acesteia (nutriţia). Conform Dicţionarului Explicativ
al Limbii Române, prin nutriţie se înţelege „totalitatea proceselor fiziologice
prin care organismele îşi procură hrana necesară creşterii şi dezvoltării,
obţinerii energiei pentru desfăşurarea proceselor vitale, refacerii ţesuturilor
etc.“
Având în vedere că organismul uman se comportă ca un sistem
deschis, funcţionarea acestui sistem nu este posibilă fără intrări de oxigen
(aer), apă, alimente, care vehiculează în acelaşi timp o parte din energia şi
informaţia primite de la fiinţele producătoare (plante şi animale), dar şi de
ieşiri constând în deşeuri ale digestiei şi activităţii metabolice (fecale,
metaboliţi neutilizabili şi săruri minerale eliminate prin apa din fecale, urină,
transpiraţie), precum şi surplusul de energie entropică care depăşeşte
mecanismul autonom homeotermic (energia termică eliberată prin
transpiraţie, expiraţie etc).
Nutriţia indivizilor umani a avut o istorie strâns legată de istoria
societăţii omeneşti, respectiv de la o nutriţie simplă la una complexă, aşa
cum s-a dezvoltat şi macrobioticul - ce reprezintă acel mod de viaţă
universal prin care umanitatea s-a dezvoltat biologic, psihologic şi spiritual.
9
Este evident că starea de alimentaţie, respectiv starea de nutriţie a
diferitelor segmente ale populaţiei este influenţată de:
• oferta de alimente pe piaţă, ceea ce depinde de producţia agricolă şi
zootehnică, dar şi de producţia industrială de alimente;
• veniturile nete ale consumatorilor care permit accesul acestora la
alimentele necesare acoperirii nevoilor nutriţionale în funcţie de
vârstă, sex, activitate fizică, stil de viaţă, stil alimentar, stare de
sănătate;
• factorii care influenţează stilul alimentar: nivelul de cultură şi
civilizaţie, interdicţiile de ordin religios, habitatul în care trăieşte
individul, obiceiurile alimentare;
• individualitatea biochimică şi corporală a diferiţilor indivizi;
• gradul de educaţie nutriţională în ceea ce priveşte necesitatea unei
alimentaţii care să respecte anumite recomandări ale nutriţioniştilor;
• gradul de asigurare a igienei produselor alimentare astfel încât
acestea să fie sigure pentru consumator (food safety).
1.2. Alimentele - substanţele nutritive şl rolul lor în
alimentaţie
Definiţii ale produsului alimentar
Pentru produsul alimentar sunt date mai multe definiţii printre care
amintim:
a) „Produsul în stare naturală sau prelucrat care serveşte ca hrană“
(Dicţionarul Limbii Române)
b) „Alimentul reprezintă un produs natural neelaborat sau elaborat,
recunoscut printr-o experienţă îndelungată ca fiind bun şi necesar
pentru a asigura (după ingerare) dezvoltarea şi întreţinerea vieţii
organismului uman"
10
c) „Alimentul reprezintă toate substanţele ce sunt susceptibile a fi
digerate şi care servesc la hrănire, toate materiile indiferent de
originea lor, care pot servi la nutriţia omului“
d) „Alimentele reprezintă toate substanţele destinate a fi ingerate,
elaborate sau neelaborate, pregătite culinar sau ca atare, folosite ca
hrană de cel care le consumă şi având calităţi nutritive şi senzoriale"
e) „Prin aliment se înţelege orice produs sau substanţă indiferent dacă
este prelucrat integral, parţial sau neprelucrat, destinat consumului
uman ori preconizat a fi destinat consumului uman" (text preluat din
legislaţia UE şi menţionat în legea 150/2004, completată de legea
412/2004, România)
f) Conform „Acordului de vânzări şi folosirea taxelor" din 6 ianuarie
2005, „alimentele şi ingredientele alimentare semnifică substanţele
în formă lichidă, concentrată, solidă, congelate sau deshidratate care
sunt comercializate pentru ingerare sau mestecare de către oameni,
respectiv sunt consumate pentru gustul şi valoarea lor nutriţională".
Pe marginea definiţiilor menţionate se pot face următoarele
comentarii: La definiţia de la punctul b) se aduc următoarele precizări:
anumite produse alimentare pot fi realizate (de exemplu: derivatele
proteice din leguminoase şi seminţe oleaginoase)
experienţa îndelungată nu este absolut necesară pentru ca un produs
să fie acceptat ca aliment, deoarece industria alimentară lansează în
mod constant produse noi a căror adoptare de către consumatori va fi
influenţată de publicitatea făcută de producător şi de receptivitatea
cumpărătorului
definiţia nu ţine cont de însuşirile senzoriale şi nici de inocuitatea
produsului pentru organismul uman.
La definiţia de la punctul c) şi d) se aduc următoarele precizări:
11
• în categoria alimentelor ar intra şi aditivii alimentari
(substanţe a căror definiţie după Comitetul mixt de experţi
FAO/OMS este: „aditivul semnifică orice substanţă, chiar de
natură microbiologică, care nu este considerată în mod
normal ca aliment şi care nu este folosită în mod normal ca
ingredient tipic al alimentului, chiar dacă are sau nu are
valoare nutritivă, a cărei adăugare în produsul alimentar este
legată de un scop tehnologic (şi organoleptic) în fabricarea,
ambalarea sau păstrarea produselor alimentare, cu efect cert
sau la care se aşteaptă efecte convenabile (directe sau
indirecte) asupra proprietăţilor acestuia. Termenul nu include
contaminanţii sau substanţele adăugate în alimente pentru
menţinerea sau îmbunătăţirea calităţilor nutritive“
• nu se specifică toate calităţile ce trebuie să le aibă un aliment
sau se specifică numai parţial.
După părerea noastră, o definiţie mai completă a unui aliment ar fi:
„alimentul semnifică orice produs de origine animală sau vegetală,
consumat ca atare, sub formă elaborată sau după pregătire culinară, care
prezintă calităţi senzoriale, energetice, nutritive şi biologice şi care asigură
nutriţia organismului uman, fără riscul îmbolnăvirii“ (Banu, 2003).
Practic, nu există un aliment ideal şi de aceea - pentru a-şi asigura o
dietă corespunzătoare, omul asociază o gamă cât mai largă de produse
alimentare de origine vegetală şi animală încât să îşi procure nutrimentele
necesare (în condiţiile în care venitul net îi permite să aloce o sumă
corespunzătore pentru hrană).
Criteriile de alegere a alimentelor
Se pune întrebarea care sunt criteriile după care individul uman îşi
alege alimentele?
12
Profesorul Doctor Săhlenu Victor în lucrarea „Omul şi alimentaţia“
menţionează următoarele principii care stau la baza alegerii alimentelor:
Principiul ghidajului instinctiv (self selecţia), în sensul că
„organismul ştie ce-i trebuie“. Acest principiu este dependent de
„calităţile organoleptice“ (culoare, miros, gust) ale alimentelor, iar
acestea nu reflectă, decât cu o anumită probabilitate, valoarea
nutritivă şi biologică a hranei. Conform acestui principiu alimentul
capătă o valoare simbolică datorită rolului psihologic-individual,
psihosocial, social şi cultural.
Principiul modelului cultural specific unei populaţii sau alteia. De
exemplu, într-un fel se hrăneşte un asiatic şi în alt fel un european.
Conform acestui model oamenii au preferinţe înrădăcinate, obiceiuri,
fiind interesaţi numai de mâncarea care le place.
Principiul alimentaţiei „raţionale“ prin care hrana se alege pe
principii ştiinţifice şi raţionale, pentru care să se atingă obiectivul
principal al alimentaţiei, şi anume păstrarea sănătăţii. Alimentaţia
raţională înseamnă să nu se introducă odată cu hrana germeni
patogeni în organism, să nu se încarce tubul digestiv şi nici alte
sisteme organice solicitate la digestie, hrană care este completă şi
echivalentă din punct de vedere al trofinelor principale (proteine,
lipide, hidraţi de carbon), al vitaminelor, substanţelor minerale şi a
altor substanţe biologic active.
În unele cazuri, obiectivul alimentaţiei raţionale poate fi vindecarea
unei boli, modificarea reactivităţii organismului sau ameliorarea stării sale
estetice. în aceste cazuri, alimentaţia raţională se confundă cu „dietetica" şi
cu „dietoterapia“.
Dieta (raţia alimentară), care reprezintă cantitatea de alimente
raportate la unitatea de timp, trebuie să fie variată (cât mai bogată în
13
vegetale) pentru a stimula peristaltismul, respectiv pentru a evita contactul
prelungit al mucoasei colonului şi rectului cu unele substanţe toxice şi
iritante, rezultate ca urmare a acţiunii microbiotei intestinale asupra părţii
nedigerate din alimente ajunsă în colon. „Curăţenia“ colonului trebuie
privită nu numai ca o purificare (detoxifiere) a organismului, dar şi ca un
complement necesar al exerciţiilor spirituale, respectiv ca o premisă a
purificării sufleteşti.
În contextul celor menţionate, utilizarea postului total sau subtotal
este esenţial pentru fortificarea organismului, existând o corelaţie strânsă
între dieta alimentară şi igiena mintală.
1.3. Clasificarea alimentelor
Alimentele pot fi clasificate după numeroase criterii, printre care
amintim:
după origine: vegetale, animale;
după gradul de prelucrare tehnologică: materii prime, semifabricate,
produse finite;
după destinaţie: pentru consum uman, pentru consum industrial;
după stabilitate: uşor alterabile, alterabile, greu alterabile;
Sursa:http://s837.photobucket.com/albums/zz298/elegantza4/?action=view¤t=alimentefaracolesterol.jpg
Sursa: www.agrofm.ro
14
după modul de ambalare: în vrac, ambalate, preambalate
(porţionate);
după ierarhizarea în piramida ghidului dietei (de la bază spre vârf):
cereale şi produse derivate din cereale; legume şi produse din
legume; fructe şi produse din fructe; lapte şi produse derivate din
lapte; came şi produse din carne; peşte şi produse din peşte; ouă şi
produse din ouă, grăsimi animale şi uleiuri; zahăr şi produse
zaharoase.
Pe lângă aceste alimente „comune“, mai pot fi şi:
• Alimente pentru diete speciale [„Food for special dietary use"
(SUA) respectiv „Food for particular nutriţional use" (UE)] care sunt
definite ca alimente special procesate, formulate pentru a satisface
cerinţe particulare de dietă din cauză de vârstă, condiţii fiziologice,
alergii alimentare, sub şi supraponderabilitate. Aceste alimente sunt
destinate sugarilor şi copiilor, convalescenţilor, femeilor în stare de
graviditate şi alăptare, persoanelor în vârstă. în această categorie pot fi
încadrate alimentele cu conţinut scăzut de glucide, cu conţinut ridicat de
fibre, cu valoare energetică ridicată, cu conţinut ridicat/scăzut de
proteine, alimente fortificate.
Alimente medicale care sunt definite ca „produse special procesate şi
formulate, destinate persoanelor care suferă de anumite afecţiuni şi care
sunt utilizate sub control medical“. În această categorie pot fi clasificate:
pâinea şi produsele făinoase fără gluten destinate persoanelor care
suferă de boala celiacă;
alimente fără sare destinate cardiacilor; o alimente fără proteine ce
conţin fenilalanină, destinate persoanelor ce suferă de fenilcetonurie;
alimente destinate persoanelor ce suferă de boala inflamatorie a
vezicii urinare;
15
alimente cu proteine modificate şi un anumit nivel de electroliţi
pentru bolnavii de rinichi.
Alimente „sănătoase“ care se referă la:
alimente fără aditivi şi puţin procesate;
alimente organice sau ecologice de origine vegetală şi animală;
alimente destinate persoanelor care exercită efort fizic peste normal
(hiperenergizante, hiperproteice, mineralizante).
Alimente fortificate (îmbogăţite) care sunt acele alimente la care s-au
adăugat unul sau mai multe nutrimente esenţiale, chiar dacă nutrimentele
respective sunt conţinute în mod normal în alimentele respective, în
scopul de a preveni sau corecta o anumită carenţă la un segment sau la
întreaga populaţie a unei ţări (ex. produse îmbogăţite cu vitamine,
minerale, aminoacizi).
Alimente nutraceuticale (echivalent cu alimente nutriţionale), reprezintă
„un aliment sau parte din aliment care asigură beneficii de sănătate,
inclusiv prevenirea şi/sau tratamentul unei boli". în această categorie pot
fi incluse şi suplimentele alimentare care sunt produse destinate
suplimentării dietei cu unul sau mai multe nutrimente (vitamine, săruri
minerale, aminoacizi), respectiv care asigură organismul şi cu alte
substanţe biologic active.
Alimente funcţionale care reduc riscul apariţiei unei boli. Aceste
alimente au o anumită adresabilitate, care după Ashwel (2002) ar fi:
promovarea dezvoltării şi creşterii optime a sugarilor, copiilor,
adolescenţilor;
optimizarea metabolismului (controlul obezităţii, diabetului);
promovarea apărării organismului faţă de stresul oxidativ;
promovarea sănătăţii sistemului cardiovascular;
promovarea sănătăţii tractului gastrointestinal;
16
promovarea performanţei mentale.
Alimentele noi sunt alimente obţinute prin ingineria genetică (OMG-
Organisme Modificate Genetic) care trebuie să satisfacă atât cerinţele de
inocuitate ca şi un produs alimentar convenţional şi în plus nu trebuie să
influenţeze codul genetic al omului. Alimentele modificate genetic sunt
în prezent în cadrul unor controverse aprinse între cercetătorii din UE şi
SUA.
Conform Codex Stan 192/1995 revizuit 7-2006 anexa B, sistemul de
categorisire a produselor alimentare este cel prezentat în continuare cu
specificaţia că în anexa C a aceluiaşi standard se prezintă numărul de
standard şi data apariţiei acestuia pentru fiecare produs alimentar, titlul
produsului conform Codex, precum şi numărul categoriei alimentului
corespunzător clasificării din anexa 6.
Conform Codex Stan 192/1995 revizuit 7-2006 anexa B, produsele
alimentare sunt clasificate după cum urmează (de remarcat că fiecare produs
alimentar este nominalizat într-un standard unde se găseşte şi numărul de
clasificare al alimentului):
01.0. Produse lactate şi produse similare cu excepţia celor de la
punctul 0.20
01.1. Lactate şi băuturi lactate.
01.1.1. Lapte şi zer (simplu).
01.1.1.1. Lapte (simplu).
01.1.1.2. Zer (simplu).
01.1.2. Băuturi pe bază de lapte, aromatizate şi/sau fermentate (lapte cu
ciocolată, cu cacao, cu germeni, iaurt de băut, băuturi pe bază de zer).
01.2. Produse lactate fermentate sau coagulate cu renină (integrale) cu
excepţia celor de la punctul 01.1.2.
01.2.1. Lapte fermentat (simplu).
17
01.2.1.1. Lapte fermentat (simplu) netratat termic după fermentare.
01.2.1.2. Lapte fermentat tratat termic după fermentare.
01.2.2. Lapte coagulat cu renina (integral).
01.3. Lapte condensat şi produse analoage (simplu, integral).
01.3.1. Lapte condensat (simplu).
01.3 2. înălbitori de băuturi.
01.4. Smântână (simplă).
01.4.1. Smântână pasteurizată (simplă).
01.4.2. Smântână sterilizată UHT, smântână pentru frişca şi frişca,
smântână cu conţinut redus de grăsime (simplă).
01.4.3. Smântână coagulată (simplă).
01.4.4. Analogi de smântână.
01.5. Lapte praf şi smântână praf şi produse analoage (simple).
01.5.1. Lapte praf şi smântână praf (simple).
01.5.2. Analogi de lapte şi smântână.
01.6. Brânzeturi şi produse analoage.
01.6.1. Brânzeturi nematurate.
01.6.2. Brânzeturi maturate.
01.6.2.1. Brânzeturi maturate (inclusiv cele cu coajă).
01.6.2.2. Coaja brânzeturilor maturate după sărare şi maturare.
01.6.2.3. Brânzeturi pulbere (pentru reconstituire şi sosuri de brânză).
01.6.3. Brânzeturi din zer.
01.6.4. Brânzeturi prelucrate (topite).
01.6.4.1. Brânzeturi simple topite.
01.6.4.2. Brânzeturi topite aromatizate, inclusiv cele care includ fructe,
vegetale, carne etc.
01.6.5. Analogi de brânză.
01.6.6. Brânzeturi din proteinele zerului.
18
01.7. Deserturi pe bază de lapte (pudinguri, iaurt cu fructe şi aromatizanţi).
01.8. Zer şi produse din zer, cu excepţia brânzeturilor din zer.
01.8.1. Zer lichid şi produse din zer, cu excepţia brânzeturilor din zer.
01.8.2. Zer praf şi produse din zer uscate, cu excepţia brânzeturilor din zer.
02.0. Grăsimi, uleiuri, emulsii de grăsime.
02.1. Grăsimi şi uleiuri libere de apă.
02.1.1. Ulei din unt, grăsime lactată anhidră.
02.1.2. Uleiuri şi grăsimi vegetale.
02.1.3. Untură, seu, ulei de peşte şi alte grăsimi animale.
02.2. Emulsii grase în principal de tipul apă/ulei.
02.2.1. Emulsii cu minimum 80% grăsime.
02.2.1.1. Unt şi smântână concentrată.
02.2.1.2. Margarina şi produse similare.
02.2.1.3. Amestecuri de unt şi margarina.
02.2.2. Emulsii cu mai puţin de 80% grăsime.
02.3. Emulsii grase de tipul ulei/apă, inclusiv produse mixte şi/sau
aromatizate pe bază de emulsii grase.
02.4. Deserturi pe bază de grăsimi cu excepţia celor de la punctul 01.7.
03.0. Gheaţa comestibilă, inclusiv şerbeturi.
04.0. Fructe, vegetale (inclusiv ciuperci de cultură şi sălbatice, rădăcini,
tuberculi, leguminoase şi legume), alge, alune şi seminţe.
04.1. Fructe.
04.1.1. Fructe proaspete.
04.1.1.1. Fructe proaspete netratate.
04.1.1.2. Fructe proaspete tratate la suprafaţă.
04.1.1.3. Fructe proaspete descojite sau tăiate.
04.1.2. Fructe procesate.
04.1.2.1. Fructe congelate.
19
04.1.2.2. Fructe uscate.
04.1.2.3. Fructe în oţet, ulei sau saramură.
04.1.2.4. Fructe în conserve (pasteurizate).
04.1.2.5. Gemuri, jeleuri, marmelade.
04.1.2.6. Paste pe baze de fructe (cu excepţia celor de la punctul
04.1.2.5.).
04.1.2.7. Fructe confiate.
04.1.2.8. Preparate din fructe, incluzând pulpe, piureuri, lapte de cocos,
umpluturi de fructe.
04.1.2.9. Deserturi pe bază de fructe, incluzând deserturi aromatizate cu
extracte apoase de fructe.
04.1.2.10. Produse din fructe fermentate.
04.1.2.11. Umpluturi de fructe pentru produse de patiserie.
04.1.2.12. Fructe tratate termic.
04.2. Vegetale (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice, rădăcini şi
tuberculi, leguminoase şi legume inclusiv soia), alge, alune, nuci,
seminţe.
04.2.1. Vegetale proaspete (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice,
rădăcini şi tuberculi, leguminoase şi legume) alge, alune (nuci), seminţe.
04.2.1.1. Vegetale proaspete netratate (cele de la 04.2.1.).
04.2.1.2. Vegetale proaspete tratate la suprafaţă (cele de la 04.2.1.).
04.2.1.3. Vegetale proaspete descojite, tăiate sau sfărâmate (cele de la
04.2.1.).
04.2.2. Produse vegetale procesate (cele de la 04.2.1.).
04.2.2.1. Produse vegetale congelate (cele de la 04.2.1.).
04.2.2.2. Produse vegetale uscate (cele de la 04.2.1.).
04.2.2.3. Produse vegetale în oţet, ulei saramură sau sos de soia (cele
de la 04.2.1, fără alune şi seminţe).
20
04.2.2.4. Produse vegetale în conserve (cele de la 04.2.1. fără alune şi
seminţe).
04.2.2.5. Produse vegetale, paste sau piureuri (cele de la 04.2.1.).
04.2.2.6. Produse vegetale (incluzând ciuperci de cultură şi sălbatice,
rădăcini şi tuberculi, leguminoase şi legume), alge, alune şi pulpă de
seminţe (ex. deserturi vegetale şi sosuri vegetale confiate), precum şi altele
cu excepţia celor de la punctul 04.2.2.5.
04.2.2.7. Produse vegetale fermentate (incluzând ciuperci de cultură şi
sălbatice, rădăcini şi tuberculi, leguminoase şi legume), alge cu excepţia
produselor fermentate din soia de la punctul 12.10.
04.2.2.8. Produse vegetale fierte sau prăjite (cele de la 04.2.1.) cu
excepţia alunelor şi seminţelor.
05.0. Produse zaharoase.
05.1. Produse de cacao şi ciocolată, inclusiv imitaţii şi substituenţi de
ciocolată.
05.1.1. Amestec de cacao (pulbere) şi masă de cacao.
05.1.2. Mixuri de cacao (siropuri).
05.1.3. Produse tartinabile pe bază de cacao inclusiv umpluturi.
05.1.4. Produse de cacao şi ciocolată.
05.1.5. Imitaţii de ciocolată, produse care substituie ciocolata.
05.2. Produse zaharoase incluzând bomboane moi şi tari, nuga ş.a., în afară
de cele de la punctele 05.1., 05.3. şi 05.4.
05.2.1. Bomboane tari.
05.2.2. Bomboane moi.
05.2.3. Nuga şi marţipan.
05.3. Guma de mestecat.
05.4. Decoraţii, glazuri (fără fructe) şi sosuri dulci.
21
06.0. Cereale şi produse cerealiere, derivate din seminţe cerealiere, din
rădăcini şi tuberculi, leguminoase şi legume, cu excepţia celor de la
punctul 07.0.
06.1. Seminţe întregi, crupe, paiete, incluzând şi orezul.
06.2. Făinuri şi amidon (incluzând făina de soia).
06.2.1. Făinuri.
06.2.2. Amidon.
06.3. Cereale pentru breakfast (micul dejun), incluzând şi fulgi de ovăz.
06.4. Paste făinoase şi tăieţei.
06.4.1. Paste făinoase, tăieţei şi produse asemănătoare în stare neuscată.
06.4.2. Paste făinoase, tăieţei şi produse asemănătoare în stare uscată.
06.4.3. Paste făinoase, tăieţei şi produse asemănătoare în stare prefiartă.
06.5. Deserturi pe bază de cereale şi amidon (ex. pudinguri de orez şi
tapioca).
06.6. Pesmet pentru înfătnare peşte şi pui.
06.7. Produse prefierte sau procesate din orez, inclusiv turte din orez (numai
tip oriental).
06.8. Produse din soia (cu excepţia celor de la 12.9. şi 12.101).
07.0. Produse de panificaţie.
07.1. Pâine şi produse comune de panificaţie.
07.1.1. Pâine şi chifle.
07.1.1. Pâine din aluat fermentat cu drojdii şi specialităţi de pâine.
07.1.2. Soda breads (pâine din aluaturi afânate chimic).
07.1.3. Alte produse de panificaţie comune (ex. pizza, baghete, brioşe).
07.1.4. Produse asemănătoare pâinii, incluzând pâine cu umplutură şi
pesmet.
07.1.5. Pâine aburită şi chifle.
07.1.6. Amestecuri pentru pâine şi produse de panificaţie comune.
22
07.2. Produse fine de panificaţie (dulci, sărate, cu aromă) şi amestecuri.
07.2.1. Cozonac, checuri şi prăjituri (ex. umplute cu fructe sau tip
budincă).
07.2.2. Alte produse fine de panificaţie (ex. biscuiţi, rulouri dulci).
07.2.3. Amestecuri pentru produse fine de tip panificaţie (ex. checuri,
clătite).
08.0. Carne şi produse din carne, inclusiv carne din pasăre şi vânat.
08.1. Carne proaspătă, pasăre şi vânat.
08.1.1. Carne proaspătă, pasăre şi vânat în piese mari sau bucăţi.
08.1.2. Carne proaspătă, pasăre şi vânat în stare mărunţită.
08.2. Produse din carne procesată, pasăre şi vânat în piese mari sau bucăţi.
08.2.1 .Produse din came, pasăre şi vânat în piese mari sau bucăţi.
08.2.1.1. Produse din carne, pasăre şi vânat sărate şi maturate şi netratate
termic, în piese mari sau bucăţi.
08.2.1.2. Produse din carne, pasăre, vânat maturate, sărate şi tratate
termic, în piese mari sau bucăţi.
08.2.1.3. Produse din carne, pasăre, vânat fermentate şi netratate termic,
în piese mari sau bucăţi.
08.2.2. Produse din carne, pasăre, vânat, tratate termic, în piese mari sau
bucăţi.
08.2.3. Produse din carne, pasăre, vânat congelate, în piese mari sau bucăţi.
08.3. Produse din came, pasăre, vânat în stare mărunţită.
08.3.1. Produse din carne, pasăre, vânat în stare mărunţită netratate termic.
08.3.1.1. Produse din carne, pasăre, vânat în stare mărunţită, sărate
netratate termic.
08.3.1.2. Produse din carne, pasăre, vânat în stare mărunţită, sărate şi
uscate.
23
08.3.1.3. Produse din carne, pasăre, vânat în stare mărunţită, sărate şi
fermentate.
08.3.2. Produse tratate termic din carne, pasăre şi vânat, mărunţite, sărate.
08.3.3. Produse congelate din carne, pasăre, vânat în stare mărunţită.
09.0. Peşte şi produse din peşte, inclusiv moluşte, crustacee şi
echinoderme.
09.1. Peşte proaspăt şi produse din peşte, inclusiv moluşte, crustacee şi
echinoderme.
09.1.1. Peşte proaspăt.
09.1.2. Moluşte, crustacee şi echinoderme în stare proaspătă.
09.2. Peşte procesat şi produse din peşte, inclusiv moluşte, crustacee şi
echinoderme.
09.2.1. Peşte congelat, fileuri de peşte congelat şi produse din peşte,
inclusiv moluşte, crustacee şi echinoderme.
09.2.2. Peşte, fileuri de peşte, produse din peşte, inclusiv moluşte,
crustacee şi echinoderme congelate.
09.2.3. Produse din peşte, inclusiv moluşte, crustacee şi echinoderme
mărunţite sau peşte, congelat.
09.2.4. Produse din peşte fierte/prăjite, inclusiv moluşte, crustacee şi
echinoderme.
09.2.4.1. Peşte şi produse din peşte fierte.
09.2.4.2. Moluşte, crustacee şi echinoderme fierte.
09.2.4.3. Peşte şi produse din peşte, prăjite, inclusiv moluşte, crustacee
şi echinoderme.
09.2.5. Peşte şi produse din peşte afumate, uscate, fermentate şi/sau sărate,
inclusiv moluşte, crustacee şi echinoderme.
09.3. Semiconserve de peşte şi produse din peşte, inclusiv moluşte,
crustacee şi echinoderme.
24
09.3.1. Peşte şi produse din peşte marinate şi/sau în gel inclusiv moluşte,
crustacee şi echinoderme.
09.3.2. Peşte şi produse din peşte în oţet şi/sau saramură.
09.3.3. Imitaţie de icre de salmon, caviar şi altele produse din icre de peşte.
09.3.4. Semiconserve de peşte şi produse din peşte, inclusiv moluşte,
crustacee şi echinoderme (ex. pastă de peşte) cu excepţia celor de la 09.3.1.,
09.3.3.
10.0. Ouă şi produse din ouă.
10.1. Ouă proaspete.
10.2. Produse din ouă.
10.2.1. Produse din ouă lichide.
10.2.2. Produse din ouă congelate.
10.2.3. Produse din ouă uscate şi/sau coagulate termic.
10.3. Ouă conservate, inclusiv ouă alcalinizate, sărate şi în conserve.
10.4. Deserturi pe bază de ouă.
11.0. Îndulcitori inclusiv miere.
11.1. Zahăr brut şi rafinat.
11.1.1. Zahăr alb, dextroză anhidră, dextroză monohidrat şi fructoză.
11.1.2. Zahăr pudră, dextroză pudră.
11.1.3. Zahăr alb moale, zahăr brun moale, sirop de glucoza uscat, zahăr
brun de trestie.
11.1.3.1. Sirop uscat de glucoza folosit la fabricarea produseloi zaharoase.
11.1.3.2. Sirop de glucoza folosit la fabricarea produselor zaharoase.
11.1.4. Lactoza.
11.1.5. Zahăr alb de trestie sau zahăr măcinat.
11.2. Zahăr brun cu excepţia produselor de la 11.1.3.
11.3. Soluţie sau sirop de zahăr, parţial invertit, inclusiv melase.
11.4. Alte zaharuri şi siropuri (ex.xiloză, sirop de arţar, zahăr pentru ornare).
25
11.5. Miere (de albine).
11.6. îndulcitori nenutritivi (de masă) inclusiv îndulcitori intenşi.
12.0. Sare, condimente, supe, sosuri, produse proteice (inclusiv produse
proteice din soia) şi produse fermentate din soia.
12.1. Sare şi substituenţi de sare.
12.1.1. Sare.
12.1.2. Substituenţi de sare.
12.2. Plante condimentare, condimente, substanţe de asezonare (ex.
asezonaree tăieţeilor instant).
12.2.1. Plante condimentare şi condimente.
12.2.2. Substanţe de asezonare.
12.3. Oţet.
12.4. Muştar.
12.5. Supe şi bulioane.
12.5.1. Supe gata de consum (ready to eat), bulioane, inclusiv în conservă
îmbuteliate şi congelate.
12.5.2. Mixuri pentru supe şi bulioane.
12.6. Sosuri şi produse asemănătoare.
12.6.1. Sosuri emulsionate (ex. maioneză, dressing-uri pentru salate).
12.6.2. Sosuri neemulsionate (ex. ketchup, sos de brânză, sos cremă, sos
brun).
12.6.3. Mixuri pentru sosuri şi zeamă de friptură.
12.6.4. Sosuri clare (ex. sos de peşte).
12.7. Salate (ex. salata de macaroane, salata de cartofi) şi produse tartinabile
cu excepţia tartinabilelor din cacao şi arahide prevăzute la 04.2.2.5. şi
05.1.3.
12.8. Drojdie şi produse asemănătoare.
12.9. Produse proteice.
26
12.9.1. Produse din soia.
12.9.1.1. Băuturi din soia.
12.9.1.2. Băutură din soia de acoperire.
12.9.1.3. Alte produse din soia (inclusiv sos din soia nefermentat).
12.9.2. Coagul proaspăt din soia (tofu).
12.9.3. Coagul din soia deshidratat.
12.9.3.1. Coagul semideshidratat din soia cu sos vâscos.
12.9.3.2. Coagul semideshidratat din soia prăjit prin imersare.
12.9.3.3. Alte produse din coagul semideshidratat (cu excepţia celor de la
12.9.3.1. şi 12.9.3.2.).
12.9.4. Coagul deshidratat de soia (fosile)-Kori-tofu.
12.9.5. Alte produse proteice.
12.10. Produse din soia fermentate.
12.10.1. Soia fermentată (ex. natto).
12.10.2. Coagul din soia fermentat (brânză de soia).
12.10.3. Pastă din soia fermentată (ex. miso).
12.10.4. Sos de soia fermentat.
13.0. Produse alimentare pentru folosire în nutriţie specială.
13.1. Produse pentru sugari, sugari post înţărcare, copii de vârstă mică şi
pentru scopuri medicale speciale.
13.1.1. Produse pentru sugari.
13.1.2. Produse pentru sugari post înţărcare.
13.1.3. Produse pentru sugari în scopuri medicale speciale.
13.2. Alimente complementare pentru sugari şi copii.
13.3. Alimente dietetice pentru scopuri medicale speciale (excepţie
produsele de la 13.1).
13.4. Produse dietetice pentru menţinerea siluetei şi pentru slăbire.
13.5. Produse dietetice (cu excepţia produselor de la 13.1,13.4 şi 13.6).
27
13.6. Suplimente alimentare.
14.0. Băuturi cu excepţia produselor lactate.
14.1. Băuturi nealcoolice.
14.1.1. Apă.
14.1.1.1. Ape minerale naturale şi surse de apă.
14.1.1.2. Apa de masă şi apa carbonatată.
14.1.2. Sucuri de fructe vegetale.
14.1.2.1. Sucuri de fructe.
14.1.2.2. Sucuri vegetale.
14.1.2.3. Sucuri de fructe concentrate.
14.1.2.4. Sucuri concentrate din vegetale.
14.1.3. Nectaruri de fructe şi vegetale.
14.1.3.1. Nectaruri de fructe.
14.1.3.2. Nectaruri din vegetale.
14.1.3.3. Concentrate pentru nectaruri de fructe.
14.1.3.4. Concentrate pentru nectaruri de vegetale.
14.1.4. Băuturi răcoritoare aromatizate, inclusiv băuturi pentru sport,
energie sau electroliţi.
14.1.4.1 Băuturi carbonatate aromatizate.
14.1.4.2. Băuturi necarbonatate aromatizate, inclusiv punches.
14.1.4.3. Concentrate (lichide, solide) pentru băuturi răcoritoare
aromatizate.
14.1.5. Cafea, substituenţi de cafea, ceai, infuzii de plante, de cereale şi
seminţe, excepţie cacao.
14.2. Băuturi alcoolice, inclusiv băuturi fără alcool sau cu un conţinut redus
de alcool.
14.2.1. Bere şi băuturi din malţ.
14.2.2. Cidru de mere şi de pere.
28
14.2.3. Vinuri de struguri.
14.2.3.1. Vinuri de struguri comuni.
14.2.3.2. Vinuri de struguri spumoase şi semispumoase.
14.2.3.3. Vin tare de struguri, lichior de vin, vin dulce de struguri.
14.2.4. Alte vinuri în afară de cele din struguri.
14.2.5. Mied.
14.2.6. Băuturi spirtoase distilate cu >15% alcool.
14.2.7. Băuturi alcoolice aromatizate (de ex. bere, vin, băuturi tip cooler şi
băuturi slab alcoolice, răcoritoare).
15.0. Produse apetisante „ready to eat" (gata de consumat).
15.1. Snack-uri de cartofi, cereale sau din făinuri şi amidon (provenite din
rădăcini, tuberculi, leguminoase şi legume).
15.2. Alune, arahide procesate, inclusiv arahide, alune acoperite (cu
cuvertură) şi amestecuri cu alune, arahide (de ex. cu fructe uscate).
29
Capitolul 2 . Siguranţa alimentului sub aspect nutritiv
2.1. Aspecte generale
Siguranţa alimentului este o componentă a securităţii alimentare, a
nutriţiei umane şi se referă la trei aspecte pe care trebuie să le
îndeplinească un produs alimentar neprelucrat, parţial prelucrat, prelucrat
total sau creat şi anume:
să aibă valoare nutritivă intrinsecă care este exprimată prin
cantitatea şi calitatea principalelor nutrimente (glucide, proteine,
lipide) care sunt şi fur¬nizori de energie (1 g glucide = 4,1 kcal; 1 g
lipide = 9 kcal; 1 g proteine = = 4,1 kcal), precum şi prin conţinutul
în compuşi biominerali, potenţialul vitaminic şi alte substanţe
biologic active.
să aibă o valoare nutritivă biodisponibilă cât mai mare,
biodisponibilitate cuantificată după: nivelul de substanţe nutritive şi
biologic active aflate în tractul intestinal, nivel apt de a fi absorbit
de organism; viteza de absorbţie a substanţelor rezultate din digestia
principalelor nutrimente şi a substanţelor biologic active (minerale,
vitamine etc); cantitatea de substanţe reţinute în organism. Această
biodisponibilitate este influenţată de două mari categorii de factori:
factori care caracterizează procesul (prezenţa substanţelor cu
caracter antinutritiv) şi procesarea materiilor prime în
vederea transformării în produse finite;
factori care ţin de organismul uman: starea fiziologică a
organismului; interacţiunile de sinergism/
antagonism/asociativ dintre nutrimente, dintre biominerale,
respectiv dintre nutrimente şi vitamine;
30
să aibă inocuitate (să fie salubru), deci să nu pună în pericol
organismul uman (consumatorul normal, sănătos). Inocuitatea
(calitatea igienică) este parte integrantă a calităţii globale şi este
influenţată de:
substanţe cu caracter toxic care se găsesc în mod natural în
materiile prime sau în produsele finite (aminoacizi cu
seleniu, amine biogene, alcaloizi, glucozide guşogene,
goitrogeni de tip tiocianat etc.)
substanţe cu caracter antinutritiv din materiile prime
agroalimentare:
hemaglutinine sau lectine; inhibitori ai proteazelor (inhibitori tripsinici);
antivitamine (avidina din albuşul de ou, ascorbic oxidaza),
antimineralizante (acid fitic, acid oxalic, glucozide naturale, fibre
alimentare); blocanţi ai NAD şi NADH care sunt coenzime ce participă la
eliberarea niacinei din compuşi inactivi niacetina şi niacinogen ce se
găsesc în porumb.
aditivii care se folosesc în producţia de alimente fără respectarea
legislaţiei în vigoare cu referire la destinaţie, doze etc.
contaminanţi chimici: metale grele, pesticide, micotoxine, etc.
substanţe chimice ce se pot forma în timpul procesării-
conservării: nitrozamine, hidrocarburi policiclice
aromatice, polimeri, de oxidare termică a grăsimilor
substanţe care pot migra din ambalajele plastice în
produsul alimentar: stabilizatori, antioxidanţi, plastifianţi,
pigmenţi, monomeri cu masă moleculară mică;
microorganismele patogene care pot produce intoxicaţii
(prin toxinele elaborate în aliment) sau infecţii prin
multiplicarea lor în organismul uman;
31
agenţii biologici care pot infesta alimentele: protozoarele,
paraziţii, insectele şi larvele acestora,
virusurile care pot contamina produsele de origine animală şi
vegetală.
Se poate realiza un înalt grad de inocuitate dacă:
♦ în agricultură se folosesc în mod strict controlat îngrăşămintele,
pesticidele, iar în zootehnie şi avicultura se folosesc numai
vaccinurile şi antibioticele autorizate în scopul prevenirii sau
combaterii unor boli la animale şi păsări;
♦ se folosesc numai materii prime de primă prospeţime pentru
procesare;
♦ procesarea este minimală, în vederea reţinerii nutrimentelor şi
substanţelor biologic active, dar suficientă astfel încât să se
inactiveze sau să se îndepărteze substanţele cu caracter toxic şi
antinutritiv şi respectiv pentru a nu se produce substanţe cu caracter
toxic;
♦ conservarea este corespunzătoare pentru a evita dezvoltarea micro-
organismelor de alterare şi patogene;
♦ igiena unităţilor de stocare, procesare, distribuţie şi comercializare a
produselor alimentare, este menţinută la un nivel foarte ridicat;
♦ consumatorii respectă regulile de igienă personală la transformarea
materiilor prime achiziţionate, în alimente gata pentru consum şi
păstrează corespunzător materiile prime şi alimentele preparate.
Asigurarea siguranţei alimentului implică:
Executivul prin Autoritatea Naţională pentru Protecţia Consumatorilor
(ANCP) care trebuie să aplice legislaţia în domeniul industriei
alimentare, inclusiv aplicarea Regulamentului 178/2002 cu privire la
32
trasabilitatea produselor alimentare de la producător până la
consumator; urmărirea modului în care unităţile care activează în
domeniul producţiei de produse agro-alimentare, procesării, distribuţiei
şi comercializării, aplică sistemul HACCP, scoaterea din circuitul
distribuţiei şi consumului a produselor , alimentare cu termen de
valabilitate depăşit; sancţionarea falsificărilor, fraudelor, a vânzărilor
ilicite de alimente; controlul unităţilor privind respectarea cantităţilor de
ingrediente, aditivi etc. care intră în componenţa produselor finite;
controlul unităţilor în ceea ce priveşte respectarea ghidurilor de bună
practică de producţie şi respectiv de igienă;
Producătorul, procesatorul şi distribuitorul care au obligaţia de a
respecta ghidul de bună practică de producţie şi respectiv de igienă; de a
asigura calitatea şi controlul materiilor prime, a alimentelor procesate;
de a utiliza procese şi tehnologii adecvate; de a eticheta corect şi
complet produsele alimentare.
Consumatorii individuali şi cei asociaţi în APCR (Asociaţia pentru
Protecţia Consumatorilor din România), aceasta din urmă având rolul de
a promova interesele consumatorilor prin influenţare legislativă şi
administrativă, implicare în procesul de luare a deciziilor care pot afecta
interesele consumatorilor la nivelul administraţiei centrale şi locale,
ajutor în rezolvarea reclamaţiilor consumatorilor, acordarea de asistenţă
membrilor APC lezaţi în interesele lor de consumatori, informarea şi
educarea consumatorilor în ceea ce priveşte legislaţia în domeniu,
drepturile membrilor săi în calitate de consumatori, informarea corectă
privind produsele noi lansate pe piaţă.
Siguranţa alimentară în cazul produselor ambalate implică ca
producătorul să cunoască cele două funcţii importante ale ambalajului şi
anume:
33
- funcţia de conservare, în sensul protejării conţinutului de influenţe
vătămătoare producătoare de pierderi cantitative şi calitative, precum
şi asigurarea păstrării proprietăţilor şi valorii produsului ca marfă;
- funcţia de manipulare, depozitare şi transport, care ajută la
raţionalizarea şi simplificarea distribuţiei alimentului.
Funcţia de conservare a ambalajului este asigurată de însuşirile
principale ale acestuia şi anume: compatibilitatea ambalajului adică
stabilitate fizico-chimică ceea ce înseamnă să nu permită cedarea în mediile
de extracţie (produsul alimentar) a substanţelor străine peste limitele admise
de normele legale; impermeabilitate la apă sau impermeabilitate controlată;
impermeabilitate totală sau controlată la gaze; impermeabilitate la grăsime,
impermeabilitate la lumină şi la radiaţii, aceasta fiind în general dependentă
de felul ambalajului; impermeabilitate (rezistenţă) la microorganisme;
rezistenţă la acţiunea temperaturilor ridicate/scăzute; rezistenţă la insecte
pentru anumite tipuri de ambalaje; stabilitate la acţiunea factorilor externi de
mediu (umiditate, substanţe corosive etc.) în oerioada prelucrării, păstrării şi
transportului produsului alimentar.
Un factor care asigură siguranţa alimentului este şi eticheta care, pe
lângă aspectul estetic ce interesează mai mult captarea atenţiei
cumpărătorului, trebuie să: informeze consumatorul prin descrierea
produsului: cine, când şi unde a fabricat produsul, cum să fie păstrat şi
folosit, ce ingrediente conţine etc. în ceea ce priveşte înscrisurile de pe
etichetă trebuie avut în vedere ca:
menţiunile de pe etichetă trebuie redactate în limba oficială, lizibil şi
inteligibil, exceptând mărcile de fabrică sau de comerţ, denumirile
de firmă sau societăţi comerciale şi denumirile produselor tipice
cunoscute publicului larg, precum şi termenii străini utilizaţi în mod
curent şi care se găsesc în dicţionarele uzuale;
34
menţiunile să nu fie acoperite sau separate prin alte indicaţii sau
desene;
informaţiile furnizate să nu prezinte modificări, ştersături, înlocuiri
şi/sau adăugiri care pot induce în eroare consumatorul.
Textul de pe etichetă trebuie să cuprindă în mod obligatoriu:
• denumirea prin care este vândut produsul;
• lista ingredientelor inclusiv a celor provenite din organisme
modificate genetic şi a aditivilor folosiţi, de dorit nu numai numărul
E, ci şi denumirea întreagă;
• valoarea energetică exprimată în kJ/100 g şi procentul principalelor
nutrimente;
• cantitatea netă în cazul produselor preambalate;
• data fabricaţiei şi durata de valabilitate a produsului;
• orice tip de condiţii de depozitare sau utilizare;
• denumirea sau denumirea de firmă şi adresa producătorului, ale
ambalatorului sau vânzătorului (comerciant)
• menţiuni privind locul de origine sau de provenienţă, atunci când în
lipsa furnizării unor asemenea menţiuni s-ar induce, într-un anumit
grad, în eroare consumatorul cu privire la reala origine sau
provenienţă a alimentului
• nstrucţiuni de utilizare, atunci când absenţa acestora ar face
imposibilă utilizarea corespunzătoare a produselor alimentare.
Conform directivelor UE, etichetarea şi metodele utilizate trebuie să
respecte anumite cerinţe:
- să nu permită inducerea în eroare a consumatorului cu privire la:
caracteristicile alimentului şi, în special, la natura, identitatea,
proprietăţile, compoziţia, cantitatea, durabilitatea (valabilitatea),
originea sau provenienţa sa, precum şi la metodele de producere sau
35
procesare; atribuirea de efecte sau proprietăţi alimentelor, pe care
acestea nu le au în realitate; sugerarea că ar avea caracteristici speciale,
când, în fapt, toate produsele similare au caracteristici asemănătoare.
- nu trebuie să atribuie produselor alimentare proprietăţi de prevenire,
tratare sau vindecare a unor boli sau care se referă la asemenea
proprietăţi, aplicabile conform prevederilor comunitare, pentru
produsele alimentare cu utilizări nutriţionale speciale (prevederile
comunitare sau, atunci când acestea nu există, prevederile naţionale pot
avea derogări de la această regulă în cazul apelor minerale naturale).
- denumirea sub care un produs alimentar este vândut va fi acea denumire
stabilită prin lege, reglementare sau prevedere administrativă, care se
aplică alimentului respectiv, sau în absenţa unei asemenea denumiri,
denumirea obişnuită în statele membre ale UE, denumire sub care
produsul este vândut consumatorului final, sau o descriere a alimentului
şi dacă este necesar, a utilizării sale, descriere ce va fi suficient de
precisă pentru a informa cumpărătorul asupra naturii reale a produsului
şi care va înlesni distingerea sa comparativ cu alte produse cu care s-ar
putea confunda.
2.2. Substanţe nutritive şi rolul lor în alimentaţie
Principalele clase de substanţe cu rol nutritiv în alimentaţia umană
sunt glucidele, lipidele şi proteinele. Aceste trofine asigură energia necesară
organismului şi nevoile nutritive ale acestuia.
Conţinutul energetic al alimentelor
Conţinutul energetic al alimentelor este evaluat prin determinarea
energiei de combustie (cu ajutorul bombei calorimetrice), care este mai
mare decât valorile energetice disponibile, acestea din urmă fiind valori
nete, care ţin seama de pierderile energetice prin fecale şi urină (tabelul 1).
36
Valoarea energetică a alimentelor se obţine prin multiplicarea
conţinutului de glucide, lipide şi proteine (determinate prin analiză
chimică) cu factorii menţionaţi pentru fiecare categorie de component
(valorile energetice disponibile). în ceea ce priveşte alcoolul etilic,
energia de combustie este de 7,5 kcal/g, iar cea disponibilă 7,0 kcal/g.
La un consum moderat de alcool (2 g/kilocorp şi zi) acesta se oxidează
cu viteză constantă de 100mg/kilocorp şi oră. Energia disponibilă din
alcool este utilizată în principal pentru producerea de căldură.
Tabelul 1 Energia trofinelor din alimente
Trofina Energia de combustie kcal/g
Energia disponibilă kcal/g
4,1 4,0 Carbohidrati Proteine 5,65 4,0 Lipide 9,40 9,0
Nevoile energetice ale organismului uman sunt cele pentru
metabolismul bazai, consumul de hrană, termoreglare şi activitate
profesională.
De precizat că metabolismul bazal este influenţat de masa corporală
şi vârstă, iar cheltuielile energetice pentru consumul de alimente sunt mai
mari pentru alimentele cu conţinut mare de proteine (metabolismul bazai se
măreşte cu 30% în cazul proteinelor, cu 8% pentru lipide şi cu 5,5% pentru
glucide). Activitatea profesională, mai ales cea fizică măreşte foarte mult
cheltuielile energetice în raport cu mărimea efortului, ritmul de muncă,
durata activităţii fizice.
Glucidele în alimentaţia umană
Glucidele din alimente sunt utilizate în principal pentru obţinerea de
energie în organism.
Cele mai importante surse de glucide sunt:
37
zahărul şi produsele zaharoase, produse de cofetărie, mierea, biscuiţi
zaharoşi (în general cu > 70% glucide)
dulceţuri, marmelade, gemuri cu 60-65% glucide .
pâinea albă (-50% glucide), laptele praf (32-35% glucide),
îngheţatele de lapte (15-27% glucide), îngheţatele de fructe (25-35%
glucide), ciocolată (-60% glucide), fructe uscate (caise uscate, prune
uscate, curmale) care conţin > 40% glucide;
fructe proaspete (ananas, banane, pepene galben, caise, căpşuni,
cireşe, grapefruit, mandarine, nectarine, pere, piersici, prune,
struguri, vişine) care conţin între 3-20% glucide în funcţie de fruct;
legumele proaspete (ardei, ceapă, conopidă, fasole verde, mazăre,
morcovi, tomate, ţelină, varză, vinete) care conţin între 3:15%
glucide;
laptele, ficatul, pepenii verzi, spanacul, tomatele care conţin <5%
glucide.
Glucidele simple (mono- şi dizaharidele) se absorb 100%, iar
amidonul (după gelatinizare) în proporţie de 94-98%.
O bună clasificare a glucidelor se face după indicele glicemic al
acestora, care este un indicator al vitezei de eliberare (digestie) a glucozei
din aliment şi al vitezei de absorbţie a acesteia în sânge. Astfel dacă dintr-un
aliment, glucoza se eliberează lent, ea va fi absorbită lent în sânge şi nu va
duce la un nivel ridicat al glicemiei şi în consecinţă nici secreţia de insulina
nu va fi foarte mare.
Indicele glicemic (IG) se măsoară prin determinarea concentraţiei
glucozei în sânge, la trei ore după ingestia unui aliment conţinând 50 g
glucide absorbabile.
Acest indice este foarte puţin influenţat de conţinutul în proteine sau
în grăsimi al alimentului respectiv.
38
După indicele glicemic alimentele se împart în trei categorii:
• alimente cu indice glicemic mare (> 70%) care determină creşteri
rapide şi mari ale zahărului în sânge (alimente „rele")
• alimente cu indice glicemic mic (< 50%), care nu conduc la creşteri
mari ale glucozei sanguine (alimente bune)
• alimente cu indice glicemic mediu, care se încadrează între cele două
categorii (IG = 50-70%)
Valorile IG ale unor alimente IG mic IG mediu IG mare
1 2 3 Produse de panificaţie Produse de panificaţie Produse de panificaţie Pâine neagră 51 Pâine din făină Covrigei 85 Pâine integrală 50 normală
69Aluaturi de secară 76
Pâine de secară 48 Mămăligă 65 Pâine toast 70 Fructe, legume Fructe, legume Fructe, legumeMazăre 50 Stafide şi ananas 65 Cartofi fierţi 85 Struguri 45 Morcovi bătrâni 65 Dovleac 75 Piersici 42 Cartofi 62 Pepene verde 75 Fasole verde 40 Banane 65 Băuturi Prune 39 Pepene galben 60 Bere 110 Mere şi pere 38 Caise confiate 57 Băuturi izotonice 78 Smochine 35 Porumb floricele 55 Limonada 70 Caise 31 Kiwi, mango, papaya 55 Dulciuri
1 2 3
Morcovi 30 Dulciuri Zahăr 100 Linte 30 Marmeladă 65 Jeleuri 80 Grapefruit 25 Miere 59 Ciocolată, 70 Cireşe 22 Fursecuri cu Soia, alune, ciuperci 15 Cereale CerealeBăuturi Cuşcuş 65 Orez expandat 85 Suc de portocale 46 Orez cu bob 60 Orez cu bob scurt 72 Nectar de mere 40 LGr|ş 55 Musli cu zahăr 70 Lapte de soia 31 Orez normal 55 Cartofi copţi 95 Suc de mere 20 Spaghete ^55 Cartofi prăjiţi 75 Suc de legume 15 ^Piure de cartofi 70 Dulciuri Ciocolată amară (70% cacao) 22 Fructoză 20Cereale Fulgi de porumb 51Orez 35 Fulgi de ovăz 40Aluaturi integrale 40 Produse din grâu dur 40Lactate 30
39
De remarcat că „gradul de rafinare" al alimentului, mai ales în cazul
cerealelor (grâu, orz, orez) măreşte indicele glicemic datorită faptului că
înlătură din materia primă componentele care încetinesc digestia
poliglucidelor şi deci pol conduce la o absorbţie mai lentă a glucozei (de
exemplu: fibre, respectiv celuloză şi hemiceluloză).
Modul de pregătire a alimentelor amidonoase influenţează de
asemenea indicele glicemic. Astfel tratamentele termice care conduc la
gelatinizarea amidonului (în principal fierberea, coacerea) măresc indicele
glicemic. Cartofii prăjiţi au indicele glicemic mai redus.
Proteinele în alimentaţia umană
Proteinele din compoziţia unor alimente de origine vegetală sau
animala sunt pur şi simplu surse de aminoacizi care rezultă prin hidroliza
gastrică ş intestinală a proteinelor. în acest fel acestea îşi pierd specificitatea
(informaţie structurală specifică) şi în acelaşi timp antigenitatea.
Aminoacizii absorbiţi de organism sunt folosiţi pentru diferite
construcţii proteine din compoziţia citoplasmei şi structurilor organice ale
ţesuturilor solide ş lichide, enzime, hormoni, anticorpi, proteine
transportatoare (de O2, de metak etc). Unele proteine sunt implicate în
contracţia musculară şi rezistenţa mecanică altele joacă rol de protecţie şi de
detoxifiere a organismului, participă la capacitatea de tamponare a sângelui
precum şi la reglarea schimburilor de apă şi electroliti în interiorul şi în
afara celulei, menţinerea sistemului neuro-muscular etc.
Proteinele din alimentaţia (hrana) omului pot fi de origine animală
(carne de vită, oaie, porc, peşte, pasăre, lapte şi derivate, ouă, moluşte şi
crustacee etc.) şi de origine vegetală din cereale, leguminoase (soia, mazăre,
linte, fasole, lupin) şi legume, în special mazăre verde, fasole verde, fasole
ţucară, fasole grasă etc.
40
Calitativ, proteinele alimentare se deosebesc între ele prin conţinutul
lor în aminoacizi, dar mai ales prin conţinutul în aminoacizi esenţiali şi
raportul dintre aceştia.
Cei 10 aminoacizi sunt: L-izoleucina, L-leucina, L-lizina, DL-
metionina, L-cisteina, L - fenilalanina, L - tirozina, L - treonina, L -
triptofan, L - valina.
În funcţie de conţinutul şi proporţia aminoacizilor esenţiali
proteinele ali¬mentare pot fi grupate în trei clase (Gontea, 1971) aşa cum se
arată în tabel.
Clasificarea biochimică şi biologică a proteinelor Clasa Caracteristici
biochimice Caracteristici biologice
Exemple de proteine
I. Proteine
complete
Conţin toţi aminoacizii esenţiali în proporţii apropiate de cele corespunzătoare omului
Au cea mai mare eficienţă în promovarea creşterii pe care o pot întreţine chiar când aportul este redus
• Ovoalbumina şi ovovitelina din ou • Lactalbumina şi lactoglobulina din lapte • Actina, miozina şi mioalbumina din carne
II. Proteine parţial complete
Conţin toţi aminoacizii esenţiali în proporţii corespunzătoare, dar 2-3 sunt în cantităţi mai mici şi limitează utilizarea celorlalţi
Pentru întreţinerea creşterii sunt necesare cantităţi aproape de două ori mai mari şi câştigul ponderal este mai mic, dar la adulţi pot menţine balanţa azotată
• Glicina din soia • Leucozina, gluteina din cereale • Legumelina din mazărea uscată
III. Proteine incomplete
Lipsesc 1-2 aminoacizi esenţiali, iar cei prezenţi sunt în proporţii dezechilibrate
Oricare ar fi aportul, nu întreţin creşterea şi nici nu menţin balanţa azotată
• Colagenul din tendoane, oase • Zeina din porumb
Împărţirea în cele 3 clase a proteinelor nu trebuie să conducă la
concluzia că în alimentaţie este necesar să existe numai proteine de origine
animală (carne, lapte, ouă, peşte) din următoarele consideraţii ştiinţifice:
• anabolismul poate avea loc în condiţiile în care pe piaţa
anabolică se găsesc aminoacizi necesari, indiferent de sursa din care provin,
ceea ce înseamnă că piaţa metabolică de aminoacizi poate fi foarte bine
echilibrată prin consum, în cantitate suficient de mare de proteine de
41
calitatea II, care se completează reciproc din punct de vedere aminoacidic,
proteinele de origine animală având efect corector, în sensul că sortimentul
aminoacidic rezultat în final să fie complet.
• proteinele de origine animală au în general masă moleculară
mai mare decât cele de origine vegetală şi deci şi degradarea lor până la
aminoacizi în tractul gastrointestinal este mai lentă (cu excepţia proteinelor
serice din lapte care sunt considerate proteine „rapide" adică cu digestie
rapidă) şi deci cu consum mai mare de energie.
În judecarea calităţii unei proteine trebuie să avem în vedere
cronobiologia proteică, respectiv viteza de digestie (durata de digestie),
nivelul de absorbţie a produselor de digestie (aminoacizi) precum şi
biodisponibilitatea lor în organism, biodisponibilitate care are în vedere
coeficientul de utilizare digestivă, precum şi valorificarea postprandială care
depinde de valoarea lor biologică.
Parametrii care caracterizează din aceste punct de vedere o proteină
sunt următorii:
a) Coeficient de utilizare digestivă real (CUD)
b) Coeficient de eficacitate proteică (PER)
c) Valoare biologică (VB)
d) Utilizarea proteică reală (NPU = Net Protein Utilisation):
În tabel, se arată PER, NPU, CUD şi VB pentru diferite produse
alimentare.
De remarcat că digestibilitatea depinde de natura proteinelor:
proteinele de origine animală sunt mai digestibile decât cele de origine
vegetală deoarece în digestibilitatea celor din urmă interferează celuloza,
hemiceluloza, pectinele, p-glucanii.
Din cele menţionate rezultă că indicatorul cel mai precis în
aprecierea unei proteine este valoarea biologică (VB) deoarece aceasta ne
42
indică ce parte din azotul absorbit de organism este reţinut de către acesta în
vederea:
- creşterii organismului (Ncr);
- menţinerea homeostaziei proteice (Nmenţ);
- pentru producţie (Nprod)
Indicatorii principali de calitate ai proteinelor (valori medii)
Sursa de proteine
Aminoacidul limitant şi alimentul PER NPU CUD VB
Ou - 97 94 Lapte şi produse lactate
Metionină + cisteină 3,1 77 97 82
Peşte Metionină + cisteină 3,5 80 95 I 76 Carne Metionină + cisteină 2,3 75 97 74 Cereale Lizina", treonină" (grâu, orez, ovăz)
Lizină*, triptofan (porumb)1,7 55 90 62
Seminţe oleaginoase
Metionină", treoninâ (susan, floarea soarelui)
1,9 55 80 68
Leguminoase Metionină* + cisteină (mazăre, fasole, linte) 1,6 45 83 60 * - primul aminoacid limitant. ** - al doilea aminoacid limitant.
Azotul pentru menţinerea homeostaziei se pierde prin urină şi fecale:
Nmenţ = Nend.u. + Nmet.f.
În ceea ce priveşte importanţa unor aminoacizi esenţiali care pot fi
aduşi atât de proteinele de origine animală sau vegetală, menţionăm
următoarele:
izoleucina este implicată în reglarea glucidelor din sânge, participă la
creşterea şi repararea ţesutului muscular, este necesară în formarea
hemoglobinei şi participă la reglarea energetică. Sursele de
izoleucina sunt: carnea, laptele, ouăle, peştele, soia, grâul, fasolea,
lintea, bobul.
leucina este implicată în reglarea glucidelor din sânge, creşterea şi
repararea ţesutului muscular, producţia de hormoni, reglarea energetică.
Sursele de leucină sunt: carnea, laptele, ouăle, peştele, orezul roşu,
migdalele, seminţele leguminoase (linte, fasole, bob), soia, grâu.
43
lizina intervine în formarea/reglarea colagenului, anticorpilor,
hormonilor şi enzimelor; promovează absorbţia calciului, dezvoltarea
şi repararea ţesutului muscular, scăderea trigliceridelor serice. Sursele
de lizină sunt carnea, laptele, ouăle, peştele, lintea, fasolea, cartofii,
soia, drojdia.
metionina previne depunerea de grăsime pe artere, acţionează ca
antioxidant şi promovează sinteza colagenului. Sursele de metionină sunt
carnea, laptele, ouăle, peştele, fasolea, lintea, ceapa, usturoiul, soia.
fenilalanina funcţionează ca neurotransmiter, creşte nivelul sanguin de
norepinefrină, epinefrină şi dopamină. Sursele de fenilalanina sunt
laptele, arahidele, seminţele leguminoase, avocado, migdalele.
treonina intervine în producţia de anticorpi. Sursele de treonină sunt
carnea, laptele, ouăle, fasolea, nucile, seminţele leguminoase.
triptofanul este un precursor al serotoninei care combate anxietatea şi
favorizează somnul şi reglează apetitul. De asemenea, intervine în
producerea de niacină. Un nivel ridicat de serotonină în creier poate
provoca coma hepatică. Sursele de triptofan sunt carnea, laptele, peştele,
orzul, orezul roşu, soia, alunele, arahidele.
valina intervine în dezvoltarea şi repararea ţesutului muscular, în
reglarea energetică şi producerea de niacină. Sursele de valină sunt
carnea, laptele, ouăle, cerealele, ciupercile, nucile, soia, arahidele.
histidina intervine în dezvoltarea şi repararea ţesuturilor şi în formarea
histaminei (amină biogenă). Sursele de histidina sunt carnea (în principal
de porc şi pasăre), orezul, grâul, brânzeturile.
Raportul dintre triptofan/tirozină + fenilalanina + leucină +
izoleucină + valină, influenţează pătrunderea triptofanului din ficat în
celulele cerebrale. Raportul tirozină + fenilalanină/triptofan + aminoacizi cu
lanţ ramificat, influenţează sinteza dopaminei şi respectiv a norepinefrinei.
44
Pentru un bilanţ echilibrat pool-ul de aminoacizi trebuie să conţină şi
aminoacizi neesenţiali, raportul dintre aminoacizii esenţiali/aminoacizii
neesenţiali fiind în strânsă dependenţă de vârstă. Astfel nevoile în
aminoacizi esenţiali ale nou-născuţilor reprezintă 50% din nevoile totale în
proteine, în timp ce la adulţi aminoacizii esenţiali pot reprezenta numai 15%
din nevoile totale de proteine ceea ce înseamnă că pentru adulţi calitatea
proteinelor nu are o semnificaţie prea mare (sau chiar deloc).
Aminoacizii neesenţiali pot fi sintetizaţi de organismul uman, însă
capacitatea de sintetizare este în funcţie de rasă. Astfel rasa galbenă
(chinezii) are o capacitate mai mare de sintetizare a aminoacizilor
neesenţiali decât rasa caucaziană.
Nivelul de glutamină şi serină din plasma tinerilor chinezi este de 6
ori mai mare decât la tinerii din rasa albă, dar chinezii sunt capabili să
detoxifieze organismul de acid glutamic mai bine şi mai rapid decât
europenii la care se înregistrează „sindromul restaurantului chinezesc" în
cazul unui consum exagerat de alimente ce conţin acid glutamic sau cele
care sunt potenţate cu glutamat monosodic în vederea intensificării
percepţiei gustului unui produs alimentar. În tabel se prezintă conţinutul de
histidină, arginină şi lizină în diferite produse alimentare.
Conţinutul în arginină, histidină şi lizină al unor protide alimentare (calculat ca procent la 16% azot)
AminoacidulProdusul Histidină Arginină Lizină
Ou întreg 2,1 6,4 7,2Lapte de vacă 2,4 3,5 8,1Lapte de femeie 2,7 5,0 7,2Carne de porc 3,8 6,4 8,7Carne vită 3,9 6,4 8,9Carne oaie 3,2 6,2 8.8Carne pui 2,3 7,1 8,4Macrou 3,8 5,8 8,1Ton 5,7 5,3 8,3Sardină 4,7 5,1 8,4Crevete 2,2 9,4 8,5Grâu 1.2 2,8 2,7
45
Făină albă 2,2 3,9 1,9Orez 1,5 7,2 3,2Porumb 2,4 4,0 2,0Soia 2,3 7,1 5,8Mazăre verde 1,2 9,8 5,0Linte 2,72 9,8 7,05Mazăre 2,45 9,5 6,63Floarea soarelui 2,74 9,15 4,02Feve 2,72 10,41 12,12Arahide 2,49 12,12 3,55
Lipidele în alimentaţia umană
Lipidele sunt necesare organismului uman deoarece:
sunt sursă de energie concentrată (9 kcal/g);
sunt sursă de acizi graşi saturaţi, dar şi polinesaturaţi cum ar fi acidul
linoleic (co6) şi acidul a-linolenic (co3) care nu pot fi sintetizaţi de
organism;
sunt purtători ai vitaminelor liposolubile (A, D, E, K);
măresc palatabilitatea alimentelor în care sunt prezente.
Din lipidele resintetizate în organism din glicerol şi acizi graşi
eliberaţi din lipide în cursul digestiei intestinale se formează:
depozitele de grăsime care protejează organele vitale şi care
acţionează ca termoizolator;
membranele celulare (fosfolipidele).
În plus, din acizi graşi polinesaturaţi cum sunt linoleic, arahidonic, a-
linolenic, eicosapentaenoic (derivat din acidul a-linolenic) se formează:
prostaglandine ce intervin ca citokine;
tromboxani care intervin în tromboză şi bronhoconstricţii;
prostacicline care intervin în răspunsul imunitar şi în reactivitatea
vasculară;
leucotriene care intervin în bronhoconstricţii, chemotaxis, inflamaţii.
Acizii graşi polinesaturaţi mai sunt importanţi şi pentru faptul că:
reduc trigliceridele din sânge (acizii graşi co3); <z~ micşorează potenţialul
46
de agregare a plachetelor sanguine; '»" contribuie la reducerea HDL-
colesterol din sânge, efect pe care îl are şi acidul oleic (mono-nesaturat).
În nutriţia umană, o mare importanţă o au acizii graşi polinesaturaţi:
acidul linoleic C18:2 care se găseşte în uleiurile vegetale din:
germeni de porumb, soia, floarea soarelui, şofran
acidul a-linolenic C18.3 care se găseşte în vegetale verzi şi alimente
de origine vegetală. Acest acid blochează producţia excesivă de
prostaglandine şi leucotriene
acidul y-linolenic C 18:3 se găseşte în uleiul de ciuboţica cucului sau
primulă (Primula veris) şi în limba mielului (Borago officinale). Este
precursor al prostaglandinelor „bune" şi inhibă supraproducţia de
prostaglandine şi leucotriene.
acidul arahidonic C20:4 este substratul pentru producţia de
eicosanoide (prostaglandine, leucotriene etc).
acidul eicosapentaenoic C20:4 se găseşte în alge marine, peşte din
apele marine reci.
Primii doi acizi graşi polinesaturaţi nu pot fi sintetizaţi in vivo şi sunt
indispensabili pentru:
♦ dezvoltarea noului născut;
♦ fosforilarea oxidativă în mitocondriile hepatice;
♦ activitatea enzimatică implicată în metabolismul aminelor biogene;
♦ formarea structurii membranelor tuturor celulelor organismului,
asigurând şi permeabilitatea normală a acestora;
♦ dezvoltarea şi funcţionarea normală a creierului, ochilor, urechii
interne, glandelor suprarenale;
♦ prevenirea tulburărilor în ceea ce priveşte coagularea sângelui şi
fragilitatea capilarelor;
♦ funcţiile sexuale şi de reproducere;
47
♦ scăderea presiunii sanguine;
♦ scăderea incidenţei bolilor inflamatorii;
♦ combaterea anxietăţii, depresiilor, dezordinilor bipolare.
Indicatorul carenţei în acid linoleic îl reprezintă raportul (Ri) dintre
triene/tetraene şi în principal:
Dacă Ri>0,4, atunci avem de a face cu o stare patologică. Indicatorul
carenţei în acid linolenic este raportul (R2) dintre pentaene/hexaene:
În alimentaţie se recomandă şi un consum moderat de ulei de
măsline, ulei de canola sau ulei de nucă, care conţin cantităţi importante de
acid oleic (C18:1). Grăsimile mononesaturate (care conţin acid oleic) menţin
nivelul de HDL-colesterol şi previn creşterea trigliceridelor în sânge. Aceste
grăsimi trebuie să înlocuiască grăsimile saturate din dieta şi nicidecum să se
adauge la acestea.
Se consideră că o dietă cu 2000-2750 kcal total calorii din acizi graşi
trebuie să fie de 30-38%, din care 7-8% din acizi graşi saturaţi, 8-9% din cei
mononesaturaţi şi 9-11% din cei polinesaturaţi, iar raportul acizi graşi
polinesaturaţi/saturaţi trebuie să fie 1,25-1,50.
La un regim hipocaloric (1000 kcal) totalul caloriilor din acizi graşi
trebuie să fie ~ 19%, din care 7,8% din acizi graşi saturaţi, 6,5% din cei
mononesaturaţi şi 4,7% din cei polinesaturaţi. Raportul acizi graşi
polinesaturaţi/acizi graşi saturaţi în acest caz este de 0,6%.
Grăsimile saturate din dietă, prin acizii graşi saturaţi rezultaţi la
hidroliză şi care sunt absorbiţi în organism contribuie la creşterea LDL-
colesterol şi a colesterolului total din sânge în dauna HDL-colesterol [în
special acizii graşi cu lanţ mediu (lauric, miristic, palmitic)]. Consumul
de lipide, în special saturate creează mai rapid starea de saţietate, scade
răspunsul glicemic şi reprezintă un factor de risc pentru sănătatea
oamenilor (creşte riscul bolilor cardiovasculare, al obezităţii şi
48
diferitelor forme de cancer de colon, de prostată, endometrial,
pulmonar).
În funcţie de conţinutul în acizi graşi nesaturaţi (AGN) şi saturaţi
(AGS), grăsimile din dietă sunt clasificate în următoarele clase nutriţionale.
Necesarul de grăsimi este estimat la 30% din total nevoi energetice,
din care cel mult 10-11% să provină din grăsimi saturate. Acizii graşi trans
din dietă nu trebuie să depăşească 2%.
Clasele de lipide în funcţie de conţinutul în acizi graşi nesaturaţi
Clasa Caracteristici biochimice
Caracteristici biologice
Raport AGN/AGS
Exemplificări
Conţinutul de AGN de circa 80% din total
acizi graşi
Pentru acoperire nevoi de AGN trebuie
consumate 15-20g lipide/zi
3...5 Uleiuri vegetale (soia, floarea
soarelui, germeni de porumb)
Lipide cu valoare biologică mare
Lipide cu valoare biologică medie Conţinutul de AGN
de 15-20% din total acizi graşi
Pentru acoperire nevoi de AGN trebuie
consumate 50-60g lipide/zi
0,4.0,8 Ulei măsline, grăsime de porc,
grăsime de pasăre
Lipide cu valoare biologică redusă
Conţinutul de AGN de 5-6% din total
acizi graşi
Nu asigură necesarul de AGN
0,03...0,05 Seu de vită, oaie, margarina, unt
Substanţe biologic active
Substanţele biologic active sunt reprezentate de macro şi
microelemente, vitamine (hidro- şi liposolubile), compuşi bioactivi, alţii
decât mineralele şi vitaminele.
a) Compuşii biominerali sunt reprezentaţi de:
- macroelemente: calciu, fosfor, magneziu, sulf, clor, potasiu, sodiu;
- microelemente: fier, cobalt, mangan, vanadiu, molibden, zinc,
cupru, iod, seleniu, crom, brom, fluor.
Compuşii biominerali din alimente care ajung în organism au rol:
plastic - intrând în compoziţia unor ţesuturi: calciul şi fosforul intră în
structura oaselor şi dinţilor, iar sulful intră în constituţia condroitin-
sulfaţilor ce sunt prezenţi în celulele ţesuturilor conjunctive;
49
biocatalitic - cofactori sau componenţi a numeroase enzime;
de componente ale unor lipide, proteine, vitamine, hormoni;
fiziologic - în sensul că biomineralele intervin în mecanismul
menţinerii echilibrului acido-bazic din sânge, realizarea sistemelor
bioelectrice implicate în transportul transmembranar (pompa Na/K),
respectiv în transmiterea impulsului nervos la fibrele musculare; de
asemenea intervin în contracţia musculară (Ca, Mg) şi în determinarea
pH-ului gastric;
fizico-chimic - respectiv rol în echilibrul osmotic, coloid osmotic şi
procesele de oxidoreducere.
Carenţa în unele din biominerale menţionate poate conduce la
instalarea unor stări metabolice care afectează sănătatea indivizilor umani
carenţaţi. Dacă ne referim la funcţiile unor biominerale şi la efectele carenţei
acestora asupra stării de sănătate a oamenilor putem să facem următoarele
precizări:
Calciul este necesar pentru dezvoltarea oaselor şi dinţilor precum
şi la stabilitatea acestora, intervine în contracţia/relaxarea
muşchilor, intervine în funcţionarea nervilor, menţine funcţia
celulară la creier şi inimă, contribuie la reducerea colesterolului şi
lipidelor în sânge. Calciul reglează permeabilitatea membranelor
celulare musculare şi este necesar pentru activitatea unor sisteme
enzimatice. Intervine în reglarea bătăilor inimii precum şi în
coagularea sângelui.
Lipsa calciului conduce la rahitism în cazul copiilor (lipsa de calciu
este cuplată cu deficienţa în vitamina D3), la osteoporoză (demineralizarea
oaselor) postmenopauză şi senilă, osteomalacie (formă de decalcifiere a
oaselor provocată de tulburări profunde în metabolismul fosforului şi
calciului din substanţa osoasă), tetanie, hiperlipidemie, hipertensiune, carii
50
dentare/boala periodentară, intoleranţă la glucoza, dureri de spate şi
picioare, palpitaţii ale inimii.
Nevoile de calciu sunt sporite în cazul sugarilor, copiilor, femeilor
în perioada de graviditate şi alăptare, după perioade prelungite de repaus
la pat (spitalizare), hipertiroidism, osteoporoză, hipertensiune,
hipoclorhidrie.
Surse importante de calciu sunt laptele şi produsele derivate, ouăle,
peştele (sardine, salmon), alunele, nucile, moluştele, legumele şi
leguminoasele.
Fierul este esenţial pentru formarea hemoglobinei din globule roşii şi a
mioglobinei muşchilor şi prin urmare intervine în transportul
oxigenului în sânge, ţesut muscular. Este implicat în transportul de
electroni şi fosforilareâ oxida ti vă. De asemenea, îmbunătăţeşte
funcţionarea muşchilor. Lipsa de fier conduce la anemie feriprivă,
oboseală, greutate în respiraţie, rezistenţă fizică redusă, răspuns
imunitar defectuos, dificultăţi în reglarea temperaturii, modificări în
metabolismul energetic.
Deficienţa în fier constă în aclorhidrie, creşterea nivelului de fosfat şi
proteine în dietă, menoragie, terapia cu estrogeni, naştere prematură, boala
ficatului, cancer, deficienţă în cupru, ingerare excesivă de calciu, anumite
aner (anemie feriprivă sau hipocromică).
Nevoile de fier sunt crescute la femeile gravide, femeile în perioada
menstruaţie, pierderi de sânge acute/cronice, femeile care se hrănesc numai
vegetale, în caz de infecţii bacteriene, boală de ficat, cancer şi terapia
estrogeni.
Surse de fier sunt cărnurile roşii, spanacul, leguminoasele, legumele
usca gălbenuşul de ou, moluştele, pâinea neagră, organele (ficat, rinichi,
inimă, splin Excesul de fier reprezintă un risc deoarece promovează bolile
51
cardiovasculare n ales la persoanele cu defecţiune genetică-
hematocromatoză, diabet, cancer insuficienţă hepatică.
Cromul îmbunătăţeşte producerea de energie şi stamină, este
componentul esenţial al factorului de toleranţă al glucozei, necesar
potenţarea insulinei, intervine în metabolismul glucidelor şi lipide
(stimulează sinteza acizilor graşi şi colesterolului), reduce starea
anxietate.
Deficienţa în crom se constată în diabetul tip II, la pacienţii post-
operatorii alcoolici, hiperlipidemie, ateroscleroză, tulburări ale
metabolismului carbohidraţil ale gustului şi mirosului.
Necesarul de crom trebuie sporit în caz de diabet tip II (mellitu
hipoglicemie, persoane în vârstă din cauza absorbţiei proaste, bolnavii
schizofrenie, persoane cu dietă preponderent pe bază de carbohidraţi
rafinaţi.
Surse de crom sunt carnea şi produsele din carne, carnea de pasă
brânzeturile, cerealele întregi, laptele, ouăle, drojdia de panificaţie, ciupe
moluşte.
Cobaltul este componentă intrinsecă a vitaminei B12 fiind necesar
pentru sinteza metioninei din homocisteină şi pentru conversia acid-
metilmalonic la succinil-CoA necesară în sinteza acizilor graşi. Este
necesar şi pentru sinteza acidului folie.
Stările de deficienţă se manifestă ca anemie macrocitică (pernicioas
hipoclorfidrie.
Nevoile de cobalt sunt crescute în hipertensiune, abuz de ala
hipoclorhidrie, anemie pernicioasă şi chete vegetariene.
Surse de cobalt sunt rinichii, carnea de vită, oaie, pasăre, viţel, pe
oceanic, brânzeturile şi ouăle.
52
Cuprul este coenzima implicată în metabolismul energetic, având
acţiune antiinflamatorie. Contribuie la menţinerea integrităţii pereţilor
vase sanguine. Este important pentru absorbţia şi metabolizarea fierului
pentru formarea SOD. Ajută la protejarea tecii mielinice a nervilor.
Contribuie la formarea globulelor roşii, la creşterea şi sănătatea oaselor.
Împreună cu vitamina C intervine în formarea elastinei.
Deficienţa în cupru conduce la anemie, demineralizarea oaselor,
tulburări sistemului nervos. Stările de deficienţă se manifestă la o ingerare
excesivă vitamina C, hepatită, anemie feriprivă, hiperlipidemie,
ateroscleroză, osteopor şi hipotiroidism.
Nevoile de cupru sunt mărite în cazul femeilor care se tratează cu
estrogeni, când există niveluri crescute de zinc în ţesuturi, în anumite forme
de anemii microcitice, în hepatite infecţioase.
Sursele de cupru sunt ficatul, peştele, cărnurile, soia, nucile,
seminţele, cerealele întregi şi legumele.
Magneziul intervine în structura oaselor, stabilizează structura ATP,
reprezintă coenzimă a 80% din enzimele ce intervin în ciclul Krebs,
reacţiile de sinteză a proteinelor şi acizilor nucleici. Este implicat în
producţia hormonilor tiroidei şi paratiroidei, a hormonilor sexuali,
dezvoltarea scheletului, producţia de carbohidraţi şi lipide. De
asemenea, magneziul intervine în funcţionarea creierului şi nervilor, în
contracţia musculară, îmbunătăţeşte producţia de energie a inimii,
contribuie la dilatarea arterelor coronariene şi scade presiunea sângelui.
Contribuie şi la menţinerea balanţei calciului şi potasiului.
Deficienţa în magneziu conduce la ameţeli, slăbiciune musculară,
contractare musculară, iritabilitate. Stări de deficienţă se constată la
pacienţii post-operatoriu, pacienţii cu arsuri, ingerare mărită de calciu,
53
ciroza ficatului, acidoză diabetică, ateroscleroză, leucemie, tetanie,
hiperaldosteronism, moarte subită cardiacă.
Nevoile de magneziu sunt mărite în cazul dietelor cu carbohidraţi
rafinaţi, terapiei diuretice, malabsorbţiei, micşorarea funcţiei renale, consum
excesiv de alcool.
Surse de magneziu sunt cerealele întregi, nucile, alunele, laptele,
vegetalele (legumele) de culoare verde, orezul brun, vieţuitoarele marine
(peşte, moluşte, crustacee, echinoderme), leguminoasele uscate (fasole,
mazăre, năut, linte).
Manganul este asociat în enzimele implicate în metabolismul,
creşterea/menţinerea ţesutului conjunctiv, vaselor şi cartilagiilor. Este
implicat în sinteza melaninelor, acizilor graşi, formarea membranei de
fosfolipide şi a protrombinei. Este de asemenea implicat în producţia de
carbohidraţi şi lipide, producţia de hormoni sexuali.
Deficienţa în mangan conduce la anormalităţi în ceea ce priveşte
formarea cartilagiilor şi oaselor. Stările de deficienţă se constată în
metabolismul anormal al glucozei, deficienţe în ceea ce priveşte
mucopolizaharidele şi lipopolizaharidele, intoxicaţia cronică cu hidrazină,
tulburări psihiatrice, activitate mentală scăzută şi tulburări neurologice.
Nevoile de mangan sunt crescute în Diabetus mellitus, hipoglicemie,
ingerarea crescută de hidrazină, hiperlipidemie, epilepsie, dischinezie
tardivă, anorexie şi deficienţă în fier.
Surse de mangan sunt cerealele întregi, vegetalele frunzoase,
nucile/arahidele, ceaiul, gălbenuşul de ou, drojdia de panificaţie, seminţele
de floarea soarelui, germenii de grâu.
Molibdenul este component al unor enzime implicate în metabolismul
sulfului şi acidului uric, este important în funcţiile şi structurile
neurologice. Intervine în prevenirea cariilor dentare şi cancerului de
54
esofag. Previne impotenţa la bărbaţii mai în vârstă. Este necesar pentru
funcţionarea organismului uman.
Stările de deficienţă se constată în cariile dentare, anormalităţi în
metabolismul aminoacizilor şi posibil la pacienţii cii cancer esofagian.
Nevoile de molibden sunt crescute la diete cu conţinut mare de
carbohidraţi rafinaţi, în cazul cariilor dentare şi posibil în anumite forme de
cancer.
Surse de molibden sunt cerealele întregi, germenii de grâu, nucile,
cărnurile, legumele şi vegetalele frunzoase de culoare verde.
Fosforul este implicat în metabolismul energetic şi este parte a
metabolismului fosfolipidelor. Intervine în structura oaselor şi dinţilor.
Reprezintă o substanţă tampon intracelulară şi este implicat în funcţia
rinichilor/ficatului şi în producţia de lecitină. Este important în
metabolismul carbohidraţilor, proteinelor, lipidelor.
Stările de deficienţă se constată la concentraţii mari de calciu
plasmatic, creşterea concentraţiei de hormoni paratiroidieni. Simptomele
de deficienţă constau în slăbiciune, apetit redus, ritm anormal al inimii.
Nevoile de fosfor sunt crescute la pacienţii cu terapie de estrogeni, la
ingerare mare de vitamina D şi ia terapia de durată cu glucocorticoizi şi
terapia tiroidei.
Surse importante de fosfor sunt carnea de vită, laptele, iaurtul,
brânzeturile, carnea de pasăre, alimentele bogate în proteine şi cerealele,
nucile, peştele.
Potasiul intervine în transmisia impulsului nervos, în balanţa fluidelor,
controlează activitatea inimii şi sistemului nervos, intervine în
contracţia musculară, asigură intrarea substanţelor energetice în celule,
unde sunt folosite pentru producţia de energie. Controlează presiunea
sanguină prin modificarea activităţii muşchilor netezi, precum şi
55
excreţia de NaCI. Deficienţa în potasiu conduce la letargie, slăbiciune,
apetit redus, ritm anormal al inimii.
Stările de deficienţă se constată la pacienţii care au diete cu conţinut
ridicat în carbohidraţi rafinaţi şi sare, la pacienţii trataţi cu digitale sau la cei
cu diabetus melitus, la persoanele cu hipotensiune, cu diaree severă sau cu
vomizări, precum şi în hipercolesterolemie.
Nevoile de potasiu sunt crescute la pacienţii cu terapie diuretică, la
cei trataţi cu prednison, ACTH, în metabolismul anormal al glucozei, în
hiperplazia glandei suprarenale, cancer, funcţie cardiacă diminuată,
insuficienţă renală.
Surse de potasiu sunt vegetalele (legumele), fructele (banane, caise,
avocado, prunele), cărnurile, laptele, fasolea, lintea, broccoli, cartofii,
curmalele, cerealele întregi.
Seleniul îmbunătăţeşte funcţia vitaminei E, este component de bază al
glutation-peroxidazei care protejează ţesuturile, în special membranele,
faţă de acţiunea radicalilor liberi. Stimulează producţia de anticorpi şi
sinteza de proteine în ficat. Activează ARN şi ADN, reduce riscul de
cancer de prostată, colon, plămâni, rect, sân.
Stările de deficienţă se constată în boala ficatului, maladsorbţia
proteino-calorică, aspermatogeneză, cataracte, cancer, boli cardiovasculare.
Nevoile de seleniu sunt crescute în cazul sugarilor hrăniţi cu biberonul,
creşterea cantităţii de lipide în dietă, boala cardiacă, cancer. Surse de seleniu
sunt vieţuitoarele marine (peşte, moluşte, crustacee, echinoderme), ficatul,
rinichii, cerealele întregi, vegetalele, alunele/arahidele de Brazilia, usturoiul.
Sodiul este implicat în reglarea raportului electroliţiior
extracelulari/cationi şi homeostazia osmotică, prin urmare regularizează
volumul sângelui. Intervine în introducerea acizilor graşi esenţiali în
fosfolipide şi este esenţial pentru transportul nutrimentelor prin
56
membranele celulare. Deficienţa în sodiu produce scăderea absorbţiei
de calciu, scăderea
conţinutului de vitamina C în glanda suprarenală.
Stările de deficienţă se constată în cazul vomizărilor pe perioade
prelungite, diaree, diaforeză, tulburări de reproducere, hipoclorhidrie.
Nevoile de sodiu sunt sporite în caz de activitate fizică grea, la
femeile însărcinate, în terapia diuretică, în hipoclorhidrie, infecţii cronice,
hiperadrenalism, pierdere excesivă în greutate, tulburări de reproducere.
Surse de sodiu sunt laptele, cărnurile procesate, peştele procesat,
vegetale în conservă, condimentele şi NaCi adăugată pentru asezonarea
mâncărurilor.
Vanadiul stimulează acetil-CoA deciclaza, deci are un efect de scădere
a lipidelor. Previne căderea dinţilor şi cariile dentare şi este implicat în
metabolismul glucozei şi producerea de glutation. Inhibă enzimele de
hidroliză a ATP.
Stările de deficienţă se constată în scăderea numărului de globule
roşii, absorbţie deficitară a fierului, carii dentare, hipertrigliceridemie,
metabolism lipidic modificat.
Nevoile de vanadiu sunt crescute în hiperlipidemii, la copiii mici (în
vederea dezvoltării oaselor şi dinţilor), la persoanele cu carii dentare sau
dinţi căzuţi, la ingerarea excesivă de vitamina C.
Surse de vanadiu sunt uleiurile vegetale, cerealele întregi, ficatul,
vieţuitoarele marine (peşte, moluşte, crustacee, echinoderme).
Zincul este coenzimă în peste 90 sisteme enzimatice, este asociat cu
metabolismul colesterolului, proteinelor şi metabolismul energetic. Este
necesar pentru sinteza acizilor nucleici şi transportul CO2. Este esenţial
pentru creştere, dezvoltarea sistemului de reproducere, pentru
vindecarea rănilor şi funcţia imunitară.
57
Stările de deficienţă se constată în sinteza deficitară a proteinelor, a
ARN şi ADN, în infecţii cronice, în cazul dietelor cu multă fibră, în cazul
femeilor însărcinate, scăderea maturizării sexuale, scăderea gustului şi
mirosului, întârzierea creşterii, întârzierea cicatrizării rănilor, pierderea
apetitului.
Nevoile de zinc sunt crescute la femeile însărcinate, în perioada
neonatală, la copii şi adolescenţi, la persoanele în vârstă din cauza
malabsorbţiei, la persoanele cu boli cronice (de ex. cu diabetus mellitus).
Surse de zinc sunt cărnurile, ouăle, scoicile, laptele, cerealele întregi,
spanacul, soia, seminţele de floarea soarelui.
Fluorul previne cariile dentare şi contribuie la întărirea oaselor.
Deficienţe în fluor promovează cariile dentare şi posibil şi „distrugerea"
vertebrelor. Contribuie şi la scăderea densităţii oaselor.
Surse de fluor sunt ceaiul, peştele marin consumat cu oase, apa
fluorinată, alimentele pregătite cu apă fluorinată, alimente pregătite în vase
de teflon.
b) Vitaminele sunt substanţe indispensabile vieţii deoarece intervin
în funcţiile celulare care asigură dezvoltarea şi menţinerea normală a
organismului. Vitaminele pot fi hidrosolubile şi liposolubile. Cele
hidrosolubile intervin mai mult în metabolismul celular, iar cele liposolubile
intervin în construcţia unor structur
precum şi în procesele anabolice.
Carenţa în vitamine este asociată, în general, cu perioade mari de
secetă care influenţează producţia de cereale, vegetale şi fructe, dar şi
producţia animalieră (carne, lapte, ouă, peşte). Carenţa este mai frecventă în
ţările sau zonele la care agricultura este predominată de monoculturi. De
asemenea, carenţa în vitamine este asociată cu starea de sărăcie extremă a
populaţiei incapabile să-şi asigure o hrană cât de cât suficientă şi variată.
58
c) Alte substanţe biologic active. Acestea se găsesc mai ales în
produse de origine vegetală şi fac parte din compoziţia aşa numitelor
alimente funcţionale. Ele sunt reprezentate de:
- Carotenoide: a, p-caroten, p-criptoxantină, licopen, luteină,
zeaxantină;
- Flavonoide: antociani, flavonoli/flavani (catechine,
epicatechine, proantocianidine), flavonone (hesperidina,
neohesperidina), flavone (apigenina, luteolina), flavonoli
(quercetina, miricitina, kaempferol, rutina)
izoflavone/izoflavonoide (genisteina, daidzeina, genistină);
- Alil şi dialilsulfide: alicină, capsaicină;
- Indoli;
- Monoterpene (limonen);
- Acizi fenolici (acid oafeic, acid clorogenic, acid p-cumaric,
acid galic);
- Steroli din plante: p-sitosterol, campestrolul, fitosterolul,
brasicasterolul, stigmasterolul, stanoli;
- Pectine;
- Resveratrolul din strugurii roşii (şi respectiv vinurile roşii);
- Prebiotice: inulină, fructooligozaharide etc.
2.3. Suplimentarea alimentelor procesate – mijloc de
asigurare a siguranţei alimentare
Definiţii
Terminologia privind suplimentarea alimentelor cu diferite
nutrimente, în principal substanţe minerale, vitamine, dar şi cu aminoacizi,
59
acizi graşi esenţiali, proteine este în general fixată pe plan internaţional, pe
baza liniilor directoare adoptate de Codex Alimentarius.
Suplimentarea produselor alimentare procesate cu substanţe biologic
active se poate face pentru unul din următoarele scopuri:
- restaurarea (restabilirea, normalizarea, reconstituirea)
nivelului normal al componentelor dintr-un produs alimentar, prin
adaos de nutrimente esenţiale, care au fost „pierdute" în timpul
procesării materiilor prime sau depozitării produselor finite în condiţiile
respectării ghidurilor de bună practică de producţie. Pierderile de
nutrimente biologic active pot avea loc mai ales în procesul de
fabricaţie (măcinarea cere&.elor, fierbere, prăjire, coacere, pasteurizare,
sterilizare, concentrare, uscare);
- îmbogăţirea (fortificarea), conform Codex Alimentarius
semnifică „adaosul unui sau mai multor nutrimente esenţiale unui produs
alimentar, chiar dacă nutrimentul (nutrimentele) adăugat(e) este (sunt) sau
nu este (sunt) conţinut(e) în mod normal de aliment, în scopul de a preveni
sau de a corecta o deficienţă (carenţă) demonstrată a unui nutriment sau
nutrimente esenţiale, la o populaţie sau un grup (segment) specific de
populaţie".
Conform datelor prezentate de literatura de specialitate fortificarea
(îmbogăţirea) se poate face:
• Fortificare deasupra nivelului natural: acest tip de fortificare se face
pentru produse alimentare cu destinaţi^ specială (pentru copii, în scopuri
terapeutice) astfel încât alimentele respective să furnizeze toate
componentele la nivelul optim cerut de organism şi să acopere eventualele
pierderi din variate motive cum ar fi:
- factori care interfera în ingestia alimentelor: boli
gastrointestinale (gastroenterite acute, ulcere, diaree etc); boli
60
neuropsihice (neurastenie, psihoze, migrene etc); pierderea
apetitului;
- factori care interfera în absorbţia nutrimentelor biologic active
(vitamine, substanţe minerale;
- factori care cauzează distrugerea/inactivarea/complexarea unor
vitamine in vivo;
- factori care interfera în utilizarea substanţelor biologic active:
lipsa transportorilor vitaminelor liposolubile (acilgliceroli,
fosfolipide); reducerea capacităţii de depozitare a vitaminelor
de către unele organe şi glande; împiedicarea transformării
provitaminelor în vitamine;
- factori care măresc excreţia de vitamine şi biominerale;
- factori care măresc necesităţile organismelor în substanţe
biologic active: factori de stres, factori care măresc
metabolismul (hipertiroidism, exerciţiu fizic extenuant),
graviditatea şi lactaţia, detoxifierea, anorexia;
- vârsta înaintată care modifică metabolismul şi împiedică
menţinerea unei balanţe pozitive pentru diferite biominerale, în
principal calciu.
• Fortificare în scopuri de sănătate publică: acest tip de fortificare
este necesară în cazul produselor alimentare care se consumă în cantităţi
mari de către marea masă a populaţiei datorită obiceiului alimentar (pâine,
în special pâine albă) consum care poate conduce la riscul unor carenţe,
precum şi la ingrediente care contribuie la satisfacerea unei necesităţi de
ordin senzorial (sarea de bucătărie).
• Fortificarea în scopul de a face alimentele interşanjabile la nivel
echivalent cu cel de bază: acest tip de fortificare se aplică în cazul
61
margarinei care se consumă în prezent mai mult decât untul de vacă
(margarina se îmbogăţeşte cu vitamina A, D, E). De asemenea, acest gen de
fortificare se aplică şi băuturilor răcoritoare care substituie sucul de
portocale. în acest caz îmbogăţirea se face cu vitamina C până la nivelul
celui existent în sucul de portocale. Asemenea fortificări se fac şi în cazul
laptelui de soia.
• Fortificare în scopul de a face produsul alimentar sigur: acest tip
de fortificare este justificat ştiinţific deoarece adaosul unor micronutrimente
se face pe baza_ determinării compoziţiei chimice a alimentului ce urmează
a fi îmbogăţit. în acest caz se poate determina numărul de calorii date de
principalele trofine (glucide, proteine, lipide) ale alimentelor, precum şi
conţinutul produsului în vitamine şi săruri minerale. Cunoscând faptul că
între numărul de calorii şi necesarul de vitamine există o strânsă legătură, se
poate determina ce aport exterior este necesar pentru fortificarea produsului,
astfel încât metabolizarea acestuia să aibă loc în condiţii normale.
Motivaţia necesităţii fortificării unor produse alimentare
Motivaţiile fortificării unor produse alimentare sunt carenţele
nutriţionale ale unor segmente de populaţie, fiind considerate ca determinate
de următoarele cauze:
Cauze economice: bugetul familiar la unele segmente de populaţie
defavorizate nu permite achiziţionarea de alimente variate care să
realizeze în dietă un raport adecvat între cele de origine vegetală şi
animală, respectiv un raport adecvat între proteine/lipide/glucide, dar
mai ales în ceea ce priveşte un aport vitaminic şi mineral cât mai
apropiat de necesarul zilnic recomandat. Bugetul familiar redus conduce
în acelaşi timp şi la o monotonie în ceea ce priveşte meniul zilnic, prin
care se accentuează carenţele nutriţionale.
62
Cauze tehnologice: folosirea de tehnologii în care se aplică procese
termice dure conduce la spolierea produselor în micronutrimente în
special vitamine (sterilizare, prăjire, fierbere, coacere), dar şi
biominerale (fierbere). Măcinarea cerealelor la un grad de extracţie mic
(făinuri albe) micşorează considerabil conţinutul în biominerale şi
vitamine.
Modificarea comportamentului alimentar: pe plan mondial, cu reflectare
pe plan naţional, există o tendinţă de a consuma alimente cât mai
„rafinate", deci cu o valoare nutritivă mai redusă, dar care în schimb se
remarcă prin calitate senzorială ce atrage consumatorul (pâine albă, ulei
rafinat cu limpiditate şi luciu, orez cât mai bine polisat, zahăr de culoare
cât mai albă). în plus, a crescut foarte mult proporţia acestor alimente în
dieta zilnică a populaţiei, fie în mod direct, cum este cazul
consumatorilor de pâine albă, ulei, zahăr (la îndulcirea ceaiului, cafelei,
a produselor dulci realizate în gospodărie) fie în mod indirect prin
consum ridicat de produse realizate la nivel industrial (produse de
cofetărie, produse zaharoase, gemuri, dulceţuri, cozonaci, checuri etc.)
care conţin mult zahăr.
Tendinţa permanentă către urbanizare care a condus la:
• Migrarea populaţiei rurale către oraşe, populaţie care a fost nevoită
să-şi modifice obiceiurile alimentare, trecând de la o hrană naturală, la una
rezultată printr-o procesare avansată;
• Realizarea de produse cu grad de conservare mai mare ceea ce a
implicat procesare eficientă pentru distrugerea microorganismelor, dar care
a condus şi la pierderi mai mari de micronutrimente;
• Stocarea de durată mai mare şi transportul pe distanţe mai mari a
produselor alimentare, fapt care în mod inevitabil, conduce la scăderea
63
valorii nutritive a produselor finite, mai ales prin scăderea conţinutului de
vitamine.
Educaţia nutriţională a consumatorilor: marea masă a consumatorilor nu
are o educaţie nutriţională care să-i permită să aleagă în aşa fel
alimentele, încât asociindu-le sau combinându-le să-şi formeze o dietă
adecvată din toate punctele de vedere, dar mai ales din punct de vedere
nutriţional. Consumatorul nu,cunoaşte ce compoziţie (nutrimente) are
un aliment de origine vegetală/animală, nu ştie dacă componentele se
găsesc în cantităţi, proporţii adecvate şi de aceeaşi calitate nutriţională.
Consumatorul obişnuit nu ştie că prin consum de proteine/ aminoacizi
este necesară prezenţa vitaminei B6 indispensabilă metabolizării
acestora, că la un consum mai mare de glucide este necesar un plus de
vitamină 61t iar în cazul consumului de lipide care conţin acizi graşi
polinesaturaţi este necesară o cantitate mai mare de vitamină E şi de alţi
antioxidanţi naturali din alimente. Educaţia nutriţională a
consumatorilor trebuie să includă şi cunoştinţe în ceea ce priveşte cea
mai adecvată metodă de pregătire culinară astfel încât să se ajungă la
pierderi cât mai reduse de substanţe biologic active, chiar cu riscul ca
produsul să nu aibă savoarea dorită.
Programul de fortificare/restaurare
Programul de fortificare /restaurare se realizează la nivel naţional
numai după ce:
• se realizează un bilanţ alimentar pentru a vedea distribuţia de
alimente şi componentele nutritive ale acestora şi pentru a determina
grupurile de populaţie la care aportul de alimente cu un anumit nivel de
componente este mai redus şi care deci necesită fortificare;
• sunt constatate modificări în comportamentul alimentar al unor
segmente de populaţie care ar putea conduce la apariţia de carenţe;
64
• se face alegerea substanţelor de fortificare/ restaurare şi a
produselor alimentare ce urmează a fi fortificate/ restaurate;
• se pune la punct tehnica de fortificare/ restaurare respectiv nivelul
la care se face fortificarea/restaurarea la nivel naţional sau regional;
• se analizează problema costurilor de fortificare care este legată de:
numgrul de substanţe ce se adaugă în scop de fortificare/ restaurare;
tehnologiile şi mijloacele utilizate pentru încorporarea substanţelor de
fortificare/restaurare în produsul alimentar;
• se cunoaşte modul de evaluare a calităţii programului de
fortificare/restaurare (evaluări chimice şi biochimice asupra stării de nutriţie
a unor segmente largi de populaţie şi asupra aportului de alimente
fortificate/restaurate ce ajung la aceste segmente de populaţie).
Principii generale pentru fortificare/restaurare
La baza unui program de fortificare/restaurare trebuie să stea
următoarele principii:
necesitatea creşterii aportului de micronutriment esenţial la unul sau
mai multe segmente de populaţie trebuie mai întâi demonstrată pe
baze observaţiilor clinice şi subclinice de carenţă.
nivelul de micronutriment(e) este (sunt) sub nivelul dorit în dieta
unui număr semnificativ de persoane;
alimentul folosit pentru fortificare/restaurare este consumat în
cantităţi care sunt semnificative în ceea ce priveşte contribuţia
acestuia la diete populaţiei.
adaosul de micronutrimente nu va conduce la crearea unui
dezechilibru între micronutrimentele dietei;
micronutrimentul utilizat la fortificare/restaurare este stabil în
condiţii de depozitare şi folosire;
65
micronutrimentul folosit este biodisponibil din alimentul în care s-a
încorporat; există siguranţa că prin adaosul de micronutriment(e) nu
există riscul atingerii unui nivel de toxicitate ţinând seama de
acumularea micronutrimentului şi din alte surse.
Pentru a stabili nivelul de fortificare este necesar să se cunoască
dozele zilnice recomandate pentru vitamine şi substanţe minerale. Aceste
doze sunt menţionate în tabele.
Doze zilnice de vitamine recomandate (RDA)
Vitamine Doza zilnică recomandată
Vitamine Doza zilnică recomandată
Vitamina A 1000 pg Niacina (vitamina B3) 19 mg Vitamina D 5 mg Piridoxina (vitamina Bs) 2 mg Vitamina E 10 mg Vitamina B12 2ug Vitamina K 80ug Acid folie 200 pg Vitamina C 60 mg Acid pantotenic 7 mg Vitamina Bi (tiamina) 1,5mg Biotina 100 Mg Vitamina B2 (riboflavina) 1,7 mg
Doze zilnice recomandate pentru substanţe minerale (RDA)
Substanţa minerală
Doza zilnică recomandată Substanţa minerală
Doza zilnică recomandată
Calciu 800 mg pentru adulţi; 1200 mg pentru tineri şi femei
însărcinate
Potasiu 1500-3000 mg
Crom 50-200ug Seleniu 70 pg adulţi; 55 ug femei; 65 ug femei
gravide Cobalt 3-5ug Sodiu 500 mg Cupru 1,5-3 mg Vanadiu 100-300 pg Fier 10 mg adulţi; 30 mg femei
gravideZinc 12-15 mg
Magneziu 350 mg bărbaţi; 280 mg femei; 320 mg femei
însărcinate
Fluor 1,5-4 mg
Mangan 2,5-5 mg Clor 750 mg Molibden 75 pg-250pg Iod 150 pg adulţi; 175 ug
femei gravide Fosfor 800 mg adulţi; 1200 mg femei
gravide Seleniu 70 ug
66
PARTEA 2 Capitolul 1. Riscuri fizico-chimice în alimente
1.1. Prezenţa radionuclizilor în alimente
Poluarea fizică a alimentelor cu substanţe radioactive este o
problemă tot mai frecventă pentru igiena alimentară, sursele de radiaţii din
mediul extern fiind împărţite în două categorii: naturale şi artificiale. Sursa
naturală de radiaţii poate fi telurică şi cosmică, iar sursa artificială este
rezultatul experienţelor nucleare, a centralelor atomoelectrice şi a
exploatărilor miniere.
De asemenea, o sursă artificială imposibil de controlat este
reprezentată de deşeurile radioactive rezultate din activitatea economică şi
de cercetare.
Contaminarea radioactivă accidentală a alimentelor nu are nici o
legătură cu ionizarea alimentelor. Confuzia este dată de faptul că această
tehnica de conservare a alimentelor care foloseşte expunerea acestora la
radiaţii (electroni, Cobalt 60, Cesiu173 etc.) este uneori impropriu numită
„iradierea alimentelor“ (Bolnot, F-H, 2002).
O parte din substanţele radioactive eliberate în aer ajung pe sol odată
cu ploile şi sunt absorbite de plante, iar o altă parte se depun pe suprafaţa
plantelor şi sunt consumate direct. Se poate considera că plantele sunt mai
periculoase din punct de vedere radioactiv decât produsele alimentare de
origine animală, deoarece la acestea din urmă intervine metabolismul
fiecărui animal.
Radionuclizii sunt instabili şi se dezintegrează rezultând radiaţii cum
ar fi: particule alfa, beta, raze X sau gamma. Interacţiunea acestor radiaţii cu
elementele biologice determină un transfer de energie care poate duce la o
serie de efecte nocive. De aceea, radiaţiile reprezintă un pericol potenţial
67
pentru om chiar dacă sunt şi foarte multe utilizări benefice (în medicină cu
scop de diagnostic sau terapeutic, în industrie pentru fabricarea unor
produse de consum, în producerea de energie electrică cu ajutorul
reactoarelor nucleare etc.) (Savu C, 1999).
Unitatea de măsură a radiaţiilor este becquerelul (Bq), care
corespunde la o dezintegrare pe secundă, denumirea fiind dată în onoarea
savantului cu acelaşi nume care în 1896 a descoperit radioactivitatea.
Parametrul esenţial pentru măsurarea interacţiunii dintre radiaţii şi
materialele iradiante este "doza absorbită" (D). Acest parametru stă la baza
evaluării riscurilor pentru sănătate şi este egal cu energia medie (măsurată în
Jouli) transmisă masei unitare (Kg) de substanţa iradiată. Unitatea de doză
absorbită este "gray"(Gy) care corespunde la 1 joule/Kg.
Efectele produse de radiaţii depind de energia transferată pe unitatea
de lungime de-a lungul traiectoriei particulelor încărcate. Pentru a cifra
această diferenţă de eficacitate se foloseşte un coeficient de normalizare
denumit "factor de calitate" (Q). Pentru acest factor se au în vedere
următoarele valori: 1 pentru razele X, gamma şi electroni; 10 pentru
neutroni şi protoni; 20 pentru particule alfa şi cele cu sarcină multiplă.
Produsul dozei absorbite (D) de factorul de calitate (Q) este numit
"echivalent de doză" (H), a cărui unitate se numeşte "Sievert"(Sv).
Expunerea individuală la o sursă de radiaţii se poate exprima prin doza
absorbită sau prin echivalentul dozei pe o perioadă de expunere.
În situaţiile când se anticipează o expunere viitoare, plecând de la o
sursă specială, se foloseşte noţiunea de "angajament de doză" (De). "Doza
colectivă" (S) în cadrul unei populaţii determinate se calculează făcând
suma produşilor dintre doza individuală medie şi numărul de indivizi în
fiecare interval de doze. "Unitatea de doză colectivă" la om este "om-gray",
în timp ce echivalentul dozei efective colective se măsoară în "om-Sieverts".
68
1.1.1. Radiaţiile - efecte şi importanţă
Este cunoscut faptul că radiaţiile pot provoca leziuni la nivelul
componentelor, fie direct, fie indirect prin acţiunea radicalilor liberi.
Rezultatul poate fi chiar moartea celulei sau pot fi induse transformări care
ulterior au efecte nocive asupra organismului iradiat sau a descendenţilor
săi. Intensitatea modificărilor depinde de cantitatea de iradiaţie primită,
externă sau internă, precum şi de natura iradierii şi sensibilitatea ţesutului.
Efectele iradiaţiei la om se clasifică în efecte somatice şi efecte genetice
(ereditare).
Efectele somatice imediate sau pe termen scurt se manifestă la om în
câteva zile sau săptămâni de la expunere, leziunile provocate putându-se
vindeca spontan. Gravitatea efectelor este variabilă în funcţie de doză,
debitul ei, natura şi energia radiaţiilor absorbite şi partea de organism
expusă.
Efectele somatice întârziate sunt cele care apar la persoanele iradiate
la sfârşitul unei perioade de latenţă şi se manifestă în general sub forma unor
stări canceroase. Corelaţia între doza de iradiere şi afecţiunile induse nu
poate fi stabilită decât pe o populaţie numeroasă, în care afecţiunile indicate
anterior apar cu o incidenţă mai mare decât în caz natural.
Efectele genetice induse de radiaţii se pot manifesta în
descendenţa subiectului iradiat din prima generaţie de după iradiere (în
care caz leziunea este clasificată dominantă) sau la generaţiile ulterioare
când genele purtătoare ale aceleiaşi mutaţii din genomul mascul şi femei
se asociază în genomul zigotului, situaţie în care leziunea este
considerată recesivă.
Nu există nici o doză, oricât de slabă, care să fie considerată sigură,
şi nu există nici o creştere a dozei, oricât de mică, care să nu conducă la o
creştere a efectului (riscului).
69
În cazul efectelor ereditare cercetătorii estimează că populaţia este
expusă în permanenţă la iradieri slabe. În doze mici, cu debite de ordinul a
10-2 Gy pe generaţie (aproximativ 30 ani), se prevăd aproximativ 50 de
cazuri de maladii genetice la 1 milion de subiecţi dintre descendenţii de
primă generaţie.
Expunerea omului la radionuclizii prezenţi în mediu se face prin
inhalarea de aer, prin ingestia cu alimente sau apă sau în urma unei expuneri
externe la radionuclizi aflaţi în suspensie în aer sau în depozitele din sol.
Producţia naturală de tritiu 3H; 14C; 85Kr are loc în principal în atmosfera
înaltă, fiind urmată de o largă diseminare, primii doi radionuclizi intrând
într-un ciclu general în mediu.
Activitatea corespunzătoare a unui radionuclid din mediu este, în
general, mai slabă când deşeul se găseşte în mediul marin. În acest caz
transferul la om se face exclusiv prin consumul de peşte şi fructe de mare.
Dozele colective sunt puţin mai mari când radionuclidul este deversat într-
un sistem de apă dulce, mai cu seamă dacă apa este folosită direct de către
consumatori (Savu C., 1999).
Poluarea apelor cu deşeuri radioactive este foarte periculoasă, motiv
pentru care se impun măsuri majore la locul de deversare a acestora, precum
şi obligativitatea tratării apelor contaminate.
Substanţele radioactive pot fi ingerate odată cu apa din reţeaua de
distribuţie (Şuţeanu Em. 1995).
1.1.2. Cesiu-137
Cesiul (Cs) este un mineral alcalin care se aseamănă foarte mult din
punct de vedere metabolic cu potasiul. Cesiul stabil, 137Cs este rar în
biosferă şi în formaţiunile geologice. Concentraţia cesiului stabil variază de
la 0,01 la 1,2 ngg-1 în apa dulce (lacuri şi cursuri de apă) şi este de 0,5 ngg-1
70
în carne (Krumholz, 1957). Are o perioadă fizică de 30,17 ani şi razele beta
emise în urma dezintegrării sunt însoţite de raze gamma cu energie
moderată.
Datorită similitudinii chimice dintre Cs şi K nu se poate face
măsurarea simultană prin spectrometrie gamma. Dacă aportul alimentar de 137Cs creşte proporţional cu cantitatea de alimente consumate, raportul
concentraţiilor de 137Cs şi K în produsele alimentare este relativ constant
(Gustafson, 1969, citat de Savu C., 1999).
În situaţia contaminărilor generale, aportul de 137Cs prin alimente
este realizat cu preponderenţă de cereale, carne şi lapte, legumele şi fructele
având o contribuţie mult mai mică.
Având în vedere faptul că vara animalele se hrănesc cu graminee şi
plante erbacee, conţinutul cărnii în 137Cs prezintă variaţii importante în
funcţie de sezon.
În mediul acvatic, cesiul este foarte bine absorbit la suprafaţa
particulelor în suspensie. Concentraţia de cesiu în peşte variază invers
proporţional cu prezenţa potasiului în apă (Kohehmainen, 1967). Activitatea
cesiului în peştele de apă dulce poate fi mai mare de 100 ori faţă de peştele
de mare, pentru aceeaşi concentraţie de cesiu din apă, conţinutul scăzut în
minerale din apa dulce contribuind la facilitarea absorbţiei cesiului de către
plantele acvatice. Acest aspect este important, ţinând cont de faptul că la
animalele acvatice absorbţia cesiului se realizează în principal pe cale
digestivă, unde nivelul de eliminare al potasiului este de aproximativ 3 ori
mai mare decât al cesiului.
Nevertebratele bentonice ingeră cesiu odată cu mâlul de la fundul
apelor. La rândul lor, peştii se hrănesc cu aceste nevertebrate şi ingeră acele
particule sedimentate pe acestea, iar nivelul de absorbţie în organismul
peştilor depinde de capacitatea mineralelor sedimentare de a fixa cesiul.
71
Din literatură se ştie că pentru sistemele de apă dulce
(Vanderploeg şi col., 1975) factorul de concentraţie este de 1000 pentru
alge, plante, moluşte şi nevertebratele din apele de orice natură şi
5000/Kw, respectiv 1500/Kw pentru peştii nerăpitori şi cei răpitori, din
apa limpede (Kw reprezintă conţinutul apei în potasiu stabil, măsurat în
�g/g). În apa tulbure (peste 5 �g/g materii solide în suspensie), factorul
de concentraţie al cesiului este 10 pentru alge, 30 pentru peşte şi 50
pentru moluşte (Freke, 1967).
Compuşii cesiului sunt solubili în umorile organismului uman. La
nivelul intestinului, absorbţia este totală (100%) (Rosoff şi col., 1963; Stara,
1965).
După unii autori (Yamagata, 1960), cesiul are aproape aceeaşi
concentraţie la nivelul coastelor ca şi în ţesuturile moi, rezultate confirmate
sau infirmate de alţi autori (Anderson, 1962; Harrison, 1963; Nay, 1964).
De fapt, cesiul este prezent în principal la nivelul măduvei şi este foarte
puţin legat de ţesuturile dure (Hardy, 1974).
Timpul de înjumătăţire la om este foarte variabil şi depinde în
special de vârstă şi de stările fiziologice particulare (tabelul).
Timp de înjumătăţire a 137Cs în organismul uman (După National
Council on Radiation Protection and Measurements, 1977)
Subiecţii Nr. Vârsta (ani) Timp de înjumătăţire (zile) Bărbaţi 26 23-55 105 25 Femei 15 20-51 84 20 Femei însărcinate 24 16-39 49 16 Copii 7 5-17 57 Nou-născuţi 5 17-143 (zile) 19 8
Retenţia cesiului la om se caracterizează prin două elemente: o
fracţiune mică (10-15%) este eliminată rapid (1-1,5 zile), iar restul este
eliminat mai lent (50-150 zile) (Richmond, 1962; Rundo, 1964).
72
În urma accidentului de la Cernobil, Comisia Europeană a fixat
limite maxime pentru 137Cs- şi 137Cs (radioactivitate cumulată) din alimente
la 370 Bq/Kg în lapte, produse lactate şi alimente destinate alimentaţiei
speciale a sugarilor şi la 600 Bq/Kg în celelalte produse Bolnot F-H, 2002).
1.1.3. Stronţiu-90
Stronţiul-90 (90Sr) are o perioadă fizică de 29,1 ani, o perioadă
biologică de 50 de ani şi se depune în oase în mod asemănător calciului. Mai
poate fi găsit la nivelul cartilajelor, în glanda tiroidă şi limfonoduli.
Importante cantităţi de 90Sr au fost eliberate în mediu în timpul
experienţelor nucleare, acesta trecând în cantităţi ridicate în alimente.
Principalul mod de pătrundere a 90Sr în plante este absorbţia de la
nivelul solului. Cantitatea de calciu absorbabil prezent în sol condiţionează
în mare măsură absorbţia 90Sr, aceasta fiind maximă pentru solurile sărace în
calciu. Fertilizarea solului poate influenţa mai mult sau mai puţin fixarea 90Sr de către plante.
Din cantitatea totală de 90Sr ingerată de vacile producătoare de lapte,
în lapte trece o proporţie variabilă care depinde foarte mult de nivelul
productiv individual. După o singură administrare pe cale digestivă,
proporţia variază între 0,5 şi 20%. Transferul cumulativ în urma unei emisii
unice de 90Sr este terminat în proporţie de 90% după 9 ani pentru carne,
peşte şi ouă, 12 ani pentru produsele cerealiere, 14 ani pentru lapte, 32 ani
pentru legume şi 77 ani pentru fructe (Savu, 1999). 90Sr se găseşte în apă, mai ales sub formă ionizată. Factorul de
concentraţie (raportul concentraţiilor cumulative sau în echilibru în anumite
organisme şi în apă) pentru diferite medii marine este de 100 pentru alge, 2-
10 pentru crabi şi homari, cca 1 în carnea peştilor de apă sărată şi 5 pentru
cei de apă dulce (Cancio, 1973).
73
Ca şi în cazul calciului, stronţiu este fixat de peşte prin absorbţie
directă din apă, acumularea depinzând de nivelul trofic (Vanderploeg şi col.,
1975). Factorul de concentraţie pentru peşte variază invers proporţional cu
concentraţia 90Sr în apă şi este de aproximativ 100 ori mai mare în oase
decât în carne.
Transferul la om se efectuează în principal prin consumul
alimentelor contaminate, 90Sr conţinut în apa de băut contribuind cu -5%, iar
peştele având un aport mai mic.
La nou născuţi, concentraţia iniţială de 90Sr trebuie stabilită plecând
de la o relaţie empirică, ţinându-se cont de alimentaţia mamei. Raportul
concentraţiilor Sr/Ca în oasele nou născutului este de 0,1-0,2 ori valoarea
aceluiaşi raport din alimentaţia mamei în cursul anului precedent naşterii,
fiind în medie de 0,15 (Beninson şi col., 1971; Bennett, 1977).
Analiza unui număr mare de produse alimentare, indică o
contaminare medie neglijabilă a acestora. În Franţa, expunerea medie a unui
adult la radionuclizi, nu ridică probleme de sănătate publică (Bolnot F-H,
2002).
1.1.4. Tritiu
Tritiu (3H) este un izotop radioactiv al hidrogenului care prin
dezintegrare duce la formarea unui compus stabil - heliumul 3He.
Tritiul emite numai radiaţii beta şi are o perioadă de 12,3 ani. În
mediul înconjurător, tritiul se găseşte în principal în apa "tritiată". Sub
această formă urmează ciclul hidrologic şi pătrunde în toate componentele
biosferei, inclusiv în organismul uman.
După Schell şi col. (1974) concentraţia de tritiu din precipitaţii
corespunde unei activităţi de cca. l,7×1020 Bq.
Reziduurile industriale de tritiu pot fi întâlnite în atmosferă, apă, şi
chiar în apa subterană.
74
Sunt extrem de importanţi derivaţii tritiului (HTO, HT) care
trec din mediu în organismul uman prin inhalare, difuzie
transcutanată, consum de alimente şi băuturi. În cazul HT, inhalarea
este singura cale de pătrundere în organism care poate fi luată în
consideraţie. Atmosfera contaminată de vapori tritiaţi presupune o
absorbţie totală pe cale pulmonară şi de aproximativ 50% transcutanat,
prin pielea fără leziuni.
O absorbţie completă pe cale digestivă o prezintă apa tritiată, care
este repartizată rapid în tot organismul prin intermediul circulaţiei sanguine.
În sânge, HTO se echilibrează cu lichidele extracelulare în aproximativ 12
minute, în schimb, într-un ţesut slab vascularizat (ţesut osos, adipos)
echilibrul cu apa plasmatică nu se stabileşte decât după câteva zile sau
săptămâni (Woodard, 1970).
Dintre alimentele de origine animală, importanţă deosebită prezintă
peştele, dar şi celelalte fructe de mare, acestea în funcţie de zonele în care se
află biotopii respectivi.
1.1.5. Carbon-14
Carbonul-14 (14C) este rezultatul interacţiunii dintre razele cosmice
şi atmosferă, emite numai raze beta, iar perioada este de 5730 ani.
Element esenţial al oricărei forme de viaţă, carbonul intervine în
majoritatea proceselor biologice şi geochimice care au loc pe pământ.
Alături de izotopii radioactivi ai carbonului (12C şi 13C în proporţie de
1,1%), se găseşte o foarte mică cantitate de 14C.
Se produce pe cale naturală, dar şi în urma exploziilor nucleare şi a
exploatării centralelor nucleare. 14C este prezent în atmosferă sub formă de CO2, precum şi în
hidrocarburile dizolvate în oceane.
75
Eliminat în mediu, 14C intră în ciclul carbonului, iar prin
măsurătorile efectuate se constată că activitatea specifică în ţesuturile umane
se echilibrează cu cea a bioxidului de carbon atmosferic în aproximativ un
an şi jumătate (Nydal şi col., 1971).
În organismul uman, carbonul provine în principal din alimente,
cantitatea ingerată fiind de 300 g/zi, cu o absorbţie aproape totală. Prin
inhalare, organismul uman este expus la aproximativ 3 g/zi, din care doar
1% este fixat (Nations Unites, 1977). Cantitatea totală de carbon din
organism este de aproximativ 1,6 × 104g (Commission Internationale de
Protection Radiologique, 1975).
1.1.6. Iod
Iodul (I) este un element volatil şi foarte mobil în mediul
înconjurător. Există cel puţin 25 izotopi ai iodului cu numere atomice
cuprinse între 117-141, iar cu excepţia 127I, toţi ceilalţi izotopi sunt
radioactivi. Din punct de vedere sanitar, sunt importanţi izotopii 131I şi 129I şi
au perioadă de înjumătăţire mai mare de 24 ore (8,06 zile pentru 131I).
Iodul este absorbit selectiv de către organism, după care este
concentrat în glanda tiroidă şi joacă un rol important în sinteza hormonilor
tiroidieni, fiind secretat prin lapte. Datorită proprietăţilor sale radioactive, 131I este utilizat în medicină pentru diagnosticul şi tratamentul anomaliilor
tiroidiene.
Iodul prezent în atmosferă se poate prezenta sub diferite forme
chimice: iod elementar (I şi I2); iod organic sub formă de iodură de metil
(CH3I), care reprezintă derivatul organic cel mai simplu; acidul hipo-iodos
(HOI) şi pot exista şi cantităţi abundente de iod legat de particule. Fiind un
element volatil, iodul este eliberat uşor în atmosferă în cazul accidentelor la
nivelul reactoarelor.
76
Calea cea mai importantă de expunere a omului este relaţia aer-
vegetale-lapte.
Reziduurile radioactive necesită în medie 20-30 zile pentru a face
înconjurul lumii (Republique Francaise, 1970), ceea ce corespunde
aproximativ cu durata (medie) staţionării unui aerosol în troposferă şi care
este superioară "vieţii" medii a 131I.
Laptele proaspăt este în general principala sursă de 131I, datorită
concentraţiei acestui radionuclid în plantele consumate de animale, dar şi
datorită unei perioade scurte de stocaj a laptelui.
Viteza de depunere a diferitelor forme de iod pe vegetaţie depinde de
temperatură, umiditatea relativă a aerului, viteza vântului şi densitatea
vegetaţiei.
Principalele căi de pătrundere a iodului în organismul uman sunt
realizate de inhalarea aerului şi de consumul de lapte proaspăt sau legume şi
zarzavaturi proaspete.
Trecerea iodului din aer în legumele şi zarzavaturile proaspete a fost
evaluată în funcţie de viteza de depunere şi de durata de remanentă în
vegetaţie, luându-se în calcul şi eliminarea parţială de 0,4 prin spălare
(États-Unis, 1973) şi intervalul mediu de 7 zile pentru comercializarea
produselor pe piaţă.
După deversarea în atmosferă sau mediul acvatic, acest radionuclid
ajunge în oceane într-un interval foarte scurt de timp, de unde este reciclat în
atmosferă şi în biosferă, în principal prin evaporarea apei din mare.
La om, absorbţia poate fi la nivelul tubului digestiv, trecerea în sânge
fiind totală şi foarte rapidă. Nivelul de absorbţie este de cea 5%/minut,
considerându-se că resorbţia totală are loc în 2 ore.
77
Prin inhalarea iodului mineral sau a iodurii de metil, fracţiunea
absorbită este de aproximativ 70% (Morgan şi col., 1967), depăşind chiar
90% când inhalarea se face cu vapori de iod elementar (Morgan, 1968).
Timpul de înjumătăţire biologică a iodului în tiroidă este estimat a fi
de 120 zile, eliminarea sa din glandă făcându-se sub formă de iod organic,
element ce se repartizează uniform în celelalte organe şi ţesuturi, rămânând
aici cu un timp de înjumătăţire biologică de 12 zile.
A zecea parte din iodul organic este eliminată prin fecale, în timp ce
restul rămâne în sânge sub formă de iod mineral.
1.1.7. Plutoniu
Plutoniul este un element care se găseşte în natură în cantităţi foarte
mici. În soluţie apoasă, plutoniul se găseşte sub patru forme de oxidare: III;
IV; V şi VI, gradul IV fiind cel mai frecvent. Se formează întotdeauna în
minereurile de uraniu, prin captură neutronică.
Izotopii plutoniului 238Pu, 239 Pu şi 240Pu sunt emiţători de raze alfa.
Depunerea în pulmoni şi absorbţia la nivelul căilor digestive prin ingestie,
constituie cele mai importante căi de pătrundere în organismul uman şi la
animale (Savu, C, 1999).
Este importantă cantitatea de plutoniu din apă, sursa de provenienţă
fiind instalaţiile de retratare a reactoarelor nucleare sau din procedurile de
obţinere a armelor nucleare. La toate acestea se mai adaugă şi numeroase
dispozitive medicale, în special stimulatoarele cardiace care folosesc 238Pu.
Plutoniul pătrunde în sol în urma recircuitării sau a eliminărilor de
soluţii care conţin plutoniu (IV) hidrolizabil (Watters şi col., 1989). Doar o
mică parte din plutoniul ajuns în sol este solubilă, aceasta fixându-se pe
plantele care pot fi consumate de animalele de interes economic.
78
O parte din cantitatea ingerată se depune la nivelul oaselor şi
ficatului.
Dintre alimente, cele mai bogate în 239-240Pu sunt fructele de mare,
urmate de cereale, fructe şi legume proaspete. Alimentele mai puţin bogate
sunt reprezentate de carne, lapte, ouă şi peşte proaspăt. Cantităţi mari de
plutoniu au fost găsite în scoici.
1.1.8. Krypton - 85
Izotopul radioactiv 85Kr are o perioadă de înjumătăţire de 10,7 ani,
iar în urma dezintegrării sale rezultă două particule beta şi un foton gamma,
alături de raze X şi mai mulţi electroni de conversie.
Este foarte puţin reactiv din punct de vedere chimic (ca şi alte gaze
nobile) şi prin urmare nu participă la procesele biologice dar, după inhalare
se dizolvă în lichidele şi ţesuturile organice.
Este cunoscut faptul că prezintă o slabă solubilitate sanguină, o
puternică solubilitate lipidică şi o difuzie tisulară rapidă (Kirk, 1972). 85Kr
este rezultatul reactoarelor şi al exploziilor nucleare.
Concentraţia atmosferică a 85Kr a crescut semnificativ după anul
1955 prin producerea şi experimentarea armelor nucleare, dar şi prin
dezvoltarea centralelor nucleare.
După eliberarea în atmosferă, 85Kr se dispersează pe o suprafaţă
vastă, expunerea omului realizându-se prin iradiere externă sau prin iradiere
internă, după inhalarea şi absorbţia în ţesuturi.
Concentraţia de 85Kr nu este uniformă în organism, fiind de 50 de ori
mai mare în ţesutul adipos faţă de celelalte.
În ţesutul adipos, timpul de înjumătăţire atinge valoarea maximă şi
este corelată semnificativ cu conţinutul total în grăsime al organismului.
79
1.2. Prezenţa metalelor şi nemetalelor cu potenţial toxic
în alimente
Toxicitatea metalelor grele este rezultatul legării lor de unele sisteme
enzimatice din celula animală sau de anumite componente ale membranei
celulare. Metalele cu potenţial toxic ajung în alimente pe căi multiple: odată
cu materiile prime; în urma tratamentelor aplicate în agricultură; în timpul
prelucrării, depozitării şi transportului; odată cu materialele auxiliare; din
apa folosită în procesele tehnologice.
Gravitatea efectului toxic depinde de natura, cantitatea şi forma
chimică sub care se găseşte metalul în produsul alimentar, de ponderea pe
care alimentul contaminat o deţine în structura meniurilor, de rezistenţa
organismului, de efectul sinergic sau antagonic al altor contaminanţi chimici
şi de alţi factori.
De asemenea, cantitatea şi calitatea proteinelor din dietă influenţează
toxicitatea metalelor grele. O proprietate importantă, care hotărăşte gradul
de toxicitate pentru organism este solubilitatea metalelor şi a compuşilor
metalici. De exemplu, sistemul nervos este un ţesut bogat în grăsimi şi din
această cauză substanţele care se dizolvă uşor în grăsimi vor afecta prioritar
acest sistem. În acest sens sunt toxice mercurul, plumbul etc. Unele
substanţe pătrund în organism şi se depozitează în cantitate importantă în
diferite ţesuturi.
1.2.1. Plumb
Prin gradul de poluare generală, plumbul este prezent pretutindeni, în
aer, apă, sol şi pătrunde în organism pe cale digestivă, respiratorie sau
cutanată. Din apă şi alimente, la nivel digestiv se absoarbe 3-10 %, iar la
nivel pulmonar, nivelul de absorbţie ajunge la 40-50 %.
80
Din fericire, acumularea are loc când se depăşeşte potenţialul de
eliminare al organismului. Particulele de plumb pătrunse în sânge pot fi
fagocitate şi răspândite în tot organismul. Plumbul pătrunde lent în
organism, distribuindu-se în oase (40-50 %), ficat (22 %), rinichi (11 %) etc.
Cea mai periculoasă cale de pătrundere este cea respiratorie întrucât
plumbul ajunge direct în sânge, neexistând posibilitatea eliminării prin
fecale.
Ionii de plumb se fixează odată cu ionii de calciu în oase, producând
tulburări plastice şi funcţionale ale măduvei hematoformatoare şi, în
consecinţă, hematiile prezintă o punctaţie bazofilă (formă degenerativă).
În ficat, plumbul produce tulburări în funcţia cromogenă, cauză a
anemiei şi apariţiei porfirinelor. În sistemul nervos se produc encefalopatii
saturnice sau leziuni periferice, ca degenerescenţa nervului recurent sau a
altor nervi periferici, apoi scleroză pulmonară, nefrită cronică, hipertrofie
cardiacă.
Tetraetilul şi tetrametilul de plumb produc leziuni capilare la nivelul
circulaţiei cerebrale, cu encefalopatie edematoasă şi hemoragică.
Datorită faptului că plumbul nu are nici o funcţie demonstrată în
organism este considerat ca element cu toxicitate evidentă, caracterizându-
se esenţial prin capacitatea mare de legare pentru diferite proteine şi săruri
organice (citraţi, ascorbaţi). Odată intrat în organism, plumbul este reţinut
de cortexul renal şi ficat, după care este depozitat în oase sub formă de
fosfaţi. Concentraţia plumbului în sânge variază foarte mult în funcţie de
gradul de expunere. Circulaţia şi retenţia plumbului în organism sunt
modificate de prezenţa unor ioni (Ca, Fe), săruri (ioduri, fosfaţi,
bicarbonaţi), hormonul paratiroidian, vitamina D.
Absorbţia sărurilor de plumb la nivelul stomacului este de numai
10% din cantitatea ingerată. Din cauza absorbţiei reduse sunt foarte rare
81
cazurile de intoxicaţie. Un aport de numai 1 mg/zi poate determina tulburări
generale. Este important faptul că plumbul se caracterizează printr-un efect
cumulativ.
Alcoolul măreşte toxicitatea Pb, iar băuturile tari obţinute prin
mijloace neadecvate pot conţine concentraţii mari de Pb (40 mg/l),
intoxicaţiile de acest gen fiind de tip cronic.
Plumbul în apele naturale poate înregistra valori ridicate, provenind
cu precădere din sursele industriale. În apă plumbul se găseşte sub formă de
particule care, peste o anumită perioadă de timp sedimentează. În oceane
nivelul natural al plumbului s-a estimat a fi de 0,02 µg/l la o adâncime de
2000-4000 m, faţă de o concentraţie de 0,07 µg/l la suprafaţă.
Prezenţa plumbului în aer, sol şi apă contaminează alimentele şi
băuturile, factor ce contribuie la aportul de plumb în consumul uman.
Alimentele conservate influenţează ingestia de plumb la care se mai
poate adăuga inhalarea de praf şi chiar mâinile murdare, aspecte importante
pentru unele categorii de vârstă cum ar fi copiii.
Prezenţa plumbului în aer influenţează contaminarea acestuia prin
inhalarea directă a particulelor ce conţin Pb, dar şi prin ingestia Pb depus pe
diferite suprafeţe.
Conservele constituie o sursă majoră de plumb în alimentaţie, prin
aceea că acizii alimentari pot dizolva plumbul din lipitură. Cantitatea
ingerată zilnic este mult influenţată de cantitatea de apă consumată zilnic, la
care se adaugă folosirea în unele situaţii a ţevilor de plumb la instalaţiile
aductoare.
Contribuţia apei de robinet la ingestia totală a Pb depinde de:
cantitatea de Pb în apa de robinet;
cantitatea de apă consumată;
transferul Pb între aliment şi apă în timpul gătirii (Dhss, 1980).
82
Carnea rezultată din sacrificări de necesitate trebuie admisă în
consum dezosată şi doar dacă corespunde organoleptic şi bacteriologic, iar
conţinutul în plumb se află în limitele stabilite de legislaţia în vigoare.
1.2.2. Mercur
Din punct de vedere fizico-chimic, mercurul se caracterizează printr-
o putere mare de vaporizare şi de aceea, în atmosferă saturată la 20°C
concentraţia sa este de 200 ori mai mare decât se poate admite în zone
industriale puternic poluate.
Vaporii de mercur sunt mai solubili în plasmă, sânge integral şi
hemoglobină decât în apă distilată în care solubilitatea este foarte mică.
În procesele de bioacumulare acvatică trecerea de la forme
anorganice la cele metilate reprezintă un aspect de bază. Metilarea poate
avea loc fie în sedimente, fie în ape curgătoare şi oceane. Conţinutul
intestinal al peştilor prezintă mercur anorganic metilat (Rudd şi col., 1986,
citaţi de Savu C, 1999).
Numai metilmercurul este eliminat de microorganisme, pătrunderea
acestuia în lanţul alimentar se face prin difuzie rapidă şi legarea de
proteinele vieţuitoarelor acvatice, aspecte cercetate pe tonul provenit din
Marea Mediterană (Bernhard şi col., 1982).
Metilmercurul se acumulează rapid în aproape toate vieţuitoarele
acvatice şi atinge concentraţii ridicate în ţesuturile peştilor. Astfel, speciile
răpitoare cum sunt păstrăvul şi ştiuca din apele curgătoare, tonul, peştele
sabie şi rechinul din apele oceanelor, conţin niveluri considerabile
comparativ cu speciile nerăpitoare. Depunerea directă a metilmercurului pe
branhiile peştilor şi ingerarea acestuia prin alimente, determină o creştere a
mercurului în organismele cu niveluri trofice scăzute, fiind favorizată de
83
pH-ul scăzut (Wiener, 1987; Xun şi Campbell, 1987, citaţi de Savu C,
1999).
După Hultberg şi Hasselrot (1981) o creştere cu o unitate de pH a
acidităţii în lacuri determină o mărire a cantităţii de Hg cu cca. 0,14 mg/kg
greutate la peşti. Aceste aspecte implică următoarele mecanisme posibile:
♦ schimbări în dinamica proprietăţilor;
♦ reducere în biomasa totală unde se găseşte majoritatea
metilmercurului (creşterea peştilor întârzie iar concentraţia de
mercur creşte);
♦ scăderea pH-ului favorizează transformarea
monometilmercurului în dimetilmereur, cel din urmă fiind
mai puţin acumulabil la peşti;
♦ pH-ul scăzut poate dizolva mai mult mercur din sediment sau
soluri;
♦ în cazul pH-ului, creşte raţia reacţiilor de metilare-
demetilare favorizând o creştere a producţiei nete de
metilmercur (Ranelal şi col., 1986);
♦ concentraţia ionului sulfat în apă determină biofolosirea
mercurului anorganic şi extinderea metilării. O reducere a
pH-ului va reduce concentraţia ionului sulfit lăsând mult Hg
mercuric disponibil pentru metilare.
Metilmercurul din alimente este aproape complet absorbit şi
distribuit în circulaţia sanguină. Vârsta, inclusiv stadiul neonatal nu
influenţează eficienţa absorbţiei gastrointestinale, care de obicei este mai
mare de 90 % din ingestie.
La om, metilmercurul este distribuit prin circulaţia sanguină la
nivelul tuturor ţesuturilor în 4 zile, dar pentru a atinge nivelul maxim în
84
creier, timpul după o singură administrare creşte cu 1-2 zile (Kershaw şi
col., 1980).
Proporţia de Hg anorganic identificată în ţesuturi este influenţată de
mai multe procese cum ar fi ingestia şi eliminarea Hg anorganic dar şi a
metilmercurului precum şi extinderea biotransformării. Celulele macrofage
din splină sunt capabile să convertească metilmercurul în Hg anorganic
(Suda şi Takahashi, 1986).
Aproximativ 90% din Hg total eliminat se regăseşte în fecale la om
sau alte mamifere, ca formă anorganică. Eliminarea prin fecale începe cu
secreţia biliară atât a metilmercurului, cât şi a formei anorganice, completată
parţial dacă nu integral cu glutationul (Repsvile şi col., 1975) sau alte
peptide cu grupări sulfhidril (Ohsawa şi Magos, 1974).
Mercurul anorganic este slab absorbit prin peretele intestinal astfel
încât aproape toată cantitatea (cea. 90%) anorganică este eliminată prin bilă
şi trece direct în fecale. Metilmercurul conţinut în intestin este în cea mai
mare parte absorbit de torentul sanguin şi poate contribui, în mod secundar,
la eliminarea prin bilă, formând un ciclu secreţie-reabsorbţie (Norseths şi
Clarkson, 1986, citaţi de Savu C, 1999).
Pătrunderea în organism a mercurului se face sub formă de pulbere
fină, soluţii, vapori, pe mai multe căi:
calea digestivă, împreună cu alimentele şi apa;
calea tegumentară (piele, mucoase) intactă sau lezionată, prin
contact direct;
calea pulmonară, prin inhalarea valorilor şi pulberilor fine;
calea placentară, prin intermediul circulaţiei mamă-făt.
Sângele şi limfa vehiculează compuşii mercurici şi-i difuzează în
toate ţesuturile, dar mai ales în ficat, rinichi, splină, oase, limfocentri, creier
85
şi ţesut muscular. În ficat şi rinichi mercurul se acumulează de circa 200 de
ori mai mult decât în alte ţesuturi.
În produsele şi subprodusele de origine animală provenite de la
animalele intoxicate cu compuşi mercurici, mercurul se găseşte sub forma
de albuminat. La mamifere, reziduurile de mercur s-au mai găsit, în cantităţi
variabile, dar superioare celor din ţesutul muscular, în toate organele şi mai
ales în ficat, rinichi, splină şi creier.
Sursa principală de poluare a omului cu metilmercur este
reprezentată de alimente, într-un mod particular prin peşte şi produse
rezultate din acesta. În majoritatea ţărilor, peştele importat sau exportat nu a
depăşit 200-300 µg Hg/kg, cu toate că speciile răpitoare oceanice (ton,
rechin) şi din zonele nepoluate, chiar şi speciile de apă dulce (păstrăv,
ştiucă) pot conţine metilmercur mai mult de 1000 µg/Kg.
În nutreţurile alterate şi tratate cu un fungicid pe bază de mercur,
reziduurile de mercur sunt acumulate în cea mai mare parte de către fungi.
Un consum mediu zilnic de 0,48 µg metilmercur/kg greutate
corporală nu determină nici un efect nedorit detectabil. Dacă însă ingestia
creşte la 3-7 µg/kg greutate corporală efectele neplăcute survin şi se
manifestă la nivelul sistemului nervos prin creşterea cu -5% a incidenţei
paresteziilor. Concentraţiile în păr vor fi de 50-100 µg/g.
În timpul sarcinii, femeile devin mult mai sensibile la acţiunea
metilmercurului.�
Folosirea unor metode moderne de determinare a reziduurilor de
plumb din alimente, a permis decelarea acestuia în majoritatea produselor
alimentare, stabilindu-se o strânsă corelaţie între poluarea mediului şi
prezenţa metalelor grele în acestea.
86
1.2.3. Cadmiu
În natură cadmiul nu se găseşte sub forma compuşilor organici (în
care cadmiul să fie legat covalent de carbon), ci numai sub forme
anorganice.
Sursele de poluare sunt reprezentate, în general, de zonele
industrializate, de fabricile de îngrăşăminte fosfatice, fungicidele pe bază de
cadmiu, mineralele de zinc, rafinăriile de zinc, uzinele metalurgice, fabricile
ce prelucrează minereuri de cupru, plumb şi zinc, unde cadmiul poate fi
prezent ca impuritate. Datorită proprietăţilor fizico-chimice (bun conducător
de electricitate, rezistent la eroziune prin umiditate, rezistent la pH alcalin şi
neutru, punct de fisiune foarte scăzut, -321°C, realizează suduri rezistente)
este folosit în industrie fără să poată fi înlocuit cu alte metale mai puţin
toxice.
Activităţile umane antrenează eliberarea cadmiului în aer, sol şi apă.
Pe lângă cadmiul conţinut de sol, este importantă şi cantitatea fixată de
plante, proces influenţat pozitiv de solurile cu pH scăzut.
Crustaceele şi ciupercile acumulează cadmiul în mod natural. La
anumite animale sălbatice, dar şi la cal, cadmiul se concentrează la nivelul
ficatului. Consumul constant al cărnii şi subproduselor provenite de la astfel
de animale poate antrena o expunere mărită a consumatorilor. Cantităţi
sporite de cadmiu au fost identificate şi în rinichii anumitor vertebrate
marine.
Principala cale de expunere la cadmiu a nefumătorilor este cea
alimentară, fumatul antrenând o cantitate importantă de cadmiu. În zonele
contaminate, expunerea alimentară poate atinge câteva sute de µg/zi. La
muncitorii expuşi, principala cale de pătrundere este cea respiratorie, prin
inhalarea aerului contaminat la locul de muncă.
87
În general, excreţia este lentă şi perioada biologică a cadmiului în
musculatură, rinichi şi ficat este foarte lungă, de ordinul mai multor decenii.
Un rol important în transportul şi stocarea cadmiului dar şi a altor metale în
organism este deţinut de proteina metalotioneină.
Excreţia urinară a cadmiului depinde de mai mulţi factori printre
care schimburile totale din organism şi existenţa leziunilor renale.
Cadmiul sanguin este prezent în principal la nivelul hematiilor faţă
de concentraţia plasmatică care este foarte scăzută.
Ionul de cadmiu este, ca şi arsenul, un puternic inhibitor al enzimelor
în general şi mai ales al celor sulfhidrice, precum şi un hipervagotonic,
datorită inhibării colinesterazei. Sunt afectate unele enzime implicate în
metabolismul glucidic şi în general întregul proces de glicoliză.
Cadmiul are acţiune cancerigenă. Acţiunea toxică a cadmiului
conduce la o distrugere rapidă sau întârziere în dezvoltarea ţesutului
testicular, prin înlocuirea zincului enzimatic.
Crustaceele, moluştele şi peştii sunt mari acumulatoare de cadmiu,
ajungând până la 0,15-3 ppm. În aerul din împrejurimile industriale se
ajunge până la 0,03 mg cadmiu/ m3 aer. Cadmiul intră în lanţul alimentar
prin aer - apă - sol, apoi direct, prin aer şi apă în organismele animale sau
indirect, prin plantele furajere, care pot acumula în medie 0,6 ppm (mai mult
sfecla), iar în furajele de origine animală concentraţia este şi mai ridicată.
Cadmiul există în mod normal în organismul animal, încă din stadiul
fetal. Se acumulează cu vârsta, întrucât timpul de înjumătăţire este foarte
lung, eliminarea totală la om durând circa 20 ani. La bărbaţi, cantitatea de
cadmiu este mult mai mare decât la femei (adulţi de 40 - 50 ani).
La om se găsesc 4 mg cadmiu în ficat, 10 mg cadmiu în rinichi, 16
mg cadmiu în restul organismului. Expunerea prelungită la vaporii de oxid
88
de cadmiu determină pneumopatii acute. Ingerarea unor cantităţi mari de
săruri solubile de cadmiu duce la apariţia gastroenteritelor acute.
Datorită expunerii profesionale pe perioade lungi de timp la cadmiu,
au fost observate maladii cu caracter cronic, în principal cu afectarea
pulmonilor şi rinichilor. Populaţia astfel expusă prezintă nefrotoxicitate
ridicată însoţită de leziuni pulmonare. Muncitorii expuşi intens suferă de
insuficienţa respiratorii la care se adaugă creşterea mortalităţii prin
pneumopatii obstructive.
Alte efecte sunt manifestate prin tulburări ale metabolismului
calcic, hipercalciurie şi formarea calculilor renali. Consecutiv unei
expuneri prelungite şi intense la cadmiu corelată cu alţi factori cum ar fi
carenţele nutriţionale se poate ajunge la apariţia unei osteoporoze şi/sau
osteomalacii.
1.2.4. Zinc
Din punct de vedere biologic, zincul are un rol important,
trecând în ţesuturi sub formă de albuminaţi solubili care determină
paralizii ale sistemului nervos central şi leziuni ale aparatului
circulator şi muscular. Sărurile solubile de zinc acţionează la nivelul
organismului ca agent de precipitare a proteinelor, determinând un
efect caustic local.
Aportul alimentar normal de zinc pentru un adult este de 10-20 mg
pe zi. În anumite condiţii ingestia depăşeşte aceste cantităţi deoarece în afară
de conţinutul lor natural în zinc, alimentele pot conţine cantităţi
suplimentare din numeroase surse: rezervoare, recipiente din tablă
galvanizată, ţevi galvanizate, găleţi, ţevi, ustensile de bucătărie
confecţionate din tablă galvanizată, substanţe pesticide cu zinc etc.
89
1.2.5. Cupru
Cuprul în organism este foarte important, având un rol esenţial în
biochimia oxigenului, în hematopoieză, în metabolismul ţesutului
conjunctiv şi în sinteza fosfolipidelor. Depăşirea cantităţii de cupru duce la
dereglări cu efecte nocive. În mod natural, în alimente cuprul se găseşte în
cantităţi foarte mici, de 4-20 g/100 g, aportul zilnic din alimente fiind 1-3g.
Cuprul îşi manifestă toxicitatea în mod direct asupra ţesuturilor,
acumulându-se în ficat, rinichi şi glandele suprarenale. Valoarea de 1 mg/kg
favorizează oxidarea acizilor graşi nesaturaţi, cu apariţia gustului de rânced.
Sursa de contaminare a produselor alimentare cu cupru sunt:
tratamentele fitosanitare cu pesticide ce conţin carbonat bazic, oxiclorură,
arseniat de cupru, şi procesele de coroziune în urma prelucrării, depozitării
şi manipulării alimentelor cu utilaje confecţionate din cupru sau utilaje de
cupru.
1.2.6. Arsen
Arsenul pătruns în organism se răspândeşte în toate ţesuturile,
regăsindu-se în cantitate mare în ficat, sânge, pulmon şi rinichi şi într-o
cantitate mai mică în muşchi şi oase.
Arsenul este întrebuinţat în terapeutică, zootehnie şi agricultură,
precum şi în industria uşoară: blănărie, pielărie, smalţuri, coloranţi.
În marea majoritate a cazurilor de intoxicaţii la mamifere, păsări şi
peşti arsenul este un toxic de ingestie, dar produce intoxicaţii şi când
pătrunde pe alte căi. În ceea ce priveşte conduita sanitară, organele, tubul
digestiv şi glanda mamară provenite de la animalele intoxicate, indiferent
dacă corespund sau nu organoleptic, precum şi carnea care conţine cantităţi
neadmisibile de arsen, vor fi confiscate şi denaturate. Capul va fi confiscat
odată cu celelalte părţi necorespunzătoare. Este necesar să se excludă din
90
hrana adulţilor, dar mai ales a copiilor, pe timp de cel puţin 20 zile laptele
rezultat din mulsul vacilor a căror intoxicaţie cu arsen evoluează subacut sau
cronic, ştiut fiind faptul că o bună parte din arsen este eliminată prin secreţia
lactată.
În cazul tratamentului medicamentos arsenical, laptele se poate
folosi pentru fabricarea untului, numai atunci când conţine doar urme
neglijabile de arsen. Ouăle se vor supune analizelor de laborator.
1.3. Hidrocarburi aromatice
Se cunosc mai mult de 30.000 de hidrocarburi aparţinând mai multor
clase astfel: alcani (parafine), alchene (olefine), alchine (acetilene)
hidrocarburi aromatice (arene).
Hidrocarburile policiclice aromatice condensate (HPA, HPC, PAHj
se găsesc în gudroanele cărbunilor de pământ şi rezultă prin arderea
materiilor organice, contaminând mediul şi produsele alimentare. Pot fi
inhalate şi depozitate la nivelul căilor respiratorii, influenţând nefavorabil
starea de sănătate sau pot pătrunde pe la nivelul căilor digestive şi cutanate.
Riscul este şi mai mare, deoarece aceşti compuşi se pot forma şi în
timpul prelucrărilor tehnologice ale unor alimente. Hidrocarburile
policiclice condensate se aseamănă structural foarte mult cu sterolii şi acizii
biliari, aceştia putându-se obţine pe cale chimică (Popa şi col., 1986).
În sol, nivelul HPA este strâns corelat cu existenţa acestor compuşi
în vegetaţie. În ţările europene industrializate, concentraţia HPA în
atmosferă depăşeşte frecvent 100 ng/m3.
Identificarea HPA la vieţuitoarele acvatice este determinată de
puterea de absorbţie a acestora de către plancton şi chiar concentrarea lor,
după care prin intermediul acestuia pot ajunge la toate verigile biologice
marine.
91
Fumul de ţigară contribuie substanţial la contaminarea omului pe
cale aerogenă. Ţigările „moderne“ datorită cantităţilor scăzute în gudroane
conţin aproximativ 10 ng/m3 benz(a)piren (Bap), faţă de aerul din locurile
intens poluate unde concentraţia atinge 22 ng/m3. Concentraţia apei potabile
în Bap poate varia de la 0,1 la 23 ng/1.
Concentraţiile identificate de HPA variază în funcţie de emanaţiile
de fum, existenţa solurilor contaminate, apele şi aerul poluat, modalităţile de
prelucrare a diferitelor alimente (gătire, conservare, aditivi alimentari) şi
sursele endogene. În alimente au fost identificate aproximativ 100 HPA.
Concentraţii de peste 50 Hg/kg au fost găsite în alimentele prăjite sau
afumate, iar concentraţii de 2-540 µg/kg au fost decelate în crustacee.
Hidrocarburile policiclice condensate sunt puternic solubile în lipide,
absorbindu-se cu multă uşurinţă la nivelul aparatului respirator.
Mecanismul de inducere carcinogenetică a HPA se explică prin
interacţiunea acestor substanţe cu acizii nucleici, manifestându-se în
consecinţă datorită erorilor de replicare a ADN-ului şi deci transmiterea de
informaţii greşite celulei.
Expunerile animalelor la HPA pe cale digestivă pe o perioadă foarte
lungă a fost urmată de efecte la nivelul multor sisteme şi aparate, semnele
toxicităţii nefiind esenţiale decât atunci când s-au atins anumite doze.
Formarea HPA în alimente depinde de modalităţile de prelucrare
termică corelate şi cu compoziţia chimică a produsului. În carnea friptă la
grătar s-au identificat până la 10 ppb HPA, datorită pirolizei grăsimii, când
se pune în libertate oxigenul şi carbonul care, în final, duc la formarea
compuşilor policiclici.
Pentru a se evita formarea în cantităţi mari a HPA, carnea friptă la
grătar trebuie să nu fie în contact direct cu flacăra, procesul să dureze mai
mult, iar grăsimea să fie în cantitate cât se poate de mică. Alte componente
92
ale alimentelor care duc la formarea acestor compuşi sunt reprezentate de
glucide, acizi graşi şi aminoacizi.
Un alt procedeu generator de HPA este afumarea, măsură de
conservare a unor alimente ce a fost corelată cu incidenţa crescută a
cancerului faringian, observat la pescarii din Islanda, mari amatori şi
consumatori de peşte afumat, unde HPA au fost identificate în concentraţii
crescute. Acumularea HPA în alimentele care se afumă depinde de
modalitatea în care acestea se afumă, natura combustibilului, temperatura de
afumare şi durata procesului.
La temperaturi cuprinse între 400 şi 1000°C conţinutul în HPA
creşte liniar, iar fenolii şi acizii graşi ating cantităţi maxime la 600°C. La
temperaturi mai mari sunt evidenţiate cantităţi mari de guiacol şi
acetovanilon.
Temperatura de afumare cuprinsă între 20 şi 55°C nu influenţează
semnificativ producerea de HPA, temperatura de 40°C permiţând
obţinerea unei arome superioare la jambon, faţă de temperaturile de 20 şi
respectiv 55°C. Cantitatea de HPA din produsele afumate este influenţată
şi de modul în care se ambalează, la care se adaugă structura învelişului.
De asemenea, calitatea lemnului joacă un rol important, astfel că piroliza
lemnului de esenţă tare generează un fum mai sărac în HPA decât cel de
esenţă moale.
Peştele afumat şi produsele de peşte conţin cantităţi mai mari de
HPA faţă de carnea prelucrată în aceleaşi condiţii, pielea acestuia
acumulând cantităţi mult sporite faţă de musculatură.
Au fost identificate hidrocarburile policiclice condensate şi în
condimentele folosite la obţinerea alimentelor, iar condimentele care conţin
cantităţi mai mari de HPA cresc şi efectul cancerigen al acestora, mărind
astfel factorul de risc pentru alimentaţie.
93
1.4. Dibenzodioxine policlorurate şi dibenzofurani
Prin termenul de dioxine se înţelege un grup de aproximativ 75
dibenzodioxine policlorurate congenere, formate asemănător, (PCDD) şi
aproximativ 135 dibenzofurani policloruraţi (PCDF). În funcţie de numărul
şi ordonarea atomilor de clor în moleculă, toxicitatea acestor substanţe este
diferită. Un loc important din punctul de vedere al toxicităţii îl ocupă aşa-
numitul "Seveso-Dioxin".
Dioxinelor li s-a acordat atenţie în Europa, în urma accidentului de la
Seveso-Italia din 10.07.1976, când datorită supraîncălzirii unei părţi dintr-un
reactor destinat producerii 2,4,5-Triclorfenolului, s-a produs un nor. Acesta
conţinea Clorfenol, Etilenglicol şi în special 2,3,7,8-Tetra-Clor-Dibenzo-p-
Dioxina (2,3,7,8-TCDD), compuşi care au produs la numeroase persoane
leziuni grave ale pielii, precum şi tulburări nervoase.
În ceea ce priveşte gradul de toxicitate al acestor compuşi, 2,3,7,8-
TCDD este cel mai periculos, fiind denumit "Toxicul Seveso", "Ultra-
Toxicul", "Super-Toxicul" sau direct "Dioxina".
Mulţi cercetători referindu-se la toxicitatea deosebită a acestui
compus, fac afirmaţia că numai natura a mai fost în stare să creeze o
substanţă cu un asemenea grad de toxicitate, aceasta fiind toxina botulinică.
Apariţia compusului 2,3,7,8-TCDD nu s-a realizat intenţionat, rezultând ca
un produs secundar în derularea unor procese chimice pe bază de
triclorfenol. În urma acestor procedee sunt produse diferite erbicide cum ar
fi 2,4,5-T (2,4,5-tricloracidul) sau substanţe cu efecte bacterostatice,
Hexaclor-fenolul.
Ca produs final pentru 2,4,5-T şi Hexaclorfenol rezultă
Tetraclorbenzolul, obţinut în urma saponificării triclorfenolului. Formarea
produsului 2,3,7,8-TCDD are la bază cele două cicluri benzen, legate prin
intermediul a doi atomi de oxigen.
94
În vârfurile 2,3,7,8 ale inelului benzen se află atomi de clor, în total 4
(de aici şi denumirea de tetra). Vârfurile libere ale ciclului benzen pot fi
ocupate cu atomi de clor, rezultând mai multe posibilităţi de poziţionare ale
acestora, deci o posibilitate mai mare a variabilităţii de dioxine, înrudite
foarte strâns şi cu furanele.
Toxicitatea extremă a dioxinei 2,3,7,8-TCDD se leagă uneori şi de
cancerigenitatea ridicată, mulţi cercetători nefiind totuşi de acord cu această
afirmaţie spunând că dioxinele sunt factori co-cancerigeni. În acest sens, se
fac referiri la fumătorii de pipă care inhalează hidrocarburi policiclice
aromate (HPA), acestea promovând de fapt efectul tumoral al dioxinelor.
Pentru a putea fi afectat de efectul dioxinelor, organismul trebuie să
fi suferit acţiunea altor noxe. La animalele de experienţă s-a observat efectul
asupra şobolanului când 2,3,7,8-TCDD a fost administrată în doză de 1
ng/Kg greutate corporală.
După realizarea unui factor de siguranţă de la 1:100 până la 1:1000
la om s-a stabilit o doză zilnică tolerabilă (valoare ADI) de 1-10 pg, deci 1-
10 g /Kg greutate corporală. În acest caz pentru un om de 70 Kg, 70-700 pg
TCDD, reprezintă valoarea echivalentă de toxic pentru toate PCDD şi PCDF
/cap /zi. Sub valoarea echivalentului toxic se situează suma tuturor
dioxinelor şi furanelor, care au în componenţa lor o valoare cunoscută de
2,3,7,8-TCDD.
Valoarea ADI este de până la 0,008 pg TCDD - echivalentul pe Kg
greutate corporală şi zi, iar OMS subscrie la valori de precauţie mai mici de
1 pg/Kg/zi. Pentru cea mai toxică dioxină, care este 2,3,7,8-TCDD, doza
orală DL50 este pentru şobolanii masculi de 22 pg/Kg greutate vie. La o
furajare pe o perioada de 2 ani s-a constatat că doza de 0,001 pg /Kg/zi este
netoxică.
95
De altfel, există o mare variabilitate din punctul de vedere al
toxicităţii, depinzând de mulţi factori, specia fiind pe primul loc. Pentru
cobaii masculi DL50 orală este de numai 0,6 pg/Kg, iar la hamsterii
aurii masculi de 1157 pg/Kg. La şobolani a fost observată producerea
cancerului hepatic şi a leziunilor embrionare, însă 2,3,7,8-TCDD nu
produce cancer imediat, toxicul comportându-se mai mult ca un co-
cancerigen.
După unii cercetători (Ahlborg, U. G., şi col, 1987, citaţi de Savu C,
1999), doza zilnică nepericuloasă este de aprox. 0,004 nanograme/Kg
greutate corporală, presupunându-se totuşi că doza mortală ar fi de 1
microgram/Kg greutate corporală. Rezultă deci că 2,3,7,8-TCDD este o
substanţă cu un potenţial toxic, comparabil cu cel indus de toxina botulinică.
Originea dioxinelor
Toate procesele termice efectuate în prezenţa clorului şi oxigenului
formează dioxine prin adiţionarea acestora la nivelul hidrocarburilor.
Condiţiile de formare ale acestor compuşi sunt reprezentate în
special de camerele mari de ardere, temperatură, timpul de rămânere a
substanţelor în camerele de ardere, viteza de răcire şi efectul catalizator al
metalelor grele.
Dacă procesele tehnologice de ardere sunt respectate, formarea
compuşilor nedoriţi, reprezentaţi şi de aceste dioxine, poate fi în limite
reduse.
Răspândirea dioxinelor se leagă şi de emisiile diferitelor fabrici unde
se derulează asemenea proces, fiind incriminate în primul rând
întreprinderile care prelucrează clorul sau compuşii acestuia. Sinteza unor
produse folosite în agricultură cum ar fi clorurarea acidului fenoxiacetic
duce la formarea de dioxine.
96
Având în vedere toxicitatea deosebit de ridicată, în foarte multe ţări,
cu deosebire cele industrializate, este interzisă obţinerea unor substanţe
chimice de pe urma cărora s-ar forma produşi secundari de tipul dioxinelor.
Un asemenea exemplu este dat de Germania care interzice producerea
erbicidului 2,4,5-T.
Dioxinele nu se formează numai în procesele tehnologice de obţinere
a substanţelor amintite şi folosite în protecţia plantelor, lemnului,
dezinfectantelor sau coloranţilor. De asemenea, un rol important în formarea
lor îl are şi arderea deşeurilor. Dioxinele şi alte substanţe asemănătoare se
pot răspândi şi prin fumul eliminat prin coşurile de ardere.
Valoarea totală anuală a tuturor dibenzodioxinelor şi
dibenzofuranilor rezultaţi din arderile necorespunzătoare a deşeurilor este de
aproximativ 100 kg, din care 2,3,7,8-TCDD reprezintă doar o parte.
Din punct de vedere tehnic, este posibil ca resturile ce conţin dioxine
să fie distruse fără pericol pentru mediul înconjurător. Pentru aceasta însă,
trebuie ca arderile să se facă la temperaturi de cel puţin 1200°C, în aşa fel ca
produşii ce conţin hidrocarburi clorurate să fie distruşi fără a forma în mod
secundar dioxine.
În ceea ce priveşte conţinutul în asemenea substanţe toxice, un
aspect deosebit îl ridică cartoanele de ambalare şi hârtia de filtru, care în
anumite condiţii pot conţine dioxine cu efecte dintre cele mai negative
pentru alimentele la care se folosesc astfel de ambalaje (lapte, băuturi).
Prezenţa în alimente
Alimentul situat pe primul loc în ceea ce priveşte prezenţa dioxinelor
este laptele matern. Cercetările lui Beck şi Ende (1987) au arătat că
grăsimea laptelui matern (de femeie) poate conţine aproximativ
97
16-18 ppt echivalent dioxina, cu limite cuprinse între 3 şi 40 ppt, fără
alte modificări regionale. În timpul perioadei de alăptare sugarii ingeră o
doză zilnică de 89 pg TCDD-echivalent/Kg greutate corporală.
Cele mai importante alimente şi conţinutul lor în dioxine sunt redate
în tabel.
Conţinutul echivalent toxic de dioxina (TEQ)
Aportul plantelor în lanţul alimentar nu prezintă aspecte deosebite,
cu toate că acestea influenţează foarte mult conţinutul alimentelor de origine
animală.
După un calcul estimat, în Germania prin laptele de vacă şi
produsele lactate se ingeră aproximativ 28,5 pg/Kg, urmat de carne şi
produse din came cu 23,5 pg/dg şi ouăle cu 4,2 pg/dg.
În vederea stabilirii modului cum diferiţi poluanţi influenţează
alimentele, tot în Germania s-au efectuat studii pe 38 probe lapte vacă
(recoltat din diferite gospodării), 10 probe din produse alimentare de origine
animală diferite, 29 probe produse agricole, de grădină sau pădure, solul din
zona respectivă, 131 probe de la animale sălbatice în viaţă (ca bioindicatori),
29 probe de peşte.
Alimentul Conţinultul TEQ
(ng/kg din grăsimi) Lapte vacă 0,9 Unt 0,47 Carne vită 1,66 Carne porc 0,22 Carne oaie 1,10 Hering 18,10 Batog 43,4 Ouă 1,07 Carne pasăre 1,37
98
Pentru completarea spectrului de interpretare asupra lanţului
alimentar studiat s-au recoltat şi probe de lapte de femeie, de la mamele ce
locuiau în zonele delimitate de acest studiu.
Pe lângă alte substanţe identificate s-au găsit metale grele, PCB şi
hidrocarburi clorurate, spectrul substanţelor formatoare de dibenzodioxină
policlorurată şi dibenzofuran (PCDD/F) fiind decelat şi în carnea de peşte.
Rezultatele cercetărilor efectuate pe laptele de vacă au arătat că valorile
PCDD/F şi PCB s-au situat peste ale celorlalte substanţe, dar sub valorile
maxime admise.
În legătură cu încărcătura PCDD/F şi PCB din solul pe care s-au
plantat furaje pentru hrănirea animalelor examinate, relaţia este direct
proporţională, nefiind totuşi înregistrată o concentrare a acestor substanţe în
laptele de vacă examinat.
Numai la o singură probă de lapte de vacă, care s-a recoltat dintr-o
zonă cu mare încărcătură de PCDD/F în sol, s-au depistat 1,23 pg dioxină/g
grăsime din lapte (Burser şi col., 1985). Această valoare s-a situat peste
media încărcăturii minime (valoare medie de 0,6 pg dioxina/g; valoare
mijlocie de 0,72 pg dioxina/g grăsime lapte).
În cazul animalelor din zona apropiată nu a fost decelată încărcătura
cu PCDD/F şi nici în produsele vegetale. O încărcătură mare atât cu
PCDD/F, cât şi cu alţi contaminanţi o au probele de ficat aparţinând
iepurilor din zonele de depozit şi peştele.
La ceilalţi bioindicatori cum ar fi mistreţul, rozătoarele, căprioara, nu
sunt diferenţe între animalele din regiunea supusă observaţiei şi alte regiuni.
Peştii slabi din largul coastelor, care ocupă o parte relativ importantă din
peştele de pe piaţă, sunt foarte puţin contaminaţi, cu aproximativ 0,06 pg/g.
în urma unui consum mediu de peşti de cca. 20g/pers./zi şi luând în
99
considerare şi speciile de peşti consumaţi (Fima, 1989), se ingeră o cantitate
de dioxină de - 0,46 TEQ /zi.
Heringul, ca specie pe peşte cu grăsime, ocupă locul întâi pe piaţă.
Cel provenit din Marea Nordului şi Atlanticul de Nord, şi în special cel din
mările de est, conţine TEQ la un nivel de 0,71-0,90 pg/g. Astfel, prin
consumul de heringi media ingerată este de 4,54 pg/persoană/zi.
Din compararea tuturor celor 16 probe, a căror cantitate înseamnă
15,2 g, ingerarea TEQ este de 5,25 pg/pers./zi. Raportând aceste date la
consumatorii de peşte 20g/zi, ingerarea TEQ este de 6,19/pers./zi. Valorile
TEQ impuse în unele ţări de instituţiile acreditate sunt de 90 pg, ceea ce
înseamnă că peştele reprezintă din aceasta 7,66%.
Analizele de laborator pentru determinarea acestor contaminaţi sunt
foarte pretenţioase şi necesită aparatură de înaltă performanţă. De altfel, fără
spectrofotometria de masă nu pot fi realizate progrese şi nici nu ar fi fost
posibilă decelarea din laptele matern a unor cantităţi de 0,5 ppt dioxină,
neputându-se specifica dacă este 2,3,7,8 - TCDD.
La aceste determinări este importantă şi protecţia celor care lucrează
efectiv şi de aceea problema dioxinelor este încă deschisă, chiar în ţări cu
potenţial economic şi ştiinţific de înalt nivel.
Toxicologie, biotransformare şi monitorizare biologică
Disponibilitatea PCDD-urilor şi PCDF-urilor se bazează pe matricea
în care se află itinerarul expus. Nu sunt disponibile informaţii despre
biodisponibilitate prin intermediul inhalării pentru nici o specie.
Cantitatea absorbită de organismul uman nu este cunoscută. Studiile
pe rozătoare cărora li s-a administrat o singură doză sau doze repetate de
2,3,7,8-TCDD au demonstrat că aproximativ jumătate din doza administrată
este absorbită în tractusul gastrointestinal.
100
Timpul de înjumătăţire pentru eliminare este cuprins între 12 şi 94
zile pentru rozătoare. Timpul de înjumătăţire pentru 2,3,7,8-TCDD în
ţesutul adipos la maimuţa rhesus este de aproximativ 1 an. Informaţiile pe
animale în privinţa toxicologiei PCDD-urilor, altele decât 2,3,7,8-TCDD
sunt limitate.
Timpul de înjumătăţire pentru 2,3,7,8-TCDD este în medie de 2 şi 8
zile pentru şobolani, şoareci şi maimuţe şi mai mult de 20 de zile pentru
porcii Guinea.
Studiile pe şobolani au arătat că 2,3,4,7,8-penta CDF este mai bine
reţinut faţă de 2,3,7,8-TCDD. în ceea ce priveşte reţinerea PCDD-urilor şi
PCDF-urilor în ţesuturile diferitelor specii, expuse la amestecuri sintetice
sau la probe conţinând PCDD-s şi PCDF-s din mediul înconjurător, prezintă
o mare variabilitate în timpul de reţinere între congeneri cu sau fără
substituent clorat în poziţiile 2,3,7 şi 8.
Informaţiile privind limitele umane arată că timpul de înjumătăţire
pentru substituentul 2,3,7,8 PCDD şi PCDF este în medie de 2-6 ani (Beck
şi col., 1987). PCDD-urile şi PCDF-urile sunt predominant stocate în
grăsime dar pot fi excretate prin lapte şi pot traversa placenta.
Apar de asemenea în sânge şi organele vitale în concentraţii scăzute.
La oameni rata de distribuire nu este clară în prezent, dar a fost sugerat
faptul că rata dintre ţesutul gras şi ficat este mai mare la oameni comparativ
cu rozătoarele.
Ţesutul gras uman arată niveluri de TCDD de peste 20 ng/Kg
întâlnite la populaţie în general fără să se cunoască sursa de expunere
specifică, dar niveluri mari au fost raportate în unele cazuri în afara
evidenţierii bolilor. Cea mai înaltă rată a avut-o PCDD-urile şi PCDF-urile
clorinate, în special octa-CDD, iar nivelurile medii de TCDD în ţesuturi tind
să crească odată cu vârsta.
101
Rezultatele efectelor toxice şi biologice privind expunerea la 2,3,7,8-
TCDD sunt dependente de un număr de factori care includ speciile, vârsta şi
sexul animalelor folosite. Răspunsurile observate la unele specii de animale
includ greutatea corporală scăzută, hepatotoxicitatea, porfiria, toxicitatea
dermică, leziuni gastrice, atrofia timusului şi imunotoxicitate,
teratogenicitate, efecte reproductive şi carcinogenicitate.
TCDD induce un spectru larg de efecte biologice incluzând inducţia
enzimatică şi depleţia în vitamina A. Nu toate aceste efecte sunt observate la
aceeaşi specie de animale.
Cele mai caracteristice efecte toxice sunt prezente la animalele de
laborator, printre acestea fiind incluse greutatea corporală scăzută, atrofia
timusului şi imunotoxicitatea. Leziunile dermului sunt cele mai frecvent
semnalate în cazul 2,3,7,8-TCDD în toxicozele umane; leziuni dermale sunt
de asemenea observate la maimuţa rhesus, căderea părului la şoarece şi
iepure.
Contrar, cele mai multe rozătoare nu dezvoltă leziuni dermice după
expunerea la 2,3,7,8-TCD. Efectele reproductive sunt prezente la maimuţele
rhesus şi la şobolani, iar nivelul cel mai scăzut este de 1-2 ng/Kg greutate
corporală/zi.
În 2 cazuri de cancer la şobolani, carcinoamele hepatocelulare au
fost produse la o doză de aproximativ 0,1 µg/Kg corp/zi şi 0,01 µg/Kg
corp/zi. Dozele de 0,001 µg/Kg corp au rezultat din focare sau zone de
modificări hepatocelulare.
Unele PCDD-uri şi PCDF-uri cauzează semne şi simptome similare
celor date de 2,3,7,8-TCDD, dar aici este o largă variabilitate cu privire la
toxicitate. Sunt 12 izomeri care au toxicitate mare: tetra-, penta-, hexa- şi
hepta CDD-urile şi CDF-urile cu 4 atomi de clor în poziţiile simetrice
laterale 2,3,7 şi 8.
102
Mixtura de hexacloro-dibenxo-p-dioxine (1,2,3,7,8,9 şi 1,2,3,6.7,8-
hexa CDD) are proprietăţi carcinogenetice la animale, dar la doze mai mari
faţă de cele folosite pentru TCDD. Dibenzo-p-dioxin şi 2,7-di-CDD au de
asemenea proprietăţi carcinogenetice.
Sunt diferenţe între speciile de animale la efectele toxice şi biologice
la substituentul 2,3,7,8-PCDD-urilor şi PCDF-urilor. De exemplu, în cazul
administrării pe cale bucală, valoarea DL50 are o medie de 0,6 µg/Kg corp,
la porcii Guinea, de 1 µg/Kg corp la hamsterii aurii sirieni pentru 2,3,7,8-
TCDD.
Toxicitatea şi toxicocineza TCDD la maimuţe are efecte mai puţin
observabile în comparaţie cu oamenii.
La oamenii expuşi unor amestecuri de dioxine, furani şi alte
substanţe chimice, incidenţa cancerului este diferită şi influenţată de mai
mulţi factori. Accidente care au avut la origine substanţe pe bază de clor s-
au semnalat în 1976 şi 1977 şi 20 din aceşti indivizi au mai avut cloruri
active încă în 1984 (Chapman şi col., 1985).
Multe studii au încercat să găsească legătura dintre expunerea la
agentul orange şi efectele asupra sănătăţii civililor sau personalului militar
în Vietnam. Oricum, sunt dificile concluziile finale în ceea ce priveşte
efectele asupra reproducerii omului sau a altor funcţii semnificative.
În incidentul din Missouri copiii care au manifestat boli acute în
urma contaminării 1971 sunt acum sănătoşi. Mai mult, populaţiile din acea
zonă expuse la concentraţii mai mici de dioxine pe perioade mai lungi de
timp nu au demonstrat un efect semnificativ, indicaţii fiind doar asupra
sistemului imunitar.
Singurele intoxicaţii documentate cu PCDF la oameni sunt în cele 2
cazuri de contaminare folosind uleiuri cu PCDF, PCB şi PCQ (Yuso în
Japonia în anul 1968 şi Yu-Chang în Taiwan (1979).
103
1.5. Bifenil - policlorurate (PCB)
PCB-urile reprezintă o grupă de substanţe complexe, aproximativ
209 izomeri omologi şi 135 izomeri ai dibenzofuranului policlorurat. Sunt
produşi cu utilizare tehnică, folosiţi ca fluide de izolare şi răcire în
transformatori, ca emolienţi, lubrefianţi şi ca hârtie de fotocopii.
Pe lângă acestea, există multiple întrebuinţări la toţi condensatorii
curentului de forţă, la micii condensatori, îndeosebi cei pentru iluminat, dar
şi la numeroasele aparate casnice. Sunt substanţe extrem de stabile şi ajunse
în mediu au o perioadă de reducere de zeci de ani. Datorită multiplelor
utilizări şi faptului că sunt foarte stabile, prezenţa lor în mediu este
ubicuitară.
Principalele efecte toxice sunt legate de apariţia porfiriilor, stărilor
teratogene şi cancerigene. Riscul pentru om este cu atât mai mare cu cât
aceste substanţe intervin la sfârşitul lanţului alimentar. În alimente, ca şi în
mediu aceste substanţe ajung îndeosebi prin arderea uleiurilor vechi şi a
deşeurilor.
Deoarece PCB-urile sunt greu inflamabile, în cazul incendiilor la
aparatele care conţin PCB, la temperatura de 300–1000°C se formează
produşi de descompunere foarte toxici de tipul dioxinelor.
În comerţul diferitelor ţări aceste substanţe se regăsesc sub diverse
denumiri ca: Clophen, Arochlor, Kanechlor, Phenochlor, Phyralene, de
obicei cu întrebuinţări tehnice. Analiza de laborator a unor cornete din hârtie
folosite pentru ambalare privind conţinutul în PCB-uri a semnalat prezenţa
clophenului A-60 în concentraţii de la 0,10 la 54 mg/Kg.
Pentru Clophen A-30 valorile pot fi cuprinse între 0,10-14mg/Kg.
Aceste cornete au fost întrebuinţate la ambalarea unor fructe. în Germania s-
a stabilit că hârtia şi cartonul cu astfel de întrebuinţări nu trebuie să
depăşească 10 mg/Kg.
104
Brunn (1989) a făcut cercetări folosind gazcromatografia pe probe de
peşte, luând în considerare pe lângă componenţii difenil mai mult sau mai
puţin cloruraţi şi metaboliti de biotransformare.
Acelaşi autor prezintă importanţa PCB-urilor ca formatoare de
reziduuri astfel: în ţesutul adipos la mascul a găsit un conţinut în PCB de 6,0
până la 10,1 mg/Kg, mai mult decât reziduurile de HCB. În probele de lapte
în Westfalia de Nord concentraţia de PCB în grăsimea laptelui a fost de
aproximativ 0,39mg/Kg faţă de 0,15 mg/Kg HCB.
Peştele poate avea un conţinut total de 27,4 mg/Kg (în special în
grăsime) de PCB tip A-60. Pfannhauser şi Thaller (1985) atrag atenţia
asupra faptului că mamiferele care se hrănesc cu peşti marini şi păsările
conţin cantităţi mai mari de PCB, reziduuri recunoscute în lanţul
alimentar ca foarte periculoase. Goltenboth (1987) şi col. fac referiri
asupra prezenţei acestor substanţe la diferite animale din grădina
zoologică din Berlin.
Valori relativ scăzute sunt înregistrate la maimuţă, urangutan, cangur
şi curcă sălbatică. Valori mult depăşite de PCB s-au înregistrat la pasărea
paradisului, papagal, cufundar, vultur şi bufniţă. La mamiferele şi păsările
care se hrănesc cu peşte valorile de PCB sunt foarte crescute. Aceiaşi autori
nu au putut demonstra dacă conţinutul în PCB singure şi /sau în combinaţii
cu alte substanţe dăunătoare determină moartea animalelor.
1.6. Pesticide în alimente
În cea mai mare parte, pesticidele sunt substanţe organice de sinteză.
În România, pentru protejarea consumatorilor şi în vederea
exportului de produse alimentare de origine animală, la începutul anilor 70 a
demarat activitatea de determinare a reziduurilor de pesticide
organoclorurate şi organofosforice din produsele alimentare.
105
Pesticidele au efect insecticid, fungicid, acaricid, nematocid,
moluseocid, rodenticid şi erbicid, fiind folosite în diverse domenii cu scopul
protecţiei plantelor şi apărării sănătăţii publice. Multe dintre ele au efecte
multiple: insecto-fungicide, bactericide, acaricide etc.
Pesticidele şi-au găsit o largă utilitate în agricultură asigurându-se
astfel obţinerea unor recolte mari şi stabile.
Conform aprecierilor făcute de o serie de organizaţii internaţionale
printre care FAO/OMS, interzicerea utilizării lor ar determina, pentru ţări cu
agricultură intensivă, o scădere cu 50% a producţiei de cartofi, fructe şi
bumbac, şi de cel puţin 25% a producţiei de carne, lapte şi lână.
În majoritatea cazurilor, pesticidele organice de sinteză îşi exercită
acţiunea lor toxică nu numai asupra bolilor şi dăunătorilor ci şi asupra
animalelor şi insectelor folositoare, existând şi riscul ca însuşi omul să fie
afectat datorită reziduurilor toxice ingerate odată cu alimentele.
Datorită riscurilor mari pe care le ridică prezenţa pesticidelor în
produsele alimentare, mai multe reuniuni internaţionale FAO/OMS şi alte
organizaţii au dezbătut probleme complexe ridicate de pesticide şi au stabilit
principalele definiţii referitoare la utilizarea pesticidelor şi la poluarea
produselor alimentare astfel:
Reziduu de pesticide reprezintă cantitatea dintr-un produs chimic
folosit la combaterea bolilor şi dăunătorilor, ce se găseşte în interiorul sau
exteriorul unui aliment şi se exprimă în ppm (părţi per milion) sau ppb (părţi
per bilion).
Doza zilnică acceptabilă (ADI; DJA) reprezintă cantitatea dintr-un
produs chimic care după datele cunoscute, poate fi ingerată zilnic fără risc
apreciabil şi se exprimă în mg produs chimic la kg greutate corporală.
Toleranţa reprezintă concentraţia maximă dintr-un reziduu acceptată
într-un produs alimentar în timpul recoltării, păstrării, transportului, vânzării
106
sau prelucrării din momentul consumului. Pentru a stabili valoarea toleranţei
reziduurilor de pesticide în produsele alimentare, trebuie ţinut seama de o
serie de factori precum:
- consumul zilnic de substanţe;
- coeficientul de consum zilnic de produs alimentar;
- greutatea medie a consumatorului.
În funcţie de aceste elemente se poate determina nivelul limită al
reziduului de pesticide (NLA) în fiecare produs alimentar, după formula:
unde: NLA = nivelul limită admis;
CZA = consumul zilnic admisibil de pesticid pentru un om,
exprimatîn mg/kg;
G = greutatea medie a consumatorului, exprimată în kg;
Cc = coeficientul de consum al produsului alimentar.
Toxicitatea aditivilor se exprimă prin DL50 (doza letală 50%)
măsurată prin raportul mg substanţă/kg greutate corporală, în condiţiile
experimentale date.
În prezent se recomandă introducerea noţiunii de „potenţial de
toxicitate“ cu simbolul „pT“, în care p = toxicitatea exprimată în DL50 iar T
= doza experimentală exprimată în moli/subst./kilocorp, rezultată din
raportul:
Deoarece relaţia doză/efect are proporţionalitate directă numai într-o
scară logaritmică pentru ca din calcul să rezulte numere întregi, pozitive,
mărimea pT se exprimă prin relaţia:
pT = log10T
107
unde: pT fiind o mărime logaritmică, permite diferenţieri subtile
între substanţe cu o toxicitate aparent egală.
1.6.1. Generaţii de pesticide
Pe parcursul unei lungi perioade de combatere a dăunătorilor cu
substanţe chimice organice în cea mai mare parte, insecticidele organice de
sinteză se diferenţiază în următoarele etape la care corespund 3 „generaţii“
de pesticide:
Prima generaţie este dominată de compuşii organici cloruraţi
(pesticide organoclorurate) lansaţi în anul 1939, când s-au descoperit
proprietăţile insecticide ale DDT-ului.
Generaţia a II-a grupează insecticidele organofosforice
(pesticide organofosforice) şi carbamaţii, introduşi în practică după
anul 1960.
Generaţia a III-a cuprinde mai multe grupe de insecticide printre
care: Piretrinele, insecticidele hormonale, atractanţii, repelenţii,
chemosterilizanţii, insecticidele „vii".
Ultima generaţie, mai eterogenă, marchează o tendinţă evidentă de
combatere a dăunătorilor prin mijloace moderne, ce pun accentul mai ales
pe lupta biologică.
1.6.2. Clasificarea pesticidelor
1.6.2.1. După compoziţia chimică, pesticidele se clasifică în:
pesticide organoclorurate;
pesticide organofosforice;
pesticide organocarbamice, respectiv tiocarbamice;
pesticide nitrofenolice etc.
108
Pesticidele organoclorurate
Pesticidele organoclorurate se subîmpart în mai multe grupe:
Grupa I cu următoarele produse:
DDT -1,1,1 - triclor - 2,2 bis (paraclorfenil) etan
DDD - (TDE) -1,1 - diclor - 2,2 bis (paraclorfenil) etan
DDE -1,1 - diclor - 2,2 bis (paraclorfenil) etilen
Metoxiclor - 1,1,1 - triclor - 2,2 bis (parametoxifenil) etan
Perdan
Grupa a II-a cu următoarele produse:
HCH
Lindan -1,2,3,4,5,6 - HCH (izomer y al lui HCH)
Lindavet, conţine 15% izomer y HCH
Entomoxan, conţine izomerul y HCH în proporţie de 10%
Grupa a III-a cu produsele:
Aldrin - 1,2,3,4,10 - hexaclor - l,4,4a,5,8,8a - hexahidro - 1,4
- endoexo - 5,8 - dimetano – naftalen
Dieldrin - 1,3,4,10, 10a - hexaclor - 6,7 - epoxi -
l,4,4a,5,6,7,8a -octahidro -1, endo - endo - 5,8 -
dimetannaftalen
Izodrin
Grupa a IV-a, grupa indenelor clorurate, cuprinde:
Clordan - 1,2,3,4,5,6,7,7,8,8 - octaclor - 3a,4,7,7a - tetrahidro
- 4,7-metanindan
Heptaclor - 1,4,5,6,7,8,8 - heptaclor - 3a,4,7,7a - tetrahidro -
4,7 - metanindan
Grupa a V-a, grupa terpenelor clorurate, cuprinde:
Toxafen - camfen - clorat, ce conţine CI, 67 - 69%
Strabon
109
Pesticide organofosforice
Compuşii organofosforici constituie a doua mare grupă de substanţe
chimice de sinteză folosite pe scară largă în agricultură, pentru combaterea
dăunătorilor plantelor (insecticide, fungicide, erbicide) dar şi în terapeutica
veterinară ca paraziticide interne şi externe.
Majoritatea compuşilor organofosforici au o înaltă toxicitate, dar
spre deosebire de insecticidele organoclorurate au o slabă stabilitate
chimică, fiind lipsite de remanenţă.
Pătrunse în organismul animal, ele sunt rapid metabolizate, astfel că
în câteva zile de la pătrundere nu se mai găsesc reziduuri în ţesuturi. În
condiţii prielnice, degradarea este la fel de rapidă şi în afara organismului în
mediu biotic sau abiotic.
Dintre reziduurile de pesticide organofosforice, cel mai des
determinate sunt: Carbofenotionul, Etionul, Rondul, Diazinonul,
Metilparationul, Parationul, Malationul.
Pesticidele carbamate
În grupa pesticidelor carbamate sunt încadraţi peste 50 de
compuşi. Derivaţii esteri ai carbamaţilor folosiţi ca insecticide şi
nematocide sunt în general stabili, cu o putere de evaporare scăzută şi o
solubilitate mică în apă.
Sintetizarea şi comercializarea carbamaţilor ca pesticide au progresat
începând cu 1950, iar fungicidele benzimidozolice au fost introduse pe piaţă
din 1970. În general, presiunea vaporilor în cazul carbamaţilor este scăzută.
Ei se pot însă evapora sau sublima la temperaturi normale, ceea ce
duce la volatilizarea lor din sol. Distribuţia pe calea aerului este însă
neimportantă. Mediul acvatic poate fi însă o cale de transport pentru
carbamaţii foarte solubili.
110
Absorbţia uşoară, caracteristică carbamaţilor contribuie la
descompunerea lor rapidă (prin fotodegradare sau fotodescompunere) în
condiţii acvatice. Astfel, probabilitatea contaminării pe termen lung cu
carbamaţi pare a fi mică. Carbamaţii insecticide sunt în special aplicaţi pe
plante şi pot ajunge în sol, în timp ce carbamaţii nematocizi şi erbicizi sunt
aplicaţi direct pe sol.
Câţiva factori influenţează biodegradarea carbamaţilor în sol cum ar
fi volatilitatea, tipul de sol, umiditatea solului, absorbţia, pH, temperatura,
fotodescompunerea. Datorită faptului că unii carbamaţi au proprietăţi
diferite, fiecare tip trebuie să fie evaluat în serie, fără a se face extrapolări
pentru alte tipuri de carbamaţi.
Un tip de carbamat se poate descompune uşor, în timp ce altul poate
fi absorbit de sol, se pot produce scurgeri, iar carbamaţii ajung în pânza
freatică. De aceea, tipul de sol şi solubilitatea în apă sunt foarte importante.
Mai mult, aceste lucruri nu vizează numai compusul de bază, ci şi
subproduşii care rezultă din degradare sau metabolism (Austin şi col.,
1976).
Condiţiile de mediu care influenţează creşterea şi activitatea
microorganismelor duc la degradarea carbamaţilor. Primul pas în degradarea
carbamaţilor în sol este hidroliza. Produşii care rezultă din hidroliză sunt
mai departe metabolizaţi în sistemul sol-plantă.
Bioacumularea în diferite specii şi diferite lanţuri biocenotice are loc
într-o extindere uşoară.
Anumiţi carbamaţi pot ajunge în pânza freatică şi ca o consecinţă a
acestui lucru, ei pot fi găsiţi în apa de băut. Studiile indică faptul că
expunerea populaţiei este scăzută, acest lucru poate fi confirmat prin studiile
asupra dietei (Worthing, 1983).
111
1.6.2.2. După natura dăunătorului combătut, pot fi:
fungicide (pentru combaterea ciupercilor ce provoacă boli
plantelor);
insecticide (pentru combaterea insectelor dăunătoare,
transmiţătoare de boli omului sau animalelor domestice);
acaricide (împotriva acarienilor paraziţi);
erbicide (pentru distrugerea buruienilor din culturi);
nematocide (pentru combaterea viermilor dăunători
culturilor);
moluscide (pentru combaterea moluştelor);
rodenticide (utilizate împotriva rozătoarelor);
ovicide (împotriva ouălor de insecte şi păianjeni).
Fungicide
Fungicidele, ca şi clasă generală, reprezintă acele substanţe chimice
destinate prevenirii sau eradicării infestaţiilor fungice ale plantelor verzi,
fructelor şi seminţelor lor. Din punct de vedere chimic, clasa este eterogenă
conţinând şi compuşi anorganici (mercuriale, pe bază de sulf, pe bază de
cupru, pe bază de staniu) şi organici (organomercuriale, derivaţi
tiocarbonici, clorfenoli).
Intoxicaţiile cu organomercuriale
Din această grupă fac parte medicamentele şi antisepticele ca:
Tiomersal, nitratul/acetatul fenil-mercuric, Mersalil etc. şi fungicidele:
clorura etil-mercurică, acetatul metil-mercuric, dicianamida metil -
mercurică etc. Fungicidele mercuriale sunt cele mai periculoase pentru
animale deoarece se folosesc la tratarea seminţelor de cereale, care pentru
recunoaştere sunt colorate artificial, frecvent în roşu-violet pentru avertizare.
112
Mercurialele organice se absorb bine de pe mucoasa digestivă,
respiratorie şi de pe piele. Ele dispar repede din sânge şi se acumulează în
rinichi înainte de excreţie. Toate formele de mercur se transformă în metil-
mercur. Acesta, ca şi etil-mercurul este stabil în organism şi circulă ataşat de
hematii. T½ (timpul de înjumătăţire) al metil - mercurului la om este de 70–
74 zile (după Buck şi col., 1973). Găinile elimină metil-mercur în ou, în cea
mai mare parte în albuş.
Intoxicaţiile cu derivaţi ditiocarbamici
Derivaţii ditiocarbamici (NH2CS--H) includ sulfurile de tiuram şi
derivaţii lor metalici (Cu, Zn, Mn sau Fe). Disulfura de tetrametiltiuram
(Tiram, TMTD) prezintă o toxicitate la nivelul DL de 1 g/kg cap la porc şi
păsări şi 225 mg/kg cap la oaie.
Administrat în hrană, tiramul produce deformări ale membranei
cochiliere la ouă la concentraţii de 10-50 ppm şi creşterea proporţiei de ouă
fără cochilie, la concentraţii de 100-200 ppm. Cei mai utilizaţi
ditiocarbamaţi sunt: MANEB şi ZINEB ce dau intoxicaţii manifestate prin
depresiune, anorexie, diaree, dispnee.
Alte exemple de fungicide organice: Clornitrobenzolul, Hexaclor-
benzolul, derivaţii chinoleinei, Rolan, Dinitrobenzolul, Coptanul şi Foltanul,
Ditianona, Coratanul, Wepsynul şi Formalida.
Insecticide
Există un mare număr de substanţe chimice cu proprietăţi de
insecticide care s-au folosit sau se mai folosesc pentru controlul populaţiei
de insecte, începând cu PIRETRINELE (aduse din Asia după expediţiile lui
Marco Polo), NICOTINĂ (extrasă din tutunul adus de exploratorii „lumii
noi“) şi sfârşind cu insecticidele sintetice organice.
113
Există, de asemenea, un mare număr de clasificări ale acestor
substanţe. Este important efectul asupra microorganismelor a următoarelor
grupe de insecticide organice:
hidrocarburi clorurate (derivaţi cloruraţi), ce cuprind: DDT,
DDD, HCH, insecticide dienice (Aldrin, Dieldrin, Eldrin,
Telodrin, Tirlan, Toxafen, Aladan ş.a.);
esteri fosforici (produse organofosforice), între care
principalele produse sunt: Paration, Malation, Clation,
Diazinon, Mercaptofos, Denectan, Trition, Dinectoat ş.a.);
esteri fosforici, ce cuprind produse de tipul
TRICLORFONULUI;
carbamaţi, cu produse de tip: Isolon, Sevin, Mercopturon;
nitrofenoli, cu: DNBF (DIBUTOX);
insecticide vegetale, ce cuprind: Anabazina, Nicotină,
Piretrina, Roterona.
Acaricide
Sunt folosite împotriva acarienilor paraziţi. Cuprind următoarele
subgrupe:
acaricide organofosforice, dintre care: Phenkeapton, Etion; 4-
acaricide cu sulf şi esteri sulfanaţi, dintre care: Benzol,
Benzolsulfanat, Clorbenzolsulfanat;
acaricide organice fără fosfor şi sulf, cu principali
reprezentanţi: Clorbenzolat, Tioterhalogenaţi.
Erbicide
Sunt pesticide utilizate pentru distrugerea buruienilor din culturi, sau
ca defoliante. Ele sunt de natură atât anorganică cât şi organică. Primele sunt
114
derivaţi de As, de Cu, Hg, Bor şi cloraţi. Cloraţii de Na şi K, oxidanţi
puternici, prezintă efecte toxice similare cu cele ale nitriţilor, fiind în mod
fundamental methemoglobinizanţi.
Dintre erbicidele organice fac parte: clorfenoxiderivaţi ai acizilor
graşi, derivaţi benzoici, uree substituită, triazine, amide, dinitrofenoli,
compuşi dipiridilici şi tiocarbamaţi.
Se mai poate face o clasificare a erbicidelor în:
- erbicide de contact: Pentaclorfenol, nitrofenoli, arseniaţi, H2SO4,
HNO3
- erbicide sistemice ce pot fi stimulatoare şi nestimulatoare de
creştere.
Nematodocide
Sunt mijloace folosite împotriva nematozilor paraziţi: disulfura de
carbon, Fenotiazina, fluorura de sodiu, Piperazina, CCI4.
Moluscide
Sunt substanţe chimice folosite pentru combaterea moluştelor, mai
frecvent a melcilor în România, atât cei tereştri cât şi cei acvatici.
Moluştele produc fie pagube directe fie indirecte, fiind gazde
intermediare pentru unii paraziţi. în acest scop s-au folosit şi se folosesc
compuşi chimici variaţi ca structură: pentaclorfenoli, săruri de Cu,
dinitrofenoli, ditiocarbamaţi etc, ca şi metocetaldehida ce este un produs de
polimerizare a aldehidei acetice prezentă în comerţ sub denumirile de:
Limacid, Antilimax, Hortspiritus, Alcool sodificat meta etc.
Rodenticide
Sunt mijloace utilizate împotriva rozătoarelor. Acestea pot fi:
ANTU, Fluoracetat şi Fluoracetamidă, Stricnina, substanţe cumarinice de
115
tipul Warfarinei şi alte substanţe anticoagulante, săruri de thaliu,
comercializate sub denumirile: Zelio, Boril, Romov, Suruk etc.
Ovicide
Sunt mijloace utilizate împotriva ouălor de insecte şi păianjeni.
1.6.4. Pesticide organoclorurate şi organofosforice - importanţă
practică
Organocloruratele persistă pe terenuri şi deci pot trece în furaje timp
de câţiva ani de la folosirea lor în agricultură.
Indirect, omul este expus la intoxicaţia cronică prin consumul de
carne, lapte, dar mai ales de unt şi smântână provenite de la animalele care,
deşi nu manifestă semne de intoxicaţie, concentrează toxicul în grăsimea
tisulară.
De asemenea, utilizarea largă a substanţelor organofosforice, în
special în sfera agriculturii, a creat riscul contaminării directe sau indirecte a
produselor alimentare şi pe această cale, posibilitatea afectării sănătăţii
omului.
Datorită marii lor diversităţi, pesticidele prezintă mecanisme de
acţiune foarte diverse asupra sistemelor biologice, fiind clasificate de Kagan
în următoarele grupe:
♦ Compuşi cu acţiune analoagă substratului;
♦ Precursori cu structură analoagă substratului;
♦ Toxice care interacţionează cu coenzimele;
♦ Toxice care dereglează sinteza proteinelor;
♦ Toxice care reacţionează cu grupările funcţionale ale proteinelor;
♦ Toxice care denaturează proteinele;
♦ Toxice care inhibă sinteza nucleotidelor;
116
♦ Toxice care reacţionează asupra hormonilor sau influenţează
formarea lor.
Din ultima grupă face parte DDD-ul care reprezintă un inhibitor
specific al funcţiilor glandelor suprarenale, iar mecanismul de acţiune constă
într-o reducere masivă a secreţiei corticosteroizilor.
Mecanismul de acţiune toxică a organocloruratelor nu este pe deplin
elucidat. Se presupune că toxicitatea lor este proporţională cu cantitatea de
HC1 eliberată prin dehalogenare tisulară; că ar acţiona ca inhibitor asupra
unor enzime şi mai ales asupra citocromoxidazei.
Faptul că Aldrinul şi Dieldrinul determină simptome de vagotonie a
fost explicat de unii cercetători printr-o acţiune anticolinesterazică,
asemănătoare pesticidelor organoclorurate, dar ea ţine să fie mai curând
consecinţa acţiunii directe a acestor substanţe asupra SNC, respectiv asupra
originii vagului.
Manifestările nervoase din intoxicaţia cu DDT ar fi mai curând
consecinţa efectului periferic al acestuia decât rezultatul acţiunii sale
centrale.
Unul dintre mecanismele de acţiune relativ cunoscute ale
pesticidelor organoclorurate este inducţia enzimatică. În faza metabolizării
pot surveni interacţiuni ale substanţelor exogene (medicamente, poluanţi)
ceea ce se explică prin capacitatea enzimelor microzomale hepatice de a
metaboliza substanţe cu diferite structuri şi activităţi, ca şi prin posibilitatea
ca aceste enzime să fie stimulate sau inhibate de alte substanţe administrate
concomitent.
Aşadar, un compus B poate afecta metabolizarea altui compus A, fie
prin accelerarea sau inhibarea metabolismului său, din fiecare din aceste
situaţii putând rezulta metaboliţi toxici (activi) sau netoxici (inactivi).
117
Astfel, pot avea loc două fenomene contrare: inducţia şi inhibiţia
enzimatică.
Inducţia enzimatică este un proces de stimulare a enzimelor
microzomale până la stadiul la care rezultă o astfel de creştere a activităţii
lor, care are drept consecinţă mărirea ratei de metabolizare a substanţei
inductoare sau a alteia. Acest efect este propriu tuturor celulelor, dar cu
deosebire hepatocitelor, în mod particular citomembranelor B ale reticulului
endoplasmatic neted.
Inhibiţia enzimatică este procesul opus.
În privinţa inducţiei enzimatice realizată de organoclorurate s-a
dovedit de exemplu, că Dieldrinul şi Heptaclorul sunt cei mai buni inductori
enzimatici la şobolani.
Cele mai multe organoclorurate induc activitatea enzimatică la
concentraţii ce depăşesc 5 ppm. Inducţia este un proces adaptativ temporar.
Prezintă activitate inductoare, substanţele cu structură chimică şi acţiune
farmacologică foarte diferită, printre care se numără şi poluanţii din mediu,
şi anume pesticidele organoclorurate, erbicidele ureice, bifenilii
policloruraţi.
Multe substanţe îşi accelerează propriul metabolism (autoinducţie)
printre care şi DDT-ul. Mulţi indicatori acţionează bifazic: întâi inhibă apoi
stimulează. Este cunoscut şi fenomenul invers: inhibitorii enzimatici
puternici produc în anumite condiţii stimularea unor enzime.
De aceea clasificarea se face pe baza efectului predominant în:
substanţa predominant stimulatoare, categorie din care fac
parte şi organocloruratele;
substanţe predominant inhibitoare din care fac parte
insecticidele organofosforice;
118
Mecanismul inducţiei enzimatice a fost explicat de Gillet (1963),
care a dovedit că efectul inductor nu constă în modificarea afinităţii enzimei
pentru substratul său, ci în creşterea activităţii, respectiv a concentraţiei
enzimei. Concentraţia crescută poate rezulta fie prin stimularea enzimei, fie
prin micşorarea ratei de distrugere sau simultan prin ambele procese.
O altă categorie de mecanisme o reprezintă cele imunobiologice. Se
ştie că o serie de substanţe manifestă acţiuni alergice. Cele mai frecvente
alergii declanşate de organoclorurate sunt cele digestive, respiratorii şi
tegumentare (cutanate). La unele păsări sălbatice există o legătură directă
între DDT sau metaboliţii săi şi reducerea grosimii cochiliei oului.
Pe de altă parte, nici DDT şi nici DDE nu au o mare influenţă asupra
grosimii cochiliei oului la galinacee şi fazani, cu condiţia ca în raţia lor să
existe cantităţi suficiente de săruri de calciu.
Totuşi, când concentraţiile de DDT sunt mari, se produce o oarecare
subţiere a cochiliei. La palmipede, DDE ,produce subţierea cochiliei chiar
duca în raţie se administrează cantităţi normale de săruri de calciu.
S-au avansat teorii ce nu au fost verificate experimental ca:
♦ inhibiţia anhidrazei carbonice de către DDE;
♦ stimularea mecanismului de feed-back a hipotalamusului de
către o substanţă estrogenică ce ar determina inhibiţia mecanismelor
hormonale în producerea oului etc.
Acţiunea toxică a pesticidelor organofosforice se exercită prin
inhibarea colinesterazei, enzimă de importanţă vitală al cărei rol principal
este acela de a scinda hidrolitic acetilcolina, aceasta fiind cel mai important
mediator chimic al transmisiei nervoase.
Prin inhibarea colinesterazei, acetilcolina nu mai poate fi scindată şi
deci se acumulează la diferite niveluri producând tulburările grave amintite
anterior, de tip muscarinic, nicotinic şi central. Se apreciază că intoxicaţiile
119
grave apar atunci când procentul de inhibare a colinesterazei depăşeşte
pragul de 70%.
Potenţialul toxicologic al pesticidelor organoclorurate şi
organofosforice variază în funcţie de modul de absorbţie şi eliminare a lor.
Calea de pătrundere în organism este în primul rând cea digestivă,
dar având în vedere că organocloruratele sunt liposolubile, ele pătrund în
organism şi prin piele, aşa cum sunt de exemplu Aldrinul, Clordanul,
Dieldrinul.
Liposolubilitatea mare a multora dintre ele este proprietatea care
determină acumularea lor în organism, mai exact în depozitele de grăsime,
şi eliminarea lor prin lapte în cantităţi periculoase pentru om. în cursul
proceselor de prelucrare a laptelui în smântână şi unt, organocloruratele sunt
concentrate, devenind şi mai periculoase.
În cazul prezefiţei pesticidelor organoclorurate şi organofosforice în
aer ca pulberi sau aerosoli, se pot absorbi şi pe cale respiratorie, situaţie în
care ajunge rapid în circulaţie şi sunt mult mai active. în tabelul 5 se
prezintă timpul de înjumătăţire (T1/2) estimativ al unor insecticide
organoclorurate la animalele domestice.
Reziduurile de Dieldrin din ţesutul adipos se reduc prin
administrarea de DDT, ce diminuează depunerea Dieldrinului circulant şi
provoacă eliminarea rapidă a celui depozitat în grăsime, efect datorat
capacităţii inductoare enzimatice a pesticidelor organoclorurate.
1.6.5. Pesticide carbamate şi tiocarbamate - importanţă practică
Pesticidele carbamate
Metabolismul carbamaţilor este asemănător în linii mari în plante,
insecte, mamifere. Carbamaţii sunt uşor absorbiţi prin piele, mucoase,
tractus respirator şi gastrointestinal, dar există şi excepţii. Metaboliţii sunt în
120
general mai puţin toxici decât produsul de bază dar există şi cazuri când
aceştia sunt la fel de toxici ca şi carbamatul de origine. La marea majoritate
a mamiferelor metaboliţii se elimină în mare parte prin urină.
Carbamaţii sunt insecticide efective datorită capacităţii lor de a
inhiba activitatea acetilcolinesterazei în sistemul nervos. Se pot inhiba şi alte
esteraze.
Efectele asupra acestor enzime sunt însă instabile, iar regenerarea
acetilcolinesterazei se face relativ rapid comparativ cu cea a fosforazelor.
De aceea carbamaţii pesticide sunt mai puţin periculoşi privind expunerea
oamenilor, comparativ cu organofosforicele. Datorită structurii lor,
carbamaţii nu determină neuropatii tardive.
Afectarea stării de sănătate la om decurge mai ales din faptul că
anumite persoane care manipulează cantităţi mari de earbamaţi, prezintă
simptomatologie colinergică, apărută datorită inhibării acetil-colinesterazei.
Cele mai multe cazuri de intoxicaţii se produc în cazul persoanelor
care aplică substanţa prin pulverizare în locuinţele de la tropice pentru a
controla răspândirea ţânţarilor care transmit malaria sau în cazul folosirii
pentru protejarea culturilor.
Degradarea microbiană. Carbamaţii sunt rapid degradaţi de
microorganismele din sol. Condiţiile de mediu care favorizează creşterea şi
activitatea microorganismelor pot favoriza degradarea. Activitatea
reziduurilor de carbon persistă atât în solurile sterile, cât şi în cele nesterile.
Unii cercetători au reuşit să izoleze din sol microorganisme care pot
degrada cloropropan. Ei sugerează că principala cale de degradare în sol este
hidroliza. De exemplu, studii făcute pe Arthrobacter sp. şi Achromobacter
sp. au demonstrat că sunt capabile să convertească fenil-carbamaţii în
compuşi anilinici. Alţi cercetători au studiat metabolismul dimetilanului cu
Aspergillus niger.
121
Alături de hidroliza oxidarea lanţului alchil din ciclu apare ca cel mai
important proces de detoxificare. Williams (1989) a demonstrat că produsul
carbofuran a fost rapid degradat în solul cu un conţinut ridicat în
actinomicete.
Fotodegradarea. N-metil carbamaţii absorb radiaţiile din zona 200-
300 nm, fiind de aşteptat să urmeze foto-oxidarea ca degradare metabolică.
Addison şi col. (1974) au studiat produşii de degradare ai diferiţilor N-metil
earbamaţi, când soluţiile au fost aplicate prin pulverizare pe frunze de
mazăre şi expuse ulterior la lumina solară şi la lumina artificială (A. = 254).
Nu este foarte clar dacă produşii obţinuţi sunt rezultatul reacţiilor
fotochimice sau al absorbţiei urmată de atacul enzimatic.
Fotodescompunerea în mediul acvatic. Insecticidele carbamate în
apă sunt fotodescompuse sub efectul radiaţiilor UV. pH-ul este un factor
important în relaţia dintre rata de fotoliză a carbarylului şi a propoxirului
care sunt uşor şi cu rapiditate reduşi la un pH scăzut.
În descompunerea dimetilarului pH-ul nu joacă un rol important în
fotodescompunere. Primul efect pe care îl au radiaţiile UV asupra moleculei
carbamaţilor este ruperea legăturii ester rezultând fenolul şi enolul
heterociclic al esterilor carbamaţilor studiaţi.
Carbarylul produce 5 produşi de descompunere printre care s-a
identificat şi 1-naftolul. Se presupune că în afară de clivajul molecular sau
acţiunea UV se produc mutaţii în moleculă.
În concluzie, diferiţii carbamaţi se descompun sub influenţa luminii,
timpul de descompunere fiind, însă mai lung. Fotodescompunerea este un
factor minor de degradare mai ales în cazul apelor cu turbiditate mare, unde
penetrarea luminii este mult redusă.
Expunerea oamenilor la insecticidele carbamate este mai puţin
periculoasă decât cea a organofosforicelor, deoarece rata dintre doza care
122
produce mortalitate şi doza la care apar semne de intoxicare este mult mai
mare în cazul carbamaţilor decât în cazul organofosforicelor.
Reactivitatea spontană a unor carbamilaţi colinesterazici exprimată
ca perioadă de înjumătăţire la un pH de 7-7,4 şi la 25°C, variază între 2 şi
240 minute pentru serum-colinesterază. Această instabilitate a enzimelor
carbamilate afectează puterea inhibitoare a carbamaţilor, recuperarea după
intoxicare şi determinarea inhibării colinesterazei sanguine.
De asemenea, această esterază este ţinta iniţierii unei neuropatii
întârziate determinată de esterii organifosforici. Atât organofosforii esterazei
neurotoxice cât şi reacţiile secundare ale enzimei inhibitoare sunt necesare
pentru iniţierea neuropatiei. Anumiţi N-arilcarbamaţi, pot de asemenea,
inhiba esterază neurotoxică, dar structura acestora nu determină o reacţie de
acel tip.
Nu au fost detectate reziduuri ale benzomylului (nivelurile decelabile
0,02 mg/kg) în ouăle provenite de la găini hrănite cu 5 mg/kg dietă de
benzomyl. Numai 5-HBC (0,03-0,05 mg/kg) a fost identificat la păsările
hrănite cu 25 mg/kg hrană administrată timp de 4 săptămâni.
Nu au fost decelate reziduuri de benomyl sau MBC în lapte (mai mic
de 0,02 mg/l) la vacile de lapte hrănite cu benomyl timp de 32 zile cu valori
dietetice de 0, 2, 10 şi 50 mg/kg.
La valori dietetice înalte, apare reziduul carbamat de 5-HBC plus 4-
hidroxi-2benzimidazol carbamat. Aceste studii metabolice par să indice
faptul că benomylul şi metaboliţii lui nu se acumulează în ţesuturile animale
şi în produsele de origine animală.
Pesticidele carbamate au fost folosite ocazional în cazuri de
sinucidere. Intoxicaţiile cu urmări fatale au fost date de carbaryl, propuxur,
mexacarbat. Farago (1969) a descris un caz la un bărbat de 39 ani care a
băut 500 ml de carbaryl.
123
El a fost spitalizat cu 1 oră mai târziu, i s-a făcut lavaj gastric, dar s-
au constatat şi disfuncţii respiratorii. Starea lui s-a îmbunătăţit prin
administrarea a 4 injecţii cu atropină la interval de o jumătate de oră. După
trei ore de la ingerare, starea aparatului respirator s-a înrăutăţit, ulterior
survenind moartea.
Heich şi Welke (1966) au raportat un caz de intoxicaţie cu
mexacarbate implicând un subiect în vârstă de 17 ani, care a ingerat 55 g
mexacarbat, soluţie 22%. Tânărul a fost găsit inconştient, cu pupilele
punctiforme şi activitate cardiacă neregulată. Intervenţiile de urgenţă au
reglat activitatea cardiacă dar bradicardia a reapărut mai târziu, datorită
leziunilor cardiace curente. Pacientul a murit la aproximativ 4 ore după
ingestia substanţei.
Pesticidele tiocarbamate
Tiocarbamaţii sunt folosiţi mai ales în agricultură (ca insecticide,
erbicide, fungicide.), iar sub forma aditivilor sunt folosiţi ca bioacizi în
gospodărie, unii fiind folosiţi şi ca vectori pentru controlul sănătăţii publice.
Tiocarbamaţii sunt lichizi sau solizi şi au punct de toprire scăzut.
Unii sunt stabili în mediu lichid, acidifiat. Oxidarea secvenţială a
tiocarbamaţilor la tiocarbamat sulfoxid sau tiocarbamat sulfura face să
descrească stabilitatea hidrolitică.
Ca regulă generală, tiocarbamaţii sunt absorbiţi în organism prin
piele, mucoase, tractusul respirator şi gastrointestinal. Ulterior sunt eliminaţi
destul de rapid mai ales prin aer şi urină.
Două căi majore există pentru metabolizarea tiocarbamaţilor la
mamifere. Una dintre ele este sulfoxidarea şi conjugarea cu glutation, după
care produsul de conjugare este ulterior clivat într-un derivat al cistinei, care
este metabolizat până la acid mercapturic. A doua cale este de oxidare de la
sulfura la sulfoxid în sulfonă.
124
În timp ce tiocarbamaţii şi derivaţii lor metabolici pot fi găsiţi în
diferite organe, cum ar fi ficat şi rinichi, acumularea nu se poate produce
datorită metabolizării lor rapide. Toxicitatea acută sau pe termen lung
trebuie considerată pentru fiecare compus în parte, unii fiind mai toxici
decât alţii.
Toxicitatea acută a tiocarbamaţilor pentru peşti este de 5-25 mg/l de
apă. Tiocarbamaţii prezintă risc minim sau absent pentru păsări şi albine.
Anumiţi tiocarbamaţi au efect asupra morfologiei spermatozoidului şi în
cosecinţă asupra reproducţiei. Oricum, nu s-au observat modificări
teratogenice. Rezultatele studiilor mutagenice au arătat că tiocarbamaţii
conţingrupuri dicloralyl care au un efect mutagenic ridicat.
Date privind efectele tiocarbamaţilor asupra omului sunt rare,
înregistrându-se cazuri de iritaţii şi senzitivitate la muncitorii agricoli.
Analiza reziduurilor de pesticide constă în prelevarea de probe din
materiale ambientale, extracţia pesticidelor, identificarea şi cuantificarea
pesticidului contaminant. Maniera în care proba este recoltată, stocată şi
manipulată poate influenţa rezultatul.
De aceea, probele trebuie să fie semnificative, iar manoperele să nu
atragă degradarea sau contaminarea probei în timpul manipulării sau
stocării. Se cunosc multe metode de detectare, iar cea aleasă depinde de
proprietăţile fizice şi chimice ale pesticidului în corelaţie cu echipamentul
disponibil.
S-au folosit tehnici variate pentru determinarea reziduurilor de
erbicide - tiocarbamaţi. Hughes şi Fred (1961) au folosit cromatografia în
gaz şi lichid, iar metodele colorimetrice s-au bazat pe determinarea
aminelor, după hidroliza tiocarbamaţilor cu acid sulfuric concentrat.
Cartapul este un insecticid comercial sintetizat din substanţe
zoogenice, Nereistaxina a fost identificată de Nitta în corpul unor viermi
125
marini segmentaţi Lumbrineris (Lumbriconereis) heteropoda şi izolată în
1934 (Okaichi şi Hashimoto, 1976; Sakai, 1969).
Endo şi col. (1982) au studiat influenţa cartapului asupra enzimelor,
respiraţiei şi nitrificării din sol. Solul a fost tratat cu cartap- HC1 pentru a
forma o concentraţie de : 10, 100 sau 1000 mg/kg sol uscat. Rezultatele au
sugerat că nitrificarea a fost afectată la concentraţia de 100 şi 1000 mg
cartap, dar la 10 mg, nu s-au detectat efecte asupra activităţii enzimatice,
respiraţiei şi nitrificării.
Datele privind efectele asupra omului furnizate de tiocarbamaţi sunt
puţine. Când solul a fost tratat cu Eptan prin pulverizare din avion şi cu
ajutorul tractorului, nivelul din aer al erbicidului în zona de lucru varia între
8,1-210 mg/m3. Unii muncitori au acuzat dureri de cap şi iritaţii ale pielii
(Medved şi col.,1971).
1.7. Nitraţii şi nitriţii - rolul în siguranţa alimentelor
Nitraţii şi nitriţii sunt folosiţi în fertilizarea solului, determinând în
acest fel o creştere a cantităţii de azot din sol, plante şi implicit din
alimentele de provenienţă animalieră. De asemenea, sunt folosiţi ca
adjuvanţi în imprimarea culorii specifice şi în conservarea unor produse
alimentare de origine animală.
Nitriţii de sodiu sau de potasiu se folosesc în mod curent în
tehnologia preparatelor din carne, datorită capacităţii acestora de a se
combina cu mioglobina şi hemoglobina cu care formează un complex de
culoare roşie (nitro-mioglobina şi nitro-hemoglobina) care se stabilizează
prin căldură (nitromiocromogen, nitrohemocromogen).
Nitritul nu se combină ca atare (NO2) cu pigmentul cărnii, ci sub
formă redusă (NO). În carnea în care s-a adăugat nitrit, acest rol este
126
îndeplinit în timpul maturării de unele enzime şi substanţe reducătoare
naturale, dar în mod deosebit de aşa-numitele bacterii „denitrifiante“.
Împreună cu ceilalţi agenţi de sărare (clorura de sodiu, nitriţi,
ascorbaţi, fosfaţi), nitriţii au rol şi în mărirea puterii de conservare a
produselor din carne, prin inhibarea dezvoltării bacteriilor de putrefacţie
(Savu C., 1997).
Carnea conservată cu ajutorul nitriţilor are proprietăţi specifice,
incluzând culoarea roz-roşiatică, gust şi textură caracteristice (Borchet, L.
L., 2000).
Nitriţii se formează în natură sub acţiunea bacteriilor nitrificante şi
constituie stadiul intermediar de formare al nitraţilor. Concentraţia lor în
vegetale şi în apă este în general, foarte scăzută.
Totuşi, conversia microbiologică a unui nitrat în nitrit poate surveni
în cursul depozitării legumelor proaspete, când temperatura este
necorespunzătoare. În acest caz, concentraţia în nitriţi poate ajunge la valori
foarte ridicate (aproximativ 360 mg/kg substanţă uscată).
Atât nitriţii cât şi nitraţii au largi utilizări în producerea şi
conservarea produselor din carne (Savu şi col. 2002).
Carnea uscată, sărată, afumată constituie sursa secundară de nitraţi
(după vegetale), prin aportul de aproximativ 9,4 mg/zi (Whait, 1975, citat de
Savu C, 1999) şi sursa principală pentru nitriţi (2,38 mg/zi).
Pentru produsele conservate cu ajutorul fumului, denumire ce
implică cuprinderea unei game foarte largi de sortimente în funcţie de ţară şi
regiune, cum sunt şunca afumată, baconul afumat, spata de porc afumată şi
marea diversitate a salamurilor, reglementările diferă de la o ţară la alta.
Ionul nitrat, NO3- constituie baza conjugată a acidului nitric
(NHO3), acid puternic, care disociază în apă, formând ionul NO3- şi H3O+
(hidroniu).
127
Sărurile acidului nitric sunt puternic solubile în apă, excepţie făcând
nitratul bazic de mercur şi bismut. Acidul nitros (HNO2-) este un acid slab,
iar baza conjugată este ionul nitrit (NO2-). Se găseşte numai în soluţie
apoasă diluată rece, se descompune cu uşurinţă în apă formând trioxidul de
azot (NO3) după care, în acid nitric, monoxid de azot (NO) şi apă.
Sărurile acidului nitros (nitriţii) sunt mai stabile decât acidul şi cu
excepţia nitritului de argint sunt puternic hidrosolubile. În mediul
înconjurător (ex. solul, apa) ionii nitrit şi nitrat pot forma împreună ionul de
amoniu (NH4+) printr-un proces de oxidare biologică în doi timpi
(nitrificare).
Reacţiile sunt declanşate de microorganisme diferite: iniţial de un
chimiofitotrof aerob-Nitrosomonas, iar apoi de Nitrobacter, care îşi ia toată
energia din oxidarea nitriţilor. Vegetalele superioare asimilează nitriţii din
sol prin:
reducerea nitriţilor în nitraţi, reacţie catalizată de
nitroreductază (NADPH);
reducerea nitriţilor în amoniac, sub influenţa nitritreductazei.
Numeroase bacterii au capacitatea de a reduce nitraţii în nitriţi.
De multe ori, nitriţii sunt oxidaţi în nitraţi, concentraţia lor în mediul
înconjurător (apa de suprafaţă) fiind în general foarte scăzută (aproximativ 1
mg/l), pe când cea a nitraţilor este mult mai mare.
Surse şi prezenţa în mediul înconjurător
Nitraţii sunt prezenţi în mod natural în sol, apă, toate materiile
vegetale şi carne. De asemenea, pot fi găsiţi în concentraţii mici (1-40
µg/m3) şi în mediul poluat. În solurile cultivate şi în apă, concentraţia lor
(ce în mod natural nu depăşeşte 10 mg/litru) poate fi mărită prin utilizarea
îngrăşămintelor chimice pe bază de nitraţi, la care se adaugă şi metaboliţii
eliminaţi de alte diverse surse.
128
Conţinutul în nitraţi al plantelor depinde de speciile vegetale în
cauză, de factorii genetici şi de mediu, dar şi de procedeele de exploatare
agricolă. De aceea, în anumite situaţii, concentraţia acestora este foarte
ridicată ajungând la 1.000 mg/kg.
Nitriţii se formează în natură sub acţiunea bacteriilor nitrificante şi
constituie stadiul intermediar de formare al nitraţilor. Concentraţia lor în
vegetale şi în apă este, în general, foarte scăzută.
Totuşi, conversia microbiologică a unui nitrat în nitrit poate surveni
în cursul depozitării legumelor proaspete, când temperatura este
necorespunzătoare. în acest caz, concentraţia în nitriţi poate ajunge la valori
foarte ridicate (aproximativ 360 mg/kg substanţă uscată).
Utilizarea nitriţilor şi a nitraţilor în producerea şi conservarea
produselor din carne este reglementată oficial în majoritatea ţărilor.
Nitritul de sodiu este un antimicrobian puternic pentru anumiţi agenţi
patogeni, în special pentru Clostridium botulinum.
Există totuşi temeri că o cantitate prea mare de nitrit în produsele
conservate în acest mod, reprezintă un risc asupra sănătăţii consumatorului.
Un posibil risc chimic implicat în obţinerea produselor din carne este
utilizarea eronată a nitritului de sodiu (Borchet, L.L., 2000).
Se doreşte întreprinderea de cercetări care să vizeze găsirea unor
înlocuitori acceptabili ai nitraţilor şi nitriţilor pentru conservarea produselor
alimentare şi a preparatelor din carne.
De asemenea, devine necesară şi organizarea unor anchete naţionale
care să evidenţieze concentraţia nitriţilor din sol, apă, materii vegetale,
produse alimentare (în special cele din carne şi lapte) şi aer, astfel ca toate
datele obţinute să impună orientarea în luarea de măsuri adecvate (Savu C.,
1999).
129
Metabolismul nitraţilor si nitriţilor
Gosselin şi col. (1976) au descris în detaliu toxicologia nitritului de
sodiu. Pentru a provoca îmbolnăvirea, nitritul trebuie ingerat sau injectat şi
are două moduri principale de acţiune.
În primul rând determină relaxarea muşchilor, mai ales la nivelul
vaselor mici de sânge, atrăgând după sine scăderea tensiunii arteriale; apoi
produce oxidarea hemoglobinei în methemoglobina incapabilă de a
transporta oxigenul (Borchet, L.L., 2000).
Într-un organism sănătos, nitraţii şi nitriţii sunt absorbiţi repede la
nivelul tractusului gastrointestinal. La adulţi, methemoglobina formată, este
repede transformată în oxihemoglobină de către sistemul enzimatic NADH-
methemoglobin-reductaza.
Sugarii de până la 3 luni şi animalele foarte tinere nu au acest sistem
enzimatic dezvoltat, de aceea, methemoglobina rezultată riscă să se
acumuleze în organism şi să genereze o stare clinică corespunzătoare
(methemoglobinemia), bazată pe un status chimic caracteristic.
De asemenea, microorganismele prezente în alimente, dar şi în
tractusul gastrointestinal la sugarii foarte mici, sunt capabile, în unele
cazuri, să convertească nitraţii în nitriţi şi să mărească pericolul pentru
această grupă de vârstă.
La subiecţii sănătoşi, nitraţii absorbiţi sunt repede excretaţi la nivelul
rinichilor. Se acordă atenţie influenţei acidului ascorbic şi a altor elemente
din conţinutul gastric care pot acţiona asupra metabolismului nitraţilor şi
nitriţilor.
Se studiază tratarea cu acid ascorbic a formulelor de lapte praf pentru
nou-născuţi şi introducerea de lactobacili în vederea prevenirii reducerii
nitraţilor în nitriţi. Se au în vedere investigaţii şi în alte sectoare, cum ar fi:
influenţa bolilor gastrointestinale globale asupra apariţiei
130
methemoglobinemiei; efectele florei gastrointestinale globale asupra
metabolizării nitraţilor "in vitro"; raportul dintre concentraţia nitraţilor
ingeraţi şi nitriţii salivari.
Ţinând cont de acest aspect Tannebaum şi col. (1974) arată că pe
lângă existenţa nitriţilor în diferitele alimente, aceştia sunt prezenţi şi în
salivă, formându-se de altfel, şi în vezica urinară infectată.
Nitriţii mai pot fi decelaţi şi în stomacul nou-născuţilor şi al
subiecţilor aclorhidrici, unde se formează pornind tot de la nitraţi, lipsa
acidităţii permiţând proliferarea bacteriilor reducătoare ale acestor săruri
(Savu C., 1999).
Interesant este faptul că doze mici de nitriţi sunt utilizate terapeutic.
De exemplu, o doză de 30 mg este recomandată ca vasodilatator (Indexul
Merck, 198
1.7.1. Nitraţii şi nitriţii în lapte şi produse lactate
Laptele proaspăt, de vacă, poate conţine mai puţin de 1 ppm nitraţi şi
nitriţi (Davis si col., 1953) sau 0,5 mg/litru nitraţi şi aproape deloc nitriţi
(Sander, 1967). Whaite (1975) a confirmat concentraţia de 0,5 mg/l nitraţi
�i valori neglijabile pentru nitriţi.
În 1985, Cossi A., a pus în evidenţă valori de 0,7 mg/l pentru nitraţi
(NO3) şi 0,07 mg/l pentru nitriţi (NO2-). În România, Trif A. şi col. (1992)
fac câteva aprecieri asupra conţinutului de nitraţi şi nitriţi din lapte, după
folosirea acestora ca fertilizatori chimici.
Este cunoscut faptul că există un raport direct între nivelul fertilizării
cu azot aplicat în zonele cultivate cu nutreţ şi conţinutul nutreţului în nitraţi.
Aceiaşi autori, recomandă o anumită limită de fertilizare cu îngrăşăminte
azotate, 450-500 kg nitrat de amoniu la hectar.
131
La acest nivel, nitraţii conţinuţi în furaje sunt în limitele admise de
standardele internaţionale, până la 0,5 × 100 g-1 d. m.
Apreciind dinamica nitraţilor în relaţia plantă-animal, respectiv în
sângele şi laptele de vacă şi oaie, corelată cu nivelul nitraţilor în furaje,
concluzia este că această corelaţie este directă, dar nu neapărat direct
proporţională (Trif A. şi col, 1988).
Relaţia plantă-sol, plantă-animal este relevată de nivelul nitraţilor în
sânge şi lapte, care variază în jurul normalului, al limitelor de admisibilitate.
În laptele oilor şi vacilor nivelul nitraţilor reprezintă 48-74% din nivelul
sanguin.
Pe aceasta se bazează şi ideea că laptele este calea de eliminare a
nitraţilor în situaţii speciale, fiind cauza intoxicaţiilor, deci o potenţială sursă
toxică pentru consumatori.
Prezenţa nitraţilor în lapte, ca şi calea de eliminare a acestora de
către animale, posibilă sau accidentală, ar putea fi o realitate, astfel că
protecţia pentru consumatori se situează prioritar, aspectul economic
trebuind lăsat pe ultimul loc.
În situaţia prezenţei nitraţilor şi nitriţilor în lapte s-ar putea naşte şi
întrebări cu privire la influenţa diferitelor operaţii de prelucrare faţă de
elementele respective.
Pasteurizarea determină modificări semnificative cu privire la
conţinutul în nitraţi şi nitriţi, în sensul că scade concentraţia acestora.
Fermentarea, indusă prin însămânţarea laptelui pasteurizat cu Streptococcus
spp. şi Lactobacillus spp. pentru obţinerea produselor lactate acide, duce la o
decontaminare avantajoasă.
Uneori însă, în urma acestor procese fermentative, scade nivelul
nitraţilor dar creşte nivelul nitriţilor în produsele lactate acide. Tendinţa
aceasta poate fi explicată prin modificarea pH-ului după însămânţarea cu
132
culturi specifice, acidifiante, pH-ul moderat acid având importanţă majoră în
reducerea nitraţilor în nitriţi (Bakanov şi col., 1981).
În acest fel s-ar putea concluziona că laptele cu un conţinut bogat în
nitraţi este periculos pentru consumatori chiar şi după prelucrarea în diferite
produse lactate acide.
Cercetătorii americani (National Research Council, 1981) asimilează
valorile concentraţiilor în nitraţi şi nitriţi din lapte cu cele din iaurt sau
brânză, pe când francezii (Jaquelinrie Cornee, 1982) nu sunt de acord cu
acest aspect, deoarece aceştia pot suferi pierderi din cauza eliminării în
cursul unor procese de fabricaţie.
Cu privire la conţinutul unor brânzeturi în nitraţi şi nitriţi, Hawe şi.
col. (1986) raportează absenţa nitriţilor şi un conţinut în nitraţi de 0,5 ppm.
În unele brânzeturi tratate cu nitrat de potasiu, pentru prevenirea dezvoltării
microorganismelor (balonarea), media concentraţiei poate varia de la 7 la 20
mg/kg (Padersen şi col., 1980), iar concentraţia de nitriţi de la 1,2 la 1,5
mg/kg (Harada şi col., 1977).
Cu toate acestea, în unele situaţii (Statens Cevenedsmiddel Institut,
1981) concentraţiile sunt comparabile cu cele din brânzeturile preparate fără
adaus de nitraţi, acestea fiind de 10 mg/kg nitraţi şi 0,2 mg/kg nitriţi. Într-un
studiu efectuat pe 130 brânzeturi franceze, Pignatelli (1983) găseşte un
conţinut de la 3,8 la 27,0 mg/kg nitraţi şi 0,4 la 1,8 mg/kg nitriţi (Savu C.,
1999).
1.7.2. Nitraţii şi nitriţii în carne şi produse din carne
Carnea sărată, uscată, afumată, conservată sau depozitată, constituie
sursa secundară de nitraţi (după vegetale), prin aportul de aproximativ 9,4
mg/zi (Whait, 1975) şi sursa principală pentru nitriţi (2,38 mg/zi). Şi carnea
133
proaspătă poate conţine nitraţi, Pignatelli (1983) stabilind concentraţii medii
de nitraţi de 10 mg/kg şi de nitriţi de 1 mg/kg.
După Usher şi Telling (1975) valorile pentru carnea proaspătă pot fi
cuprinse între 0 şi 49 mg/kg nitraţi. În ceea ce priveşte carnea de cal, singura
referire este făcută de Cantoni şi Bianchi (1977) care au raportat valori
foarte mari ale concentraţiei în nitraţi.
În carnea conservată, White (1975) găseşte valori estimative
cuprinse între 1,19-10 mg/kg nitrat de sodiu, acestea depinzând foarte mult
de metoda de prelucrare. Centrul Naţional al USA (1981) raportează
concentraţii medii de 40 mg/kg nitraţi şi 10 mg/kg nitriţi pentru produsele
considerate a fi integre.
Pentru carnea conservată de vită, White (1975) găseşte 60 mg/kg
nitrat de sodiu, Howe şi col. (1986) 141,6 mg/kg nitraţi şi 19,4 mg/kg nitriţi,
iar Knight şi col. (1987) 151,1 mg/kg nitraţi şi 19,9 mg/kg nitriţi. Pentru
organe, cum ar fi ficatul de vită 10 mg/kg nitraţi şi 1 mg/kg nitriţi. În ceea ce
priveşte carnea de pasăre datele nu sunt elocvente.
Pentru produsele conservate cu ajutorul fumului, denumire ce
cuprinde o gamă foarte largă de sortimente în funcţie de ţară şi regiune, cum
sunt şunca afumată, baconul afumat, spata de porc afumată şi marea
diversitate a salamurilor, reglementările sunt diferite în funcţie de ţară.
În acest sens ţara noastră reglementează un conţinut de maximum 70
mg/kg nitriţi produs finit, dar sunt ţări care acceptă până la 200 mg/kg
produs.
Într-un studiu efectuat de Georgiev L. şi col., (1992) în Bulgaria s-a
constatat depăşirea limitelor maxime admisibile pentru nitriţi cu 4 mg% la
diferite salamuri. Aceiaşi autori au constatat o creştere a nitraţilor în
produsele vegetale după o depozitare necorespunzătoare.
134
La şuncă valorile nitraţilor por fi cuprinse între 5,5 şi 837 ppm
(Panalake şi col., citaţi de Savu C., 1999) şi de la 72 la 1190 ppm după
Fudje şi Truman (1973), acestea depinzând foarte mult de metodele de
prelucrare (semigătită sau gătită) crudă, afumată, împachetată sau
amestecată cu alte alimente.
Centrul National Council (1981) raportează valori medii de 140
mg/kg nitraţi şi 99 mg/kg nitrit. Şunca este un produs prelucrat cu diferiţi
agenţi de conservare şi tratată în diferite moduri. Cum aceste metode de
prelucrare şi conservare folosite în diferite ţări nu sunt obligatorii de
respectat pretutindeni, şi valorile găsite pot varia foarte mult.
Concentraţiile NO3- şi NO2
- în produsele vegetale depind de
condiţiile de recoltare, de metodele de preparare şi depozitare, toate acestea
influenţând în mod semnificativ diferenţa dintre rezultate. Pentru
uniformizarea datelor, valorile pentru vegetale, fructe şi carnea proaspătă
trebuie să reprezinte parametrii materiei brute, naturale.
Pentru produsele alimentare prelucrate, cum ar fi carnea conservată,
peştele sărat şi/sau afumat, concentraţiile pot varia foarte mult în funcţie de
metodele folosite în prelucrare şi de adjuvanţii folosiţi (cum ar fi sarea
impură).
Tehnologiile de sărare şi afumare folosite la peşte pot fi cauza
creşterii nitriţilor în peşte şi în produsele rezultate. Pe lângă faptul că sarea,
în funcţie de calitatea ei, conţine valori ridicate de nitraţi (sarea impură), o
altă cauză a conţinutului ridicat de nitrit în peştele afumat o constituie şi
oxidul de azot rezultat din arderea lemnului şi care se acumulează în peşte.
De aceea, trebuie acordată o atenţie specială în folosirea unui mod
eficient al acestei operaţii care să limiteze concentraţia de oxid de azot în
tehnologia animării peştelui, dar şi scăderea nivelului nitraţilor din saramura
135
folosită la conservarea peştelui prin utilizarea de sare (NaCl) de calitate
corespunzătoare.
Aceste aspecte sunt indisolubil legate şi de prevenirea formării
compuşilor N-nitrozo, de tipul nitrozaminelor, substanţe cu un înalt grad de
toxicitate şi carcinogenitate. Concentraţiile nitraţilor şi nitriţilor din alimente
depind şi de factorii externi şi pot varia în proporţie însemnată pentru fiecare
produs alimentar.
1.7.3. Aprecierea riscurilor pentru sănătate
Studiile epidemiologice şi clinice efectuate pe om au demonstrat că
principala manifestare toxică în urma ingerării nitraţilor şi nitriţilor este
methemoglobinemia.
Bazându-se pe datele existente, cea mai mare parte a autorilor afirmă
faptul că faţă de concentraţiile obişnuite de nitraţi şi nitriţi în alimente şi apă
nu se poate vorbi de un pericol pentru sănătatea adulţilor şi a populaţiei în
general, nici pentru cea a copiilor, dar acestea pot fi foarte mari în cazul
nou-născuţilor, al copiilor mai mici de 6 luni şi cu atât mai mult la cei de
până în 3 luni.
Având în vedere aceste aspecte, se recomandă ca reconstituirea
laptelui din lapte praf să se facă prin utilizarea apei cu un conţinut sărac de
nitraţi (mai puţin de 45 mg/l), iar legumele alese pentru alimentaţia nou-
născuţilor să aibă, de asemenea, concentraţie mică de nitraţi.
Pe de altă parte, folosirea nitraţilor şi nitriţilor ca adjuvanţi
alimentari să fie pe cât posibil redusă şi să se evite folosirea lor la cărnurile
proaspete. Normele internaţionale prevăd ca alimentele şi apa să nu
depăşească limitele provizorii de 45 mg/kg (sau litru) nitraţi.
Nitraţii �i nitriţii pot fi consideraţi ca factori importanţi ai
fiziopatologiei gastrointestinale. Nitriţii pot acţiona cu aminele secundare,
136
amidele şi ureea formând N-nitrozo derivaţi, compuşi ce au potenţial
mutagen şi cancerigenţ, generaţi la nivelul stomacului, fiind astfel implicaţi
în apariţia cancerului la om.
Metabolismul bacterian al nitraţilor este reductiv, primii produşi
obţinuţi fiind nitriţii. La unele bacterii această reducere este similară cu
incorporarea nitraţilor şi hidrogenului în aminoacizii microbieni. Alte
bacterii anaerobe, acţionează asupra nitraţilor, cuplând reducerea acestora cu
fosforilarea (Ota, 1982).
Intestinul gros este locul unei intense activităţi bacteriene anaerobe
iar aceşti anioni pot influenţa fermentaţia de la nivelul colonului. Mai mult,
nitriţii afectează metabolismul mucoasei colonului la şobolan, determină
absorbţia sodiului, posibil prin stimularea beta-oxidării la nivelul
colonocitelor (Hoediger şi col., 1987).
De aceea, sunt remarcate şi diferenţe în ceea ce priveşte ingerarea
nitraţilor, între vegetarieni şi omnivori (Florin T.H.J. şi col., 1990).
Consumul mediu zilnic de nitraţi se apreciază a fi de 0.03 µmol/kg (Knight
şi col., 1987).
Cu toate că nitriţii în alimente sunt doar în cantităţi foarte mici,
aceştia pot creşte prin reducerea microbiană a nitraţilor pe durata depozitării
în condiţii necorespunzătoare (Walker, 1975). Aceşti anioni sunt absorbiţi în
partea superioară a tractusului gastrointestinal (Bartholomew şi Hill, 1984)
şi pot să nu ajungă la nivelul colonului în cantităţi care să influenţeze
fiziologia acestuia.
Pe de altă parte, excreţia nitraţilor din sânge se poate produce şi prin
salivă, dar şi pe la nivelul pancreasului. Primele observaţii referitoare la
prezenţa nitraţilor şi nitriţilor au implicat cantităţi mari de asemenea anioni.
Tannenbaum şi col. (1978) repartizează concentraţia mai mică de 2 µmol
pentru nitraţi şi o medie de 930 µmol pentru nitriţi.
137
După aceea Saul şi col. (1981) au arătat un nivel al nitraţilor de 20,5
µmol şi 40 µmol nitriţi (citaţi de Radcliffe, 1985, 1989). Se sugerează că
aceste variaţii cu privire la concentraţiile inegale sunt consecinţa ingerării de
cantităţi diferite din ionii respectivi.
De asemenea, unele artefacte metodologice pot fi explicate şi prin
marea variabilitate cauzată de folosirea unor metode nestandardizate pentru
materialele biologice.
La aceste neajunsuri se adaugă şi intervenţia microorganismelor care
pot acţiona atât asupra nitraţilor cât şi a nitriţilor, mai cu seamă în produsele
refrigerate (Saul şi col.,1981).
Experimentele efectuate de Florin T.H.J. (1990) atestă faptul că
nitraţii cât şi nitriţii nu ajung la nivelul colonului omului prin intestinul
subţire în cantităţi care să influenţeze fiziopatologia colonului, chiar după
consumul unor diete bogate în nitraţi.
Bartholomew şi Hill (1984) raportează concentraţii medii de 40
µmol/kg atât pentru nitraţi cât şi pentru nitriţi, faţă de Radoliffe şi col.
(1985, 1989) care afirmă că în alte determinări concentraţia nitraţilor este
mult mai mare decât a nitriţilor. Creşterea acestor valori în ionii respectivi
este observată de obicei în urma mesei de seară, bogată în alimente cu nitraţi
(spanac, sfeclă roşie, salată, ridichi, ţelină etc).
Nitraţii şi nitriţii sunt excretaţi cu preponderenţă prin urină, deoarece
se produce o rapidă absorbţie a acestor ioni monovalenţi la nivelul
tradusului gastro-intestinal superior şi filtrarea are loc la nivelul rinichilor.
Excreţia excesivă a nitraţilor prin urină este observată la subiecţii cu un
consum scăzut de nitraţi în alimente (Green şi col., 1986). Acest fapt se
datorează sintezei endogene a nitraţilor prin sistemul reticulo-endotelial.
Rozătoarele injectate cu endotoxine au un nivel crescut al nitraţilor
în urină, fenomen ce nu apare la şoareci cu modificări genetice la nivel
138
reticulo-endotelial, ce îi fac hiporeactivi la endotoxine. Jengar şi col. (1987)
indică sinteza nitraţilor şi nitriţilor din L-arginină prin stimularea macrofagă.
Există posibilitatea ca acest exces de nitraţi să fie dat de nitrificarea
sub influenţa bacteriilor gastrointestinale şi mai puţin probabil de lumenul
intestinal ce are un potenţial redox extrem de negativ.
Alţi autori (Kurzer şi Alloway, 1981) arată că nitraţii se găsesc în
urină numai în cazul infecţiilor bacteriene. Schulz şi col. (1985) consideră
că bacteriile din partea superioară a tubului digestiv au cea mai mare
importanţă în degradarea nitraţilor, o foarte mică influenţă având-o cele de
la nivelul colonului. Aceasta poate explica, în general, creşterea nivelului
nitraţilor la subiecţii cu ileostomie.
Cu privire la consumul mediu zilnic de nitraţi, Jaqueline Cornee şi
col. (1992) raportează în Franţa un consum de 121 mg, 85% prin ingestia
legumelor, 5% din carnea conservată şi prelucrată şi 5% din produsele
cerealiere.
Aceste valori reprezintă jumătate din cantităţile raportate de
Inventarul Naţional (1982), respectiv 280 mg. Aceste diferenţe sunt
justificate prin aportul produselor alimentare cum ar fi: laptele, brânza,
ouăle, untul şi alte produse netestate, ale căror concentraţii s-au obţinut cu
aproximaţie în cadrul Inventarului Naţional, rezultând deci o mare creştere a
consumului de nitraţi.
Alţi cercetători din Franţa (Causeret, 1984 şi Walker, 1990)
apreciază acest consum la 150 mg. În alte ţări, consumul mediu zilnic pe cap
de locuitor este: în Anglia 95 mg, din care 95% ingeraţi prin legume şi 3,5%
prin carnea conservată (Knight şi col.,1987); în Olanda 110 mg (Strehany si
Schuller, 1980); în Elveţia 125 mg (Tremp, 1990; Walker, 1990) - 99,8 mg
(White, 1975, 1976); în USA 75 mg (NRC, 1981) - 84 mg (Maff, 1987); în
Elveţia 91 mg, inclusiv în apa potabilă (Tremp, 1980; Ellen şi Schuller,
139
1983); în Italia 245 mg (Consiglio, 1980, Walker, 1990); în Polonia 178 mg
(Walker, 1990); în Japonia 218 mg (Ellen şi col. 1983).
O persoană/zi consumă aproximativ 1,88 mg în Franţa, cu toate că
din anumite motive Inventarul Naţional (1982) a publicat 4,78 mg.
Legumele acoperă 43% din consumul de nitriţi, carnea conservată
28% şi cerealele 16%, valorile respective fiind considerate ca minime. Şi în
această situaţie diferenţele între diferiţii autori nu sunt date de legume (0,8 şi
1,2 mg/persoană/zi) sau carnea conservată (0,52 şi 0,54 mg/pers./zi), dar ca
şi pentru nitraţi, sunt multe produse alimentare neanalizate, ale căror
concentraţii au fost estimate ipotetic.
Valorile raportate sunt mai mari decât cele din Anglia, 1,4 mg
(Knight şi col. 1987), dar mai mici decât cele din Germania, 2,6 mg.
Nitritul poate fi obţinut şi utilizat în două forme: ca nitrit de sodiu
chimic pur sau sub forma unui amestec ori mixtură precombinată în care
nitritul de sodiu este diluat şi combinat în sare obişnuită (clorura de sodiu).
Sub această ultimă formă, mixtura este astfel pregătită încât
cantitatea finală de nitrit sa fie cea admisă de normativele legale. În
această situaţie, dacă de exemplu se adaugă din greşeală o cantitate prea
mare din acest amestec, la examenul organoleptic al produsului finit s-
ar constata că este prea sărat şi acesta ar fi un important semnal de
alarmă.
1.8. Compuşi N-nitrozo – rolul în siguranţa alimentelor
Compuşii N-nitrozo sunt importanţi prin proprietăţile lor
cancerigene, în marea majoritate a cazurilor. Se cunosc peste 100 de
asemenea compuşi, dintre care majoritatea s-au dovedit a avea proprietăţi
cancerigene la diferite specii de animale, printre care şi la primate.
140
Compuşii N-nitrozo au fost evidenţiaţi în majoritatea produselor
alimentare, în fumul de ţigară, aerul urban, produse chimice agricole,
cosmetice şi medicamente.
Sunt compuşi care se pot forma "in vitro" dar şi "in vivo" având ca
precursori substanţe care se găsesc în mod natural în alimente, de aceea
problematica abordării acestor substanţe devine tot mai complexă. În acest
sens şi domeniul sanitar-veterinar este interesat sub diferite aspecte de
aceste probleme, domeniu care poate lămuri într-o fază primară multe din
necunoscute.
1.8.1. Nitrozamine
Nitrozaminele sunt substanţe obţinute prin acţiunea acidului nitros
cu o amină secundară sau cu un acid aminat fiind prezentă, de asemenea, şi
gruparea N-nitrozo. Radicalii nitrozaminelor pot fi reprezentaţi de grupări
alkilice, arilalkilice sau de derivaţi heterociclici. Funcţie de prezenţa acestor
grupări, nitrozaminele pot fi calsificate astfel:
Dialchilnitrozamine
- simetrice: Dimetilnitrozamina (DMN);
Dietilnitrozamina (DEN); Dipropilnitrozamina
(DPN); D-n-butilnitrozamina (DBN).
- asimetrice: Metiletilnitrozamina (MEN)
Diarilnitrozamine : Difenilnitrozamina (DFN)
Arilalkilnitrozamine: Etilfenilnitrozamina (EFN); Benzii n-
nitrozo-fenilamnina (BNN).
Derivaţi heterociclici: Nitrozopirilidina, Nitrozoprolina,
Nitrozopiperidina.
Nitrozatnide: Nitrozometiluree
141
Formarea nitrozaminelor presupune prezenţa unor substanţe de
nitrozare, cei mai cunoscuţi agenţi fiind nitraţii în prezenţa mediului acid
care se convertesc în acid nitros instabil (Turney,1991).
Agenţii nitrozanţi implicaţi într-un mod activ, în realitate sunt
reprezentaţi de anhidrida nitroasă (N2O3), nitroziltiocianatul (SCN-N=O),
halogenura de nitrozil (X-N=O).
Viteza de nitrozare este proporţională cu felul aminelor, dar şi cu
existenţa nitritului, iar condiţiile reale de formare depind foarte mult de
următorii factori: pH-ul mediului, natura aminei, temperatura şi prezenţa
agenţilor catalizatori sau inhibitori.
Aminele secundare sunt nitrozate într-un mediu acid, iar procentul
maxim de nitrozare al dimetilaminei descreşte cu Un factor de 10 pentru
fiecare unitate de pH cuprinsă între 5 şi 9 (Hirvish, 1970).
Alături de felul aminei şi bazicitatea acesteia, natura aminei
reprezintă o însuşire fundamentală în a influenţa viteza de nitrare. De
exemplu, difenilamina, care este mai puţin bazică, se nitrozează de 1.000 de
ori mai repede decât dialkilaminele, care au un caracter profund bazic.
Şi conţinutul alimentelor în amine influenţează formarea
nitrozaminelor, existând un prag al dependenţei în funcţie de natura aminei,
dincolo de care randamentul devine crescut. Acesta poate reprezenta
aproximativ 1.000 ppm în cazul prolidinei şi 2.000 ppm pentru
dimetilamina.
Adăugarea acidului ascorbic în produsele alimentare face să diminue
formarea nitrozaminelor (Mottram, 1975, 1977). Atât "in vivo" cât şi "in
vitro", acidul ascorbic poate preveni formarea nitrozaminelor, fapt observat
de Weisburger (1975) într-o populaţie dintr-o anumită regiune a Japoniei,
unde incidenţa cancerului gastric este crescută datorită consumului crescut
de peşte tratat cu nitriţi.
142
Confirmarea epidemiologică a putut fi demonstrată faţă de populaţia
care a consumat peşte conservat cu nitriţi, dar la care s-au adăugat şi
ascorbaţi, cât şi faţă de regiunile unde populaţia a consumat cu
preponderenţă legume sau alte surse de vitamina C, când incidenţa
cancerului a fost mult mai mică.
Efectul inhibant al acidului ascorbic în formarea nitrozaminelor a
putut fi demonstrat şi pe şoarecii hrăniţi cu raţii bogate în nitriţi, în
concentraţii care au favorizat apariţia tumorilor (Alkin, 1975), iar Walters
(1976) demonstrează acelaşi efect faţă de unii antioxidanţi.
Prezenţa taninurilor (în ceai, sucuri de fructe etc.) în concentraţii
sporite faţă de cele ale nitriţilor duce la inhibarea formării nitrozaminelor,
dar fără o blocare totală a procesului. Când concentraţiile sunt mai scăzute
faţă de nitriţi, efectul inhibitor face loc unuia catalitic, cu un nivel maxim la
un pH=4, în cazul dietilaminei.
Acidul galic reduce, de asemenea, în mod egal formarea
nitrozaminelor (Walker, 1975). Mirvish (1972) demonstrează că ascorbaţii
pot bloca formarea dimetilnitrozaminei, NO-morfolinei, NO-metilaminei.
Acest efect inhibitor se manifestă puternic la un pH cuprins între 3 şi 4, dacă
raportul molar ascorbat/nitrit este superior sau egal cu 2.
Agenţii de catalizare în formarea nitrozaminelor sunt
reprezentaţi şi de tiocianaţi, prezenţi în salivă în cantităţi medii de 129
ppm, în sucul gastric 34 ppm, fumătorii concentrând de 3 ori mai mult
tiocianaţii.
Când se admit cantităţi sporite de nitraţi şi morfolină, împreună cu
acidul ascorbic, mutagenitatea dispare, apărând din nou activitatea
antimutagenică a vitaminei C, care este cunoscută ca reducător a anhidridei
nitroase în oxid nitric, această reacţie micşorând cantitatea de anhidridă
necesară formării nitrozaminelor (Fiala, 1985).
143
Pentru o persoană de 60 kg o cantitate de 900 mg acid ascorbic este
considerată un nivel scăzut. Acţiunea unor bacterii poate duce la derularea
unor reacţii de nitrozare, fapt confirmat de Sander (1969), Huynh Cong şi
Jaquet (1973). Autorii respectivi au prezentat posibilitatea formării
nitrozaminelor chiar în mediu neutru sau bazic prin acţiunea unor suşe de E.
coli.
Modalitatea în care sunt substituiţi radicalii R1 şi R2 face să fie
diferenţe între nitrozamine în ceea ce priveşte proprietăţile fizico-chimice.
La temperatura obişnuită, nitrozaminele se prezintă sub formă lichidă, cazul
dimetilnitrozaminei sau sub formă solidă, dipropilnitrozamina.
Dialkilnitrozaminele sunt miscibile în apă dar şi în numeroşi solvenţi
organici (eter, alcool, cloroform, diclormetan şi hexan), temperatura de
fierbere este cuprinsă între 150-220°C, şi au o culoare galbenă sau verde-
gălbuie.
Datorită faptului că prin reacţia de condensare se măreşte
cantitatea de carbon, volatilizarea lor creşte, fapt ce permite şi o
eventuală clasificare, din acest punct de vedere existând nitrozamine
volatile şi nevolatile.
Majoritatea nitrozaminelor se descompun relativ uşor în UV
rezultând anime secundare şi acidul nitros. Nitrozaminele, datorită structurii
lor chimice, pot participa la reacţii chimice cum ar fi: hidroliza, reducerea,
transformarea fotochimică şi oxidarea.
Compuşii N-nitrozo manifestă absorbţie în UV la 245 şi 330 nm. De
obicei, formarea şi comportarea compuşilor N-nitroşi este urmărită la 310-
350 nm (Mărie France Guingamp,1992).
O altă caracteristică a acestor compuşi este proprietatea de a fi
examinaţi prin chemiluminiscenţă folosind analizorul termal de energie
pentru a evidenţia oxidul de azot eliberat.
144
Deci, compuşii N-nitrozaţi pot fi analizaţi folosind spectrofotometria
în UV şi IR, iar totalul derivaţilor N-nitrozaţi sunt măsuraţi prin
chemiluminiscenţă.
Totuşi, detectarea compuşilor respectivi, precum şi estimarea
concentraţiei lor se face dificil deoarece: concentraţia în medie este de
ordinul microgramelor/kg (1/109); prezenţa lor poate fi decelată într-un
număr complex de produse alimentare sau biologice; foarte mulţi
constituenţi conţin azot şi dau reacţii asemănătoare; compuşii N-nitrozo cu
masa moleculară mică sunt relativ uşor de extras din produse, fiind
antrenabili în vapori, folosirea acestei metode este exclusă pentru
identificarea compuşilor N-nitrozo nevolatili.
Reacţia de nitrozare creşte cu lungimea legăturilor peptidice sau cu
greutatea moleculară a peptidelor. Valorile de examinare UV şi totalul
compuşilor N-nitrozo cresc în concordanţă cu aceştia (poliaminoacizii).
Pollock (1985) demonstrează formarea acidului nitrozoiminodialleanoic în
timpul nitrozării dipeptidelor, chiar dacă el foloseşte un mediu foarte acid şi
timpul de reacţie este foarte lung (16 ore).
Hidroliza - este o proprietate folosită pentru extragerea
nitrozaminelor dintr-un mediu acid diluat, datorită faptului că nitrozaminele
rezistă bine la hidroliză, stabilitatea lor "in vivo" fiind demonstrată.
Denitrozarea se poate face în acid acetic glacial în prezenţa acidului
bromhidric sau în prezenţa altui acid ce rezistă la fierbere. Reacţia este
inversă celei de sinteză cu eliberarea acidului nitros.
Însuşirea respectivă stă la baza testului Libermann-nitrozo în care
acidul nitros, eliberat în prezenţa unui fenol, dă un compus colorat în roşu
(în mediu acid), care devine bleu-albastru în mediu alcalin diluat.
Prin reacţiile de reducere nitrozaminele se transformă în hidrazină
sau în amine secundare. Reacţia de reducere depinde de valoarea pH-ului,
145
iar agenţii de reducere frecvent utilizaţi sunt: zincul, hidrura de aluminiu şi
de litiu şi amalgamul de sodiu.
Oxidarea - reprezintă o reacţie chimică în care nitrozaminele sunt
transformate în nitramine sub influenţa unor agenţi oxidanţi de tipul acidului
pertrifluoracetic sau acidului nitric. Sunt situaţii când reacţia de oxidare
poate duce la transformarea nitrozaminelor în aldehide cu eliberarea de ioni
NO+.
1.8.1.1. Clasificarea nitrozaminelor
Aprecierea nivelului de expunere al consumatorului la diferitele
nitrozamine presupune cunoaşterea principalelor elemente de formare a
acestora în funcţie de provenienţa lor. De aceea, după origine, nitrozaminele
se clasifică în endogene şi exogene.
Nitrozaminele endogene
Aceste tipuri de nitrozamine sunt analizate în special prin
intermediul principalilor precursori, reprezentaţi de nitriţi şi nitraţi,
reţinându-se totuşi greutatea de evaluare precisă a precursorilor respectivi.
Fiecare produs alimentar are o gamă foarte variată în ceea ce priveşte
concentraţiile în nitraţi şi nitriţi.
Aceasta varietate face dificilă stabilirea unei compoziţii standard,
mai mult, fiecare produs poate fi preparat şi consumat în diferite modalităţi
cu tehnici variate de preparare, consumatorii neurmărind în mod strict un
anumit model alimentar, la care se mai adaugă şi imposibilitatea stabilirii
unui consum individual de alimente cu tehnicile de prelucrare şi gătire
pentru fiecare produs.
Astfel, în lapte şi în produsele lactate concentraţiile sunt scăzute în
timp ce brânza conţine cantităţi mai mari. Există mai puţine informaţii
despre carnea proaspătă, abundând sursele de date despre carnea prelucrată,
146
conservată, sărată, uscată şi afumată, cu toate că în unele ţări acestea
constituie o sursă secundară pentru nitraţi şi sursă principală pentru nitriţi.
Oricum, este foarte dificil de estimat concentraţiile nitraţilor si
nitriţilor pentru că acestea pot varia foarte mult în funcţie de produs şi
metodele de prelucrare şi preparare.
Produsele vegetale au un aport sporit în nitraţi şi nitriţi, cu toate că
aceste concentraţii pot varia în funcţie de sezon, lumină, porţiunea plantei,
vârsta plantei, fertilitatea solului, intensitatea luminii, metoda de depozitare,
prelucrare şi gătire.
Conţinutul de nitraţi al apei potabile este un factor important pentru a
determina expunerea omului la eventualele surse de contaminare.
Concentraţiile sunt extrem de variabile, iar valorile sunt diferite de la o ţară
la alta, de la o regiune la alta. În Franţa, de exemplu, s-au găsit unele ape
improprii pentru consum (50-150 mg/l).
Nitrozamine exogene
Unele produse alimentare conţin nitrozamine, până în prezent fiind
identificaţi mai mult de 15 asemenea compuşi, frecvent împărţiţi în
nitrozamine volatile şi nevolatile.
Cea mai cunoscută este dimetilnitrozamina care poate fi identificată
de multe ori dificil, proces influenţat de tehnicile de analiză folosite şi
procedeele de preparare şi gătire ale produselor alimentare.
În general, se poate spune că ouăle, carnea proaspătă, pâinea,
produsele cerealiere, uleiurile, untul, legumele crude, fructele proaspete,
dulciurile şi apa conţin cantităţi foarte mici de NDMA sau chiar deloc.
Cărnurile prelucrate, conservate, afumate, sărate sau uscate
reprezintă o importantă sursă de nitrozamine.
147
Concentraţiile în carnea conservată afumată pot fi uneori inferioare
celor găsite în carnea conservată neafumată, fapt explicat în zilele noastre
prin faptul că în realitate unele produse alimentare nu sunt afumate, dar
prelucrarea lor s-a efectuat cu diferite produse chimice care imprimă această
însuşire.
Efectele carcinogene ale nitrozaminelor şi metabolismul
Dintre nitrozaminele cunoscute până în prezent, aproximativ 75% s-
au dovedit a avea efect carcinogen la toate speciile testate în doze foarte
scăzute. Acţiunea mutagenă este, de asemenea, cunoscută chiar la procariote
şi la Drosophila.
Tumorile observate sunt cele hepatice, dar organele ţintă pot varia în
funcţie de compus, mod de administrare, doză, durată etc. În condiţii
experimentale definite, noţiunea este destul de selectivă şi organotropismul
caracteristic a fost pus în legătură cu metabolismul acestor substanţe.
Actual, nitrozaminele sunt definite ca substanţe carcinogene indirecte, aşa-
numite toxice "după bioactivitate".
În urma studiului a 56 compuşi pe şobolan, Montesano (1976) a
rezumat frecvenţa relativă a principalelor localizări tumorale observate după
cum urmează: 31% din stările cancerigene s-au dezvoltat în faringe sau
esofag; 30% au fost cancere hepatice; 18% cu atingerea cavităţilor nazale;
9% cancer al sistemului respirator; 8% au afectat rinichiul sau limba; 6%
cancerul cardiac. Diversitatea efectelor produse este legată ca o relaţie între
structura nitrozaminelor şi activitatea lor astfel:
• alkilnitrozaminele simetrice provoacă îndeosebi hepatoame,
existând şi unele excepţii: diamilnitrozamina provoacă cancerul pulmonar,
dibutilnitrozamina cancerul vezical, alkil, ciclohexil, fenil sau benzil
nitrozaminele nu sunt cunoscute ca şi cancerigene;
148
• nitrozaminele asimetrice la care un substituent este
reprezentat de un radical metil, au tropism esofagian sau stomacal.
Cancerul esofagului este cu atât mai periculos cu cât creşte lungimea
lanţului lateral. Compuşii substituiţi cu un radical pirolidină au, dimpotrivă,
o afinitate hepatică şi testiculară (Greenblatt, 1972). N-morfolina are
afinitate pentru ficat, N-piperidina pentru esofag, aparatul respirator, ficat
sau stomac, N-piperazina pentru cavităţile nazale.
Nitrozamidele induc tumori la nivelul căilor de administrare astfel:
N-metilnitrozoureea aplicată pe piele induce dezvoltarea carcinoamelor
cutanate (Graff, 1967), iar după administrare per os a diverselor nitrozamide
apar carcinoame scuamoase la stomac (Druckrex, 1961,1979).
Nitrozamidele, în anumite condiţii, posedă particularitatea de a putea
atinge SNC sau periferic şi rinichii. Metilnitrozoureea după administrarea
s.c. produce o posibilă stare cancerigenă neurogenică; etil-butilnitrozoureea
induce leucemie (Odaschima, 1970, 1972).
Toxicitatea nitrozamidelor rezultă în principal din proprietăţile
alkilante ale metaboliţilor lor. Mecanismul lor de acţiune, în special cel
carcinogen este strâns corelat de metabolismul lor.
Compuşii N-nitrozo se absorb repede la nivelul tractusului
gastrointestinal, iar viaţa biologică a lor este mai mică de 24 ore. Asemenea
compuşi pot fi excretaţi fără modificări la nivelul rinichilor sau exhalaţi, dar
o bună parte a lor suferă transformări metabolice.
O altă parte a acestora, cum este de exemplu DMN, poate fi
degradată total rezultând dioxidul de carbon, gradul de descompunere
variind foarte mult în funcţie de structura compusului şi specia animalelor
de experienţă.
În 1956, Dutton si Heath au demonstrat, utilizând 14C, că DMN la
şobolan este eliminată, în principal, prin aerul expirat sub forma de 14CO2.
149
Dialkylaminele de acest tip sunt rapid metabolizate (degradare totală în 24
ore de la ingestie, la diferite specii), după o distribuţie uniformă în diferite
ţesuturi, fără a se concentra în mod deosebit chiar în organele ţintă.
Corelaţia între metabolism şi hepatotoxicitate a fost pusă în evidenţă
pentru prima dată de Heath (1962), după diminuarea biotransformării DMN
prin inhibiţie specifică a oxigenazelor microzoamelor, când toxicitatea
hepatică a produsului este diminuată. Cercetările ulterioare au avut în vedere
depistarea metaboliţilor cancerigeni cu proprietăţi alkilante.
Nitrozaminele sunt capabile să formeze agenţi alkilanţi (nu foarte
numeroşi), aproape toţi având proprietăţi mutagene şi/sau cancerigene.
Compuşii celulari nucleofili majori, care pot fi alkilaţi, sunt
aminoacizii: metionina, histidina, cisteina şi bazele nucleice: adenina,
guanina şi citozina.
Transformarea primelor elemente poate fi răspunzătoare de efectele
dăunătoare provocate de nitrozamine, în special asupra ficatului, la doze
subcancerigene. Alkilarea bazelor nucleice este implicată faţă de efectele
tumorale şi mutagene ale compuşilor N-nitrozaţi.
Magee şi Hultin (1962) au demonstrat că radioactivitatea reziduală
după administrarea de 14C DMN este legată puternic de proteinele
intracelulare. Acţiunea nitrozaminelor se înscrie, deci, în teoria generală a
agenţilor alkilanţi mutageni şi cancerigeni.
Numeroase cercetări fac şi corelaţia între proporţia acizilor nucleici
alkilaţi într-un organ şi apariţia tumorilor în ţesutul lezat. Observaţiile
biochimice enunţate au sugerat acţiunea vătămătoare prin acumulare (efectul
fiecărei doze se adaugă precedentei) şi este ireversibilă (Savu C., 1999).
150
1.8.1.2. Prezenţa nitrozaminelor în alimente de origine animală
Se cunoaşte faptul că precursorii compuşilor N-nitrozo (nitriţi,
amine, amide) sunt larg răspândiţi în mediul înconjurător. Aceştia sunt
prezenţi şi în alimente, iar studiile efectuate pe animale demonstrează că
aceştia se formează şi în organism, ducând mai departe la sinteza
compuşilor N-nitrozo.
Aceste procese se pot produce în egală măsură şi la om. Compuşii N-
nitrozo sunt cancerigeni pentru toate speciile de animale, iar cea mai mare
parte a lor sunt mutageni în sistemele experimentale diferite. Este foarte
greu de evaluat riscul cantitativ al cancerigenităţii pentru om întrucât
expunerea la compuşii N-nitrozo şi la precursorii lor (nitriţi, amine, amide)
este uşoară şi posibilă.
Principalele alimente incriminate în decelarea nitrozaminelor sunt
reprezentate de peşte şi produsele din peşte, carne şi produsele rezultate şi
mai puţin laptele şi produsele din lapte.
Carnea de peşte, mai cu seamă de peşte marin, poate conţine o gamă
variată de nitrozamine. Compuşii N-nitrozaţi provin datorită prelucrării
tehnologice. Somonii conţin, de exemplu, aproximativ 4 ppb
dietilnitrozamină, peştele afumat 4-9 ppb, peştele tratat cu nitriţi sau nitraţi
8-14 ppb, iar peştele afumat şi tratat cu nitraţi 20-26 ppb.
Procentul de nitrozare este favorizat de afumarea gazoasă ce poate
conţine urme de NO2 (Ayanaba, 1974). Cantităţi sporite de nitrozamine au
fost identificate în peştele crud, sărat şi uscat, comercializat pe pieţele
Extremului Orient, astfel că dimetilnitrozamina a reprezentat 0,6-9,0 ppm
(Fong, 1971). Crosby şi col. (1872 b), Howe şi col. (1986) găsesc
concentraţii de NDMA cuprinse între 0 şi 35 µg/kg.
Actual se cunoaşte că factorul căldură, produs în special sub formă
de gaz, determină o creştere a concentraţiilor de nitrozamine. Rezultate
151
asemănătoare au fost publicate de Hawery şi Fazio (1977) în USA, de
Iyengar şi col. (1976) în Canada şi Suedia. Stephany şi Schuller (1980) au
găsit valori de 0,4 µg/kg în unele ţări europene, date pe care le-au luat în
considerare.
În peştele sărat, uscat sau conservat concentraţiile diferă de la o ţară
la alta şi în funcţie de metodologia folosită. Peştele chinezesc sărat cu
clorură de sodiu contaminată cu nitraţi poate conţine de la 6 la 20 µg/kg
NDMA (Fong şi Chan, 1976).
Concentraţii de la 6,5 la 5 µg/kg NDMA s-au găsit în macroul sărat
crud, în scrumbiile din Oceanul Pacific, heringi (Preussmann şi Eisenbrand,
1984) pe când Maki şi col. (1980 a) raportează concentraţii de 3-34 µg/kg în
probele de peşte sărat.
În funcţie de tehnica de prăjire, concentraţia de NDMA în peştele
sărat poate ajunge la 300 µg/kg (Ohishima şi col. 1981). Walker (1990) a
găsit concentraţii de 1-9000 µg/kg NDMA, depinzând de provenienţă
(origine geografică) şi de metodologia de prelucrare, iar după Pignatelli
(1983) pot atinge valori până la 45 µg/kg. Tricker şi Preussmann (1988)
afirmă că şi stridiile afumate pot conţine unele nitrozamine.
Adăugarea nitraţilor în sărurile utilizate la sărarea peştelui, urmată de
contaminarea cu bacterii bogate în nitrat-reductază explică existenţa acestor
valori. Fung şi Chan (1973, 1974) au izolat din acest peşte suşe de
stafilococi cu echipamente enzimatice reducătoare, demonstrând de altfel, şi
importanţa condiţiilor igienice de stocare a produselor alimentare.
În ceea ce priveşte carnea proaspătă, Gouch şi col. (1978)
raportează o probă din 36 cu conţinut de NDMA sau 6/36 cu conţinut de
dialkilnitrozamina, în concentraţie de 2 şi 0,2 µg/kg. Stephany şi Schuller
(1980) raportează valori aproximative de 0,1 µg/kg pentru carnea de viţel,
cu 29% probe pozitive.
152
În carnea crudă nitrozaminele nu sunt prezente, ci apar ca urmare a
prelucrării tehnologice cu atât mai mult în situaţiile când se utilizează şi
nitriţii. Concentraţia lor creşte şi sub acţiunea unor factori cum ar fi fumul,
unele condimente şi modul de pregătire (Iyenegar, 1976; Schaffner, 1976;
Hildrum, 1977 a şi b).
Carnea conservată şi depozitată poate avea un conţinut de 3-4
µg/kg nitrozamine volatile la carnea afumată, conservată sau depozitată şi
creşte la 48 µg/kg pentru carnea condimentată.
În 1988 Tricker şi Preussmann, în carnea de vită şi produsele din
carne conservate consumate în Germania de vest au găsit nitrozamine
volatile în 52% din probele analizate. În 50% din probe, concentraţiile de
NDMA au fost mai mici de 5 µg/kg, iar în 2,1% au fost mai mari.
Într-un studiu efectuat de Panalakas (1973) pe un eşantion de 195
probe, 57 produse au conţinut 2-12 ppb dimetilnitrozamină. În Canada, Sen
(1969), analizând 100 produse din carene a găsit concentraţii de 2-50 ppb în
dimetilnitrozamină sau dietilnitrozamină, nitrozopirolidină sau
nitrozopiperidină, acestea din urmă rezultând prin nitrozarea piperidinei din
condimente şi a prolinei din carne.
Produsele fără conservant (şuncă ş.a.) în mod normal nu conţin
NDMA, dar nitrozopirolidină se află în concentraţii crescute (NDMA fiind
volatilă se evaporă pe durata încălzirii - Tricker şi col. 1985 b; Sen şi col.
1987). Knowles (1975) a cercetat în special nitrozarea ce se desfăşoară în
bacon.
Afumarea realizată tradiţional, prin suspendarea jambonului
deasupra focului de lemne, s-ar putea realiza şi prin pulverizarea sau
imersarea jambonului în lichid.
Analizele efectuate în produsele obţinute în variantele respective au
arătat prezenţa numeroşilor compuşi fenolici nitrozaţi. În ultimii ani, în
153
unele ţări au fost dezvoltate tehnicile de reducere a concentraţiilor
nitrozaminelor la aceste produse prin micşorarea dozelor de aditivi şi nitraţi
pe de o parte şi prin adăugarea de inhibitori ai nitrozării, pe de altă parte,
cum ar fi acidul ascorbic. Sen (1976) a observat că 10-30% din
nitrozaminele conţinute de baconul afumat provin datorită decarboxilării
acizilor nitrozaminaţi (Savu C., 1999).
Carnea de pasăre poate conţine 1-5 µg/kg NDMA, mai ales în cazul
puilor gătiţi (Gough şi col. 1977). La carnea crudă de pasăre, se pare că
valorile sunt peste aşteptări. Pentru ouă, Hotchis (1987) găseşte 0,2% probe
pozitive, iar Howe şi col. (1986) raportează valoarea zero. În conservele de
carne, Dhont (1976) constată un conţinut ridicat de nitrozoprolină (0,340-
0,440 ppm) şi nitrozosarcozină (10 ppb).
La elementele precursoare din alimente se mai adaugă şi compuşi
normali ai anumitor condimente (piper, ardei iute) care se transformă în
nitrozopirolidină şi nitrozopiperidină sub influenţa şi în prezenţa nitriţilor.
Pentru laptele pasteurizat Gray (1981) a stabilit valori cuprinse între
0,05 şi 0,17 µg/kg. În general, cercetătorii consideră că laptele conţine un
nivel scăzut de nitrozamine, dar acestea pot fi găsite ocazional sub formă de
urme, în laptele praf (Preussmannşi col., 1984 găseşte aproximativ 0,6
µg/kg, iar Tricker şi col., 1988 aproximativ 1,7 µg/kg).
Referitor la iaurt şi alte produse lactate acide Gough (1977) şi
Hotchkiss (1987) nu au găsit probe pozitive, iar Klein şi col., 1980 au
raportat doar urme de NDMA în iaurt şi brânza proaspătă.
Brânza este produsul în care au fost identificate concentraţii de 0,05
la 20 µg/kg NDMA. Centrul Naţional de Cercetare din SUA (1981)
raportează concentraţii de la 1 la 5 µg/kg, iar Gough şi col., 1978
concentraţii de la 0,01 la 10 µg/kg.
154
1.9. Iodul - rol şi importanţă
Deficienţa în iod (IDD) reprezintă la ora actuală o preocupare
mondială, fiind considerată de către Organizaţia Mondială a Sănătăţii
(OMS), singura cauză comună a deficienţelor nervoase şi a leziunilor
sistemului nervos central.
Carenţa în iod şi urmările acesteia au devenit o problemă gravă a
sănătăţii publice, fiind înfiinţat chiar şi un organism internaţional
răspunzător pentru managementul acestei crize, Consiliul Internaţional
pentru Controlul Afecţiunilor Cauzate de Deficienţa de Iod (International
Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders = ICCIDD).
Efectele deficienţei în iod au fost demonstrate pentru prima oară în
1964, la papuaşii din Noua Guinee, prin corelarea statistică a leziunilor
encefalului cu deficienţa majoră de iod, precum şi prin reuşita terapeutică a
prevenirii acestor leziuni cu ajutorul corectării deficienţei în iod, deşi
semnalări ale implicaţiei acestui element în diverse boli umane au existat
încă din 1900.
Experienţa acumulată de către Institutul de Cercetare a Patologiei
Clinice şi Medicale din Sydney a fost împărtăşită �i altor naţiuni care se
confruntau cu această problemă datorită lipsei sau prezenţei insuficiente a
iodului în sol.
Ulterior, tot mai multe entităţi morbide din patologia umană şi
animală au fost asociate cu lipsa, deficitul sau excesul acestui microelement
din organism, iar medicii şi cercetătorii au acordat o atenţie din ce în ce mai
mare disponibilităţii iodului în mediul natural, biochimismului şi
farmacologiei sale în organism, precum şi mecanismelor patologice în care
este implicat (Agency for Toxic Substances and Disease Registry, 2001).
În unele ţări au fost înfiinţate programe naţionale de cercetare în
colaborare cu OMS, pentru investigarea prevalenţei guşei şi a deficitului de
155
iod survenite după producerea unor evenimente ale căror efecte au fost
perceptibile timp îndelungat (adenomul tiroidian cu incidenţă crescută la
copiii sub 15 ani), cum ar fi accidentul de la centrala nucleară Cernobil
(Environ Health Perspect 105:1487-1490,1997, University School of
Medical Sciences, Poland; Institute of Radiation Medicine, Minsk, Belarus;
World Health Organization/ European Centre for Environmental Health,
Rome Division, Italy).
Sursa primară de iod non-radioactiv este reprezentată de apa
oceanică, de unde intră în atmosferă prin vapori sau ca iod liber, în stare
gazoasă. În atmosferă iodul se poate combina cu apa sau cu diferite particule
inerte şi pătrunde în sol, în apele de suprafaţă sau se depune pe vegetaţie
prin intermediul precipitaţiilor sau a prafului atmosferic.
Remanenţa iodului în sol este foarte mare, dar numai o mică parte
din aceste depozite este transferată în plante. Acest element este întâlnit
şi în algele marine, în sedimente, anumite roci, organisme vii (fructe de
mare, cod, egrefin, biban), în plantele din familia Brasicaceae, în
crucifere, în amestecul de seminţe denumit "Canola" (surse nutritive ce
conţin substanţe gusogene), precum şi în orice plantă care creşte pe soluri
bogate în iod.
Legumele şi cerealele bogate în astfel de principii şi administrate
crude în hrana animalelor pot avea efecte dăunătoare atunci când sunt
folosite în exces (Dinu Veronica, 1998).
Iodul este indispensabil pentru asigurarea şi menţinerea, unei
dezvoltări normale şi a stării de sănătate, dar efectele sale negative sunt
datorate în aceeaşi măsură şi excesului.
După ce administrarea sării iodate a fost larg acceptată ca un mijloc
de prevenire a guşii atât la oameni, cât şi la animale, au apărut controverse
asupra dozei optime şi maxime de iod care condiţionează siguranţa şi durata
156
utilizării sale în suplimentele din alimentaţia omului şi animalelor, în
condiţiile unei deficienţe naturale geografice, pentru a evita crearea unui
excedent în organism, ce duce la apariţia hipotiroidismului (Cristea Elena,
1991).
În organism, iodul se află într-o concentraţie foarte redusă, de
aproximativ 25 mg, din care 70-80% este dispus în tiroidă (1 mg I/100g
ţesut), cantităţi mai reduse găsindu-se în rinichi (0,4 mg I/ 100 g ţesut) şi în
ficat (0,12 mg I/100 g ţesut).
Rezervele de iod ale organismului sunt asigurate prin alimente, mai
ales plante şi animale marine, iar dintre plante, cele care cresc pe soluri
bogate în iod, în special ciupercile, dar şi prin apa de băut, acest element
fiind absorbit uşor la nivelul intestinului subţire.
Când este consumat iod anorganic, absorbţia se realizează în
tractusul gastrointestinal prin două procese, unul comun şi altor halogeni
(clor şi brom), iar celălalt specific iodului. Stomacul şi duodenul absorb
iodul dar îl şi secretă în sucul gastric (care are adesea o concentraţie de iod
de 40 de ori mai mare decât cea din plasma sangvină).
După absorbţie, iodul este transportat pe cale sangvină în tot
organismul, dar mai ales în tiroidă, rinichi, ficat, glandele salivare,
sudoripare şi mamare, precum şi în produsul de secreţie al acestora,
difuzând uşor şi prin bariera placentară.
Iodul liber este conservat şi reciclat, doar 20% fiind eliminat prin
urină sau fecale. La nivelul glandei tiroide, iodul absorbit sub forma ionică
este oxidat în iod atomic şi apoi utilizat pentru sinteza triiodotironinei şi a
tiroxinei, principalii hormoni tiroidieni în constituţia cărora intră acest
oligoelement.
Principalul rol al iodului în organism este legat de condiţionarea
dezvoltării glandei tiroide şi de menţinerea activităţii fiziologice a acesteia,
157
participând indirect, prin hormonii tiroidieni, la menţinerea echilibrului
hormonal, la stimularea metabolismului (lipidic, vitaminic) şi a producţiei
de energie (Dumitrache C., 1998).
Necesarul de iod al organismului adult este considerat de 100 mg I/zi
pentru femei (fiind mai ridicat în condiţii fiziologice speciale: 125-150 mg
în timpul sarcinii şi alăptării) şi 130 mg I /zi pentru bărbaţi (Dinu Veronica,
1998).
1.9.1. Implicaţiile iodului în patologia umană
În patologia umană, iodul reflectă consecinţe atât datorate
insuficienţei, cât şi excesului. Deficienţa de iod reduce apreciabil
producerea de hormoni tiroidieni, apare hipoplazia tiroidiană, perturbarea
metabolismului şi exprimarea anabolismului prin obezitate, scăderea
intensităţii funcţiei sistemului nervos, urmată de instalarea tulburărilor
nervoase, care pot fi exprimate şi congenital, ca în cazul cretinismului.
Distrofia endemică tiroidiană (DET) sau guşa endemică, inclusă în
sindromul deficitului de iod, este considerată o importantă problemă de
sănătate publică şi defineşte simultan un proces distrofic (exteriorizat prin
hipertrofie tiroidiană) şi unul endemic, fiind răspândit în rândul populaţiei
din anumite zone geografice.
Guşa ca aspect morfologic reprezintă un simptom care poate adopta
diferite aspecte morfologice şi poate reflecta fie hipotiroidie, fie
hipertiroidie. Deficitul geoclimatic de iod reprezintă factorul determinant în
apariţia guşii endemice, cu toate că se discută şi despre contribuţia unor
factori endogeni - genetici şi alimentari.
Guşa este considerată endemică atunci când incidenţa depăşeşte 5-
10% din indivizii unei populaţii, acest fapt fiind întâlnit cu o frecvenţă
crescută în zonele submontane şi montane.
158
Cancerul tiroidian pe care unii autori îl consideră mai frecvent în
zonele endemice, nu se poate corela etio-patogenetic cu guşa endemică, iar
frecvenţa acestuia se pare totuşi că nu este influenţată de existenţa guşii
endemice.
Deşi factorul etiologic al DET nu se cunoaşte, este suficientă însă
analizarea condiţiei care îl verifică, reprezentată de carenţa în iod. Acest fapt
impune efectuarea profilaxiei în masă la populaţia din zonele interesate, prin
introducerea iodului în sarea de masă, lapte, făină, zahăr şi condimente.
Tireotoxicoza indusă de iod nu apare când aporturile din raţie sunt
mari, deoarece cresc şi eliminările care evită apariţia fenomenelor de
toxicitate, însă apare în cazul administrării sistemice în cantitate mare a
iodului ca medicament.
După 6-12 luni de la administrarea produselor iodate, tireotoxicoza
se manifestă prin hipertiroidie iod-indusă, de obicei tranzitorie. Tiroidita
apare după folosirea substanţelor iodate de contrast (prezentate sub formă de
comprimate cu încărcătură mare de iod/comprimat) şi reprezintă o altă
formă de manifestare a tireotoxicozei cu inducere iatrogenă (Cristea Elena,
1991).
Pentru compensarea insuficienţei de iod din apa şi alimentele
ingerate, ca şi pentru profilaxia şi tratamentul guşii endemice simple, pot fi
utilizate iodurile în doze mici, corespunzătoare necesarului pentru
producerea hormonilor tiroidieni.
Se recomandă utilizarea sării de bucătărie iodate (20 mg iodură/kg)
sau administrarea de comprimate conţinând 1 mg iodură potasiu (KI), astfel
încât să se asigure aportul a cel puţin 100-200�g iod/zi (depăşirea acestei
doze poate duce la dezvoltarea fenomenelor de hipertiroidism).
Dozele mari de ioduri (peste 6mg/zi), administrate la bolnavi cu
hipertiroidism, provoacă rapid o scădere a metabolismului bazal şi
159
corectează simptomele patologice (volumul tiroidei diminuează, glanda
devine mai fermă, vascularizaţia se micşorează, proliferările papilare ale
epiteliului folicular se reduc, rezervele de coloid sunt reînnoite).
Dacă tratamentul continuă, fenomenele de hipertiroidism revin,
uneori cu o intensitate mai mare decât cea iniţială, pe când la persoanele
normale, starea de eutiroidie nu este de obicei modificată prin administrarea
de ioduri în doze mari, chiar timp îndelungat. În cazul în care fenomenele de
intoxicaţie sunt cronice, entitatea morbidă este denumită iodism, dar astfel
de cazuri apar cu prevalenţă redusă.
1.9.2. Implicaţiile iodului în patologia animală
În patologia animală, implicaţiile iodului sunt la fel de vaste ca în
patologia umană şi au urmări nefaste atât asupra stării fiziologice a
animalelor, cât şi asupra producţiilor acestora.
Apar fenomene precum: nou-născuţi neviabili sau morţi; modificări
ale fanerelor cu importanţă economică în cazul ovinelor; scăderea fertilităţii
şi a producţiei de lapte; diminuarea producţiei de ouă şi a timpului de
clocire.
Hipotiroidismul se întâlneşte cu o frecvenţă mare la câini şi se poate
datora, în afara carenţei în iod (tiroidism primar), distrugerii primare a
glandei (tiroidism primar) prin tiroidita limfocitară, atrofie idiopatică şi
cauze iatrogene.
Mărirea non-neoplazică sau neinflamatorie a glandei tiroide sau guşa
cum mai este numită, poate fi determinată de deficienţa în iod, de consumul
substanţelor guşogene, de excesul de iod în dietă, de unele defecte
congenitale enzimatice.
În prezent, cazurile de guşă endemică datorate deficienţei de iod sunt
sporadice şi nesemnificative la adulţi, dar multe dintre acestea pot fi
160
observate la nou-născuţii proveniţi din mame private de un aport optim de
iod în timpul gestaţiei. În aceste cazuri se obţin rezultate satisfăcătoare prin
administrarea sării iodate (peste 0,007% iod), semnele clinice şi guşa
atenuându-se. O altă entitate mordită a cărei apariţie este corelată cu
deficienţa de iod, este guşa dishormonogenetică familială, observată la
ovine, caprine, bovine şi suine.
O cauză comună a apariţiei guşii la animale este reprezentată de
ingerarea substanţelor guşogene, în special, în situaţia absenţei aportului
adecvat de iod.
Alimentele care conţin astfel de substanţe cum sunt boabe de soia,
seminţe de bumbac, mei, linte, alune, cartofi dulci, varză, morcovi, rapiţă,
napi, gulii, anumite specii de conopidă, pot fi totuşi consumate fără pericol
după o prelucrare termică adecvată.
Substanţele guşogene acţionează prin interferarea cu absorbţia
iodului, inducând apariţia simptomelor clinice, chiar în condiţiile unui aport
suficient de iod, însă acest fenomen poate fi provocat şi de alte substanţe,
cum ar fi calciul din apa de băut în cazurile în care se află în cantităţi mari.
Tabelul următor relevă necesarul de iod în dieta alimentară în comparaţie cu
nivelurile toxice ale acestui element la diferite specii de animale.
Suplimentarea cu iod a dietei se realizează prin introducerea în furaje
a iodului sub formă de ioduri (0,1-0,3 ppm iod).
Specia Necesarul de iod în
dietă (ppm) Nivelurile toxice în
dietă (ppm) Suine 0,14 800 Vaci de carne 0,5 (0,2-2,0) 502 Vaci de lapte 0,25-0,50 50 Cai 0,1 4,8 Oi 0,1-0,8 502 Capre 0,15-0,83 83 Păsări 0,3-0,4 625
161
1.9.3. Efectele sării iodate asupra produselor alimentare
Problema efectelor sării iodate asupra sănătăţii animalelor şi omului
a fost privită în ultimul timp şi în contextul posibilelor efecte dăunătoare ale
iodului asupra caracteristicilor fizico-chimice şi organoleptice ale
alimentelor.
Sarea iodată a fost incriminată ca o cauză pentru modificări de
aromă, gust, culoare (Joslyn şi Timmons, 1967, Reed şi Kendall, 1970),
consistenţa diferitelor produse alimentare conservate (Brady & Assoc. Inc.,
Ontario, 1975), fiind presupusă implicarea în unele reacţii în care apar
compuşi responsabili de inducerea anumitor stări patologice la om (Wirth şi
Kühne, 1991), atribuindu-se chiar acţiuni catalitice (Sieber R. şi col., 1994).
Sunt menţionate şi interacţiuni cu alte tipuri de aditivi alimentari
(Burgi,H.1993).
Legislaţia în acest domeniu a evoluat în funcţie de necesităţile
referitoare la sănătatea umană şi pe măsura obţinerii unor concluzii privind
diferitele tipuri de efecte negative presupuse sau demonstrate.
Astfel, UNICEF şi WHO (World Health Organisation, 1994) au
hotărât supunerea la iodurare prin adaos de iodură de potasiu (KI) a întregii
cantităţi de sare destinată consumului uman, inclusiv sarea utilizată la
obţinerea şi prelucrarea produselor alimentare, fapt realizat în acord cu
standardele elaborate.
Principalul efect negativ legat de utilizarea sării iodate constă în
virarea culorii către albastru sau negru a anumitor produse alimentare (mai
ales murături şi produse pe bază de amidon), pe perioada stocării acestora,
fapt care determină şi modificarea gustului.
Există unele studii (Wakeil Faes, El., 1958) care menţionează faptul
că amestecul de iod şi iodură adiţionat în cantitate de 100 de ori mai mare
decât obişnuit la pasta de tomate, determină modificări sesizabile de aromă.
162
Stabilitatea acestor compuşi este strâns corelată cu modificările induse
aromei şi gustului. Cercetările efectuate asupra stabilităţii iodurilor şi
iodaţilor adiţionaţi la sare indică faptul că iodaţii sunt mai stabili decât
iodurile (West C.E., Merx, R.J.H.,1995).
Dacă iodura de potasiu (KI) se oxidează până la iod volatil, iodatul
de potasiu (KIO3) se reduce sub acţiunea agenţilor reducători la compuşi
stabili, fiind utilizat pentru ameliorarea calităţii pâinii, întrucât oxidează
grupările sulfhidrice ale reziduurilor de cisteină din proteine cu apariţia
punţilor disulfurice (S-S).
A fost comparat efectul introducerii iodului în sare asupra procesării
şi calităţii produselor fabricate prin folosirea de sare de bucătărie sau sare
tratată cu nitriţi, fiind investigată inclusiv posibila interacţiune între iodatul
de potasiu şi nitriţi, precum şi existenţa modificărilor nivelurilor de iod şi
nitriţi, la diferite etape ale procesului de obţinere şi depozitare a produselor.
Teoretic, iodura de potasiu este oxidată în mediu acid de către nitriţi, cu
punerea în liberate a iodului, rezultând o culoare brună.
2KNO2 + 2KI + 4H+ → I2 ↑ + 2NO + 4K+ + 2H2O
Transformarea iodurii de potasiu (KI) în iod liber (I2) este urmată de
oxidare, cu producerea modificărilor de culoare, iar concentraţia de nitriţi
(KNO2) este diminuată, odată cu creşterea concentraţiei de monoxid de azot
(NO).
Monoxidul de azot poate fi responsabil de inducerea stărilor de
colagenoză, urmate de apariţia artrozei. Din reacţia iodurilor cu azotiţii
rezultă şi unii radicali liberi cu efecte citotoxice şi citolitice, determinând
moartea celulară. În mod practic, adaosul unei anumite cantităţi de sare
iodată în produsele alimentare, poate mări intensitatea culorii soluţiilor citite
în timpul determinărilor cantitative, ceea ce presupune o apreciere eronată a
conţinutului în nitraţi - nitriţi (Esser M, şi col., 1994).
163
După o anumită perioadă de timp iodul grăbeşte reacţiile, ceea ce s-
ar traduce prin diminuarea efectului nitraţilor – nitriţilor.
Au fost studiate o serie de efecte ale iodului asupra calităţii unor
alimente cum sunt legumele conservate, precum şi efectul depozitării timp
de 12 luni a acestor legume în mediu cu sare iodată, pâinea albă, chips-urile,
cârnăciorii, brânza Emmenthal şi Gruyere, unele produse din carne (Wakaeil
El., 1958), însă rezultatele unor studii (West CE., şi col, 1995) indică faptul
că efectele adverse asupra calităţii alimentelor sunt puţin probabile.
Studiile realizate asupra unor game variate de produse alimentare
(produse din carne, brânză, legume conservate, sos de roşii, fasole verde,
porumb dulce şi varză murată, pâine albă, măsline, chips-uri) indică faptul
că sarea iodată, fie cu iodura de potasiu, fie cu iodat de potasiu, nu are
influenţă asupra calităţii acestora.
Pentru a putea fi percepută o modificare de gust, este nevoie de
atingerea unor concentraţii în iod de 100 de ori mai mari faţă de cantităţile
care sunt adăugate în mod normal în sucul de roşii. Studiile referitoare la
efectul sării cu procent ridicat de iod (400 mg I/kg) asupra orezului şi
cartofilor fierţi au indicat lipsa oricărui efect al iodului (West CE. şi col.,
1995).
Brady & Assoc. Inc., Ontario (1975) a demonstrat faptul că iodul
este o cauză a scăderii consistenţei şi pierderii caracterului crocant al
castraveţilor muraţi, iar unele rapoarte (neînregistrate) din România şi
Pakistan indică faptul că utilizarea sării iodate la prepararea soluţiei de oţet
pentru murarea gogoşarilor şi ardeilor roşii, provoacă virarea în albastru a
culorii acestora (Alnwick D., UNICEF, New York, 1994).
Modificarea gustului, culorii şi aspectului produselor vegetale
murate în soluţii în care a fost folosită sarea iodată, a fost comunicată şi de
către Office of Salt Commissioner, India (Sundaresan S., 1992).
164
Nu au fost constatate modificări de aromă şi de stabilitate a iodului
în timpul procesării şi stocării nici în cazul pâinii albe, chips-urilor şi
cârnăciorilor cu adaos de sare iodată cu iodură de potasiu (KT), iodat de
potasiu (KIO3) sau iodat de calciu (77 mg I/kg de sare) (Kuhajek şi col.,
1973), iar retenţia de iod a fost de 50-80% în cazul unei perioade de
procesare şi depozitare de 10 zile în condiţii de refrigerare a pâinii, 13
săptămâni la temperatura camerei pentru chips-uri şi 20 de săptămâni de
refrigerare pentru cârnăciori (West C.E. şi col., 1995).
Deşi în Elveţia sarea este supusă iodurării încă din 1920, iar nivelul
oficial din 1926 era de 3,8 mg I/Kg de sare, au fost studiate efectele
adiţionării sării iodate cu 3,8 mg I/Kg şi 38 mg I/Kg, asupra brânzei
Emmenthal (Hostettler S., 1953).
Sarea iodată a fost utilizată la prepararea soluţiei saline suprasaturate
în care a fost menţinută brânza timp de două zile. În nici unul din cele două
cazuri nu a fost observată vreo modificare în calitatea brânzei, după
evaluarea realizată după patru luni.
Brânza Gruyere a fost supusă maturării timp de 8 luni de zile în soluţie
de sare iodată, dar nu a fost sesizată nici o diferenţă între brânza sărată cu sare
iodată şi cea sărată cu sare fără iod (Hostettler S., 1953). Modificările de gust
presupuse a fi determinate de sarea iodată nu pot fi influenţate de o
concentraţie de 149 µg Iod/ Kg brânză, cantitate care include şi iodul din lapte
(3,8 mg iod/Kg de sare şi 20 g sare iodată/Kg brânză).
A fost realizată cu uşurinţă o comparaţie între calitatea brânzeturilor
sărate cu sare iodată şi cele sărate cu sare neiodată, deoarece în diferite
regiuni ale Elveţiei se utilizează sare cu sau fără iod, însă nu au fost
observate diferenţe organoleptice.
Efectul sării iodate asupra calităţii unor produse din carne a fost
investigat în Germania (unde sarea conţine încă din 1982, 15-25 mg iod/Kg,
165
nivel obţinut prin adaosul de KIO3) (Wirth R. şi col., 1991). La momentul
realizării studiului nu a fost permisă adiţionarea iodului la sarea tratată cu
nitriţi, care este utilizată la prepararea în cele mai multe cazuri a produselor
pe bază de carne.
Wirth şi Kühne au comparat efectul încorporării iodurii în sare
asupra procesării şi calităţii produselor din carne obţinute cu adaos de sare
de masă sau de sare cu nitriţi şi au studiat posibilitatea producerii reacţiilor
între nitriţi şi ioduri, măsurând şi nivelurile de nitriţi în diferite etape ale
procesului de depozitare.
În aceste condiţii nu au fost observate efecte ale adiţionării de KIO3
asupra procesabilităţii şi calităţilor organoleptice (culoare, gust, aromă, miros)
în cazul produselor analizate (diferite varietăţi de cârnaţi pasteurizaţi, ficat şi
cârnaţi cruzi, cârnaţi proaspeţi - tip bratwurst, şuncă uscată şi salamuri).
Nu au fost observate modificări nici în cazul folosirii la produsele
menţionate a sării tratate cu nitriţi şi supusă totodată iodurării (300-600 µg
I/Kg de sare, 60-120 mg nitrit de sodiu/Kg de sare şi 15-18 g sare/Kg de
produs). Pierderile de iod pe perioada preparării şi depozitării variază de la
25% în cazul cremwurştilor, la 7% în cazul salamurilor.
În ceea ce priveşte formarea nitrozaminelor carcinogene din amine şi
nitriţi, aceasta este accelerată de prezenţa ionilor de iod (I). Un astfel de
efect ar putea fi de tip catalitic sau iodul ar putea reacţiona ca substrat
(Wirth R. şi col., 1991).
C.E.West şi RJ.H.Merx (1995) compară nivelul nitrozaminelor
detectate în mod obişnuit în carnea procesată termic (N-nitrozo -
dimetilamina - NPIP şi N- nitrozo - pirolidona - NPYR), în cazul
salamurilor obţinute cu adaos de sare iodată şi respectiv neiodată.
NPIP şi NPYR nu sunt detectate în nici unul din cele două produse,
iar nivelurile de N - nitrozo - dimetilamina - NDMA au fost identice la
166
salamurile cu sare iodată, faţă de cele cu sare neiodată. În concluzie,
adăugarea iodului la sare nu are influenţă asupra formării nitrozaminelor în
produsele din carne.
În 1967, Joslyn şi Timmons afirmă faptul că sarea iodată, în general,
nu ar trebui utilizată la prepararea alimentelor din cauza tendinţei iodurii de
potasiu de a se descompune şi de a elibera iodul liber (I2), cu apariţia
consecinţelor sub forma posibilelor efecte adverse asupra culorii şi aromei
multor produse alimentare, însă această afirmaţie nu are suport bibliografic
sau ştiinţific.
Utilizarea sării iodate în lapte (1%) poate produce gust metalic sau
senzaţia de uscat la nivelul cavităţii bucale (Kendall şi col., 1970).
Adăugarea iodatului în lapte înainte de încălzire duce la următoarele
concluzii: laptele cu adaos de iodat de potasiu 0,1 mM (12,7 mg Iod/l)
prezintă o modificare plăcută a gustului, însă nu acelaşi lucru se poate spune
despre laptele cu 0,05 mM (6,3 mg Iod din iodat/l) (Skudder D. şi col.,
1981).
Modificarea gustului se datorează proteolizei cazeinei induse de
iodatul de potasiu. Concentraţiile cele mai mici folosite de Skudder (1981)
au fost de 30 de ori mai mari decât procentul care ar putea fi obţinut prin
adăugarea în lapte a sării iodate, însă cum folosirea iodatului de potasiu nu
este o practică obişnuită în industria produselor lactate, aceste comunicări
nu au o relevanţă practică.
În 1984, Sevenants şi Sanders comunicau evidenţierea unor
modificări de aromă la unele produse de cofetărie preparate prin adaos de
sare iodată cu iodură de potasiu. Motivul acestor modificări este producerea
iodocrezolilor, a căror prezenţă poate fi uşor sesizată, chiar la concentraţii
foarte reduse. Iodocrezolii rezultă în urma reacţiei crezolilor din compoziţia
esenţei de lămâie cu iodatul de potasiu (KIO3) din sarea iodată. Din acest
167
motiv, nu se recomandă utilizarea sării iodate în procesul de obţinere a
prăjiturilor.
În contextul opiniei generale care incriminează sarea iodată în cadrul
cauzelor ce induc apariţia unei coloraţii albastre sau chiar negre a produselor
bogate în amidon, a fost studiat efectul acestui tip de sare asupra orezului şi
cartofilor fierţi.
Pentru aceasta, orezul şi cartofii au fost fierţi în apă cu sare iodată şi
în apă cu sare neiodată. A fost utilizată sare cu iodură de potasiu 131-510
mg KI/kg şi sare cu iodat de potasiu 139- 630 mg KIO3/kg.
Testul realizat a fost tip triunghi, evaluatorii fiind rugaţi să aleagă
din trei probe, proba care este diferită de celelalte. Rezultatele acestui studiu
concluzionează faptul că un conţinut de sare iodată care nu depăşeşte 400
mg iod din iodură de potasiu (KI) sau din iodat de potasiu (KIO3) nu
afectează aroma şi aspectul orezului fiert, şi nici a cartofilor fierţi (West CE.
şi col., 1995).
Prin antrenarea mai multor factori în realizarea studiului referitor la
problema sării iodate (universităţi, institute de cercetare, organizaţii
guvernamentale cu implicaţii în nutriţie, alimentaţie şi legislaţie), au fost
efectuate experimente pe legume conservate, produse alimentare pentru
sugari şi supe, care au demonstrat faptul că iodul nu induce nici o
modificare asupra acestora sau a ambalajului (Codex Committee on
Nutrition and Food for Special Dietary Uses, 1995).
În cazul utilizării sării iodate stabilizate cu tiosulfat de sodiu s-a
înregistrat un nivel semnificativ de corodare şi apariţia petelor sulfurice pe
ambalajele diferitelor produse vegetale, precum şi un procent ridicat de
bombaj al conservelor, fenomen care este accelerat în cazul conservelor cu
pastă de tomate şi conservelor de fasole cu carne de porc, concluzia studiilor
168
indicând tiosulfatul de sodiu drept cauză principală a modificărilor
înregistrate (Wakeil El., 1958).
În prezent, în ceea ce priveşte utilizarea sării iodate în industria
procesării alimentelor au fost realizate studii statistice pentru evidenţierea
gradului de folosire a sării iodate în unele ţări europene. Astfel, în Elveţia,
sarea iodată este disponibilă încă din 1922, iar în prezent nivelul de iodurare
este de 20 mg KI/kg (15,6 mg iod/kg).
În ceea ce priveşte sarea: de masă, 90% din sortimente sunt iodate,
aproape toate restaurantele şi brutăriile utilizând sare iodată, iar industria
alimentară foloseşte acest tip de sare în procent de 80%. Siber şi Schär
(1994) au realizat un studiu prin care au evidenţiat faptul că un procent de
90% din producătorii brânzeturilor utilizează sare iodată.
În Olanda, folosirea sării iodate este permisă din 1969 şi a cunoscut
chiar o creştere a procentului permis (1983), de la 3-8 mg KI/kg, la 23-29
mg KI/kg pentru sarea de bucătărie şi de la 23-29 KI/kg, la 55-65 KI/kg
pentru sarea industrială, datorită constatării la nivelul populaţiei a unei
deteriorări a statusului iodului în organism.
Deşi iodurarea sării de bucătărie a fost oprită în 1984, sarea
industrială este încă iodurată la nivelul menţionat, fără efecte adverse. În
Germania este permisă din 1989 utilizarea sării iodate în industrie, dar nu
este obligatorie. La ora actuală, 12% din procesatorii din industria
alimentară şi 75% din serviciile de catering utilizează sare iodată (Esser R.
şi col., 1994).
În concluzie, studiile legate de influenţa sării iodate asupra calităţii
alimentelor au interesat o gamă largă de produse alimentare, cum ar fi
carnea, produsele lactate, legumele conservate, legumele fierte, produsele de
panificaţie şi produsele de cofetărie.
169
Nici unul din aceste studii nu confirmă efectele adverse ale iodului.
Există un singur studiu care indică apariţia unor modificări de aromă, care
se produc în cazul folosirii asociate a sării iodate şi a esenţei de lămâie, dar
această problemă este una de importanţă minoră, care poate fi evitată prin
utilizarea tehnicilor avansate ale industriei alimentare.
Alt studiu, în care au fost utilizate concentraţii de amestec iod şi
iodat de potasiu (KIO3) de 100 de ori mai mari decât cele obişnuite, indică
apariţia unor modificări de aromă. În practică, astfel de concentraţii de iod
sunt imposibil de obţinut.
1.10. Reziduuri de medicamente în alimente
Consecinţele prezenţei reziduurilor în organismul animal şi produse
alimentare de origine animală constituie un subiect controversat şi de
actualitate, în condiţiile diversităţii tot mai mari a categoriilor de substanţe
medicamentoase utilizate în terapia animalelor, guvernele şi organizaţiile
internaţionale fiind implicate în vederea adoptării măsurilor necesare
reducerii sau eliminării riscului potenţial asupra sănătăţii consumatorului,
datorat prezenţei acestor reziduuri.
Reziduurile medicamentoase întâlnite în produsele alimentare de
origine animală cuprind compuşi de bază, derivaţi şi impurităţi asociate
produselor medicamentoase de uz veterinar, utilizate în scop terapeutic sau
economic în timpul vieţii animalului.
Reziduuri de acest tip sunt, conform directivelor europene, "toţi
principii activi sau metaboliţii lor, care există în produsele alimentare
provenite de la animalul tratat" sau "toate substanţele farmacologic active,
fie că este vorba despre principii activi, excipienţi, produse de degradare sau
metaboliţi, care persistă în produsele alimentare provenite de la animalul
tratat".
170
Riscurile asociate consumului produselor cu asemenea reziduuri sunt
diferite în funcţie de structura chimică şi acţiunea medicamentelor implicate,
fiind întâlnite reacţii alergice, efecte cancerigene şi teratogene, tulburări ale
ecologiei microbiene digestive etc.
Amploarea fenomenelor induse de reziduurile prezente în produsele
alimentare de origine animală, este reflectată de multitudinea entităţilor
morbide manifestate la consumatori şi la descendenţii acestora, altfel de
asocieri tip cauză-efect fiind tot mai des demonstrate (Booth N.H., 1988).
Tehnicile de analiză de mare sensibilitate utilizate în ultimii ani
pentru detectarea reziduurilor medicamentoase în produsele alimentare de
origine animală au dus la concluzia imposibilităţii absenţei acestor substanţe
în produsele analizate, notaţia "reziduuri absente" fiind considerată utopică.
Astfel, este acceptată prezenţa reziduurilor sub anumite limite
maxime (LMR - limite maxime ale reziduurilor), riguros stabilite şi
acceptate pentru fiecare tip de moleculă. Aceste limite sunt comune pentru
toate statele membre Comunităţii Europene, fiind fixate de către Agenţia
Europeană a Medicamentului (EMEA).
Stabilirea lor se realizează ţinând cont de mulţi factori de siguranţă,
printre care valoarea celei mai mari doze care nu prezintă efect şi nu
afectează sănătatea consumatorului.
În scopul limitării prezenţei reziduurilor medicamentoase în
produsele alimentare de origine animală, se fixează timpi de aşteptare pentru
substanţele implicate.
Timpul de aşteptare este intervalul dintre ultima administrare a
medicamentului la animal şi obţinerea produselor alimentare provenite de la
acesta, în scopul garantării faptului că ele nu conţin reziduuri în cantităţi
care depăşesc LMR stabilite. Respectarea timpilor de aşteptare este
controlată prin sondaj, după abatorizare.
171
Consecinţele pentru sănătatea publică a prezenţei reziduurilor
hormonale în produsele alimentare de origine animală se traduc prin
probleme grave de sănătate, chiar şi în cazul unor niveluri reduse.
Atât păsările, cât şi animalele de interes economic pot fi intenţionat
sau neintenţionat expuse contactului cu o mare varietate de hormoni.
Substanţele hormonale sunt administrate animalelor prin hrană, parenteral
sau implant, ca promotori de creştere sau pentru a preveni ori trata diferite
afecţiuni.
O parte din hormoni sau metaboliţii acestora se regăsesc în carne,
lapte, ouă şi alte produse de origine animală. Doze mari de produse
hormonale au fost asociate apariţiei cancerului, malformaţiilor şi
modificărilor sistemului imunitar.
Dintre hormonii sintetici utilizaţi în mod fraudulos pentru îngrăşarea
animalelor, se remarcă substanţele estrogene, în special cele obţinute prin
sinteză chimică, cum este dietilstilbestrolul (stilbestrolul).
Acestea sunt adăugate în nutreţuri pentru a creşte capacitatea de
valorificare a nutrienţilor, pentru a accelera creşterea, pentru a asigura
mărirea sporului de carne şi pentru o mai bună eficienţă economică.
Prezenţa acestor hormoni în produsele alimentare de origine animală
poate fi accidentală, fiind urmarea aplicării unor tratamente. Efectul
terapeutic al hormonilor estrogeni sintetici are acţiune antagonistă faţă de
androgeni, fiind urmărită diminuarea instinctului sexual sau castrarea
hormonală la vieri şi la cocoşi.
La vieri aceste tratamente se folosesc cu bune rezultate, sporul de
creştere fiind semnificativ ameliorat, după 3 luni dispărând mirosul neplăcut
caracteristic masculilor acestei specii. Efectul anabolizant se datorează
retenţiei mărite de azot, activării biosintezei proteice, concomitent cu
dezintegrarea lipidelor, constatându-se creşterea raportului carne/grăsime în
172
favoarea cărnii şi retenţia apei în ţesutul muscular. Hormonii estrogeni
stimulează uterul la mamifere şi oviductul la păsări, iar prin acţiunea lor
favorizează procesele de glicoliză.
Controlul prezenţei hormonilor naturali şi sintetici se realizează prin
efectuarea analizei probelor de ser, urină şi carne prin tehnica Elisa. Pentru
depistarea fraudei de utilizare a substanţelor hormonale în scopul îngrăşării
animalelor, date importante pot fi obţinute prin examinarea prostatei la
masculi sau a ovarelor şi trompelor uterine la femele.
La tăuraşi, mai ales la viţei, în cazul administrării pe cale orală a
unor doze minime de estrogeni (max. 10-20 mg/animal/zi) nu este de
aşteptat identificarea reziduurilor în musculatură sau organe dacă
administrarea este sistată cu 48 de ore înainte de sacrificare, în timp ce la
păsările şi porcii care au primit doze mari şi au suferit o castrare hormonală,
se constată prezenţa reziduurilor de estrogeni.
În acest caz estrogenii administraţi sub formă de implant persistă în
organismul animalelor tratate până la 168 de zile, iar după administrare se
concentrează în ficat, ţesutul adipos şi zona de implant.
Estrogenii, ca şi alţi hormoni sunt substanţe care produc modificări
la nivelul aparatului genital şi atunci când sunt folosiţi în cantitate mică.
Eventualitatea apariţiei unor tulburări de ordin hormonal şi riscurile
inducerii unor maladii neoplazice au determinat apariţia unor controverse în
folosirea acestor substanţe, majoritatea ţărilor impunând chiar interdicţii.
Astfel, este interzisă abatorizarea animalelor la care s-au constatat
substanţe şi reziduuri active, evitându-se în acest mod comercializarea unor
produse de origine animală nocive pentru consumatori.
O altă categorie de substanţe utilizată în terapia animalelor de interes
economic, cu remanenţă în produsele obţinute de la acestea, este
reprezentată de sulfamide. Sulfamidele sunt folosite preventiv şi curativ,
173
introducându-se de obicei în nutreţuri combinate, dar se pot administra şi pe
alte căi.
După absorbţie, sulfamidele se răspândesc uniform în toate
ţesuturile, iniţial cu concentraţii mari în sânge (legate de proteinele
plasmatice în proporţie de 30-60%) şi lichidul cefalo-rahidian.
Cea mai importantă cale de eliminare este cea renală (50-90%), iar
restul (ca atare, oxidată sau acetilată) prin salivă, sudoare, lapte (producţia
de lapte scade sau chiar sistează în cazul supradozării), bilă, suc pancreatic,
secreţia căilor respiratorii.
În lapte, sulfamidele se pot identifica după aproape patru ore de la
ingerarea nutreţului combinat. Insuficienţa renală duce la acumularea de
sulfamide în organismul animal (mai ales în ficat şi rinichi), forma activă
terapeutic fiind forma acetilată, care este totodată şi toxică.
În general, efectul sulfamidelor este neurotoxic şi citotoxic,
acumulându-se în diferite ţesuturi, în special în organele parenchimatoase,
manifestările secundare fiind reprezentate de tulburări cardio-vasculare,
nervoase, genitale, sanguine şi leziuni cutanate (Mitchell J. L. şi col., 1998).
Ficatul şi rinichii conţin cantităţi însemnate de sulfamide, în timp ce
oasele şi grăsimea deţin cantităţi mai mici. Laptele muls după cel puţin 48 de
ore de la încetarea administrării nutreţului sulfamidat, se poate da în consum.
Metoda cea mai des folosită pentru determinarea sulfamidelor din
produsele de origine animală este cromatografia în strat subţire, cu o
sensibilitate de 0,05ppm (prin care se pot determina sulfametazina,
sulfametinul şi sulfatiazolul), iar sensibilitatea cea mai mare pentru
determinarea dimetridazolului din produsele alimentare de origine animală
este dată de spectrofotometria în UV (sensibilitate de 0,01ppm).
Prezenţa antibioticelor în produsele alimentare de origine animală se
poate datora mixării antibioticelor din diferite nutreţuri în vederea stimulării
174
creşterii şi a ameliorării randamentului, întrebuinţării cu scop profilactic şi
terapeutic (la animale şi păsări), încorporării accidentale a antibioticelor în
diferite produse.
Antibioticele sunt folosite în zootehnie în cantităţi mici pentru a
asigura o valorificare superioară a furajelor, garantând, în cazul unei
administrări corecte, o economie a acestora de circa 5% şi un spor de
greutate de aproximativ 10%.
În perioada de creştere animalele prezintă o sensibilitate crescută la
agenţii microbieni şi, ca urmare, administrarea în această perioadă a unor
cantităţi mici de antibiotice (5-20ppm) împiedică dereglarea proceselor
fiziologice, menţinând flora digestivă în limite normale.
Cele mai importante antibiotice întâlnite sub formă de reziduuri sunt
tetraciclină, oxitetraciclina, bacitracina şi flavomicina. Specialiştii în igiena
produselor alimentare precizează faptul că, pentru a combate dezvoltarea
îngrijorătoare a microorganismelor antibiorezistente este recomandată
administrarea în furaje doar a antibioticelor care nu sunt folosite în terapia
umană (Mitchell J. M. şi col., 1995).
Prezenţa reziduurilor de antibiotice în produsele alimentare de
origine animală, prezintă interes din punct de vedere toxicologic, întrucât
acestea determină efecte primare şi secundare asupra sănătăţii
consumatorilor.
Conţinutul cel mai mare de reziduuri de antibiotice se găseşte în
rinichi, iar cel mai mic în ţesutul muscular. S-a constatat că utilizarea unei
doze de tetraciclină mai mici de 50mg/kg furaj, nu determină prezenţa
reziduurilor remanente în carnea animalelor şi păsărilor tăiate.
(Kampelmacher E. H. şi col., 1962).
În lapte, antibioticele ajung în urma tratamentelor mastitelor şi mai
puţin în urma furajării (Foley E. şi col., 1946). Reziduuri de antibiotice au
175
fost identificate în lapte, în urma aplicării tratamentelor termice
(pasteurizare şi chiar fierbere), ceea ce înseamnă că acestea se
caracterizează printr-o rezistenţă ridicată la temperaturi crescute.
Astfel, penicilina se reduce cu 8% în urma pasteurizării rapide, cu
20% în timpul încălzirii timp de 20 minute la 90°C şi cu 50% prin
sterilizare. Teramicina este inactivată prin încălzire la 85°C timp de 30
denumite, în proporţie de 60-70%, iar prin sterilizare este distrusă complet.
Neomicina este distrusă în proporţie de 60% prin încălzire la 100°C
timp de 30 de minute, tetraciclină în proporţie de 90%, în timp ce
cloramfenicolul nu înregistrează nici o modificare (O’Brien J. J. şi col.,
1981).
Se presupune că proteinele din lapte, pe lângă acţiunea tampon
exercitată, au rol de coloizi protectori, stabilizând antibioticele faţă de
acţiunea căldurii. În cadrul tehnologiei de fabricare a produselor lactate
fermentate, prezenţa antibioticelor inhibă fermenţii lactici.
Controlul prezenţei antibioticelor în lapte şi produse lactate,
reprezintă o problemă de actualitate în contextul în care majoritatea ţărilor
prevăd o toleranţă zero pentru astfel de reziduuri (Collins-Thompson D. L.
şi col., 1988).
Un aspect important este faptul că un număr însemnat de persoane
prezintă alergii la antibiotice.
Antibioticele folosite ca aditivi alimentari trebuie să îndeplinească
unele caracteristici cum ar fi: să nu fie înrudite cu antibioticele utilizate în
terapia umană, să aibă absorbţie redusă sau absentă după administrarea per
os şi impact redus sau absent asupra mediului.
Introducerea în uz a unor noi antibiotice-aditivi trebuie să ţină cont
de aspecte legate de protecţia animalelor, a consumatorului şi mediului,
precum şi de eficienţa asupra productivităţii.
176
Utilizarea nediscriminată a antibioticelor ca aditivi alimentari în
doze subterapeutice la animale a determinat numeroase consecinţe negative,
fapt ce determină retragerea acestora. Efecte cu aceeaşi intensitate asupra
performanţelor la animale se pot obţine folosind o serie de produse naturale,
probioticele (mai ieftine şi care pot fi utilizate în cantităţi medii sau mici),
reprezentate de bacterii, enzime, fungi, levuri şi acidifianţi.
Efectele probioticelor la animale constau în stimularea sporului de
creştere, ameliorarea conversiei hranei, precum şi efectuarea nutriţiei
chimice (profilaxia şi terapia infecţiilor enterice, neutralizarea unor
micotoxine, imunostimulatoare).
Deoarece în intestin există o microfloră care protejează faţă de
îmbolnăviri, în mod normal probioticele nu ar fi necesare, dar în cazul
sistemelor moderne intensive de creştere (nou născuţii stau un timp scurt în
contact cu mamele, consumă apoi alimente neconvenţionale şi vieţuiesc într-
un mediu nenatural), microflora intestinală nu mai exercită un efect
protector eficient.
Un alt efect al probioticelor constă în predigestia unor factori
antinutritivi, cum ar fi: inhibitorii tripsinei, acidul fitic şi glucozinolaţii.
Aşadar, administrarea probioticelor se recomandă la animalele tinere pentru
prevenirea tulburărilor intestinale atât înainte, cât şi după înţărcare, iar la
adulţi, în cursul stărilor de stres, pentru prevenţia unor micotoxicoze, după
antibioterapie sau ca imunostimulatori.
Substanţele antiparazitare, ca anticoccidienele, se introduc profilactic
sau curativ în hrană, mai ales la tineretul animal, unele fiind strict
antiparazitare, iar altele fiind în acelaşi timp şi antibacteriene (nitrofuranii).
Nitrofuranii se folosesc în special în coccidioza cronică,
introducându-se în apă în doză de 0,030-0,035 g/kg pe zi timp de 3-4 zile,
iar în nutreţurile simple (tărâţe, uruieli), amestecuri sau nutreţuri combinate
177
în doză de 0,020-0,030g/kg corp timp de 6-8 zile în tainul de dimineaţă. Se
absorb repede şi se răspândesc în tot organismul, iar eliminarea se face prin
lapte. La păsări, în urma folosirii excesive, pot surveni accidente nervoase,
vasculare şi osoase.
Factorii de creştere sunt substanţe folosite în exploatarea animalelor
de interes economic (bovine, ovine, porcine, pasări) în scopul ameliorării
unor criterii de producţie şi sunt reprezentaţi de hormonii sexuali naturali
sau de sinteză, folosiţi în egală măsură în scopuri terapeutice; hormonii de
creştere sau substanţele beta-agoniste, cu efecte anabolizante la doze foarte
mari.
Factorii de creştere sunt incriminaţi în etiologia unor îmbolnăviri la
consumatori, unii fiind recunoscuţi drept carcinogeni (17-beta-estradiol), dar
pentru majoritatea, rezultatele studiilor ştiinţifice se dovedesc insuficiente,
ba chiar contradictorii, fiind descrise posibile efecte imunotoxice,
neurotoxice, endocrine, alergice şi tulburări de dezvoltare.
Problema reziduurilor medicamentoase este astăzi controlată din ce
în ce mai eficient, însă este recomandabilă efectuarea unor controale
suplimentare asupra materiilor prime (United States House of
Representatives Committee on Appropriations Subcommittee on
Agriculture, Rural Development and Related Agencie, 2001).
1.11. Biotoxine acvatice - rol şi importanţă
Unii peşti şi unele fructe de mare sunt veninoase, iar după consumul
acestora poate surveni chiar moartea. Natura chimică şi fundamentul
biologic despre aceste intoxicaţii alimentare au fost clarificate plecând de la
lucrările lui Mayer şi Sammer (1928).
Astăzi se ştie că algele microscopice din fitoplancton produc toxine
extrem de otrăvitoare (toxinele algelor - ficotoxine). Aceste toxine sunt
178
compuşi chimici cu masă moleculară mică, concentraţia în apa de mare sau
în apa dulce este maximă în perioada de "maree roşie", sub influenţa
factorilor de mediu incomplet studiaţi.
Ficotoxinele sunt absorbite de prădătorii care se hrănesc cu acest
plancton, fie direct, în cazul moluştelor bivalve, fie prin intermediul
numeroaselor specii din diferite niveluri trofice cum este cazul peştilor,
aceştia fiind consumaţi în cele din urmă de către om.
Înmulţirea algelor toxice este un fenomen care interesează din ce în
ce mai mult, iar pentru anumite genuri, s-a presupus că factorii climatici şi
hidrografici joacă un rol important.
Diversele activităţii umane, în special cele care antrenează o poluare
a apei marine şi dulci, pot modifica mediul acvatic prin diferite modalităţi.
În acest sens se poate afirma că înmulţirea algelor producătoare de toxine
are atât cauze naturale, cât şi factori antropogeni, uneori foarte importanţi.
Cum peştele şi fructele de mare constituie o parte importantă a
aprovizionării alimentare mondiale şi principala sursă de proteine a
anumitor comunităţi, contaminarea aparent în creştere a alimentelor cu
biotoxine acvatice poate constitui un risc nutriţional specific.
Toxinele cianoficeae (algele albastre-verzi) reprezintă o problemă
deoarece nu se cunoaşte factorul în cauză şi toxinele sau celulele toxice
microscopice care intră direct în contact cu pielea persoanelor care înoată în
mare sau în cazul apei dulci pot trece în organismul uman odată cu apa de
băut. De aceea, creşterea algelor albastre-verzi în rezervoarele de apă dulce
poate constitui o problemă suplimentară în aprovizionarea cu apă potabilă.
Chimia anumitor toxine nu este încă cunoscută, în ultimul timp fiind
făcute importante progrese legate de compoziţia complexului IPIA (Intoxicaţia
paralizantă cu nevertebrate acvatice) şi caracterizarea anumitor toxine ale
fructelor de mare responsabile de afecţiunea neurologică sau diareică.
179
Cea mai mare parte a testelor au fost efectuate prin inoculări pe
şoareci. Metoda respectivă este nespecifică dar rămâne însă utilizată în
practică pentru controlul alimentelor de origine marină.
Asociaţiile între biotoxinele acvatice şi intoxicaţiile umane nu
răspund de identificarea precisă a agentului cauzal în organism, dar răspund
de apariţia unor simptome survenite după consumarea anumitor produse
alimentare care conţin principii toxici incriminaţi.
Problemele puse de biotoxinele acvatice sunt foarte complexe, iar
evaluatea riscului şi a efectelor nocive pentru sănătatea consumatorilor sunt din
ce în ce mai alarmante. Principalele sindroame produse de aceste toxine sunt:
IPIA = intoxicaţia paralizantă cu nevertebrate acvatice;
INIA = intoxicaţia neurotoxică cu nevertebrate acvatice;
IDIA = intoxicaţia diareică cu nevertebrate acvatice.
1.11.1. Intoxicaţia paralitică
Intoxicaţiile acute consecutive consumului de fructe de mare
constituie un sindrom cunoscut de multe secole.
Toxinele IPIA (Intoxicaţia paralizantă cu nevertebrate acvatice) sunt
un grup de toxine produse de dinoflagelate din genul Gonyaulax. Primul
agent caracterizat a fost saxitoxina, conţinut în fructele de mare din zona
Californiei (Shimizu, 1978). Denumirea mai veche era de mitilotoxină, iar
literatura germană foloseşte şi termenul de toxine PSP.
Astăzi, se ştie că această toxină este abundentă în scoicile galbene de
Alaska. Numele de saxitoxina vine de la scoica Saxidomus giganteus.
Saxitoxina este un derivat tetrahidropurinic, sub formă de substanţă solidă,
albă, puternic higroscopică, solubilă în apă, metanol şi etanol, dar practic
insolubilă în cea mai mare parte a solvenţilor organici nepolari şi are un
puternic caracter bazic (Schulze K., 1990).
180
Din grupa toxinelor IPIA au mai fost caracterizate: hidroxi-1
saxitoxina (neosaxitoxina), sulfatul hidroxi-11 saxitoxina şi epidemul beta;
4 compuşi denumiţi goniotoxine I, II, III, IV. Se cunosc, de altfel, mai mult
de 13 toxine ale grupului IPIA.
Evidenţierea se poate realiza prin proba pe şoareci care constă în
inocularea intraperitoneală a şoarecilor cu un extract acidifiat de ţesut din
fructe de mare şi măsurarea intervalului de timp până când se instalează
moartea (Krogh, 1979).
Ulterior, această tehnică a fost îmbunătăţită ţinându-se cont de
greutatea şoarecelui, pH-ul extractului şi utilizarea unui etalon de saxitoxină
purificată. Această metodă permite decelarea concentraţiei de saxitoxină de
max. 400 µg/kg, sensibilitatea scăzând atunci când conţinutul extractului în
sare creşte.
Proba imunologică. Se pregăteşte un conjugat de toxină (saxitoxină)
purificat cu o proteină, prin condensarea cu formaldehidă, apoi prepararea
antitoxinei corespondente pe iepuri (Johnson şi Mulberry,1966).
Imunoserurile sunt utilizate în reacţii de hemaglutinare şi floculare în
prezenţa bentonitei.
Proba inhibării hemaglutinării este mai sensibilă decât proba pe
şoareci în timp ce proba inhibării floculării în prezenţa bentonitei este
comparabilă probei pe şoareci. Toxina peştelui-lună (tetrodotoxina), care
este decelabilă prin proba pe şoareci nu a dat reacţii la celelalte metode
(Adams şi Miesciev, 1980).
Metode chimice. S-au folosit mai întâi metode spectrofotometrice,
care fac apel la reacţii colorimetrice. Prin aceste metode pot fi detectate
numai 1000-1500 µg/kg, aceasta datorită prezenţei altor derivaţi ai
guanidinei (care dau reacţii de culoare asemănătoare).
181
Au mai fost folosite metode fluorimetrice, extractul fiind purificat pe
coloană schimbătoare dar cromatografia pe hârtie şi cea în fază lichidă sub
presiune înaltă a dat cele mai bune rezultate.
Surse şi prezenţa în mediu
Toxinele IPIA se găsesc în anumite alge marine unicelulare
cunoscute sub denumirea de dinoflagelate, care aparţin seriei Dinophyta.
Cea mai mare parte a dinoflagelatelor producătoare de toxine IPIA fac parte
din genul Gonyualax, cu speciile: G. tamarensis, G. catenella, G. acatenella,
G. excavata ş.a. Şi alte flagelate produc toxine, cum ar fi cele din genul
Pyradinum cu speciile: P. behamense şi P. phoneus (Wall şi col., 1975;
Morada şi col., 1982).
Dinoflagelatele sunt totuşi considerate ca principalele componente
ale fitoplanctonului marin. Acestea sunt organisme unicelulare de 40-50 µm
diametru care sunt propulsate de 2 flageli, unele fiind bioluminiscente. Se
găsesc sub formă mobilă dar şi imobilă cum sunt chiştii (zigoţi în urma
reproducerii sexuate) care se depun la fundul apei unde supravieţuiesc peste
iarnă.
Celulele mobile se reproduc asexuat prin sciziparitate (Dale şi col.,
1975). Toxicitatea variază nu numai de la o specie la alta ci şi de la o suşă la
alta a aceleaşi specii. S-au întâlnit uneori în acelaşi loc suşe toxice şi
netoxice de G. tamarensis.
Din punct de vedere biochimic această observaţie poate atrage
atenţia că toxinele IPIA sunt metaboliţi secundari, asemănători toxinelor
produse de ciupercile microscopice (micotoxine). Cel mai mare randament
de producere al saxitoxinei a fost obţinut la temperatura de 12-13°C, cu o
iluminare permanentă. Aceste toxine se găsesc în algele mobile dar chiştii
pot conţine cantităţi de 10-1000 ori mai mult.
182
Contaminarea fructelor de mare cu toxine IPIA este asociată cu
perioada de proliferare algală. Când o populaţie de dinoflagelate se dezvoltă
rapid atingând o concentraţie de 104 - 106 celule/litru se vorbeşte de o
proliferare sau înmulţire (Yentsch şi col., 1980). La o concentraţie
superioară apa se poate colora (de ex. în roşu) în funcţie de specia de alge
care se dezvoltă.
Este important de ştiut că această înmulţire a algelor nu acompaniază
apariţia de substanţe toxice şi deci, contaminarea fructelor de mare. Fructele
de mare pot continua să acumuleze toxine IPIA şi atunci când concentraţia
de dinoflagelate în mare este inferioară celei atinse în cazul unei maree roşii.
Dacă înmulţirea algelor poate fi consecinţa directă a creşterii lor
rapide, factorii fizici (hidrografici) pot, de asemenea, deplasa populaţiile
existente în anumite zone unde comportamentul biologic particular
(fototropism) antrenează acumularea de alge. Aceste fenomene pot fi
declanşate de anumite condiţii meteorologice, aşa cum sunt precipitaţiile sau
vântul.
Acumularea în moluşte
Bivalve. Toxinele IPIA trec în fructele de mare (moluşte, scoici,
cochilii Saint-Jacques) în timpul hrănirii lor prin filtrarea apei, mod de
alimentaţie caracteristic bivalvelor. Drganismele comestibile conţinute în
apa de mare (de ex. Gonyaulax) sunt transportate în branhiile situate sub
manta până la esofag şi stomac.
Digestia se face în stomac şi în diverticulii asociaţi, adesea
consideraţi din greşeală ca ficat (Russel şi Munter, 1992). IPIA este în
concentraţie maximă în organele digestive unde toxinele sunt aparent
localizate, într-o egală măsură fiind repartizate şi în celelalte ţesuturi ale
183
bivalvelor. Gradul de acumulare al IPIA variază în funcţie de specia de
fructe de mare.
Fructele de mare sunt în general insensibile la prezenţa toxinelor
IPIA cu toate că s-a observat o anumită diminuare a vitezei de filtrare la
bivalve în prezenţa unei concentraţii mari de Gonyaulax. Toxinele IPIA pot
trece în organismul moluştelor atât prin intermediul celulelor mobile, cât şi
prin intermediul chisturilor, formaţiuni identificate în aparatul digestiv al
moluştelor.
Gasteropode. Anumite cantităţi de toxine IPIA au fost identificate
în glandele digestive ale gasteropodelor carnivore şi anume la Buccinum
andulatum, atât în condiţii naturale, cât şi cu ocazia studiilor în care s-au
administrat în hrana acestor gasteropode glande digestive de la cochiliile
(melcii) Saint-Jacques, ce conţineau IPIA.
Au fost identificate 2 specii de turbo (Turbo argyrostoma, T.
marmorată) şi 2 specii de tractus (Tractus latica maxima şi T. pyramis) ce
trăiesc pe recifele coraliene, ca producătoare de IPIA. Principalele toxine
secretate sunt saxitoxina, neosaxitoxina şi o nouă toxină căreia i s-a dat
provizoriu numele de cod TST.
Acumularea în crustacee. În cursul episoadelor de proliferare
algală, anumite toxine IPIA nu au fost descoperite la homari (Homarus
americanus). În experienţele în care s-au administrat în hrana homarilor
scoici ce conţineau IPIA, aceste toxine au fost regăsite în conţinutul
intestinal al acestora, mai puţin în alte ţesuturi.
Toxinele IPIA se pot acumula la crabi, constatându-se că, crabii
recifelor coraliene din familia Xantidelor determină intoxicaţii cu grad
ridicat de mortalitate. Specia care acumulează mari cantităţi de saxitoxină şi
neosaxitoxină este Zosimus aenus. Aparent, sursa acestei toxine se află în
algele genului Jania care conţin IPIA.
184
Importante diferenţe de toxicitate există de la o specie la alta sau de
la un individ la altul, aceasta explicându-se prin abundenţa inegală a acestei
alge în nişa ecologică ocupată de crabi (Hoshimoto, 1979; Alcala, 1983).
Transmiterea prin intermediul zooplanctonului
S-a observat că anumite lupte ale peştilor (hering şi tipar) coincid în
timp şi spaţiu cu înmulţirea dinoflagelatelor (G. excavata). Cum aceşti peşti
se hrănesc cu zooplancton nu cu flagelate, s-a admis ideea că zooplanctonul
cu care se hrănesc joacă rolul de vector al IPIA. În stomacul heringilor morţi
a putut fi identificată o toxină, iar conţinutul lor gastric conţinea IPIA.
Acest fapt a determinat paralizia, apoi moartea heringilor.
Zooplanctonul cules în timpul unei perioade de proliferare a algelor toxice
(G. excavata) conţine IPIA încă 3 săptămâni după perioada de proliferare
maximă a algelor.
Concentraţia de IPIA în zooplancton este comparabilă cu valorile
maxime întâlnite la moluşte care se hrănesc prin filtrare, deci de ordinul a
10.000-50.000 µg/kg. Pe lângă G. excavata-toxică un alt organism
zooplanctonic, Evadne nordmanni a fost recunoscut ca vector al toxinelor
IPIA. Nu a fost identificată toxina IPIA în musculatura heringilor după
administrarea orală de IPIA.
Acumularea la peşti. Toxinele IPIA dozate prin proba biologică pe
şoarece au fost puse în evidenţă în tipar (aprox. 970 µg/kg). În cazul unui
episod de mortalitate masivă la păsările de mare, în peştii globuloşi recoltaţi
cu ocazia episoadelor ocazionale de intoxicaţie IPIA s-a găsit saxitoxina în
ficat (Yasumoto, 1980, 1984; Nishet, 1983) şi lapţi, ce reprezintă aprox. 0,2
% din toxinele totale, principala fiind tetrodotoxina.
Toate cazurile de intoxicaţii cu IPIA apărute la vieţuitoarele în
libertate sau la om sunt în raport cu expunerea la alimentele contaminate.
185
Fructele de mare care conţin cel mai adesea toxinele IPIA sunt scoicile şi
moluştele aparţinând următoarelor familii: Mactridae (Spisula solidissima),
Mytilidae (Mytilus califormianus, M. edulis), Veneridae (Saxidamus
giganteus, S. nuttalli) (Halstead, 1998; Harada, 1982).
Contaminarea acestor specii poate fi localizată sau temporară. Într-o
regiune din Pacific anumiţi crabi veninoşi au stat la originea declanşării
intoxicaţiilor de tip IPIA. Numeroase ţări au elaborat programe cu IPIA, iar
OMS din 1979.
În SUA parcurile de cochilii-cultură sunt închise atunci când
concentraţia de IPIA, în partea comestibilă a fructelor de mare atinge sau
depăşeşte 800 ng/kg, valoare de 10 ori mai mică decât cea mai mică valoare
capabilă să producă intoxicaţie.
Mod de acţiune
Saxitoxina a fost studiată din punctul de vedere al efectelor
farmacologice. Cvasitotalitatea efectelor generale ale saxitoxinei se referă la
faptul că aceste substanţe inhibă generarea de impulsuri electrice la nivelul
nervilor periferici şi musculaturii scheletice.
În general, efectele cardiace directe sunt numai la mamifere,
acţiunea exercitată de saxitoxină are drept consecinţă o paralizie, o
depresie respiratorie şi o insuficienţă circulatorie. Contrar tetrodotoxinei,
saxitoxina determină foarte frecvent o hipotensiune cu caracter
tranzitoriu.
Experienţe făcute pe fibre musculare izolate au demonstrat că
saxitoxina ca şi tetrodotoxina acţionează asupra membranei excitabile,
blocând în mod selectiv canalele sodiului prin care aceşti ioni penetrează
celulele în sensul gradientului electrochimic, dând naştere impulsului
electric. Probabil că saxitoxina şi analogii săi ocupă pe faţa exterioară a
186
membranei un receptor situat foarte aproape de orificiul canalului de sosire
pentru Na.
Saxitoxina se leagă de poziţia receptorului prin atracţie electrostatică
între cationul guanidină, ocupantul poziţiilor 7, 8 şi 9 şi de poziţiile anionice
fixate de membrană şi prin crearea punţii de hidrogen face posibilă
intervenţia grupării hidroxil la C12.
Simptomele intoxicaţiei IPIA pot merge la om de la uşoare înţepături
şi o amorţire în jurul buzelor la o paralizie totală şi la moarte prin
insuficienţă respiratorie. Cel mai adesea, senzaţia de pişcături în jurul
buzelor, gingiilor şi limbii apare în 5-30 minute de la consumarea
produselor contaminate.
În cazurile moderate şi grave această senzaţie este urmată regulat de
o amorţire a extremităţilor degetelor şi urechilor şi în decurs de 4-6 ore,
această senzaţie se întinde la braţe, gât, mişcările voluntare nu devin
posibile decât cu preţul unor eforturi mari. În cazurile grave, pacientul
sucombă în general, cu o paralizie respiratorie în 2-12 ore după ce a
consumat alimentele toxice.
Sensibilitatea la IPIA este variabilă, doza mortală fiind cuprinsă între
500-1.000 µg/kg.
1.11.2. Toxine ciquaterice
Anumiţi peşti care trăiesc în mările din regiunile tropicale şi
subtropicale pot deveni toxici, iar omul, prin ingestie face o intoxicaţie
denumită: "ciquatera" care se caracterizează prin afecţiune neurologică şi
gastrointestinală.
Termenul este de origine spaniolă şi derivat de la cuvântul "ciqua"
care este numele utilizat în Caraibe pentru desemnarea unui gasteropod
marin "Turbopica", considerat indigest. Principala toxină a acestui grup este
ciquatoxina, dar s-au identificat şi altele (Bagnis, 1981; Withers, 1982).
187
Structura chimică a ciquatoxinei este în mare parte necunoscută.
Aceasta a fost extrasă din ficatul de murenă şi după purificare se
prezintă sub forma unei pulberi albe, cristalizate. Ciquatoxina este
solubilă în solvenţi organici polari, dar insolubilă în apă (Chunguc şi
col., 1976). Alţi constituenţi toxici izolaţi din peştii ciquaterici sunt
maitotoxinele şi scaritoxinele. Maitotoxina este un compus hidrosolubil
bogat în oxigen.
Toxina se pune în evidenţă prin metode biologice, şi anume prin
injectări de extract la şoareci. Ultima variantă a metodei constă în injectarea
mai multor diluţii în serie, din extractul de toxină semi-purificată şi
observarea mortalităţii în decurs de 24 ore. Rezultatele sunt exprimate în
unităţi şoarece.
O unitate şoarece corespunde cu o cantitate de toxină care omoară un
şoarece de 20 g în 24 ore. Metoda nu permite diferenţierea ciquatoxinei de
scaritoxină (Kimura, 1982; Yasumoto şi col., 1984).
A fost pusă la punct o probă biologică pe ţânţari, constând în
injectarea în torace a unei serii de diluţii din extractul de peşte.
Toxicitatea peştilor este exprimată sub forma DL50 pentru ţânţar. S-a
constatat o bună corelaţie între proba biologică efectuată pe ţânţari şi pe
şoareci.
Principala metodă biochimică folosită este cea radioimunologică
fiind utilizaţi anticorpi faţă de un conjugat de serumalbumină umană şi
ciquatoxina extrasă dintr-o murenă toxică.
Rezultatele obţinute prin această metodă au fost comparate cu cele
obţinute pe probe de mangustă sau şoareci şi prin proba "în vitro" pe cobai.
În cele 3 situaţii s-a obţinut o bună corelaţie atunci când ciquatoxina a avut
concentraţia ridicată în ţesuturile peştelui.
188
Surse, prezenţa în mediu, contaminarea
Un dinoflagelat, Gambierdiscus toxicus a fost identificat ca sursă de
ciquatoxina şi maitotoxină. G. toxicus este un dinoflagelat (cu 2 flageli) ce
trăieşte în apropierea recifelor coraliene unde este bine fixat de algele mării,
aşa cum este Turbinaria amata şi diverse specii din genul Amphirus şi Jania.
Ciquatoxina şi maitotoxină au fost izolate în stratul de detritus
biologic care acoperă recifele coraliene, în G. toxicus recoltat din apa de
mare şi în culturile de G. toxicus, utilizându-se ca tehnică de identificare
probe pe şoareci şi anumite caracteristici biochimice.
Peştii susceptibili de a conţine ciquatoxina şi maitotoxină se
hrănesc cu stratul de microorganisme şi de detritusuri care colonizează
corali, în acest mod acumulându-se toxine în organismul lor (Bergmann şi
col., 1982). S-au izolat multe suşe de G. toxicus capabile să producă
ciquatoxina şi maitotoxină şi, de asemenea, în algele mari aparţinând
genurilor Halimeda, Acetabularia, Gracilaria şi în recifele coraliene situate
în largul Floridei.
Aceste observaţii explică originea toxicităţii baracudei din Florida,
specie frecvent asociată cazurilor de ciquatera în SUA. Anchetele efectuate
în apele coastei Pacificului au putut arăta că G. toxicus este asociat prezenţei
peştilor ce conţin ciquatoxina.
Este demonstrată prezenţa ciquatoxinei la peşti (OMS). Mai mult de
400 specii de peşti sunt cunoscute ca fiind cauzele îmbolnăvirilor de
ciquatera. în general, speciile ciquatoxice se limitează la peştii care se
hrănesc cu alge şi detritusuri depuse pe recifele coraliene.
Este vorba de peştele Clururg (Ctenochaetus stiatus), de Scarus
gibbus şi de peştii carnivori de talie foarte mare care se hrănesc pe recife ca
ierbivori. S-a găsit ciquatoxina în conţinutul intestinal, ficat şi ţesut
muscular, utilizând proba pe şoareci şi analiza cromatografică.
189
Ciquatoxina are cea mai mare concentraţie în ficat şi alte viscere.
Peştii aceleiaşi populaţii nu au acelaşi conţinut în ciquatoxina, ficatul poate
conţine o cantitate apreciabilă, fapt constatat la murenă. S-a găsit
ciquatoxina şi în viscerele unui turbid (Turbo aryirostoma) - gasteropod
marin, care poate provoca la om o intoxicaţie analoagă ciquaterei
(Yasumato,1976).
Omul se poate contamina numai prin consumul peştelui care conţine
această toxină, cu excepţia gasteropodului marin. Pe de altă parte această
contaminare nu este posibilă decât în regiunile tropicale şi subtropicale.
Transportul peştelui dintr-o regiune în alta poate duce la o contaminare în
alte zone decât cele recunoscute.
Acţiunea farmacologică a ciquatoxinei este în raport cu efectul său
direct asupra membranelor excitabile, mai curând cu proprietăţile
anticolinesterazei. Ea exercită o acţiune depolarizantă energică consecutivă
unei creşteri selective a permeabilităţii sodiului în celulele nervoase şi în
musculatura striată.
Acest efect poate fi anulat de către ionii de calciu. Acţiunea
ciquatoxinei asupra musculaturii netede se poate explica pe de o parte prin
eliberarea masivă sub efectul său de norepinefrină endogenă la originea
fibrelor nervoase adrenergice, pe de altă parte printr-un efect potenţializat la
nivelul membranei post-sinaptice.
Tabloul clinic la om este foarte variabil. Simptomatologia
caracteristică se instalează cel mai adesea după 1-6 ore de la consumul
peştelui toxic.
Aceasta debutează cu o senzaţie de rău, amorţeală şi pişcături la
nivelul buzelor, limbii şi gâtului, mai târziu consumatorii pot manifesta
simptomele paresteziei extremităţilor, mialgie acompaniată de prurit şi
dureri articulare.
190
În cazurile mai grave poate fi observată ataxia, astenia, tulburări
vizuale, insomnie, bradicardie sinusală, aritmie şi hipotensiune (Marris şi
col., 1982). Poate surveni şi o simptomatologie particulară caracterizată de
alternarea stărilor de cald şi frig (Baguis, 1967).
Durata episoadelor morbide este variabilă, cea mai mare parte a
pacienţilor se restabilesc după 3 zile dar senzaţia de rău, parestezia, pruritul
şi ataxia pot persista mai multe săptămâni, chiar ani de zile, în cazurile
grave (Hughes, 1976; Baguis, 1979).
La consumatorii-victime ale intoxicaţiilor repetate datorate
consumului de peşti ciquatoxici pot fi observate reapariţia simptomelor
chiar dacă peştii respectivi nu conţin toxina (Baguis, 1984).
În cazurile cele mai grave moartea survine în urma colapsului
circulator sau în urma insuficienţei respiratorii.
Cazurile de ciquatera sunt frecvente în toată regiunea Caraibelor şi
într-o mare parte a zonei Pacificului. În insula Vieges incidenţa anuală a
ciquaterei se situează la 3,6% cazuri din persoanele internate (Morris, 1982).
Cazurile de ciquatera sunt repartizate în mod egal în zonele tropicale şi
subtropicale unde sunt prezenţi G. toxicus şi unde se pescuieşte peştele
ciquatoxic.
1.11.3. Tetrodotoxina (Toxina peştelui-lună)
Tetrodotoxina poate fi sintetizată de alge, dar şi de unii peşti şi
câteva animale. Chiar dacă faţă de celelalte biotoxine incidenţa cu o astfel
de intoxicaţie este mai mică, această toxină produce o intoxicaţie gravă, cu o
mortalitate ridicată.
Dezvoltarea comerţului internaţional face ca peştii toxici să fie
expediaţi şi comercializaţi sub diferite nume false, în ţările unde intoxicaţia
prin tetrodotoxină este mai puţin cunoscută. Din această cauză, această
intoxicaţie se ridică la importanţa cuvenită, devenind o problemă de sănătate
191
publică nu atât prin numărul victimelor provocate, ci prin efectele asupra
sănătăţii omului.
Compoziţia chimică a putut fi studiată plecând de la un extract de
viscere preparat din peştele-lună. Toxicul se prezintă sub forma unor cristale
prismatice incolore, uşor solubile în apă, masă moleculară aproximativ egală
cu 319 şi conţine o grupare de guanidină. Toxina este instabilă la un pH mai
mare de 8,5 sau mai mic de 3 (Schantez, 1973; Schener, 1977).
Cu toate că tetrodotoxină are structură chimică complet diferită, are
totuşi efecte foarte apropiate de cele ale saxitoxinei, astfel că proba
biologică pe şoarece pusă la punct pentru IPIA se utilizează şi în acest caz.
Nuesz şi col.,(1976) au pus la punct o metodă chimică ce are la bază
producerea în mediul alcalin de derivaţi fluorescenţi ai tetrodotoxinei.
La această metodă există o relaţie între intensitatea fluorescentei şi
concentraţia de tetrodotoxină, pentru concentraţii cuprinse între 0,34 şi 0,10
µg/ml. Metoda a fost îmbunătăţită de Yasumato în 1982, devenind mult mai
sensibilă. În această variantă, toxina este separată de impurităţi şi
transformată în derivaţi fluorescenţi prin încălzire într-o soluţie de NaOH
sol.2N. Există în acest fel o legătură directă între intensitatea fluorescenţei şi
concentraţia în tetrodotoxină (Onoue şi col., 1983).
Prezenţa în mediu şi contaminarea
Peştii-lună cei mai toxici aparţin familiei tetraodontidelor şi sunt
pescuiţi în lungul coastelor Chinei şi Japoniei. Cantitatea de toxină conţinută
de lapţi este influenţată de perioada de reproducere şi atinge maximul la
începutul verii. Se găseşte în egală măsură tetrodotoxină şi în pielea unui
grup de salamandre din America, precum şi în pielea unor broaşte.
Tetrodotoxina reprezintă principalul element toxic al veninului a
două caracatiţe care trăiesc în sudul Australiei. Se mai găseşte în
musculatura tritonilor astfel că după eventuala consumare a acestora
192
moartea este iminentă (Kumagai, 1980). Nu există nici o legătură între
prezenţa tetrodotoxinei la aceste vieţuitoare şi alge sau microorganisme, dar
este interesant de remarcat că peştele-lună de crescătorie nu conţine
tetrodotoxină.
Contaminarea umană, în general, intervine după consumul anumitor
specii de peşti. Problema poate deveni şi mai delicată în ceea ce priveşte
existenţa acestei toxine în broaşte, forma congelată a acestora putând face
obiectul multor tranzacţii internaţionale. Precauţii particulare ridică şi comerţul
cu peşte congelat, provenit din asemenea regiuni (Matsui şi col., 1981,1982).
La toate animalele semnele intoxicaţiei cu tetrodotoxină sunt
asemănătoare sau chiar identice cu cele produse de toxinele IPIA. Acţiunea
se datorează influenţei tetrodotoxinei asupra sistemului neuromuscular
periferic determinând o paralizie prin blocarea generării şi conducerii
influxului nervos. Intoxicaţia cu tetrodotoxină are trei efecte diferite de cele
ale compuşilor IPIA.
Astfel, se poate observa un emetism evident, îndeosebi la pisică,
câine şi om. Hipotensiunea arterială generală produsă de tetradotoxină este
foarte puternică şi de durată mai mare decât în cazul IPIA. Acţiunea de bază
a tetrodoxinei se manifestă şi printr-o hipotermie evidentă (Atwell şi col.,
1978). Peştele-lună şi tritonul din genul Tarcha ce conţin tetrodotoxină nu
sunt sensibili la acţiunea acesteia.
La om primele semne apar la 10-15 minute de la consumul
alimentului incriminat, durata putând ajunge şi la 3 ore. O paralizie la
nivelul feţei şi extremităţilor poate fi urmarea unei senzaţii de slăbiciune, cu
impresie de plutire şi de amorţeală. Pot fi observate vomismente, diaree,
dureri epigastrice.
Mai târziu, simptomele respiratorii devin primordiale, manifestându-
se sub formă de dispnee, respiraţie rapidă şi superficială. Ulterior apar
193
cianoze şi hipotensiune, după care convulsii şi aritmie. În cea mai mare
parte a cazurilor, victimele nu îşi pierd cunoştinţa decât cu puţin înainte de
moarte, care survine în general după 6 ore (Torda, 1973). În Japonia,
numărul total de cazuri de tetrodotoxism a fost în medie de 60/an în
perioada 1974-1979, din care 20 cazuri mortale (Kainuma, 1981).
1.11.4. Neurointoxicaţii produse de metaboliţii fructelor de mare
Proliferarea dinoflagelatelor din specia Gymnodinium breoe a atras
după sine o maladie umană ce a primit numele de contaminare neurotoxică
prin nevertebrate acvatice (INIA). După modalitatea de contaminare şi
simptomatologie se disting două sindroame:
INIA consecutiv consumului fructelor de mare care conţin celule sau
metaboliţi ai G. breoe toxici. Simptomatologia este de natură
neurotoxică şi se aseamănă cu cea determinată de IPIA cu excepţia
paraliziei;
INIA caracterizată de o simptomatologie respiratorie şi asociată cu o
contaminare cu aerosoli de celule aparţinând G. Breoe (Hughes şi
Merson, 1976). Nu s-a putut identifica prin metode chimice toxina
de G. breoe în alimente sau în aer.
Surse şi prezenţa în mediu
Toxinele INIA au fost izolate exclusiv din dinoflagelatele speciei G.
breoe care se găsesc în apropierea coastei Florida. De obicei înmulţirea
algelor începe la sfârşitul verii şi începutul toamnei, iar conţinutul în fier al
mării poate fi asociat cu începerea de proliferare algală, constituind deci un
factor favorizant.
O maladie observată la peşti şi păsări poate fi dată de toxinele G.
breoe, pentru că episoadele se produc în acelaşi timp cu proliferarea algală,
194
fără a considera că simptome similare sunt observate atunci când
administrăm în hrana păsărilor G. breoe.
Proliferarea algelor incriminate se produce pe coasta occidentală a
Floridei şi provoacă mortalitate în masă la peşti. În trecerea lor prin
branhiile peştilor, celulele de G. breoe datorită lipsei tecii sunt fragile, de
aceea, se rup uşor şi eliberează toxinele.
Acestea traversează uşor branhiile şi exercită un efect letal atunci
când concentraţia lor este suficient de ridicată. Peştii care înoată în zone de
proliferare algală, îşi menţin activitatea pe o anumită perioadă, apoi îşi pierd
brusc echilibrul, se lasă la fundul apei unde mor prin spasm.
Alături de mortalitatea ridicată a peştilor din zonele respective în
timpul proliferării algelor se observă şi o mare mortalitate la păsările din
zonă. Principalele păsări afectate sunt cormoranul şi egreta.
Simptomatologia păsărilor este dată de astenie, o scurgere bucală vâscoasă,
disfuncţie a glandei uropigene, diaree, dispnee, tahicardie, tahipnee şi
hipotensiune.
La om, după 3 ore de la consumul alimentelor care conţin aceste
toxine apare parestezia, alternanţa senzaţiilor de cald şi frig, vomismente,
diaree şi ataxie. Cazurile de paralizie date de INIA sunt mai uşoare decât
cele date de IPIA.
În SUA, din 1970-1974 s-au înregistrat 4 cazuri de INIA asociate cu
consumul de scoici, fără a fi semnalate cazuri mortale. Tot în SUA, fructele
de mare care conţin INIA la un nivel decelabil prin proba biologică pe
şoarece sunt considerate improprii consumului uman.
Un sindrom al căilor respiratorii superioare a fost semnalat în
legătură cu contaminarea cu celule şi/sau toxine de G. breoe într-o zonă a
Floridei (Hughes, 1976). Acest sindrom rapid reversibil s-a caracterizat
printr-o iritaţie a conjunctivei şi rinoree.
195
1.11.5. Intoxicaţii diareice produse de metaboliţii fructelor de mare
O intoxicaţie caracterizată prin tulburări gastrointestinale şi
desemnată ca intoxicaţia diareică prin nevertebrate acvatice (IDIA) se poate
produce sub formă de episoade asociate consumului unor fructe de mare.
Intoxicaţia a fost semnalată în numeroase regiuni ale lumii, mai ales în
Extremul Orient, Europa şi America de Sud.
Surse, prezenţa în mediu şi contaminarea omului
Dinophysis fortii, un dinoflagelat marin fără teacă a fost identificat
în Japonia ca responsabil de IDIA (Yasumato, 1980), în timp ce datele
epidemiologice conduc spre D. acuminata ca fiind organismul care produce
toxinele responsabile de IDIA. Nu a fost posibilă decelarea toxinelor IDIA
în celulele de D. acuminata. Prezenţa acidului okadaic în una din toxinele
IDIA a fost confirmată de un flagelat bentic, Prorocentrum lună, cu toate că
această specie nu a produs niciodată intoxicaţie diareică.
În prezenţa D. fortti cu o masă constantă de 200 celule/l, moluştele şi
cochiliile Saint-Jacques devin toxice pentru om. Perioada în care se
acumulează toxine în alge în Japonia este aprilie-septembrie.
Pentru supravegherea toxicităţii fructelor de mare se aplică proba pe
şoarece şi constă în injectarea intraperitoneală a extractului de fructe de
mare şi ţinerea sub observaţie timp de 24 de ore. Când concentraţia
toxinelor IDIA depăşeşte 50 unităţi şoarece/kg, recoltarea şi comercializarea
fructelor de mare este interzisă (Yasumato, 1983).
Simptomele întâlnite la om sunt următoarele: diaree (92%),
vomismente (79%), dureri abdominale (33%) şi frisoane 10%. Durata de la
consumul fructelor de mare la apariţia bolii este de la 30 minute la câteva
ore şi foarte rar peste 12 ore. Simptomele apar în 4 ore la 70% din cazuri.
Manifestările morbide pot dura 3 zile, iar sechelele sunt rare.
196
1.12. Micotoxine - rol şi importanţă
Fungii reprezintă grupul cel mai mare de microorganisme din
sistemul biologic, incluzând aproximativ 250.000 de specii. Dintre acestea,
însă, numai câteva zeci de specii au o importanţă reală în patologie,
producând trei categorii de stări patologice: micoze, micotoxicoze şi alergie
fungică.
Noţiunea de fung este un termen general care include mucegaiurile,
drojdiile, ciupercile, miceţii, deşi în literatura de specialitate mulţi micologi
folosesc aceşti termeni ca sinonime.
Micotoxinele sunt metaboliţi toxici produşi de miceţi în substraturile
alimentare (acest termen este folosit în mod obişnuit pentru a desemna
principii toxici elaboraţi de ciupercile microscopice).
Micotoxicozele sunt entităţi determinate de micotoxine, agenţi
abiotici, care pătrund în organism de regulă odată cu alimentele în care au
fost elaboraţi de fungi toxici.
Spre deosebire de micoze, în micotoxicoze nu este obligatorie
prezenţa agentului biotic (fungului) în organism şi uneori nici chiar în
substratul în care a fost produsă micotoxina. De asemenea, prezenţa
speciilor cu potenţial toxinogenic pe produse alimentare, nu înseamnă
întotdeauna că aceste produse conţin micotoxine, elaborarea acestora fiind
condiţionată de factori intrinseci şi de mediu.
Cunoştinţele omenirii despre fungi şi intoxicaţiile produse de aceştia
datează încă din antichitate. Prima menţiune scrisă a unei micotoxicoze a
fost făcută de Plinius în sec. VII î.e.n. care a descris semnele sindromului
denumit mai târziu ergotism.
La începutul sec. XX mucegaiurile erau privite ca agenţi biologici
care produceau pagube doar prin modificarea aspectului alimentelor, cu
excepţia brânzeturilor. În deceniul IV al secolului nostru, antibioticele, de
197
fapt metaboliţi abiotici ai fungilor (micotoxine) au fost apreciate pentru că
erau toxice pentru bacterii, agenţi cauzatori de boală; ulterior, dovedindu-se
că nu sunt total inofensive faţă de animale şi om.
Cercetarea aprofundată a început abia în 1960, când în Anglia s-a
semnalat, la curcanii hrăniţi cu făina de arahide mucegăite, o mortalitate
mare prin leziuni hepatice. S-a constatat că acestea au fost produse de
aflatoxină, o micotoxina produsă de specia Aspergillus flavus.
În 1962, Forgacs a subliniat complexitatea problemelor legate de
micotoxine şi efectele lor asupra sistemelor biologice, afirmând că
micotoxicozele sunt boli neglijate la acea vreme.
Descoperirea acestor efecte patologice a stimulat cercetarea
micotoxicologică, microbiologia alimentară fiind o ştiinţă relativ nouă care
s-a dezvoltat şi s-a consolidat în ultimele 2-3 decenii. Examenul
micotoxicologic al produselor alimentare stabileşte prezenţa sau absenţa
nocivităţii micotoxice a acestora pentru consumatori. De aceea, el are o
semnificaţie sanitară cu implicaţii deosebite în condiţiile actuale când
rezultatele lui se răsfrâng, în general, pe loturi foarte mari de produse.
198
CAPITOLUL 2. Riscuri biologice în alimente
2.1. Riscuri produse de insecte
Dezinsecţia este ansamblul mijloacelor şi metodelor de combatere a
insectelor şi acarienilor, care vehiculează şi transmit boli infectocontagioase
şi parazitare la om şi animale şi care produc pagube prin distrugerea şi
degradarea produselor alimentare şi generează disconfort oamenilor şi
animalelor.
Prin modul lor particular de viaţă, adaptat la cele mai variate condiţii
de microclimat din diferite zone geografice, insectele şi acarienii sunt
întâlnite în toate sistemele de exploatare a animalelor, depozite agro-
alimentare, grupuri sociale, etc.
Avându-se în vedere că o acţiune de combatere pentru a avea o
eficacitate ridicată şi de durată, este necesar să se realizeze cel puţin două
aplicaţii la interval de una sau două săptămâni, în funcţie de ciclul evolutiv
al insectei combătute şi această acţiune să fie însoţită de aplicarea unor
măsuri de igienă.
Sursa: http://www.qmagazine.ro/intern/intern‐investigatii/planeta‐gandacilor/
199
Substanţele cele mai utilizate în prezent cu valoare practică şi
eficacitate mare în combaterea muştelor, ţânţarilor, gândacilor, puricilor,
ploşniţelor, etc., sunt insecticidele organice de sinteză.
Aceste substanţe pătrund în organism pe cale cutanată, digestivă şi
respiratorie, intoxicaţia producându-se datorită proprietăţilor lor toxice, prin
acţiune de şoc sau întârziată.
Formele de administrare mai frecvente a acestor substanţe sunt:
pulverizările, fumigaţiile, gazările şi aerosolizările.
Unităţile de prelucrare a cărnii oferă un mediu prielnic pentru
înmulţirea multor specii de dăunători. Unele specii de insecte se dezvoltă în
cadrul unităţilor, unele în aproprierea lor, iar altele sunt aduse de la distanţe
mari odată cu materia primă.
În abatoare, care sunt în apropierea sectorului de industrializare a
cărnii, pot fi prezente: musca de carne, musca de casă, musca de cadavre şi
enteroparaziţii (păduchii bovinelor şi ai porcului).
În frigoriferul de depozitare a cărnii şi la fabricile de preparate, pe
lângă speciile de muşte enumerate mai sus se pot găsi molia produselor de
mezelărie (Dysmaia parietariella), gândacul de maţe şi grăsime (Dermester
lardarius) şi acarianul (Tyrophagus putrescentiae).
2.1.1. Măsuri de prevenire
Prevenirea pătrunderii insectelor se face prin îndepărtarea tuturor
surselor de înmulţire a lor, cum sunt deşeurile şi subprodusele. Toate
deschiderile vor fi prevăzute cu plase de sârmă sau de plastic cu ochiuri
mici.
Deschiderile pentru recepţia materiei prime şi cele pentru livrări vor
fi etanşeizate prin amenajări, pentru a nu exista spaţii libere între
autovehicule şi deschiderile pentru livrare.
200
Rampele pentru descărcarea animalelor şi cele pentru spălatul şi
dezinfecţia maşinilor, vor fi menţinute permanent în stare de curăţenie iar
după fiecare folosire vor fi spălate cu apă până ce se îndepărtează toată
murdăria.
După terminarea procesului de fabricaţie, spaţiile şi utilajele de
producţie, anexele şi grupurile sociale vor fi întreţinute în stare
corespunzătoare de igienă, prin curăţire şi spălare. Sălile de tăiere, sălile de
tranşare şi toate spaţiile unde se prelucrează produse sau subproduse vor fi
menţinute în permanenţă într-o stare riguroasă de igienă.
Utilajele şi ustensilele mobile vor fi curăţate pentru a nu rămâne
urme de carne sau grăsime pentru a atrage insecte. O măsură de prim
ordin în lupta contra insectelor este de asemenea salubrizarea
teritoriului unităţii, prin îndepărtarea din spaţiile dintre clădiri a
resturilor de deşeuri, prevenirea acumulării inutile de oase, resturi de
carne, dejecţii, etc.
Prevenirea infestării cu artropodele ce se dezvoltă în produsele
alimentare se realizează prin împiedicarea pătrunderii în spaţiile de
prelucrare sau depozitare a produselor infestate, iar prevenirea infestării
produselor curate se realizează prin curăţirea şi dezinsecţia sanitară
corectă a ambalajelor, a spaţiilor de lucru şi a depozitelor.
2.1.2. Aspecte eco-biologice ale insectelor întâlnite în unităţile de
industrie alimentară
Clasa insectelor face parte din marea încrengătură Artropode şi
cuprinde un număr de 31 de ordine, din care evidenţiem numai pe cele care
prezintă interes în cadrul obiectivelor propuse din industria alimentară.
201
În industria alimentară dintre speciile de muşte mai importante
amintim: Musca domestica, M caliphora, M. sarcophaga, M pyophila casei,
M. prothophormia etc. Muştele infectează produsele alimentare cu
numeroase microorganisme.
După unele cercetări se poate aprecia faptul că, o singură muscă
poate să prezinte (in intestin sau pe suprafaţa corpului), peste două milioane
de microorganism, dintre care unele pot fi agenţi patogeni ai dizenteriei,
febrei tifoide şi paratifoide, hepatitei, toxiinfecţiilor alimentare,
poliomielitei.
În urma contactului cu materiile fecale şi cu deşeurile intrate în
descompunere, muştele se încarcă şi înghit un număr mare de
microorganisme.
Gândacii, atacă produsele alimentare atât sub formă de insecte adulte
cât şi ca larve. Gândacii de bucătărie sunt întâlniţi mai ales în locurile calde,
întunecoase şi umede ale fabricilor de pâine, preparate din carne, produse
zaharoase, etc. Gândacul făinii este unul dintre cei mai periculoşi dăunători
din mori, fabrici de pâine, paste făinoase şi depozite de făină, iar făina
infestată cu acest dăunător devine bulgăroasă. Gândacii se hrănesc cu
dulciuri, pâine, cartofi, resturi alimentare. Gândacii pot rezista fără hrană
30-40 de zile şi pot transmite numeroşi germeni patogeni.
Sursa:http://www.brasovultau.ro/Invazi
e‐de‐plosnite‐In‐New‐York‐35563.html http://dezinsectiederatizare.blogspot.com/
202
Păianjenul făinii atacă făina, boabele de cereale, pastele făinoase
precum şi fructele şi legumele uscate. Făina atacată de această insectă,
provoacă iritaţii la nivelul mucoasei intestinale.
Sursa: http://ro.wiktionary.org/wiki/p%C4%83ianjen
Cariul făinii atacă făina, pâinea, biscuiţii, pastele făinoase şi
formează galerii. Produsele atacate sunt dăunătoare pentru sănătatea omului.
Molia făinii este o specie nocturnă, un dăunător periculos pentru
depozitele de făină, mori şi fabricile de pâine.
Larvele trăiesc asociate şi formează ghemuri mari care pot optura
canalele de transport ale făinii, sitele instalaţiilor de cernut, etc. Larvele mai
pot fi intâlnite în valţurile morii, în cupele elevatoarelor.
Făina infestată cu larve nu este recomandată pentru hrana omului şi
nici a animalelor.
Molia cerealelor atacă cu predilecţie porumbul, orzul, grâul şi secara
iar substanţele iritante depuse de larve pe produsele atacate, le fac improprii
consumului. Consumul de cereale contaminate cu această molie determină
ulceraţii pe mucoasa gâtului şi a aparatului digestiv.
Gărgăriţele sunt insecte ce provin din câmp şi atacă boabele de
cereale şi boabele de leguminoase. Făina obţinută din boabele atacate are un
gust amar, culoare cenuşie şi nu se recomandă pentru consum.
203
Furnicile trăiesc în colectivităţi organizate şi uneori pot fi o sursă de
contaminare cu microorganisme, agenţi de alterare şi agenţi patogeni,
deoarece caută hrană prin reziduuri, toalete şi alte locuri insalubre.
Pentru sectorul alimentar cele mai importante specii sunt: furnica de
casă (Monmorium pharsonic), furnica neagră mică (Formica rufa), furnica
brună (Formica fusca) şi furnica roşie (Formica sanguineia).
Ca şi gândacii, furnicile pot vehicula germeni patogeni şi ouă de
paraziţi, din locurile 1n care işi caută hrana, care ajung uneori şi pe
produsele alimentare.
2.1.3. Principiile dezinsecţiei
Luarea deciziilor şi răspunderea pentru combaterea insectelor
dăunătoare sau de disconfort, dintr-un obiectiv, revine administratorului
acestuia.
Conlucrarea strânsă, activă şi eficientă intre unitatea beneficiară şi
unitatea specializată pentru combaterea prin mijloace chimice, este necesară
atunci când combaterea nu se poate realiza numai cu mijloace proprii.
Trebuie evitat la maximum şi continuu realizarea în obiectiv a condiţiilor de
temperatură şi umiditate favorabile ce crează puncte optime pentru
dezvoltarea insectelor.
Combaterea se va executa sistematic, în mod organizat sub formă de
acţiuni şi nu sub formă de lucrări intâmplătoare. Este obligatorie întocmirea
unor programe de dezinsecţie în unităţile din industria alimentară, cu
specificarea genurilor de insecte pentru care urmează a se realiza
combaterea.
În acest caz unitatea specializată încheie un contract de executare a
combaterii chimice, intocmind şi graficul de lucrări, de comun acord cu
unitatea.
204
Se impune eşalonarea corectă a lucrărilor în complexul măsurilor
sanitar-veterinare: deratizare, dezinsecţie şi dezinfecţie. Eşalonarea se face în
filierea corectă de executare şi nu în ordinea importanţei acestora în complexul
măsurilor. Atât deratizarea cât şi dezinsectia cu bune rezultate, nu se pot
executa după dezinfecţia mecanică şi chimică deoarece insecticidele, de regu1ă,
se inactivează dacă se aplică pe suprafeţele tratate cu dezinfectanţi.
În acest caz trebuie respectat intervalul minim de timp 8-10 zile între
dezinsecţie şi dezinfecţie. Soluţiile alcaline aplicate pentru dezinfecţie
neutralizează efectul soluţiei insecticide.
Se vor utiliza numai insecticidele aprobate prin "Lista pesticidelor
avizate pentru utilizare în România". Întocmirea unui program de combatere
chimică de către părţile interesate unitatea beneficiară şi unitatea
specializată, se va realiza cu specificarea expresă a frecvenţei aplicaţiilor
chimice exprimate sub formă de grafic şi executarea întocmai a acestuia.
Orice gazare se încheie cu degazare şi predarea obiectivelor spre
folosinţă. Utilizarea insecticidului este validă în limita termenului de
valabilitate. Respectarea riguroasă a normelor de P.S.I. in lucrările de
dezinsecţie, este obligatorie deoarece concentratele emulsionabile şi
pulberile umectabile sunt inflamabile. De aceea, la transport, depozitare şi
utilizare trebuie respectate regulile P.S.I.
Personalul unităţii care îşi desfăşoară activitatea în spaţiul supus
dezinsecţiei va fi evacuat pană la aerisirea completă a spaţiului. Pentru
combaterea muştelor adulte se recomandă asocierea insecticidului cu un
atractiv corespunzător. Combaterea trebuie să vizeze toate locurile în care
insectele dăunătoare adulte şi formele lor larvare, pot fi prezente, folosind
aparatura adecvată.
Orice metodă de dezinsecţie utilizată pentru interioare va fi urmată
de dezinsecţia exteriorului unităţilor prin pulverizarea umedă a suprafeţelor.
205
Dezinsecţia, indiferent de metoda aplicată, se execută numai într-un mediu
curat, deoarece murdăria împiedică insecticidul să acţioneze.
Normele de utilizare a produselor insecticide se stabilesc de la caz la
caz, în funcţie de următoarele caracteristici:
configuraţia spaţiilor,
nivelul de infestare,
natura suprafeţelor,
particularităţile biologice ale dăunătorului,
toxicitatea şi modul de acţiune al substanţei active,
forma de condiţionare
forma de utilizare a produsului.
Eficacitatea dezinsecţiei prin mijloace chimice este condiţionată de
nivelul de igienizare al unităţilor atât în interior cât şi la exterior. Orice
lucrare trebuie să se termine cu un control, executat de părţile interesate,
recepţia lucrării şi de predare în folosinţă a unităţii tratate prin întocmirea
unor documente scrise.
2.1.4. Mijloace şi metode de combatere a insectelor Combaterea insectelor se poate realiza prin mai multe metode:
mecanice, fizice, chimice, biologice.
MIJLOACE MECANICE
Aceste metode constau în acoperirea fisurilor din ziduri în care
insectele işi depun ouăle sau se ascund, folosirea grilajelor din plasă de
sarmă sau din material plastic cu ochiuri mici la ferestre şi la nivelul
gurilor de ventilaţie pentru a împiedica accesul insectelor în incinte,
folosirea diferitelor capcane pentru larve şi insecte adulte şi a benzilor
lipicioase.
Metodele mecanice au o eficienţă mai mică în combaterea insectelor
faţă de alte metode dar sunt totuşi utile şi le completează pe cele chimice.
206
În continuare vor fi prezentate câteva tipuri de capcane pentru
diferite tipuri de insecte:
Victor Fly Magnet este o capcană "Magnet" pentru muşte.
Momeala non-toxică este inclusă la fiecare capcană. Poate fi
folosită cu orice alt tip de capcană şi este disponibilă în două
dimensiuni: M 382 4 litrit 12 g momeală (M 383) şi M 380 1
litru, 4 g momeală (M381);
M327 – TRF01 Capcane MM. Conţine un atractant
feromonic care atrage orice specie de gândaci. Prind în
capcană gândacii adulţi, ouă, astfel încât se pot preveni
ulterioarele infestaţii. Aceste capcane au fost concepute cu
mai multe puncte de intrare şi profile înguste pentru a putea
fi amplasate în colţuri înguste.
Tipuri de capcane cu feromoni:
Storgard II confecţionat din momeli şi capcane adezive pentru
insecte care pot fi folosite in combinaţie cu orice momeală;
Bucket trap., este o capcană sub fornă de con, cu un recipient pentru
colectarea insectelor capturate; este ideală atât pentru monitorizarea
gradului de infestare, cât şi pentru capturarea masivă a moliilor din
depozitele de cereale (Plodia sp. şi Ephestia sp.).
MIJOACE FIZICE
Mijloacele fizice se folosesc în combatere, în toate stadiile de
dezvoltare a artropodelor. Se bazează pe utilizarea căldurii şi a radiaţiilor
ultraviolete.
A. Căldura. Toate speciile care sunt vizate în acţiunile de
dezinsecţie pot fi distruse în decurs de 5-10 minute la o temperatură de
207
60°C, cu condiţia ca aceasta să fie repartizată uniform. Deoarece
conductivitatea tennică a materialelor infestate este în general foarte mică,
pentru dezinsecţie se recomandă expuneri de 10-24 ore.
Dezinsecţia se poate realiza cu ajutorul căldurii uscate şi umede.
Căldura uscată se realizează prin flambare şi ardere.
Flambarea se realizează cu lampa de benzină sau cu arzătoare de
gaze lichefiate, pe suprafeţele infestate cu acarieni şi insecte. Eficienţa
flambării poate fi considerată crescută prin umezirea prealabilă a
suprafeţelor cu apă.
Rezultă astfel, vapori de apă care pătrund în fisurile materialelor
flambate. Căldura uscată, prin flambarea de scurtă durată asupra obiectelor
sau suprafeţelor din metal, este folosită împotriva ploşnitelor şi căpuşelor.
Căldura umedă se realizează prin spălarea pavajelor şi ustensilelor
cu apă fierbinte, contribuind la micşorarea numărului de dăunători prin
distrugerea unui număr însemnat de larve şi adulţi.
Tratamentele termice, folosind temperaturi ridicate sau scăzute care
depăşesc zonele letale ale insectelor, se pot ap1ica în depozite agroalimentare.
Tratamentul la temperaturi ridicate, expunere la 65-70°C, produce coagularea
substanţelor albuminoide şi provoacă moartea insectelor în toate stadiile cu
condiţia ca acestea să fie repartizate uniform în toată încăperea.
B. Radiaţiile ultraviolete. Este cunoscut faptul că radiaţille
ultraviolete exercită asupra numeroaselor specii de insecte un efect atractant
şi astfel au fost concepute capcane luminoase care servesc pentru evaluarea
populaţiilor de dăunători şi chiar pentru combaterea unor specii.
Tipuri de aparate cu radiaţii ultraviolete:
MO-EL Insectivoro - 367G Economy. Caracteristici: noua
generaţie de insectocutoare produse de MO-EL poartă denumirea
208
sugestivă - insectivoror. Acest model este special destinat
utilizării în spaţii închise şi dispune de două tuburi de 4W şi un
puternic ventilator pentru absorbirea insectelor ce se apropie de
tuburile UV.
Ventilatorul este realizat dintr-un material cauciucat pentru a nu
distruge fizic insectele, acestea fiind electrocutate de grila alimentată
cu curent electric de mare voltaj, instantaneu. Modelul dispune de un
filtru de aer pentru a reţine particulele invizibile din aer.
Dispozitivul este foarte silenţios şi discret şi poate fi dezasamblat
pentru spălare. Modelul are culoarea gri şi combină perfect puterea
maximă de absorbţie cu silenţiozitatea. Aparatul emite raze
ultraviolete pentru a atrage insectele, intrând în câmpul de acţiune al
ventilatorului, insectele sunt absorbite în interiorul acestuia, pe când
grilajul metalic, traversat de un curent electric de mare voltaj omoară
instantaneu insectele. Principalele particularităţi ale modelului în
cauză sunt ventilatorul pentru absorbţia insectelor şi filtrul de aer
incorporat.
Aparatul poate fi poziţionat pe o suprafaţă plană, la o distanţă de
minim 1 - 1,5 metri de o altă sursă de lumină;
MO-EL GEK0 7230. Caracteristici: seria GEKO Proffesional, prin
robusteţea construcţiei şi caracteristicele sale reprezintă soluţia
ideală în domeniul alimentar. Dispozitivul este uşor de curăţat şi se
poate fixa practic oriunde.
Aparatul emite raze ultraviolete pentru a atrage insectele, pe
când grilajul metalic, traversat de un curent electric de mare voltaj
omoară instantaneu insecteIe. Principalele deosebiri ale acestui
model este cadrul metalic, componentele electronice protejate în
carcase etanşe de plastic, robusteţea şi curăţirea facilă a acestuia.
209
Aparatul poate fi poziţionat pe o suprafaţă plană, la o distanţă de
min. 1 - 1,5 metri de o altă sursă de lumină.
MIJLOACE CHIMICE
Substanţele chimice utilizate în combaterea insectelor poartă
denumirea de insecticide.
Substanţele chimice pot fi folosite in dezinsecţie sub diferite forme
de aplicare:
pulberi, care se aplică prin prăfuiri, pentru artropode nezburătoare;
pulberi solubile, care se folosesc prin pulverizării;
soluţii folosite prin pulverizări, pensulare, aerosolizări, etc.,
emulsii folosite pentru pulverizări şi pensulări, precum şi pentru
impregnarea de benzi sau suprafeţe insecticide;
aerosolii calzi care se folosesc în spaţii închise în interiorul pentru
locurile inaccesibile şi pentru distrugerea imediată a insectelor
zburătoare;
gaze toxice, în care substanţa toxică este înglobată în granule, tablete
sau comprimate, care pe recipienti metalici şi sub influenţa
umidităţii din mediul înconjurător degajă toxicul;
fumigaţii, substanţe solide, în care este impregnat insecticidul
amestecat cu o substanţă pirogenă. Prin ardere lentă, degajă gazul
toxic.
Substanţele chimice insecticide trebuie să aibă următoarele calităţi:
acţiune selectivă, respectiv să distrugă insectele şi să nu fle nocive
pentru om şi animale;
efect insecticid într-un interval de timp cât mai scurt şi într-o doză
cât mai mică;
210
rezistenţă mare faţă de condiţiiie de umiditate, temperatură şi lumină,
ale mediului extern;
atracţie şi nu repulsie faţă de insecte;
lipsite de miros neplăcut, să nu imprime miros sau să degradeze
suportul pe care se aplică;
să nu modifice rezistenţa sau culoarea suportului;
să se manipuleze uşor şi fără pericol;
să fie autorizate de organele sanitare.
Insecticidele se găsesc în comerţ, gata preparate în concentraţiile
optime, sub formă de spray-uri, cu diferite denumiri comerciale.
Getox Universal este un insecticid sub formă de concentrat
emulsionabil pentru combaterea insectelor. Are un aspect lichid incolor,
limpede, cu miros caracteristic, emulsionabil în apă. Caracteristici: nu
pătează, nu este coroziv, are miros plăcut. Indicaţii de utilizare: se
dizolvă 200 ml de produs în 5 l de apă, obţinându-se o soluţie de lucru
care se pulverizează pe suprafeţe, cu ajutorul unei pompe. Produsul este
eficace în combaterea gândacilor, ţânţarilor, muştelor, moliilor,
furnicilor, purecilor, păduchilor. Soluţia de lucru trebuie folosită
imediat după preparare. Rata de aplicare a soluţiei de lucru este de 40
ml/m2.
Extratox este un insecticid gălbui, cu miros caracteristic,
emulsionabil, foarte eficient în combaterea gândacilor, muştelor, moliilor,
furnicilor, puricilor, păduchilor, păianjenilor precum şi a altor insecte.
Forttox - 4P este un insecticid foarte puternic, de şoc şi remanenţă,
gălbui, cu miros caracteristic, emulsionabil în apă, nu are miros şi are o
toxicitate redusă pentru om şi animale.
211
Malathion. Conţine Malathion, distruge muşte, gândaci, larve de
ţânţari, etc. Remanenţa este foarte bună şi sub formă de diluţie este gata de
folosit.
Biolarkim 14 este un insecticid biologic cu acţiune numai prin
ingestie. Este extrem de eficient împotriva a peste 30 de specii de ţânţari şi a
câtorva specii de Simulidae şi Chironomidae: Aedes, Anopheles, Culex,
Culiseta, Psorophora, Wyeomya, Uranotaenía, sunt doar câteva tipuri de
ţânţari controlaţi de Biolarkim 14. Bacíllus thuríngíensis este un spor
aerobic ce formează bacterii gram-pozitive, aparţinând familiei
Bacíllaceaelor.
Până acum, mai mult de 28 de lanţuri ale Bacíllus thuríngíensís au
fost descoperite, aparţinând aproximativ celor 19 serotipuri. Între acestea,
serotipul Bacíllus thuringíensís israelíensís H-l4 (B.t. isr. H-14) este extrem
de eficient împotriva larvelor de ţânţari.
La sporulaţie, pe lângã spori şi cristale de proteină este formată şi
delta-endotoxina. În urma ingestiei, aceste cristale sunt solubilizate,
celulele epiteliale ale învelişului sunt atacate, insecta nu se mai poate
hrăni şi astfel se înfometează până la moarte. Testele de laborator şi
testele de lucru au arătat că larvele în primul, al doilea şi al treilea stagiu
de formare sunt extrem de sensibile la acţiunea lui B.t. isr. H-14, iar în
prima parte a celui de-al patrulea stagiu de formare, de asemenea, efectul
este satisfăcător.
În populaţii dense aflate în cel de-al patrulea stagiu de formare,
rezultatele sunt slabe, din moment ce larvele nu se mai hrănesc în acest
punct al dezvoltării lor. Din această cauză, B.t. isr. H-14 nu controlează
insectele nou formate sau adulte în condiţii normale. Larvele care totuşi
supravieţuiesc ingerării de Biolarkim 14, devin extrem de slabe şi
vulnerabile la agenţii de control naturali, cum ar fi viruşi, paraziti, fungi şi
212
din această cauză nu se dezvoltă normal şi dau naştere unor alte insecte
nedezvoltate şi neadaptate.
Flytrin este un lichid emulsionabil, concentrat, ce oferă un control
bun împotriva dăunãtorilor localizaţi în zonele domestice sau industriale,
inclusiv ţânţari, muşte, gândaci, etc. Ingredientul său activ “Permetrin” este
un insecticid piretroid care acţionează prin contact şi ingestie.
Mulţumită absenţei fazei gazoase, spaţiile tratate se pot întoarce
imediat la parametrii lor normali de funcţionare. “Permetrin”, are o bună
acţiune de alungare şi o acţiune remanentă mulţumitoare. În timp ce
organofosfatele şi carbamatele sunt inhibitori ai colinesterazei, piretroidele
acţionează direct asupra sistemului nervos central şi periferic, cauzând
hiper-excitabilitate, tremurat şi convulsii.
Consecinţa acestei activităţi nervoase excesive este faptul că
transmisia impulsurilor este blocată, se instalează paralizia şi insecta moare.
“Permetrin-ul” prezintă o sumă de caracteristici remarcabile care îl
poziţionează ca fiind un insecticid extrem de interesant din punct de vedere
al mediului ambiant. Nu este fotosenzitiv, este aproape insolubil în apă, nu
este fitotoxic în doze normale de folosinţă, fiind în acelaşi timp complet
biodegradabil. Flytrin este indicat pentru a fi folosit în zone industriale şi
instituţii.
Produsul diluat poate fi folosit cu ajutorul oricărui aparat de
pulverizat. Pentru controlul majorităţii dăunătorilor, Flytrin ar trebui folosit
la o rată de l-2% (100-200 g în 10 litri de apă), în funcţie de gradul de
infestare.
În cazul gândacilor zburători, şi în particular al dăunătorilor mai
rezistenţi, se recomandă folosirea produsului Flytrin într-o proporţie de 3-
4% (300-400 g în 10 litri de apă). Este binecunoscut faptul că, o dată
substanţa preparată, aceasta trebuie folosită până la finalul zilei.
213
Malakol este un insecticid în suspensie apoasă. Malakol este un
insecticid piretroid a cărui principală caracteristică o reprezintă buna sa
performanţă remanentă.
Este recomandat pentru a fi folosit în industria alimentară şi în
spaţiile de depozitare. Malakol este extrem de activ împotriva insectelor
zburătoare (muşte, ţânţari, etc) şi târâtoare (gândaci, furnici, pureci,
păianjeni, etc). Malakol are de asemenea, o acţiune eficientă împotriva
larvelor şi este un insecticid piretroid care acţionează prin contact şi
ingestie.
Acţionează asupra sistemului central al artropodelor, având şi o
puternică activitate de alungare a gândacilor. Remanenţa este legată de
câţiva factori importanţi: tipul suprafeţei tratate, gradul şi tipul infestării,
temperatura şi umiditatea, diluţia şi frecvenţa operaţiunilor de curăţenie.
Datorită absenţei solvenţilor organici, Malakol nu are miros şi nici culoare.
Din această cauză este ideal pentru tratarea suprafeţelor sensibile.
Diluţia sugerată pentru folosirea produsului Malakol este împotriva
insectelor zburătoare, 120-130 ml în 10 l de apă, împotriva insectelor
târâtoare, 170-200 ml în 10 l de apă.
Pentru aplicarea pe suprafeţe poroase, 10 l de amestec sunt folosiţi
pentru 100m2 suprafaţă tratată, iar pentru suprafeţe neporoase sunt suficienţi
4-5l pentru aceeaşi suprafaţă. La pulverizarea substanţei, se vor folosi
pompe de joasă presiune, insistând asupra pulverizării uniforme a soluţiei pe
suprafaţa tratată. Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din
grupa a-III-a de toxicitate.
Trinfog este un insecticid lichid. Prezintă un spectru larg de acţiune.
Posedă un efect devastator împotriva principalelor categorii de dăunători din
zonele domestice şi industriale, cum ar fi: muşte, ţânţari, gândaci, furnici,
pureci, etc. Ingredientul său activ, “Permetrin” este un insecticid sintetic de
214
tip piretroid care acţionează atât prin contact cât şi prin ingestie. Datorită
absenţei fazei gazoase, locaţiile tratate pot fi rapid readuse la stadiul lor de
folosinţă.
“Permetrin”, nu este fotosenzitiv, aproape insolubil în apă, nu este
fitotoxic în doze normale de folosinţă şi este complet biodegradabil. Trinfog
nu are miros şi nu păteazã pereţii. Din punct de vedere al toxicităţii produsul
face parte din grupa a-IV-a de toxicitate.
Cymina Ultra este un insecticid sub formă de lichid emulsionabil
concentrat cu spectru larg de aplicare. Acest produs posedă un efect
devastator asupra principalelor categorii de dăunători care pot fi găsiţi cu
regularitate în zonele domestice sau industriale, cum ar fi muşte, ţânţari,
gândaci, viespi, păianjeni, pureci, etc. Cymina Ultra este de asemenea,
extrem de eficient şi asupra larvelor generate de aceste specii de dăunători.
Cymina Ultra trebuie să fie folosit în diluţie de 2-4%. Rata maximă
ar trebui folosită doar în cazul infestărilor grave sau în condiţiile în care,
suprafeţele tratate sunt absolut netede (lipsa totală de porozitate). Produsul
poate fi aplicat cu orice tip de pompă sau spray-uri. Cymina Ultra este
aproape inodor şi nu pătează pereţii proaspăt văruiţi sau vopsiţi. Totuşi,
este sugerată evitarea aplicării produsului pe pereţii proaspăt spălaţi. Din
punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din grupa a-IV-a de
toxicitate.
Piricol este un insecticid sub formă de lichid concentrate
emulsionabil care prezintă un efect puternic împotriva insectelor zburătoare
(muşte, ţânţari, viespi) şi târâtoare (gândaci, fumici, etc.). De asemenea,
posedă o performanţă remanentă bună: 2-3 săptămâni pentru suprafeţe
neporoase. Piricol poate fi folosit în zone industriale şi spaţii de depozitare.
Pe durata preparării amestecului este important ca apa să fie turnată în
cantităţi mici, amestecându-se bine până la obţinerea unei soluţii uniforme.
215
Amestecul obţinut poate fi pulverizat cu ajutorul echipamentelor
manuale, electrice sau cu motor. Trebuie pulverizat din abundenţă pe pereţi,
podele, 10 l de soluţie sunt necesari pentru tratamentul unei suprafeţe de 100
până la 200 m2. Piricol trebuie diluat în proporţie de l-2%, rata maximă ar
trebui folosită în cazul infestărilor putemice sau pentru suprafeţe neporoase.
Piricol nu are miros şi nu pătează pereţii vopsiţi, însă, trebuie evitată
aplicarea pe pereţii proaspăt vopsiţi.
MIJLOACE BIOLOGICE
Mijloacele biologice se bazează pe fenomenele de antagonism
interspecific cu aplicabilitate la artropode, protozoare, ciuperci, bacterii şi
virusuri.
Aceste metode dau rezultate bune în combaterea dăunătorilor
vegetali şi a ţânţarilor.
Această metodă are numai o valoare complementară din cauza
limitărilor produse de fauna acvatică prădătoare.
Dintre toate metodele biologice, combaterea microbiologică are
importanţa practică cea mai mare.
Combaterea microbiologică
Se referă la folosirea microorganismelor entomopatogene, care
parazitează insectele şi le distrug în masă. Până în prezent sunt descrise
circa 1.000 de specii microbiene entomopatogene în condiţii naturale, dintre
acestea însă numai aproximativ 1% sunt utilizabile pentru combaterea
microbiologică a dăunătorilor agricoli.
Avantajele combaterii microbiologice a insectelor sunt următoarele:
preparatele microbiene nu sunt patogene pentru om, pentru animale şi
pentru insectele folositoare (albine) care determină refacerea echilibrului
216
biocenotic, acolo unde acesta este deteriorat; pot fi folosite în orice cantitate,
ori de câte ori este nevoie, fără riscul de poluare a mediului ambiant; nu
comportă metode speciale de aplicare şi nici măsuri speciale de protecţie a
muncii.
Dintre bacterii, interesul cel mai mare se acordă speciei Bacíllus
thuringiensis. Această bacterie, prin sporulare produce o toxină proteică
solubilă în mediul alcalin ceea ce explică susceptibilitatea deosebită a
larvelor de lepidoptere care prezintă în mod obişnuit un pH foarte alcalin
(peste 9). În România se produce insecticidul bacterian Thuringin, care se
utilizează pentru combaterea speciilor de omizi, molii şi fluturi.
Dintre ciuperci, cele mai folosite pentru combaterea insectelor sunt
speciile din genul Beauvería.
Sporul acestor ciuperci pătrunde în insecte prin deschiderile traheale,
tubul digestiv şi prin tegument. În organismul insectelor sporii dezvoltă hife
care distrug ţesuturile iar în final pe corpul insectelor moarte, apare o
substanţă albă de miceliu.
Utilizarea virusurilor pentru combaterea insectelor şi acarienilor este
deocamdată dificilă şi costisitoare.
2.2. Riscuri produse de rozătoare Operaţiunea de deratizare reprezintă ansamblul de măsuri care au
drept scop combaterea rozătoarelor dăunătoare. Termenul "deratizare"
derivă de la numele ştiinţific al şobolanului de casă (Rattus) şi are ca înţeles
strict distrugerea acestuia. În prezent deratizarea a devenit o ramură de
specialitate a igienei, care se ocupă cu studiul complex al posibilităţilor de
prevenire şi combatere a rozătoarelor, cu rol epidemiologie şi epizootologic
şi a celor care produc pagube economice prin distrugerea bunurilor
materiale.
217
Sursa:http://www.ziarelive.ro/stiri/invazie-de-sobolani-in-capitala-numarul-rozatoarelor-a-
crescut-ingrijorator.html
Măsurile de combatere a rozătoarelor se bazează pe cunoaşterea
caracteristicilor biologice, ecologice şi etiologice ale rozătoarelor şi pe
cercetări chimice şi toxicologice ale substanţelor raticide. Rozătoarele fac
parte din clasa mamifere şi reprezintă o treime din fauna globului
pământesc. În ţara noastră se poate întâlni un număr mare de rozătoare,
grupate în 6 familii, cu peste 35 de specii şi subspecii, caracterizate prin
însuşiri de viaţă puţin întâlnite la alte animale, care explică rolul dăunător
sub aspect economic şi al menţinerii şi răspândirii unor boli deosebit de
grave.
Prima însuşire este dezvoltarea excesivă şi creşterea permanentă a
dinţilor incisivi, cu ajutorul cărora acestea rod, distrug şi consumă cantităţi
enorme de produse agroalimentare. Rozatoarele care infesteazî unităţile
alimentare fac parte din doua grupe şi anume:
rozatoare sinantrope: şoarecele de casă, şobolanul cenuşiu, etc.;
rozatoare peridomestice: şoarecele de gradină, şoarecele de câmp şi
şoarecele de pădure.
218
Răspândirea rozătoarelor este strâns legată de particularităţile lor de
viaţă şi de hrană, determinate de influenţa condiţiilor geoclimatice. În
situaţia de climă continental excesivă din ţara noastră, rozatoarele au cele
mai bune condiţii de dezvoltare şi înmulţire şi ca atare şi posibilitatea de a
întreţine şi transmite cele mai diferite boli infecţioase şi parazitare.
Speciile de rozătoare întâlnite sunt:
Şobolanul de casă sau cenuşiu, (Rattus norvegicus Berk). Dintr-o
singură pereche se pot obţine circa 900 de urmaşi pe an, iar descendenţii
într-o perioadă de 3 ani (cât poate trăi un şobolan), s-ar ridica la cifra de
peste 250 mii de indivizi, care pot distruge peste 5 mii tone cereale şi
alte bunuri materiale (câte 20 kg produse de fiecare individ);
Şobolanul negru (Rattus rattus L. ). Foarte pretenţios la hrană, preferă
regimul vegetarian (cereale, legume, fructe, brânzeturi) din magazii şi
silozuri, din locuinţe şi unităţi zootehnice infestate;
Şoarecele de casă (Mus musculus L. ). F emela naşte de 5 - 7 ori pe an,
câte 4 - 8 pui o data, înmulţirea realizându-se pe tot parcursul anului;
Şoarecele de câmp (Microtus arvalis levis Mil). Specie extrem de
răspândită în natură, transmite numeroase boli printre care leptospiroza,
tularemia, trichineloza, pseudotuberculoza, etc.,
Şobolanul de apă (Arvícola terrestris L.). Are rol important în
transmiterea leptospirozei, tularemiei şi a altor boli.
Operaţiunea de deratizare, se va efectua doar cu instituţii şi personal
specializat şi autorizat iar persoanele care aplică procedurile trebuie să fie
bine instruite, să poarte echipament de protecţie, să aibă dovada examenelor
medicale periodice şi să utilizeze doar substanţe avizate şi autorizate pentru
domeniul alimentar.
În cazul în care se efectuează operaţiunea de deratizare trebuie să se
ţină cont de următoarele aspecte:
219
- substanţa folosită ca rodenticid va fi o substanţă pentru care se
cunoaşte domeniul de acţiune, modul de utilizare, timpul de acţiune,
concentraţia optimă în funcţie de domeniul de aplicare, modul de
spălare şi îndepărtare;
- în cazul utilizării tuburilor tip spray, acestea se vor arunca astfel
încât să se evite manipularea lor de către persoane neautorizate, să
explodeze sau să expire;
- nu se folosesc rodenticide pe mesele de lucru, pe instrumentar,
veselă, utilaje, rafturi, alimente (chiar dacă sunt puse în recipienţi
închişi) sau pe persoane.
2.2.1. Pagube economice produse de rozătoare
Pagubele economice produse de rozătoare sunt datorate consumului
şi deprecierii furajelor şi alimentelor, denaturării construcţiilor (pardoseli,
pereţi, tavane) şi a diferitelor materiale (piele, carton, cabluri electrice,
conducte, etc.) şi mai ales întreţinerii şi difuzării unor agenţi patogeni pentru
animale domestice şi om.
Se poate afirma că orice sector economico-social poate fi atacat de
rozătoare. O pereche de şobolani poate distruge anual peste 30 kg de cereale
şi împreună cu descendenţii dintr-un singur an, pagubele provocate pot
ajunge teoretic la peste 15 tone produse.
Daunele economice provocate de şobolani numai în sectorul
industriei alimentare din S.U.A. se apreciază la 250 de milioane de dolari pe
an.
În afara pagubelor economice, rozătoarele în contact permanent cu
animalele domestice din ferme sau cu cele sălbatice din câmp şi păduri, pot
fi considerate ca purtători de germeni şi vectori principali, în transmiterea a
numeroase boli infecto-contagioase deosebit de grave, dintre care unele
220
transmisibile la oameni, cum sunt: tularemia, trichineloza, leptospiroza,
bruceloza, icterul infecţios, antraxul, rujetul, ricketsiozele, toxiinfecţiile
alimentare, pseudopesta aviară, pesta porcină, turbarea, teniazele, etc.
Prin particularităţile, mobilitatea şi frecvenţa lor excesivă,
rozătoarele reprezintă vectori permanenţi şi contribuie în mare măsură la
diseminarea pe scară largă a infecţiilor, la transportul şi la lărgirea focarelor
naturale de boală.
Răspândirea mare a rozătoarelor dar şi regimul variat de hrană le
permite să se adapteze uşor la cele mai diferite surse de alimente. În condiţii
de înfometare se hrănesc cu tot ce întâlnesc în cale, având preferinţă însă
pentru alimente.
În lipsă de hrană, şobolanul consumă cadavre de animale şi păsări, se
devorează unii pe alţii şi distrug multe bunuri materiale.
Pierderile cele mai importante sunt acelea pe care rozătoarele le
provoacă prin consumul direct al produselor agroalimentare. Consumul zilnic
individual la diferite specii nu trece de câteva zeci de grame, în timp ce
consumul întregii mase de rozătoare dintr-o regiune atinge cifre impresionabile.
După anumite calcule, un şoarece consumă în medie pe an 4,5 kg
hrană şi deteriorează prin roadere, poluare, împrăştiere, o cantitate şi mai
mare. Un şoarece într-un an consumă cel puţin 10 kg produse din hrana
destinată oamenilor, ceea ce înseamnă irosirea unor cantităţi uriaşe de
alimente.
Şobolanul de casă consumă cca. 37 kg produse agroalimentare pe an
de unde rezultă că descendenţii unei singure perechi vor devora în acelaşi
interval de timp 60.000 kg alimente şi vor produce totodată pierderi
materiale de l0 ori mai mari prin roaderea şi distrugerea irecuperabilă nu
numai a diverselor produse agroalimentare ci şi a unor produse
neconsumabile extrem de variate, obiecte, mobilier, etc.
221
Pagubele anuale pe glob, numai la produse agroalimentare, sunt
estimate la 33 miliarde tone, ceea ce reprezintă l0% din resturile mondiale
înmagazinate. Aceste pagube sunt deosebit de ridicate în perioada
înmulţirilor excesive urmate de invazii, când numărul de şoareci de câmp se
poate ridica la l0.000-20.000 indivizi/ha.
lnvaziile restrâng sursele de hrană pentru rozătoare, ceea ce
generează fenomene de adaptare la un regim de hrană diferit de cel
specific.
Prin mobilitatea şi frecvenţa lor excesivă, rozătoarele contribuie în
cea mai mare măsură la diseminarea infecţiilor şi deplasarea sau lărgirea
focarelor naturale de boală.
Rozătoarele pot transmite boli infecţioase pe mai multe căi şi anume,
prin dejecţiile lor, rozătoarele elimină din organism microbi, care
contaminează intens mediul de viaţă şi în special alimentele şi apa, aceasta
fiind cea mai importantă cale de transmitere a bolilor şi de extindere a
focarului de infecţie.
O altă cale de transmitere a infecţiilor este prin intermediul
ectoparaziţilor hematofagi (purici, păduchi, acarieni, căpuşe), de la rozătoare
la alte animale şi om. Unele infecţii pot fi transmise şi mecanic prin insecte
neparazite cum sunt muştele, tăunii şi furnicile.
2.2.2. Principiile deratizării
Este necesară participarea activă şi eficientă a factorilor interesaţi în
acţiunea de combatere a rozătoarelor dăunătoare. Executarea deratizării este
în sarcina directă a beneficiarului care va solicita unitatea specializată şi
impreună vor executa lucrarea.
Acţiunile deratizării constau în primul rând în aplicarea măsurilor de
igienizare şi apoi a mijloacelor chimice. De asemenea se va respecta ordinea
222
acţiunilor în cadrul complexului de măsuri sanitar veterinare, respectiv
deratizare, dezinsecţie, dezinfectie, ultima fiind cea mai importantă.
Specia de rozătoare dăunătoare ce urmează a se combate, precum şi
extinderea zonei invadate în scopul alegerii corecte a mijloacelor şi
metodelor de combatere, trebuie cunoscute exact. Se vor utiliza raţional
raticidele în scopul evitării instalării rezistenţei la rozătoare, pentru unele
raticide.
Pe tot parcursul acţiunii se vor aplica de către unitatea beneficiară
măsurile de inrăutăţire a condiţiilor de hrană pentru rozătoarele dăunătoare.
Se vor utiliza suporturile alimentare pentru prepararea momelilor toxice
corespunzătoare cu specia de rozător ce se combate, specificul obiectivului
şi anotimpul în care se acţionează.
Raticidele utilizate în combatere trebuie să nu prezinte rezistenţă în
rândul rozătoarelor ce se combat ci să prezinte o stabilitate bună în sensul
menţinerii în timp a proprietăţilor sale fizice şi biologice faţă de condiţiile
de microclimat şi cele atmosferice.
Se vor curăţa zilnic şi imediat cadavrele de rozătoare după care se
vor arde sau se vor îngropa. Se va supraveghea permanent evoluţia focarelor
cu rozătoare dăunătoare şi se vor urmări continuu rezultatele obţinute, în
vederea dirijării corecte a acţiunii de combatere.
2.2.3. Măsuri preventive În scopul îrnpiedicării rozătoarelor de a pătrunde în unităţi cât şi a
înrăutăţirii condiţiilor de viaţă pentru acestea, se recomandă următoarele
măsuri de prevenire:
indepărtarea cu regularitate şi rigurozitate a tuturor resturilor şi
deşeurilor alimentare din sălile de fabricaţie cât şi de pe teritoriul
unităţii;
223
colectarea şi îndepărtarea zilnică a deşeurilor,
depozitarea produselor alimentare în aşa fel încât să nu devină
accesibile rozătoarelor, depozitarea reziduurilor numai in reciplente
inchise,
astuparea tuturor spărturilor de teren şi a pardoselii, precum şi a
galeriilor de rozătoare;
menţinerea în permanenţă a curăţeniei în spaţiile de producţie de
depozitare;
protejarea surselor de apă,
menţinerea uşilor şi ferestrelor în stare închisă prin sisteme de
protecţie;
igienizarea vecinătăţilor,
împiedicarea pătrunderii în clădiri prin realizarea de subsoluri cu
fundaţii, pereţi şi pavimente bine finisate, fără fisuri ce pot permite
accesul rozătoarelor şi prin utilizarea de site etanşe la sifoanele de
pardoseală, la canalizare, la orificiiie de aerisire, la instalaţiile
sanitare;
utilizarea betonului şi a materialelor din piatră şi ciment pentru
realizarea fundaţiilor;
pentru fundaţiile construcţiilor în care se depozitează produse
agroalimentare, se recomandă asigurarea unei înălţimi de
aproximativ 40 de cm de la sol;
se recomandă rafturi cu picioare de metal în depozitele pentru
produse alimentare.
2.2.4. Mijloace şi metode de combatere a rozătoarelor
Pentru a obţine rezultatele scontate în această grea luptă cu
rozătoarele, trebuie să fie parcurse şase etape succesive, astfel:
delimitarea suprafeţei infestate;
224
selectarea metodei de combatere;
stabilirea spaţiilor de distribuire a momelilor;
aplicarea;
inspectarea rezultatelor obţinute;
continuarea măsurilor de combatere performante şi preventive.
Combaterea propriu-zisă a rozătoarelor poate fi realizată prin mijloace
mecanice, chimice şi biologice. Datorită particularităţilor bioecologice
expuse, succesul în acţiunile de prevenire şi combatere a rozătoarelor este
greu de obţinut, fiind condiţionat de unii factori importanţi:
- cunoaşterea amănunţită a modului lor de viaţă şi de hrană;
- pregătirea profesională, instruirea şi atestarea specialiştilor
deratizatori;
- spiritul de observaţie al celor antrenaţi în operaţiuni de deratizare.
Mijloace mecanice
Se aplică pentru combaterea rozătoarelor în magaziile de
produse agroalimentare şi în toate unităţile de industrie alimentară. Se
folosesc frecvent diferite tipuri de capcane (curse): capcane cu orificii,
capcane din metal, etc. Plasarea acestor capcane se face ţinându-se
seama de căile obişnuite de circulaţie la aproximativ 40-50 cm de
galerii.
La inceput capcanele se lasă nearmate 2-3 zile, şi numai după ce
rozătoarele se obişnuiesc cu prezenţa lor se armează. Un alt mijloc eficient
de combatere a rozătoarelor constă în inundarea galeriilor cu apă sub
presiune sau introducerea aerului comprimat de la motocompresoare. Având
în vedere efectul redus al acestor mijloace ele pot fi utilizate cu celelalte
mijloace de combatere chimică şi biologică pentru faptul că ele nu prezintă
pericol pentru om.
225
Capcanele adezive pentru şobolani MM 309 - M 319 - TRF01, sunt
formate dintr-o placă acoperită cu un adeziv special care nu îngheaţă şi nu
se scurge. Sunt "gata-de-folosit" şi conţin o momeală cu feromoni non-
toxică. Pentru şoareci poate fi folosită atât întinsă în plan cât şi pliată. Pentru
şobolani se foloseşte întinsă în plan.
Capcanele havahart sunt construite din sârmă galvanizată şi
ranforsată astfel încât să reziste la coroziune. Sunt disponibile în mai multe
modele şi dimensiuni pentru a se potrivi mai multor tipuri de animale. Unele
modele sunt deschise la ambele capete pentru a da animalelor mai multă
încredere pentru a intra în capcană.
Statii de intoxicare
a. Bait Dispenser este compusă din două piese distincte: o bază
colorată şi un spaţiu mic de depozitare interschimbabil (cartuş) care poate
depozita momeli lichide sau solide. Minidepozitul este transparent şi gradat,
astfel încât evaluarea cantităţii de momeală consumată este uşor de evaluat.
Acest amănunt este important în special pentru a putea estima gradul de
infestare al zonei monitorizate.
Bait dispenser, este uşor de folosit, neavând nevoie de o întreţinere
specială, în afară de reumplerea depozitului cu momeală. Bait dispenser
păstrează momeala proaspătă şi gustoasă la dispoziţia rozătoarelor. Datorită
formei sale speciale, produsul nu este irosit, iar momeala este eliberată în
cantităţi mici.
Minidepozitul este prevăzut cu un sistem special de calibrare a
lichidului. De asemenea este posibilă alternarea momelilor folosite în
funcţie de necesitătile programului de monitorizare a infestării.
b. Bait Station. Aceste staţii de monitorizare sunt disponibile în
variante din carton pentru şoareci şi şobolani (Bait Station - Rat Bait
Station), sau în variante din plastic pentru şoareci mici (Plastic Bait Station).
226
Asamblarea este uşoară şi se face conform instrucţiunilor afişate pe aceste
staţii.
c. Ristorat este construită din material plastic dur, rezistent la apă,
fiind practic indestructibilă şi nu poate fi afectată de poluare. Poate fi
folosită în siguranţă atât în interior cât şi în exterior, în fabrici de alimente,
abatoare, etc.
Ristorat poate primi până la 500 grame de momeală sub formă de
cuburi. Datorită sistemului de prindere original, ristorat poate fi uşor
amplasată şi fixată pe orice tip de zid, stâlp sau suprafaţă verticală.
Mijloace chimice
Acestea constau în utilizarea unor substanţe chimice, cu acţiune de
intoxicare rapidă sau lentă, care trebuie să întrunească anumite calităţi şi să
prezinte garanţia eficacităţii rodenticide, după cum urmează:
să fie absorbite repede şi 1n totalitate în organismul rozătoarelor şi să
se elimine cât mai greu, pentru ca moartea se producă lent, după
cateva zile, ca să nu creeze panică sau alarmeze pe ceilalţi şobolani,
care astfel sesizaţi, nu mai consumă substanţele toxice sau părăsesc
terenul supus deratizării;
să fie uşor de preparat şi condiţionat, ca pulbere pentru prăfuirea
galeriilor sau ca momeli alimentare;
să fie toxice numai pentru rozătoare;
să acţioneze rapid şi ireversibil;
să fie stabile din punct de vedere chimic;
să fie lipsite de miros sau gust particular.
Dintre mijloacele de combatere a rozătoarelor cele mai utilizate sunt
mijloacele chimice reprezentate prin substanţe toxice cu acţiune lentă sau
rapidă asupra şoarecilor şi şobolanilor.
227
Produsele utilizate combaterea rozătoarelor sunt cunoscute fie sub
denumirea de raticide după termenul ştiinţific al genului din care face parte
şobolanul, adică rattus, fie sub denumirea de rodenticide după termenul
ştiintific al ordinului de rozătoare rodentia.
Mijloacele chimice reprezintă prezent arma cea mai puternică şi
eficientă în combaterea rozătoarelor. Substanţele raticide folosite sunt din
grupele III şi IV de toxicitate, conform listei produselor pesticide avizate
pentru profilaxia sanitar-umană elaborată de Ministerul Sănătătii, cu
influenţă slab toxică pentru oameni şi animale.
Combaterea rozătoarelor are un rol deosebit de important, deoarece
acestea constituie un pericol permanent de îmbolnăvire (boli bacteriene,
virotice şi parazitare răspandind trichineloza, leptospiroza, bruceloza, febra
aftoasă, gastroenterita virotică, antraxul, turbarea, toxiinfecţiile alimentare şi
altele.) atât a populaţiei cât şi a animaielor şi pierderi economice (fac
inutilizabile mult mai multe alimente decat alimentele consumate, distrug
instalaţiile, spaţiile, etc., realizând astfel ca pierderile provocate să devină
foarte mari).
Pentru distrugerea rozătoarelor se utilizează numeroase produse
comerciale, în general reprezentate de substanţe chimice, desemnate cu
termenul de rodenticide.
Rodenticide (raticide) utilizate în industria alimentară
Derivati cumarinici. Majoritatea rodenticidelor au în compoziţia lor
derivaţi cumarinici şi poartă diferite denumiri comerciale.
Cel mai cunoscut raticid pe bază de cumarină este Warfarina, ce se
găseşte în compoziţia multor produse comerciale cum ar fi:Compus 42,
Broumolin, Rodina, Warfarat, Actosin, Horatin, Zoocumarina, Cumafen,
228
Ratitox, Delicia, Coumafene, Coumafuril, Rozitox, Coumaton, Contofit,
Rastop, etc.
Aceste produse se prezintă sub formă de concentrate uleioase sau
sub formă de pulberi cristaline de culoare albă, cenuşie sau uşor gălbuie,
insolubile in apă, alcool sau acetonă, solubile în soluţii alcaline sau solvenţi
organici. Sunt compuşi chimici a căror stabilitate se menţine câţiva ani. Se
folosesc în deratizări sub formă de momeli sau pentru prăfuiri.
Derivaţii cumarinici au acţiune cumulativă şi nu creează rezistenţă,
nu au gust sau miros neplăcut. Acţionează asupra vaselor de sânge, mai ales
asupra capilarelor, determinând hemoragii, prin efectul lor anticoagulant.
Datorită rezistenţei populaţiilor de şobolani la warfarină au fost descoperite
substanţe anticoagulante de sinteză cum ar fi Bromodiolonul şi Difenacum.
Antu (alfa-naftil-tiouree) este un raticid insipid. Produsul chimic pur
este alb, iar produsul comercial este cenuşiu-violaceu. Antu este un toxic
selectiv pentru rozătoare (in special pentru şobolanul cenuşiu). Este un
raticid de ingestie şi este utilizat frecvent pentru deratizarea depozitelor de
alimente. Concentraţia maximă în 3 aer este de 0,3 mg/m. Intoxicaţia
evoluează acut. Primele simptome apar la câteva ore de la ingerarea
toxicului. Evoluţia este rapidă, moartea survenind în câteva ore, de obicei în
primele 24 ore.
Rozicid G este un produs pentru combaterea rozătoarelor (şoareci,
şobolani) pe baza de Clorophacynonă pe suport de grâu decorticat şi
nedecorticat.
Rozicid C., contine Clorophacynonă pe suport de carne şi legume
uscate. Consumul de substanţă este de 0,1-0,2 g/m2.
Batoane şi granule, conţin Bromadialone. Se folosesc pentru
şobolanii şi şoarecii din incintele alimentare şi nealimentare precum şi din
spaţiile exterioare.
229
Rattotal este o pulbere raticidă utilizată în combaterea rozătoarelor.
Instrucţiuni de utilizare: produsul se utilizează ca atare sub formă de baraie
de praf (1-2cm) în zonele de acces şi în galeriile rozătoarelor.
Storm este un raticid utilizat pentru combaterea şobolanilor şi
şoarecilor. Storm are o formulă puternică ce acţionează după o singură
ingerare. Rozătoarele mor în câteva zile după ce consumă storm.
Colbrom este o pastă "gata de folosit” cu 'Bromacliolone’ şi
`Denatonium Benzoate'. Este o formulă de momeală tip pastă împachetată în
doze de 12-15 g.
Este foarte activă asupra multor specii de rozătoare: şoarecele de
casă (Mus Musculus), şoarecele cafeniu (Rattus Norvegicus, Arvicola
Terrestris), şoarecele de acoperiş (Rattus rattus), etc. De asemenea.
controlează toate lanţurile cunoscute de anticoagulanţi prezenţi in şoareci şi
şobolani. Ca şi în cazul tuturor anticoagulanţilor, moartea este cauzată de
hemoragia internă.În consecinţă, rozătoarele supravieţuitoare nu pot asocia
cauza morţii ca fiind momeala consumată, continuând astfel să se hrănească.
Colbrom conţine Denatomium Benzoat care măreşte eficacitatea
produsului. Cunoscută ca fiind cea mai amară substanţă din lume, ea este
imposibil de consumat de către om, chiar şi in mod accidental. Doza sa
minimală (10 ppm 0,001%) păstrează totuşi momeala la cote perfect
tentante şi digerabile pentru rozătoare. Pacheţelele trebuiesc plasate 1n
locuri extrem de vizitate şi accesibile rozătoarelor. de preferinţă in spatele
ţevilor.
De asemenea, este recomandat să se plaseze momeala în interiorul
capcanelor. Colbrom are un gust deosebit pentru rozătoare datorită
conţinutului mare de aromă de hrană pe care îl prezintă. Pentru a obţine cele
mai bune rezultate, este recomandat să se menţină o doză abundentă de
momeală, amplasată în locuri diferite.
230
În acest fel, rozătoarele pot cu uşurinţă să o găsească fără a intra în
competiţie între ele. Pe durata primelor zile ale controlului dăunătorilor este
de asemenea, recomandat ca momeala fie disponibilă rozătoarelor in mod
regulat, pentru ca acestea să o consume zilnic. Din punct de vedere al
toxicităţii produsul face parte din Grupa a-III-a de Toxicitate.
Brocum este o momeală “gata-de-folosit" cu Broclifacoum. Este
extrem de eficientă împotriva tuturor rozătoarelor (Rattits rattus, Rattus
norvegicus, Mus musculus, etc.), chiar împotriva altor şoareci şi şobolani
rezistenţi la anticoaulanţi.
Brocum poate fi considerat un rodenticid cu acţiune la prima
ingestie, deoarece rozătorul poate consuma doza letală la o singură hrănire.
Ingerarea a doar 2 grame de produs este suficientă pentru a produce moartea
oricărui tip de rozător, din moment ce testele de laborator au demonstrat că
0,5 grame sunt suficiente pentru a omori un şoarece de talie mare.
Datorită acestui aspect, posibilitatea ca populaţia de rozătoare să
devină oarecum imună la acest tip de rodenticid este cu siguranţă redusă.
Alt avantaj al acestui aspect constă în faptul că, pentru a controla cu
succes populaţia de rozătoare sunt suficiente cantităţi mici din acest
produs. Mai mult decât atât, odată ingerată momeala de către rozător,
cantitatea de hrană ingerată ulterior de către acesta scade dramatic
datorită hemoragiei interne provocate, iar moartea acestuia survine de
abia după 4-5 zile.
Brocum este extrem de comestibil pentru rozătoare, datorită
materialelor componente ce imită calităţile unor produse hrănitoare.
Produsul este prezentat în diverse forme, ceea ce permite folosirea acestuia
în diverse condiţii şi anume: locuri de depozitare a deşeurilor, prezenţa altor
surse tentante de hrană, în special dacă momeala este poziţionată în
interiorul staţiilor de intoxicare, cum ar fi: Ristorat, sau Bait Dispenser.
231
Pentru a obţine cele mai bune rezultate, este recomandat ca
momeala să fie amplasată în diverse locuri şi primele zile ale
programului, trebuie avut în vedere ca momeala să fie în permanenţă în
cantităţi suficiente pentru ca rozătoarele să o consume în mod regulat.
Din punct de vedere al toxicităţii produsul face parte din Grupa a-III-a de
Toxicitate.
Clorat este o momeală "gata-de-folosit" cu Chlorophacynonă care
este una din cele mai eficiente substanţe anticoagulante. "Chlorophacynone"
este insolubilă În apă, este termostabilă şi nu este fotosensibilă.
Clorat prezintă un grad de toxicitate echivalent cu cel al oricărui
rodenticid. Clorat este extrem de eficient asupra tuturor speciilor de şobolani
(Rattus rattus, Rattus norvegicus, etc.) şi şoareci (Mus musculits, Microtus
arvalis, etc.). Clorat este extrem de bună la gust pentru rozătoare, datorită
materialelor din compoziţie.
Este o substanţă disponibilă în diverse formulări, ceea ce permite
folosirea acesteia în orice condiţii (locuri insalubre, umede, prăfuite, în
prezenţa altor alimente tentante) cu rezultate excepţionale, mai ales dacă
sunt folosite cu staţiile Ristorat sau Bait Dispenser. Pentru a obţine cele mai
bune rezultate, este recomandabil să se menţină o cantitate suficientă de
momeală care să fie amplasată în cele mai diverse locuri.
În acest mod, rozătoarele vor avea acces uşor la momeală fară a intra
în competiţie unele cu celelalte. În primele zile ale programului de control
este recomandat ca, momeala să fie amplasată în mod constant, astfel încât
rozătoarele să o consume în mod regulat. Din punct de vedere al toxicităţii
produsul face parte din Grupa a-III-a de Toxicitate.
Klerat este o momeală raticidă, ce se prezintă sub formă de momeli
brichetate pe bază de tărâţe de cereale, de culoare roşie, cu un conţinut de
0,005% Brodifacoum.
232
Produsul are în componenţă Bitrex, o substanţă cu un gust amar
pentru animale, determinând ca produsul să fie ingerat de rozătoare.
Klerat se aplică sub forma unor grămezi de momeli ascunse pe cât
posibil, în apropierea galeriilor de rozătoare sau se plasează într-o staţie
de intoxicare. Se utilizează contra şoarecilor Rattus Norvegicus, Mus
Musculus, mai ales în depozitele de produse agroalimentare. Din punct
de vedere al toxicităţii produsul face parte din Grupa a- III-a de
toxicitate.
Phostoxin şi Delicia. Pentru rozătoare se recomandă gazarea
galeriilor de acces şi astuparea lor folosind Phostoxin şi Delicia, 2-3 tablete
pe galerie.
Ratilan - o pulbere albastru-verzuie, conţinând hidroxi-cumarină
într-o concentraţie de 1%.
Lanirat - o soluţie concentrată de culoare roşu-violet, folosită la
fabricarea momelilor raticide pe suport vegetal (grâu sau orz).
Mijloace biologice
Mijloacele biologice de combatere a rozătoarelor sunt culturile
microbiene şi duşmanii naturali.
Microorganismele patogene utilizate pentru combaterea rozătoarelor
sunt tulpini selecţionate de Salmonella typhimurium şi S. enteritidis.
Duşmanii naturali, care sunt utilizaţi pentru combaterea rozătoarelor
sunt: dihorul de casă (Putorius putorius), ariciul (Erinaceus romanicus),
bufniţa (Bubo bubo), nevăstuica (Mustella nivalis), vulpea (Vulpes vulpes),
cucuveaua (Athene noctua), striga (Tyto alba gutata), şorecarul comun
(Buteo buteo).
233
2.2.5. Măsurile organizatorice în deratizare
În vederea executării în bune condiţii a acţiunii de deratizare trebuie
efectuate de către beneficiarul lucrării şi executantul deratizării o serie de
operaţiuni sau faze.
Fazele deratizării sunt:
pregătirea plecării la lucru: întocmirea şi înmânarea fişei de lucru,
primirea şi cântărirea substanţelor toxice şi materialelor de la
magazie, pregătirea dozelor toxice, verificarea echipamentului de
protecţie a muncii, încărcarea materialelor, utilajelor şi
echipamentului de protecţie a muncii;
deplasarea la beneficiar;
contactarea şi relaţia cu beneficiarul: prezentarea la conducerea
beneficiarului, asigurarea formelor de plată, stabilirea datei de
execuţie şi desemnarea delegatului beneficiarului care să însoţeaseă
şi să conlucreze cu echipele de deratizare pe toată durata acţiunii,
înregistrarea instrucţiunilor privind măsurile de prevenire a
producerii intoxicaţiilor accidentale la oameni, stabilirea magaziei
pentru depozitarea substanţelor toxice, utilajelor şi echipamentului
de protecţie pe toată perioada acţiunii;
expertizarea zonei de lucru: stabilirea speciei de rozătoare şi a
gradului de invazie, stabilirea obiectivelor şi suprafeţelor infestate,
stabilirea surselor de hrană şi adăpare a rozătoarelor, stabilirea
modalităţii de deratizare a clădirii, stabilirea metodelor de
combatere, stabilirea locurilor de amplasare a raticidelor;
pregătirea zonei pentru deratizare: igienizarea spaţiilor şi a
suprafeţelor, depopularea clădirilor (dacă este posibil), restrângerea
surselor de hrană şi apă pentru rozătoare, instruirea de către
delegatul beneficiarului a întregului personal al acestuia privind
234
măsurile de prevenire a producerii accidentelor prin intoxicaţii la
oameni, întocmirea planului acţiunii de executare a deratizării,
stabilirea suportului alimentar, pregătirea dozelor toxice;
deratizarea propiu-zisă: folosirea echipamentului de protecţie,
aplicarea raticidelor şi avertizoarelor, ridicarea cadavrelor de
rozătoare şi supravegherea arderii sau îngropării acestora;
controlul calităţii deratizării: se va investiga dacă mai circulă
rozătoarele şi dacă momelile au mai fost consumate, dacă se mai
produc pagube;
recepţia lucrării de deratizare: semnarea procesului verbal de recepţie
de către conducerea beneficiarului;
încheierea lucrării de deratizare: ridicarea raticidelor neconsumate de
rozătoare, ridicarea avertizoarelor, eliberarea camerei ce a servit la
depozitarea toxicelor, materialelor auxiliare, contaminate,
nerecuperabile, încărcarea materialelor în mijlocul de transport.
2.3. Riscuri de natură microbiologică
2.3.1. Riscuri de natură bacteriană 2.3.1.1. Riscuri microbiologice produse de Staphylococcus
aureus
Stafilococii sunt printre primele bacterii recunoscute a fi cauza
diferitelor infectii locale şi generale la om. Prima descriere a genului
Staphylococcus a fost făcută de Rosenbach în 1884, care a divizat genul în
două specii: Staphylococcus aureus şi Staphylococcus albus.
235
(http://microbiology2009.wikispaces.com/Two+Infections+of+the+Upper+Respiratory+System)
Mai târzin Passet a adăugat la aceste două specii pe a treia:
Staphylococczts citreus. Morfologia celulară şi tipul de grupare a celulelor
au reprezentat mult timp singurele criterii de a include bacteriile în genul
Staphylococcus, iar culoarea coloniilor dezvoltate pe suprafaţa agarului
nutritiv au servit pentru denumirea şi clasificarea specillor.
Zopf a plasat stafilococii şi o grupă de micrococi saprofiţi, dispuşi în
tetrade, în genul Staphylococcus, iar Flugge ocupându-se de clasificarea
cocilor, a separat genul Staphylococcus de genul Micrococcus, pe baza
acţiunii lor asupra gelatinei şi a patogenitătii faţă de gazdele lor. Stafilococii
lichefiau gelatina şi erau consideraţi patogeni, în timp ce micrococii aveau
variabilă faţă de gelatină şi erau consideraţi saprofiţi.
În 1955 Evans, Bradford şi. Niven au propus separarea taxonomică a
stafilococilor de micrococi pe baza comportării lor fată de oxigen, folosind
testul de oxidare-fermentare (OF) standard pentru glucoză. Cocii facultativi
anaerobi erau plasaţi în Staphylococcus şi cei obligatoriu aerobi, în Renul
Micrococcus.
Deosebirea clară a stafilococilor de micrococi se poate face pe baza
compozitiei ADN, criteriu propus în 1965 de Silvestri şi Hill. Continutul
236
ADN-ului în G + C la stafilococi este de 30-40 mol %, net diferit de cel al
micrococilor, deşi aceste două genuri continuă să fie incluse în aceeaşi
familie (Micrococcaceae).
Studiile recente au stabilit criterii şi mai exacte de deosebire a
stafilococilor de micrococi, ca şi de alte grupe de bacterii. Aceste criterii se
bazează pe compozitia chimică a peretelui celular, pe existenţa citocromilor,
pe felul şi proporţia acizilor graşi celulari, a lipidelor, pe hibridarea ADN-
ARN.
De multă vreme bacteriologii medicali pun un accent deosebit pe
deosebirea S. aureus, considerată principala specie patogenă pentru om, de
celelalte specii ca S. albus, S. epidermidis albus sau S. epidermidis,
considerate saprofite.
Începând cu anui 1925, von Daranyi a reliefat valoarea practică a
producerii de plasmo-coagulază şi a propus această proprietate ca criteriu de
diferenţiere a stafilococilor patogeni sau enterotoxinogeni de cei saprofiţi.
Excepţional de rar se semnalează toxiinfecţii alimentare produse de S.
intermedius şi S. hyicus, care, uneori pot fi enterotoxinogeni.
Istoricul toxiinfecţiilor alimentare stafilococice începe cu mulţi ani
înainte. Primele descrieri de îmbolnăviri cu caracter de episoade epidemice
apărute ca urmare a consumului unor alimente, datează din perioada anilor
1860-1880. Primul autor care a atribuit stafilococilor piogeni rolul de agent
cauzal în toxiinfecţiile alimetare a fost Denys care a descris în 1894 un episod
familial, apărut într-o localitate din Belgia. Asemenea episoade s-au semnalat în
anii următori în Rusia (Petersburg), în SUA (1906), Filipine (1914).
Elementele incriminate au fost prăjiturile cu cremă sau laptele,
consumate după păstrarea la temperatura camerei, şi care administrate la
voluntari umani au reprodus îmbolnăviri similare cu a pacienţilor
îmbolnăviţi spontan. Episoade de îmbolnăvire asemănătoare s-au semnalat
237
în număr mare, începând cu anii 1930, când din alimentele incriminate s-au
izolat stafilococi enterotoxici sau numai enterotoxinele stafilococice.
Un volum imens de lucrări de specialitate din toată lumea, dar mai ales
din SUA, Germania, Anglia şi Japonia, tratează amănunţit enterotoxinele
stafilococice şi mijloacele de detectare a lor în culturi şi alimente.
2.3.1.2. .Riscuri microbiologice produse de Clostridium botulinum (botulismul)
Botulismul este o boală toxiinfectioasă neurologică severă,
caracterizată printr-un sindrom neuroparalitic ca urmare a afectării
predominante a nervilor cranieni şi sistemului neuro-vegetativ, prin tulburări
digestive moderate, uscăciunea mucoasei bucale şi printr-o evolutie cu risc
letal (10-30 %). Ea afectează omul şi numeroase specii de animale şi este
provocată de neurotoxina elaborată de Clostridium botulinum.
Din punct de vedere epidemiologic evoluează ca mici izbucniri de
toxiinfecţie alimentară sau sub forma unor cazuri sporadice cunoscute sub
denumirea de botulismul sugarilor şi botulismul plăgilor consecutiv
diferitelor traumatisme sau intervenţii chirurgicale.
(http://en.wikipedia.org/wiki/Clostridium_botulinum)
238
Primele investigaţii asupra aceste boli s-au făcut in Europa unde
boala apărea ca episoade în urma consumului de cârnaţi, motiv pentru care
ea a fost denumită botulism, de la cuvântul latin „botulus" care inseamnă
cârnaţ.
În Germania, denumirea obişnuită a acestei boIi este
„Wurstvergiftung" (intoxicaţie cu cârnaţi) şi a fost dată de van Ermengen,
denumire combătută mai târziu de Gromasevschi şi Vaindrach, care au
considerat că boala nu este o simplă intoxicaţie, ea având la origine o
bacterie producătoare de neurotoxină atât în alimente, cât şi în organismul
omului şi animalelor.
Îmbolnăvirea animalelor în urma administrării i.v. a sporilor de C.
botulinum şi identificarea botulismului sugarilor sau al plăgilor au confirmat
părerea ultimilor cercetători.
Botulismul este o boală cunoscută din secolul XVII, dar primele
date concrete asupra ei le-a fumizat un poet şi medic din Wurtensberg,
Justinius Kerner care în perioada 1815-1828 a semnalat 234 de cazuri de
botulism, cu 110 morţi, apărute în urma consumului de câmaţi de ficat şi
sânge, în special al celor în membrane cu diamentrul foarte mare.
La sfârşitul secolului XIX, botulismul era cunoscut aproape în toate
ţările Europei. În 1895-1897, van Ermengen a reuşit să izoleze C. botulinum
dintr-o şuncă preparată în casă şi care a stat la originea unui episod extins,
apărut în Ellezelles, în Belgia.
Germenele a fost izolat de asemenea, din splina unei victime şi
inoculat la animale de experienţă, a reprodus boala. În 1904, Landman a
izolat C. botulinum dintr-o salată făcută dintr-o conservă de fasole preparată
în casă şi care a îmbolnăvit 21 de persoane, din care 11 au murit. În 1910,
Leuchs a demonstrat că tulpinile izolate de cei doi cercetători produceau
neurotoxine.
239
Boala a căpătat o extindere foarte mare în America de Nord, unde,
între 1897-1926, s-au semnalat 162 de epidemii. În 1919, Burke a dovedit
heterologia toxinelor botulinice.
Astfel, cele 23 de tulpini americane, studiate, făceau parte din două
grupe diferite care nu se neutralizau încrucişat şi le-a numit tipul A şi tipul
B. Spre deosebire de tulpina izolată de van Ermenger, cele americane erau
în totalitate neurolitice.
La începutul secolului XX s-au identificat alte tipuri de toxine
neurolitice: C, D şi E, la tipul C găsindu-se două subtipuri notate la vremea
respectivă cu Cα (la o tulpina izolată în 1992 din larvele de Lucilia caesari)
şi Cβ (la o tulpină izolată în acelaşi an de Seddon dintr-un os intrat în
putrefacţie).
Au urmat numeroase lucrări care au semnalat alte episoade de
botulism în diferite părţi ale lumii, sursele de infecţie fiind foarte diferite:
conservele de peşte (tip E), pateul de ficat (tip F). Spre deosebire de tipul E,
tipul F era neproteolitic.
În 1970, Gimeney şi Ciccarelli în Argentina au izolat din sol tipul G
şi au demonstrat că unele tulpini de C. botulinum pot produce două tipuri de
neurotoxine: A şi F (Af), A şi B, B şi F.
Anul 1976 rămâne un an important în istoricul botulismului prin
descrierea lui de către Pickett şi col. la doi copii, sub forma unei boli
infecţioase.
Demn de reţinut este şi faptul că în anii 1985-1986 s-a demonstrat că
unele tipuri de toxine pot fi produse de alte specii decât C. botulinum: tipul
F de unele tulpini de C. barati şi tipul E de unele tulpini de C. botyricum.
240
2.3.1.3. Riscuri microbiologice produse de Clostridium perfringens
Toxiinfecţiile alimentare produse de Clostridium perfringens sunt
afecţiuni de tip toxic, la originea cărora stă ingerarea alimentelor
contaminate cu această bacterie şi care, din punct de vedere anatomo-clinic,
în funcţie de tipul agentului cauzal, se manifestă ca enterite uşoare - medii
sau ca enterite necrozante grave.
(http://www.marlerblog.com/legal-cases/merles-bbq-restaurant-linked-to-clostridium-perfringens-outbreak/)
Clostridiuim perfringens a fost izolat prima dată din organele unui
cadavru de om şi descris în 1892 de Welch şi Nuttal. Un an mai târziu
această bacterie a fost pusă în evidenţă de Fraenkel într-o leziune de
gangrenă umană.
Mult mai târziu ea s-a izolat din cazurile de dizenterie anaerobă a
mieilor şi din cele de enterotoxemie a oilor. Abia în 1949, Zeissler şi
Rasyfeld-Sternberg şi separat Oakley au izolat şi identificat C. perfringens
tipul F, actualul C, agentul cauzal al enteritei necrozante a omului.
Observaţii referitoare la apariţia unor tulburări gastro-intestinale de
tipul toxiinfecţiilor alimentare ca urmare a consumului unor alimente
241
contaminate masiv cu C. perkingens datează din anul 1930. Astfel, Zenner
în 1938 a descris un episod de îmbolnăvire cu această bacterie la 60 de
persoane.
Boala s-a manifestat prin tulburări dispeptice de scurtă durată,
alimentul incriminat fiind un mezel proaspăt (Tropfwurst) asemănător cu o
tobă cu sănge, din care s-a izolat bacteria. Un an mai târziu Tabakov a
descris alte îmbolnăviri apărute după consumul de câmaţi cu semne
incipiente de alterare.
După anul 1940 numărul de izbucniri produse de C. perfringens
comunicate a crescut. În Anglia primul episod a fost descris în 1943 de
Knox şi Mac Donald, iar în SUA în 1945 de Mc Chung.
Acesta a descris o toxiinfecţie alimentară produsă prin consumul
unor pui fierţi preparaţi cu o zi înainte. În Germania, în 1949, Hain a
comunicat îmbolnăviri cu caractere de toxiinfecţie alimentară, la 3 persoane.
Toţi bolnavii au decedat prezentând enterită necrozantă, iar produsul
care a stat la originea îmbolnăvirii era o conservă de came de iepure
preparată în casă. Din conservă şi din fecalele bolnavilor s-a izolat C.
perfringens de tip C.
În acelaşi an, cazuri asemănătoare au raportat Zeissler şi Raszfeld-
Sternberg. De remarcat că după cel de-al doilea război mondial, în
Germania au apărut mai multe sute de cazuri grave de enterită necrotică
după consumul conservelor de carne în cutii.
Agentul etiologic era C. perfringens tip C, iar boala denumită
„Darmbrand" era de o gravitate deosebită, cu numeroase cazuri mortale. În
1956 Linzenmeier a descris un episod cu 300 de cazuri produse în urma
consumului cărnii de porc gătită cu 1 -2 zile înainte. Din carnea crudă şi din
fecalele bolnavilor s-a izolat C perfringens tip A.
242
Începând cu 1950 Hobbs a început să studieze această specie
bacteriană aducând numeroase precizări şi insistând în mod deosebit asupra
variaţiilor în privinţa producerii beta-hemolizei şi a rezistenţei la căldură a
sporilor.
Pe baza rezultatelor investigaţiitor diferitelor tulpini de care a dispus
la acea dată, Hobbs a definit ca tulpini de C. perfringens producătoare de
toxiinfecţii alimentare pe cele slab beta-hemolitice şi cu spori
termorezistenţi, criterii neconfirmate ulterior, deoarece termorezistenţa
sporilor depinde şi de o serie de factori intrinseci ai substratului în care
aceştia se găsesc: pH, aw,Eh, prezenţa nitriţilor, ş.a.
După 1960, numărul de toxiinfecţii alimentare raportate în
numeroase ţări a crescut foarte mult, datorită cunoaşterii mai exacte a
manifestărilor bolii, a perfecţionării mijloacelor de izolare şi identificare a
agentului etiologic şi obligativităţii declarării îmbolnăvirilor.
C. perfringens se găseşte frecvent în intestinul omului şi animalelor,
unii specialişti considerând-o ca o bacterie care face parte din microflora
intestinală normală.
Din această cauză, de mai multă vreme este considerată şi indicator
sanitar microbiologic, în special pentru apa potabilă.
2.3.1.4. Riscuri microbiologice produse de Bacillus cereus Toxiinfecţiile alimentare produse de Bacillus cereus (B.c.) sunt
îmbolnăviri gastrointestinale de tip toxic, de scurtă durată, ale omului,
apărute în urma consumului unor alimente contaminate cu un număr foarte
mare de celule bacteriene şi care din punct de vedere clinic se manifestă sub
forma a două sindroame benigne: diareic şi sindromul vomitiv.
243
(http://textbookofbacteriology.net/B.cereus.html)
Cazuri izolate sau episoade de toxiinfecţie alimentară produse de
B.c. au fost semnalate şi descrise încă de la începuturile microbiologiei, deşi
agentul cauzal a fost mult timp incomplet caracterizat şi denumit cu numele
generic de bacil aerob sporulat sau clasificat în grupa confuză de „Bacillus
subtilis — mesentericus", „antracoizi " sau „ pseudoan-tracoizi ".
După ce s-a făcut oarecare ordine în taxonomia complicatului gen
Bacillus, iar specia B. cereus a fost bine caracterizată, a început raportarea a
numeroase cazuri de toxiinfecţie alimentară produse de această bacterie,
apărând chiar unele date sinoptice asupra episoadelor din diferite ţări ca
Norvegia, Anglia, Canada.
Unul dintre primele episoade s-a raportat în 1906 de Lubenau.
Episodul a apărut într-un spital din Germania şi a cuprins 300 de persoane,
internate cu diferite afecţiuni sau salariaţi ai spitalului, care prezentau
simptome de gastroenterită acută la scurt timp după servirea prânzului.
La originea îmbolnăvirilor a stat consumul de chiftele de carne
puternic contaminate cu o bacterie sporogenă descrisă de autor ca Bacillus
peptonificans şi identificată, prin cercetările ulterioare, ca B. cereus.
244
Serviciul de sănătate publică din Stockolm, analizând perioada 1936-1943, a
stabilit că din cele 367 cazuri de toxiinfecţie alimentară, 117 erau bănuite a
fi provocate de B.c.
Abia după anii 1950, când Smith, Gorden şi colaboratorii lor au
descris, caracterizat şi încadrat corect speciile din genul Baciilus, a fost
posibilă studierea şi identificarea precisă a toxiinfecţillor produse de B. c.
În asemenea condiţii, Hauge a descris cu precizie primele patru
episoade de toxiinfecţie alimentară cu B.c. apărute în Norvegia, dintre care
prezentăm, în cele ce urmează, unul din ele.
În 1950, 1a un spital din Oslo s-a servit la cină o mâncare compusă
din came cu legume şi un desert reprezentat de o budincă cu ciocolată şi sos
de vanilie. Desertul se preparase dimineaţa şi s-a păstrat până seara într-un
vas mare la temperatura camerei.
Pacienţii cu regim dietetic nu au consumat din mâncarea cu carne,
servind numai desertul. Din 80 de persoane, internate în secţia de boli
medicale, s-au îmbolnăvit 61. Personalul spitalului, în număr de 20, a servit
desertul 2,5 ore mai târziu, îmbolnăvindu-se mult mai grav, inclusiv autorul
descrierii acestui episod, decât peroanele internate.
Din fecalele bolnavilor s-a izolat B.c., dar in număr mic, pe când din
sosul de vanilie s-a izolat un număr foarte mare: 2,5 — 11 x 107/ml. Perioada de
incubaţie a fost în medie de 10 ore iar evoluţia bolii nu a depăşit 12 ore.
În 1958, în Ungaria, Nikodemusy a descris un episod apărut la o
grupă de participanţi la cursurile agrotehnice de vară organizate la
Budapesta. Masa de prânz s-a pregătit cu 3-4 ore înainte de servire şi a fost
ţinută la temperatura bucătăriei. Masa era compusă din supă de făinoase şi
mâncare de spanac cu cartofi. După 6-10 ore, din cei 120 de consumatori s-
au imbolnăvit 70. B.cereus s-a izolat în număr foarte mare atât din supă (2 x
108/ml), cât şi din mâncarea de spanac (3,2 x 108/g).
245
În fosta RDG, în 1960, Seidel şi Muschte au descris un episod în
care s-au îmbolnăvit 135 de persoane din cele 800 care au consumat o
budincă de ciocolată şi cu sos de vanilie. Desertul se pregătise în preziua
consumului. În budincă s-a găsit un număr de 2,2 x 106 celule de B.c./g. Iar
în sosul de vaniIie 4,9 x 106/ml.
În Polonia, în 1965, Sumzcal a raportat îmbolnăvirea a 40 din 108
persoane care au consumat peşte prăjit, cu sos tomat, la o pensiune de fete.
Peştele congelat a fost lăsat pentru decongelare la temperatura camerei 24
de ore, apoi prăjit şi păstrat în bucătărie 64 de ore. Din peştele prăjit s-a
izolat B.c. în număr mare.
Midura a descris în 1970, în SUA, primul episod apărut la două
grupe de studenţi care au servit cina la o cantină în două serii. S-au
îmbolnavit 15 din cei 31 de consumatori: 4 din 13 din prima serie 11 din 18
din a doua serie, care serviseră masa cu 2,5 ore mai târziu decât prima. Cina
s-a compus din friptură de vită, piure de cartofi, fasole verde, salată şi
desert. În friptură s-a pus în evidenţă un număr de 7 x 107 celule de B.c./g.
În România, Costin în 1962 şi Miloşescu în 1964 au semnalat
primele trei episoade de toxiinfecţie alimentară produse de B. cereus, iar în
1972, Vlad a descris un episod care prin extindere întrece pe multe din cele
semnalate mai sus.
Episodul a apărut la o şcoală din Sinaia şi a cuprins 221 de bolnavi
din 272 persoane care au consumat acelaşi aliment reprezentat de laptele
dulce de bidon. Laptele a fost ţinut la temperatura bucătăriei între orele 8,30
— 13. A fost fiert la ora 13 şi introdus în aceleaşi bidoane şi ţinut până a
doua zi la ora 9 în magazia de depozitare, fără refrigerare, iar între orele 9 şi
18,30, în bucătărie la 32°C- 34°C. La ora 18,30 laptele a fost servit cu
mămăliguţă, fără a fi fiert în prealabil. În laptele din care s-a servit s-au
decelat 2,1 x 107 u.f.c. de B.c./ml.
246
2.3.1.5. Riscuri microbiologice produse de Lysteria
monocytogenes
Prima descriere a unei boli la om produsă de bacili Gram-pozitivi şi
care se bănuieşte a fi fost o listerioză, datează din 1891.
Totuşi, studiul listeriozei ca boală infecţioasă de sine stătătoare şi al
agentului său cauzal, Lysteria monocytogenes, începe în 1924 prin lucrările
lui Murray, Webb şi Swann publicate în 1926, care cuprind rezultatele
investigaţiilor asupra unei epizootii, semnalate la iepurii şi cobaii din
crescătoria Universităţii Cambridge.
(http://www.listeriablog.com/listeria-resources/)
Cu această ocazie, de la animalele bolnave a fost izolat un bacil
Gram-pozitiv, mobil, care, inoculat intravenos, determina la iepuri creşterea
monocitelor din sângele circulant până la 30-50% din totalul elementelor din
seria albă.
Din această cauză bacteria a fost numită Bacterium monocytogenes.
Un an mai târziu, în 1927, Pirie a publicat observaţiile sale făcute în
America de Sud asupra unei epizootii la nişte rozătoare de stepă (Tatera
lobengullae). El a numit boala „Tiger River Disease", iar agentul ei cauzal
247
era un bacil Gram-pozitiv, mobil, care, inoculat la diferite animale de
laborator, provoca focare necrotice hepatice.
Bacilul izolat a fost denumit Listeria hepatolytica. Ulterior, comparând
cele două bacterii izolate, Murray şi col. şi Pirie au stabilit identitatea lor şi au
adoptat pentru ele denumirea de Listerella monocytogenes, ca omagiu pentru
Lister. Întrucât denumirea de Listerella fusese dată anterior unor miceti şi unei
specii de foraminifere, Pirie propune în 1940 schimbarea denumirii în Listeria
monocytogenes, propunere adoptată de Comisia internaţională de nomenclatură
bacteriologică şi care este valabilă şi astăzi.
În 1966, Larsen şi Seeliger au izolat o tulpină de Listeria cu
patogenitate redusă, manitol-pozitivă, pe care au considerat-o ca specie nouă şi
au denumit-o „Listeria grayi", iar în 1971, în SUA, Welshimer şi Meredith au
izolat tulpini de Listeria de pe diferite vegetale, manitol — şi nitratază pozitive,
cu fracţiuni antigenice H diferite de ale L. monocytogenes şi L. grayi şi le-au
denumit „L. nurayi". Ulterior, s-au descris şi alte specii de Listeria.
Listerioza a fost descrisă prima dată la om, în 1929, de Nyfeldt, în
1931 şi 1933 la oi de către Gill, iar în 1934 la bovine, de Jones şi Little. În
unele ţări, ca Austria, listerioza este denumită „boala învârtirii în cerc"
(circling disease).
După aceste prime sernnalări asupra prezenţei listeriozei în patologia
omului şi a animalelor domestice, germenul s-a izolat frecvent de la om şi
de la numeroase specii de animale (mamifere, păsări, reptile, batracieni,
peşti) ca şi din diverse medii naturale (apă, alimente, furaje, sol, plante). În
1967 Bakulov mentiona că până la acea dată Listeria se izolase de la peste
70 de specii din regnul animal.
Înainte de 1960, majoritatea cercetărilor asupra listeriozei s-au făcut
pe animale, dintre care cele efectuate de Gray şi col. în SUA merită
menţiuni speciale.
248
Obiectivele lor principale au fost listerioza la oi, îmbogăţirea
materialelor biologice la temperaturi joase în vederea izolării L.
monocytogenes , examinarea coloniilor de pe suprafata agarului cu ajutorul
luminii oblice, variabilitatea coloniilor, înţelegerea unor manifestări
patologice ale bolii ca avortul, naşterile premature, boala postnatală, în
functie de calea de infecţie, izolarea germenului din siloz, o sursă pentru
infectarea animalelor.
În Europa lucrările lui Seeliger din anii 1980 au adus contribuţii
importante la cunoaşterea listeriozei la om şi animale ca şi în privinţa
serologlei şi taxonomiei listeriilor.
Din primii ani de descifrare a epizootologiei şi epidemiologiei
listeriozei, ea a fost considerată antropozoonoză şi chiar ca „antropozoonoza
viitorului". Odată cu acumularea de noi cunoştinte şi pe baza perfecţionării
continue a metodelor de izolare a bacteriei din diferite substraturi şi
materiale patologice, acest punct de vedere a fost reconsiderat.
Transmiterea bolii de la animale la om nu se poate exclude, deşi
confirmările în această direcţie sunt rare, dar trebuie sublimat faptul că
sursele de infecţie pentru om pot fi reprezentate de rezervoare mult mai
vaste.
Izolarea L. monocytogenes din sol, apă, de pe plante, din tubul
digestiv al diferitelor specii de animale şi al oamenilor clinic sănătoşi şi, mai
ales din diferite produse alimentare a demonstrat că omul se infectează prin
surse mult mai diverse decât cele reprezentate de animale sugerându-se
chiar posibilitatea infecţiilor endogene la purtătorii umani şi animali sub
acţiunea diferitilor factori care micşoreaza rezistenţa organismelor.
În prezent se cunosc şi cazuri de infecţie interumană, în special, cele
intraspitaliceşti, dar care, ca şi cele apărute ca urmare a relaţiei animal-om,
sunt foarte rare.
249
Este stabilit că la animale şi în mod special la rumegătoarele
domestice, speciile cele mai receptive, sursa de infecţie principală o
reprezintă furajele insilozate. Lanţul infecţios pentru animale, în acest caz ar
fi în mod frecvent: excretor de germeni-sol-plantă-furaj-animal sănătos.
Pentru om, lanţul infecţios în izbucnirile colective este de obicei:
purtător-carne-lapte-om sănătos. Boala poate fi inclusă printre
saprozoonoze, deoarece are concomitent o gazdă animală sau umană şi un
mediu de dezvoltare: sol, apă, plante.
De la descrierea primelor cazuri de boală la om, şi mai ales,
după ce s-a stabilit unele produse alimentare pot sta la originea
îmbolnăvirilor sporadice sau colective, iar procentul de mortalitate
printre persoanele bolnave poate atinge valori de 20-30 %, s-a acordat o
foarte mare atenţie cunoaşterii, şi măsurilor de prevenire a acestei
toxiinfecţii alimentare.
Dovada o constituie congresele internaţionale asupra listeriozei, care
începând cu 1957 (Giessen-Germania) se repetă cu regularitate la intervale
de câţiva ani, iar în unele ţări dezvoltate, ca SUA, s-au elaborat programe
speciale pentru monitorizarea L. monocytogenes în alimente.
Deşi frecventa rămâne redusă, numărul cazurilor de listerioză la om
şi animale creşte de la an la an. Seeliger arată că in perioada 1929- 1950 au
fost identificate în lume 70 de cazuri de listerioză la om, în timp ce în
perioada 1950-1972, 5000 de cazuri. Aceeaşi situaţie s-a înregistrat şi la
animale.
Astfel, Bakulov arată că în URSS, în decurs de numai 9 ani (1956-
1964) numărul de îmbolnăviri la animale a crescut de zece ori. În ultimele
două decenii numărul cazurilor de listerioză a sporit semnificativ şi s-a
precizat că ea afectează în mod deosebit persoanele imunodeficitare sau
imunodepresate.
250
Apariţia şi extinderea sindromului imunodeficitar dobândit
favorizează accentuează manifestările clinice la persoanele infectate. Dacă
s-ar apecia numărul cazurilor de boală apărute la om în primii 60 de ani
următori descrierii primelor cazuri, s-ar putea vedea că nu a existat o
creştere anuală semnificativă.
Abia după anul 1980 numărul de îmbolnăviri la om a crescut
alarmant, odată cu apariţia episoadelor de origine alimentară şi a devenit o
procupare pentru specialiştii implicaţi în apărarea sănătăţii publice.
Datorită impactului economic şi asupra sănătăţii publice, în deceniul
1980-1990 listerioza a fost considerată cea mai importanta boală de origine
alimentară. În prezent se apreciază că frecvenţa anuală a cazurilor de boală
la om oscilează între 3 şi 11,3 persoane la 1.000.000 locuitori.
În acelaşi timp specialiştii sunt convinşi că, în realitate, această
frecvenţă este mai mare. Boala este răspândită în toată lumea, cu excepţia,
probabil, a Antarcticii. Ea este mai bine cunoscută, studiată şi raportată în
unele ţări din America de Nord (SUA, Canada) şi din Europa (Germania,
Franţa, Elveţia), unde cele mai multe cazuri de boală au origine alimentară.
În ţara noastră, primele tulpini de L. monocytogenes au fost izolate
de Volintir in 1951 din creierul unei capre cu semne de rabie şi de la un porc
dintr-un focar de pestă porcină. În perioada 1956-1958 s-au descris primele
cazuri de listerioză la ovine, bovine, porci, bivoli, păstrăvi, boboci de rată şi
s-a reuşit izolarea germenului din apă şi de la broască.
Ulterior, studii mai ample şi ordonate asupra listeriozei la animale au
întreprins Darie şi Roşca, care au făcut cunoscute rezultatele cercetărilor lor
în diferite publicaţii şi în două teze de doctorat. În 1960, Roşca şi col. au
descris primul caz de listerioză la om în ţara noastră. Ulterior s-au
comunicat numeroase cazuri, dar episoadele de origine alimentară sunt mai
puţin cunoscute.
251
2.3.1.6. Riscuri microbiologice produse de Salmonella
În 1880 Eberth şi Kokh au evidenţiat în foliculii limfatici necrotici la
decedaţii de febră tifoidă un bacil incriminat în etiologia bolii, pe care
ulterior Gartner reuşeşte să-l cultive.
Salmon şi Smith în 1885 izolează Baciiius cholerae suis de la porci
cu pestă, iar Gartner descrie în 1888 în Germania prima toxiinfecţie
alimentară cu 58 de îmbolnăviri în urma consumului de carne de vită tăiată
de necesitate şi atribuie acestui microorganism numele de B. enteritidis. În
1899, în Belgia are loc o izbucnire deterrninată de un bacil anterior izolat şi
descris de Loeffler la şoarecii dintr-o crescătorie de laborator şi pe care îl
numeşte B. aertrycke.
Lianeles în 1900 atribuie acestor bacili numele generic de
Salmonella în onoarea bacteorologului american Salmon.
(http://frenchtribune.com/teneur/113631-salmonella-outbreak-alerted-health-authorities)
În România, prima salmoneloză - o toxiinfecţie alimentară determinată
de consumul unei fripturi din carne de miel - a fost descrisă de Babeş în 1905.
Pornind de la descoperirile antigenice ale lui Andrews din 1921-
1924, White propune prima schemă de identificare antigenică., extinsă
252
ulterior de Kuaffmann şi utilizată şi azi ca Schema Kauffmann-White de
identificare a salmonelelor. Modelul schemei a fost ulterior extins în
practica tipizării antigenice în bacteriologie şi virusologie.
Pe modelul acestei scheme, ultilizându-se seturi de bacteriofagi de
diverse provenienţe, s-au dezvoltat scheme de lizotipie pentru majoritatea
serotipurilor de Salmonella care au prezentat interes epidemiologic major
local, regional sau global cum ar fi: Paratyphy B., Typhimurium, Enteritidis,
Anatum, Panama, Weltwreden, etc.
Studiile de conversie antigenică sub acţiunea bacteriofagilor
temperaţi efectuate de Le Minor şi col. au relevat nebănuite posibilităţi de
variabilitate bacteriană, iar ulterior cercetări genetice asociate, efectuate de
Le Minor şi Popoff, au modificat radical taxonomia genului introducând un
sistern raţional de clasificare.
Importanţa genului Salmonella în patogenia infecţioasă şi
epidemiologie a adus la crearea unei reţele multinaţionale colaborative de
urmărire şi control.
2.3.1.7. Riscuri microbiologice produse de Escherichia Coli E. coli este o bacterie ubicuitară, prezentă inclusiv în mod natural în
tubul digestiv al omului, în număr foarte mare. Doar câteva tulpini sunt
patogene şi capabile să inducă simptomatologie. Apărută ca epidemie de
mai bine de zece ani în toată lumea, E. coli face obiectul unei supravegheri
accentuate din cauza gravităţii complicaţiilor pe care dezvoltarea acestei
bacterii le poate antrena, în afară de patologia digestivă: semne nervoase,
renale şi sanguine, ce pot duce la moarte în cca. 5% din cazuri.
Agenţii etiologici aparţinând genului Escherichia se caracterizează
prin polimorfism, sunt nesporulaţi, facultativ anaerobi, Gram-negativi,
ciliaţi peritrih. Din cadrul speciilor aparţinând genului, prezintă importanţă
253
pentru salubritatea alimentelor E. coli, a cărei prezenţă în mediu şi alimente
este considerată indicator igienico-sanitar sau de contaminare fecală.
Acesta este un microorganism ubicuitar, iar anumite tulpini
nepatogene sunt considerate saprofite în tubul digestiv la om şi animale. E.
coli cuprinde mai multe patotipuri (Broes, 1993), dintre care EPEC (E. coli
enteropatogene), ETEC (E. coli enterotoxigene), EHEC (E. coli
enterohemoragice), EIEC (E. coli enteroinvazive), VTEC (E. coli
verotoxigene), EagEC (E. coli enteroagregative). Patotipurile implicate cel
mai mult în apariţia maladiilor la om sunt ETEC, EHEC şi EPEC.
Din grupul EPEC fac parte mai multe tipuri de tulpini, ce produc
dispepsia nou-născuţilor (diareea infantilă) şi sunt foarte rar întâlnite în
alimente. Sunt transmise prin contact direct în creşe şi spitale, mai ales în
ţările tropicale sau în zonele cu igienă necorespunzătoare.
Bacteriile de tip EIEC invadează celulele epiteliale ale intestinului
într-un mod asemănător cu Shigella spp., producând o simptomatologie greu
de diferenţiat. Principalele serovariante sunt O124 şi O164, iar dintre
epidemiile produse de acestea, numai câteva au putut fi corelate cu alimente
(brânza franceză Brie şi brânza Camembert fabricate din lapte crud).
Pentru tulpinile din grupul ETEC, principala sursă este reprezentată
de diferitele tipuri de alimente şi de apă, mai ales în ţările în curs de
dezvoltare (contaminarea fecalo-orală). Tulpinile VTEC au devenit foarte
cunoscute în ultimii ani datorită simptomelor severe pe care le produc,
urmate deseori de letalitate.
Ca şi în cazul celorlalte grupuri de E. coli, laptele şi produsele lactate
sunt rar incriminate, deşi în Italia, aceste tulpini au putut fi izolate din multe
sortimente de brânză cu pastă moale. Cea mai importantă sursă este carnea
de vită şi produsele rezultate din aceasta (Big Mac), iar tulpina dominantă
este O157H7 (E. coli enterohemoragică - EHEC).
254
E. coli O157H7 a fost identificată prima dată ca patogenă pentru om
în anul 1982, când au izbucnit două episoade de colite hemoragice-entităţi
clinice distinctive, caracterizate prin crampe abdominale, scaune cu sânge şi
stare subfebrilă sau chiar lipsa febrei.
În 1983, Karmali şi colaboratorii demonstrează legătura dintre
infecţia cu E. coli producătoare de Shiga-toxine (printre care şi E. coli
O157H7) şi Sindromul Uremico-Hemoragic (HUS) post-diareic (leziunile
renale acute, trombocitopenia şi anemia hemolitică microangiopatică).
Aceste semne clinice distinctive recunosc drept cauză E. coli O157H7,
devenită cel mai sever serotip de E. coli entero-hemoragică şi considerată în
prezent cauza a peste 90% din cazurile de HUS în ţările industrializate.
În perioada anilor 1970, acest serotip a fost rar izolat din probele de
fecale investigate în laboratoarele de sănătate publică din UK, SUA şi
Canada. Incidenţa HUS a fost fluctuantă în unele regiuni, dar studiile
efectuate sugerează o creştere globală a acestuia, de la începutul anilor
1950.
Acest serotip prezintă o mare importanţă pentru patologia umană şi
veterinară. în patologia umană, E. coli O157H7 a devenit unul dintre cei mai
periculoşi agenţi etiologici ai toxiinfecţiilor alimentare. Tulpina se izolează
din fecalele bovinelor sănătoase care contaminează carnea acestor animale
în timpul procesului de tăiere, ajungând să fie ingerate de om. Deşi bovinele
reprezintă rezervorul principal pentru E. coli O157H7, s-a demonstrat că şi
alte specii de animale pot fi purtătoare ale acestei bacterii (porci, ovine,
pisici).
Serotipul E. coli O157H7 (E-coli enterohemoragic sau ECEH)
produce cantităţi mari de toxine puternice, cu efecte grave la nivelul
peretelui intestinal, asemănătoare sau chiar identice celei produse de
Shigella dysenteriae, iar entitatea morbidă rezultată este colita hemoragică.
255
Enterohemolizina este o hemolizină distinctă faţă de alfa-hemolizină
şi beta-hemolizină, fiind mai puţin studiată decât acestea. 90% din producţia
de hemolizină este atribuită tulpinii de Ecoli O157H7. Ea mai poate fi
produsă şi de E. coli enteropatogenă.
Producţia de enterohemolizina este strâns legată de producţia de
verotoxine (toxine Shiga-like). Prezenţa enterohemolizinei este uşor
observată prin producerea mai rapidă a efectului hemolitic în agarul cu
sânge de oaie purificat, faţă de agarul cu sânge de oaie nepurificat. Acest
fenomen a sugerat şi o cale rapidă de a pune în evidenţă prezenţa tulpinilor
de EHEC. Tulpinile care au avut efect hemolitic în ambele tipuri de agar cu
sânge de oaie, produc alfa-hemolizina, în timp ce tulpinile care au efect
hemolitic doar în agarul cu sânge de oaie purificat, produc
enterohemolizina şi sunt asimilate cu EHEC.
Cei mai importanţi factori de virulenţă ai E. coli O157H7 sunt
reprezentaţi de Shiga toxine (denumite şi verotoxine, cunoscute iniţial sub
numele de Shiga-like toxine).
Toxina «Shiga» a fost descoperită în 1903 de Conradi la Shigella
dysenteriae serotip 1 şi a fost considerată mult timp o neurotoxină,
enterotoxicitatea ei fiind pusă în evidenţă în 1972. Ulterior s-a descoperit
faptul că şi unele tulpini de EHEC produc o toxină similară toxinei Shiga,
cu proprietăţi citolitice pentru linia de culturi celulare Vero şi anume
verotoxina (VT). În 1982, O’Brien şi colaboratorii au arătat că unele tulpini
produc o citotoxină a cărei activitate este neutralizată de anticorpii
antitoxină Shiga, toxina Shiga-like. Cele două tipuri de toxine (verotoxine şi
Shiga-like toxine) sunt identice şi cei doi termeni sunt consideraţi sinonimi.
Toxinele produse de E. coli O157H7 sunt VT (SLT)-l, VT (SLT)-2
şi VT (SLT)-3. În funcţie de tulpină, bacteria poate elabora una, două sau
toate toxinele. Toxina SLT-1 este foarte asemănătoare cu toxina Shiga,
256
activitatea sa fiind neutralizată de anticorpii anti-toxina Shiga. Toxina SLT-
2 are o structură multimerică asemănătoare cu cea a SLT-1 (cu peste 56
aminoacizi omologi). Activitatea celor două tipuri de toxine este analoagă,
dar SLT-2 nu este neutralizată de anticorpii mono- sau policlonali antitoxină
Shiga şi anti SLT-1. Tulpinile de origine porcină care produc boala
edemelor elaborează o variantă de SLT-2, numită SLT-2v, neutralizabilă de
către anticorpii anti SLT-2, dar nu şi de cei anti SLT-1.
Majoritatea tulpinilor de E. coli O157H7 produc SLT-2. Posibilitatea
ca aceeaşi tulpină să producă şi SLT-1 se situează între mai puţin de 25% în
Europa şi peste 80% în America de Nord şi Japonia.
Boala diareică la om este dependentă de caracterul tulpinilor
infectante, care pot fi enterotoxigene, invazive şi enteropatogene.
La nou-născuţi evoluează frecvent cu implicarea tulpinilor
enterotoxigene de E. coli, cu incubaţie scurtă, febră, vomă, diaree apoasă, uşor
mucoasă, galben deschisă, cu miros fetid şi poate evolua spre moarte în 24 - 48
de ore sau poate avea prognostic favorabil, caz în care simptomatologia dispare
treptat, în 10-14 zile, fiind urmată şi de o oarecare imunitate.
Tulpinile EHEC produc modificări dizenteriforme (colita
hemoragică), cu debut brusc, febră, frisoane şi diaree cu sânge. Tot aceste
tulpini sunt responsabile şi de sindromul hemolitico-uremic. Doza de
infecţie este necunoscută, dar ar putea fi similară celei de Shigella spp. (10
organisme).
Colita hemoragică este diagnosticată prin izolarea E. coli de serotip
Oi57:H7 sau a E. coli producătoare de verotoxine din probele de diaree. în
mod alternativ, probele pot fi testate direct pentru stabilirea prezenţei
verotoxinei.
Confirmarea poate fi obţinută prin izolarea E. coli de acelaşi serotip,
din alimentul incriminat.
257
Toate produsele alimentare pot fi contaminate cu E. coli, iar
identificarea acesteia reprezintă un indicator important igienico-sanitar,
referitor la modul de obţinere, manipulare, prelucrare şi depozitare, fiind
recunoscută rezistenţa colibacililor la factorii de mediu.
Laptele poate constitui o sursă de infecţie atunci când provine de la
animale cu mastite colibacilare sau ca urmare a unei contaminări ulterioare.
Laptele şi produsele lactate oferă un mediu prielnic dezvoltării şi
multiplicării bacteriilor coliforme şi mai ales suşei E. coli O157H7.
Din punct de vedere legislativ reglementările privind prezenţa în
lapte şi în produsele din lapte a E. coli, stabilite de către
Comunitatea Europeană sunt asemănătoare cu cele pentru S. aureus.
E. coli nu este precizat ca patogen în ciuda potenţialului său patogenic, fiind
denumit un "microorganism ce indică o igienă necorespunzătoare".
Identificarea bacteriilor coliforme din organe şi carne rezultate din
tăierile de urgenţă prezintă o importanţă deosebită, ţinând cont de
posibilitatea dezvoltării toxiinfecţiilor alimentare la om.
Ouăle, chiar şi provenite de la păsări sănătoase, pot conţine colibacili
(după Savov citat de Perianu, 1996, ouăle provenite de la găini sănătoase
conţin E. coli în proporţie de 0,5- 6%).
În ceea ce priveşte detectarea E. coli în alimente, este important de
precizat faptul că utilizarea probelor de ADN pentru detectarea genelor
răspunzătoare de producerea de verotoxine (VT 1 şi VT 2) este cea mai
bună metodă existentă.
Profilaxia nespecifică la om implică aceleaşi măsuri ca în celelalte
infecţii digestive, la care se adaugă respectarea condiţiilor de igienă pe tot
parcursul fluxului tehnologic de obţinere a produselor alimentare, a
condiţiilor de transport, manipulare şi păstrare, chiar şi de către
consumatori.
258
3.3.2. Riscuri de natură virală Virusurile reprezintă entităţi mici, simple şi inerte. La baza clasificării
Virusurilor stau dimensiunile, forma şi compoziţia particulei virale. Virusul este o
entitate mică pentru că dimensiunile variază între 25 şi 100 nm, în cazul virusurilor
transmise prin alimente. Virusul este o entitate simplă pentru că genomul respectiv
uerste format din ARN sau ADN, de regulă dublu răsucite în virusurile cu
dimensiuni >50nm. Acizii nucleici sunt acoperiţi de o capsidă şl la unele virusuri
exista şi o capsulă de natură lipidoproteicâ. Capsida sau capsula prezintă receptori de
plasare la celula gazdă. Virusul se consideră particulă inertă deoarece în afara
celulelor vii el nu se poate reproduce (multiplica). In general, infecţia cu un virus
implică următoarele etape;
ataşarea virusului la receptorii celulei gazdă,
„înghiţirea" particulei virale de către celula gazdă;
pierderea capsulei şi respectiv capsidei şi eliberarea acizilor nucleici virali;
multiplicarea acizilor nucleici şi sinteza componentelor virale (capsidă,
capsulă);
asamblarea noilor particule virale.
Noile particule virale suprimă funcţiile celulei gazdă sau distrug celula gazdă în
care caz particulele virale pot infecta noi celule ale gazdei. Particulele virale pot
părăsi corpul gazdei infectate şi pot infecta altă gazdă, tn cazul aceleiaşi gazde, dacă
sunt infectate mai multe celule, atunci apare boala virală care, în unele cazuri, poate fi
fatală. Organismul infectat poate lupta împotriva virusului prin anticorpii produşi.
3.3.2.1. Hepatita A
Hepatita A este 6 boală virală provocată la om de virusul hepatitei A
(HAV), care este clasificat ca Picorna virus gazda constituind-o numai primatele
(inclusiv omul).
259
Sursa: www.microbiologybytes.com
Virusul se transmite la om prin alimente şi apă infectate şi se
multiplică în ficat, fiind excretat prin bilă şi în concentraţie mare prin
fecale. Virusul se poate transmite şi prin contact direct cu o persoană
infectată. Perioada de incubaţie este mede de 28 zie (domeniu 15-50 zile),
vârful infectivităţii fiind după două săptămîni de la infectare şi coincide cu
creşterea alanin-aminofransferazei serice (ALT).
Viremia poate fi detectată însă înainte de creşterea ALT prin
determinarea ARN-viral. Infecţia cu HAV poate fi asimptornatică,
anicterică şi simptomatică. Infectia HAV asimptomatică şi anicterică, deci
fără semne sau simptome clinice de hepatitî A este comună la copii. Mai
puţin de 10% dintre copiii cu vârstă < 6ani cu HAV prezintă icter
(gălbinare). Manifestările clinice ale infecţiei simptomatice cu HAV
variază de la o boală anicterică blândă la hepatita fulminantă. Dintre
adulţii mai tineri bolnavi care prezintă HAV, 76-97% prezintă simptome,
iar 40-70% sunt icteroşi.
Hepatita A începe cu simptome ca febră, anorexie, nausea,
vomizări, diaree, mialgie. Îngălbenirea, urină închisă la culoare sau fecale
pale la culoare pot fi prezente la debutul bolii sau pot fi consecutive
260
simptomelor menţionate anterior. Se mai poate constata întărirea
abdomenului, hepatomegalie sau splenomegalie. Boala, în sine, durează
multe săptămâni, dar se poate şi croniciza în care caz riscul decesului
depăşeşte 1,8% pentru persoanele cu vârsta de peste 50 ani.
Virusul hepatitei A se poate diferenţia de alte virusuri prin folosirea
rnarker-ilor serologici (de exemplu anticorpul lg M).
Îmbolnăvirea omului cu virusul hepatitei A pe cale orală poate avea
loc în urmîtoarele cazuri:
consum de apă potabilă poluată accidental cu ape uzate sau
menajere;
consum de apă din fântâni situate în apropierea WC-urilor în
cazul gospodăriilor ţărăneşti (are loc o contaminare sau chiar o
poluare a apei din fântâni cu apă fecaloidă);
consum de vegetale şi fructe infectate cu virusul hepatitei A în
timpul cultivării, recoltării, prelucrării primare, distribuţiei (salata
verde, ceapa verde, căpşuni, zmeură, varză, spanac, ştevie etc).
Aceste produse se pot contamina prin intermediul apei folosite la
irigare sau spălare după recoltare, respectiv de culegătorii infectaţi
cu virus (adulţi sau copii);
consum de midii, stridii, crustacee cu specificaţia că moluştele
concentrează virusul în carnea lor datorită modului lor de hrănire;
consum de alimente contaminate în momentul vânzării sau
servirii (salată de fructe proaspete, sandwich-uri, produse de
patiserie glazurate, salate, mâncăruri preparate pentru diferite
evenimente: botezuri, nunţi, aniversari).
Prevenirea îmbolnăvirii cu virusul hepatitei A
Printre metodele de prevenire a hepatitei A se menţionează:
261
Vaccinarea cu preparat antrviral care este recomandat pentru
persoane cu risc mare de a face hepatită, respectiv
homosexuali şi cei care se droghează, persoane care fac
călătorii frecvente de durată în ţările subdezvoltate.
Vaccinarea este eficace în 94-100% din cazuri si protecţia este
asigurata pentru cel puţin 20 ani. Se recomandă şi vaccinarea
copiilor din comunităţile cu risc mare de incidenţă a hepatitei
A. Vaccinarea este însă costisitoare şi este practicată în ţările
puternic dezvoltate.
Folosirea de injecţii intramusculare cu imunoglobuline care
asigură o protecţie faţă de hepatita A de 1-2 luni. Protecţia cu
imunoglobuline este recomandată pentru persoane care fac
călătorii de 2-4 săptămâni şi necesită protecţie imediată,
respectiv pentru persoane la care vaccinarea este
contraindicată. Se mai recomandă imunoglobulinele pentru
copii < 2 ani luaţi de părinţi în călătorii.
Profilaxie postexpunere cu imunoglobuline care este eficace
în proporţie >85% în prevenirea hepatitei A. Administrarea
imunoglobulinelor se face în acest caz în circa 2 săptămâni de
la expunerea persoanei la virusul hepatitei A, dar cel mai bine
administrarea trebuie să se facă atunci când virusul este în
perioada de incubare. Profilaxia postexpunere este
recomandată pentru persoane care au consumat alimente
preparate de operatori infectaţi şi dacă: alimentul nu a fost
tratat termic, operatorul a avut diaree şi o igienă proastă.
Aplicarea unei igiene stricte prin: excluderea celor suspectaţi
de hepatită de a veni în contact cu alimentele; igiena strictă în
locurile de pregătire a alimentelor şi la grupurile sanitare;
262
dezinfectarea suprafeţelor cu soluţii conţinând săruri
cuaternare de amoniu şi/sau HCl.
Dezinfecţia alimentelor potenţial contaminate se poate realiza
prin: spălarea fructelor şi legumelor cu apă clorinată;
aplicarea unei temperaturi de tratare, termică de cel puţin
85°C/1minut (în. centrul termic); evitarea recoltării moluştelor
din ape contaminate fecaloid şi menţinerea acestora în apă
rece cel puţin 7 zile pentru a promova eliminarea conţinutului
gastrointestinal (apa utilizată se supune apoi sterilizării înainte
a fi deversată la canalizare).
3.3.2.2. Gastroenterite virale Gastroenteritele virale reprezintă inflamaţii ale mucoasei
stomacale şi intestinale. Gastroenteritele respective pot fi provocate de
norovirusuri, rotavirusuri, adenovirusuri tip 40 şi 41, sapovirusuri şi
astrovirusuri.
Principalele simptome ale gastroenteritelor virale care pot afecta indivizii
umani de toate vârstele sunt: diaree apoasă, vomizări; persoanele afectate
putând prezenta şi dureri de cap, febră şi crampe abdominale.
Simotomele pot apărea după 1-2 zile în funcţie de virus, iar
gastroenterita durează până la 10 zile, în funcţie de virusul care produce
îmbolnăvirea. Principalele virusuri care provoacă gastroenterite sunt
norovirusurile şi rotavirusurile.
A. Norovirusuri. Aceste virusuri aparţin genului Norovirus,
familia Calciviridae. Norovirusurile au un singur ARN, nu au capsulă, iar
dimensiunile sunt cuprinse între 28-38nm. Norovirus este denumirea
oficială a grupului de virusuri cunoscute iniţial ca virusuri asemănătoatre
virusului Norwalk (NLVs).
263
Sursa: www.frenchtribune.com
Denumirea de notovirusuri vine de la de la denumirea iniţială şi
anume “Norwalk virus” care a cauzat izbucnirea de gastroenterită la o
şcoală din Norwalk-Ohio, SUA.
Există trei genogrupuri de norovirusuri şi anume GI, GII, GIII.
Genogrupurile GI şi GII NLVs infectează oamenii, iar GIII NLVs infectează
porcinele şi bovinele.
Boala provocată de norovirusuri poartă denumiri diferite: gripa
stomacului (diferită de gripa aviară), gastroenterită virală (inflamarea mucoasei
stomacale şi intestinale); gastroenterită acută, gastroenterită nebacteriană,
intoxicaţie alimentară (deşi cauza este una virală); infecţie cu calcivirus.
Perioada de incubaţia a bolii este de 24-48h (media 33-36 ore), dar
sunt cazuri când perioada de incubaţie este de numai 12 ore.
Simptomele se menţin 24-60 ore şi constau în nausea, vomizări,
crampe abdominale, diaree apoasă fără sânge, frisoane, mialgii. Febra este
moderată. Adesea boala debutează brusc şi persoana infectată se simte
foarte rău. Recuperarea este rapidă, fără sechele importante.
O complicaţie importantă este deshidratarea, mai ales la tineri,
bătrâni şi persoanele cu imunitate slăbită, care necesită îngrijire medicală
atentă.
264
Transmiterea virusului se face de la persoană la persoană, sau prin
consumarea alimentelor şi apei infectată cu norovirusuri, respectiv prin
contactul mâinilor şi al gurii cu substanţe sau obiecte contaminate. De
remarcat că norovirusurile sunt puternic contagioase şi se consideră că
numai <102 particule virale sunt suficiente pentru a infecta un individ.
Anumite caracteristici ale virusului facilitează răspândirea acestuia
în timpul unei epidemii.
Pentru prevenirea riscului îmbolnăvirii cu norovirusuri se
recomandă:
spălarea frecventă a mâinilor în special după folosirea WC-ului.
utilizarea şerveţelelor de unică folosinţă;
spălarea mâinilor înainte de a servi masa şi după masă;
spălarea minuţioasă a fructelor şi legumelor;
tratarea prin aburire a stridiilor şi midiilor înainte de a fi consumate;
spălarea şi dezinfectarea minuţioasă a suprafeţelor contaminate
imediat după un episod de boală;
spălarea şi dezinfectarea hainelor după un episod de boală;
igienizare (inclusiv dezinfectare) WC-urilor;
interzicerea persoanelor infectate şi a celor recuperate după trecerea
a cel puţin trei zile de a pregăti alimente.
Diagnosticarea norovirusurilor se face prin:
microscopie electronică pe fecale;
microscopie electronică imunică pe serul sanguin;
imunodeterminări enzimatice (testul ELISA);
determinare prin hibridizarea acidului nucleic şi testul RT-PCR
pentru punerea în evidenţă a genumului viral în fecale (RT-PCR=
reverse transcriptase polymerase chain reactlon).
265
B. Rotavirusuri. Rotavirusurile cuprind 6 grupe din care trei sunt
infecţioase pentru om. Astfel, grupul A produce gastroenterite la sugari şi copii,
grupul B cauzează diaree la adulţi. Rotavirusurile au dimensiuni de circa 70nm
în diametru, nu au capsulă şi au ca genom ARN triplu înfăşurat.
Sursa: http://en.wikipedia.org/wiki/Rotavirus
3.3.3. Riscuri de natură fungică 3.3.3.1. Specii de fungimicotoxigeni
Mucegaiurile sunt larg răspândite în natură, fiind mai
numeroase însă, în mediile bogate în glucide de origine vegetală,
intervenind întotdeauna în procesele de putrefacţie a substanţelor
vegetale. Se răspândesc cu mare uşurinţă în natură, în special prin
spori, care spre deosebire de cei bacterieni sunt o formă de înmulţire
şi nu de rezistenţă.
Efectele favorabile ale unor categorii de fungi se folosesc în
industria alimentară pentru fermentarea unor produse lactate proaspete,
prepararea unor brânzeturi (Roquefort, Bucegi, Homorod) şi produse de
carne (salam tip "Sibiu"). Efectele dăunătoare se manifestă prin producerea
de toxine nocive pentru om şi animale, generând diverse toxiinfecţii
alimentare.
266
În privinţa clasificării în sistematica biologică, Buxton şi Fraser
(1977) le încadrează în marele grup taxonomic Thallophyta, încrengătura
Mycophyta cu:
1. Phycomycetes:
a) Zygomycetes:- Mucor, Absidia, Rhizopus
b) Oomycetes:- Saprolegnia
2. Mycomycetes:
a) Deuteromycetes:
- levuri si ciuperci levuriforme: Candida, Cryptococcus şi
Blastomyces
- fungi diformi: Histoplasma, Sporotri-chum, Coccidioides
- fungi propriu-zişi: Trichophyton, Microsporum,
Epidermophyton
b) Ascomycetes:
- levuri: Saccharomyces
- mucegaiuri verzi-albastre
- ciuperci cu scleronţi: Claviceps
c) Basidiomycetes.
Din punct de vedere morfologic, mucegaiurile sunt formate din mai
multe celule eucariote care formează miceliu (tal), având la rândul lui o
porţiune aeriană şi una situată în mediul în care se dezvoltă.
Din punct de vedere fiziologic, o parte din miceliu este reprezentată
de aparatul vegetativ (hife tubulare septate sau neseptate), iar o altă parte de
aparatul reproducător (hife pe care se dezvoltă sporii).
Din punct de vedere metabolic, mucegaiurile (ciupercile
filamentoase) au câteva caracteristici şi anume: cele mai multe sunt
saprofite, dezvoltându-se pe substraturi organice; folosesc pentru hrănire, în
267
principal, surse de carbon; preferă atmosfera umedă şi temperaturi de
dezvoltare între 20-30°C; sunt în general aerobe şi acidofile, dezvoltându-se
la pH cuprins între 3-7.
Identificarea mucegaiurilor se face cu ajutorul unor chei dicotomice,
pe baza caracterelor culturale şi morfologice. Materia primă alimentară şi
produsele finite pot fi contaminate cu spori sau fragmente de miceliu din
mediul înconjurător, contaminarea putând avea loc în diferite stadii de
producţie.
Prezenţa unui număr mare de spori sau fragmente de miceliu în
produse care nu sunt vizibil mucegăite poate indica pe de o parte o
contaminare generală a mediului înconjurător sau o prelucrare de materie
primă mucegăită. Ca un exemplu al ariei de contaminare şi dezvoltare în
tabelul 8 sunt prezentate speciile de mucegaiuri izolate mai frecvent de pe
diferite produse alimentare.
Specii fungice izolate din diferite produse alimentare mucegăite (M)
sau nemucegăite (NM) (după MD.Northolt şi PSS Stenhort)
Specii1) Condimente
învechite
M+NM
Brânzeturi M
Brânză pachete
M
Produse din carne
M Nr. mostre 36 207 140 320 Altenaria alternata* 1 - - - Alternaria spp. 2 - - -
Aspergillus amstelodami 1 - - -
A. cadidus - - - 1 A. chevalieri* 1 - - - A. flavus* 7 - - 1 A. niger (14) - - -
A. repens - (32) 12 (60) A. versicolor* 2 (59) 1 1 A. spp 5 3 - - Botrytis cinerea - - - 1
268
Cladosporium cladosporoides
1 1 1 2
C. herbarum 1 - 1 5 Mucor carcineloides 1 1 - 1 M. racemosus 2 - - 13 M. Spp 2 1 - 1 Penicillium brevicompactum*
1 22 1 30
P. chrysogenum 2 19 10 18 P. digitalum - - - - P. expansum 1 1 1 5 P. frequentans* - - 1 2 P. roqueforti 1 6 16 13 P. apinulosum* 1 - - 1 P. cyclopium* 4 (140) (104) (197) P. verrucosum* - (65) 9 8 P. ssp (6) 7 5 7 Rhizopus oryzae 3 - - - Alţi miceţi (14) 20 8 4
1) - numele genurilor şi speciilor sunt menţionate numai dacă s-au efectuat
cel puţin 12 izolate dintr-un gen sau specie, din diferite surse;
* - miceţi producători de micotoxine;
( ) - desemnează mucegaiurile izolate relativ frecvent.
Aspectele din tabel sunt rezultatele obţinute prin prelucrarea
probelor prelevate în timpul depozitării sau prelucrării produselor
alimentare. De aici reiese importanţa ce trebuie acordată unor specii de
mucegaiuri care se pot multiplica pe alimente, unele dintre ele fiind
producătoare de micotoxine.
De asemenea, se poate observa că majoritatea speciilor de
mucegaiuri micotoxigene aparţin genurilor Aspergillus şi Penicillium,
constatându-se o incidenţă foarte mare a acestora în alimente.
În urma unor cercetări efectuate pe brânzeturi cu pastă tare de
diferite vechimi (cu o vechime mai mică de 2 luni, de 2-4 luni, 4-7 luni şi
269
peste 7 luni) s-au constatat procente diferite în ceea ce priveşte frecvenţa
fungilor respectivi, în funcţie de categoria de brânzeturi şi de apartenenţa la
unul sau altul din genurile Aspergillus sau Penicillium.
Dezvoltarea unei anumite specii de ciuperci pe un produs alimentar
are şi aspecte necunoscute, dar cu siguranţă, ea este corelată cu calitatea
speciei micotice şi cu proprietăţile produsului alimentar. De asemenea,
dominaţia unei specii se poate datora unei contaminări puternice din nişe
ecologice unde s-a dezvoltat mucegaiul.
Factori care determină creşterea miceţilor şi producerea
micotoxinelor
Prin metabolismul lor, microorganismele aflate în alimente afectează
calitatea, salubritatea şi starea de prospeţime a acestora, în sensul că pot
creşte sau reduce calitatea alimentelor sau le pot face neconsumabile ca
urmare a acţiunii lor patogene, degradării şi sintezei de metaboliţi toxici.
În orice produs alimentar, de obicei, există mai multe specii de
microorganisme cu posibilităţi de dezvoltare şi proprietăţi metabolice
diferite. Condiţiile oferite de alimentul respectiv şi de mediul în care acesta
se află, face ca numai acele microorganisme capabile de adaptare să se
dezvolte. În urma multiplicării lor, alimentul suferă modificări care pot fi
convenabile şi pentru alte specii aflate în substrat, care la început erau în
imposibilitatea de a se dezvolta (Bârzoi D., 1985).
Fiecărei etape din existenţa unui aliment şi anume: obţinere, prelucrare,
transport, depozitare, îi este caracteristică o anumită compoziţie a microflorei
alimentului respectiv. Această succesiune de populaţii microbiene reprezintă
profilul microbiologic caracteristic fiecărui produs alimentar.
Cu toate că alimentele sunt contaminate la început cu o microfloră
asemănătoare, pe parcursul etapelor prin care trec are loc o selecţionare a
270
microorganismelor, dezvoltându-se ulterior numai acelea care au condiţii
optime, caracteristice.
Apariţia, creşterea şi multiplicarea miceţilor, precum şi biosinteza
micotoxinelor sunt influenţate de numeroşi factori care ţin atât de structura
şi însuşirile alimentului, de mediul în care acesta se află, cât şi de însuşirile
biologice ale microorganismelor.
Factori intrinseci
Totalitatea factorilor care ţin de aliment au fost denumiţi factori
intrinseci. Dintre aceştia o foarte mare importanţă o prezintă compoziţia
chimică a alimentului, structura acestuia, activitatea apei, pH-ul şi
potenţialul oxido- reducător. Efectele combinate ale acestora duc la selecţia
acelei părţi din microflora iniţială capabilă să se multiplice sau să
supravieţuiască în aliment.
Produsele alimentare de origine animală sunt nutritive datorită
conţinutului lor în C, H, N, O, elemente minerale şi vitamine. Toate aceste
elemente sunt necesare microorganismelor pentru a se dezvolta, dar
majoritatea nu sunt pretenţioase din punct de vedere nutritiv.
Sub acţiunea microorganismelor şi a fenomenelor enzimatice proprii,
alimentele îşi modifică compoziţia chimică şi structura, devenind accesibile
pentru o gamă mai largă de microorganisme.
Substraturile proteice şi hidrocarbonate sunt mult mai accesibile
enzimelor microorganismelor, deoarece acestea sunt deseori solubile şi deci
prezente în faza apoasă a alimentelor. Prezenţa hidraţilor de carbon în aliment
în cantitate mare (5-10%) întârzie sau chiar anulează descompunerea proteică;
în aceste cazuri alterarea alimentului are caracter fermentativ.
Prezenţa sau absenţa vitaminelor determină profilul microflorei ce se
va dezvolta pe/în alimente. Astfel, în alimente lipsite de vitamine din
271
complexul B se vor dezvolta la început numai levuri şi mucegaiuri capabile
să sintetizeze aceste vitamine.
În substraturile lipsite complet de săruri minerale, microorganismele
nu se pot dezvolta.
Înmulţirea microorganismelor este influenţată şi de structura fizică şi
biologică a alimentelor, cum sunt: starea lichidă sau congelată a apei din
aliment, distribuţia fazei apoase în emulsii şi prezenţa unor bariere
biologice.
Astfel, levurile se înmulţesc în substraturi lichide cu aw = 0,75–0,62
(siropuri de zahăr), dar nu se înmulţesc în produse solide cu aceeaşi valoare
aw. Aceste ultime produse vor fi alterate prin dezvoltarea mucegaiurilor, de
unde pentru conservarea lor se impune crearea unui mediu anaerob.
În privinţa distribuţiei fazei apoase în emulsii, este de reţinut faptul
că microorganismele se multiplică numai în aceste picături în cazul în care
volumul lor este mare; de aceea, în tehnologia de fabricare a untului şi a
smântânii se urmăreşte eliminarea pe cât posibil a fazei apoase, iar ceea ce
rămâne să fie fragmentată în picături cât mai mici şi dispersate uniform în
masa produsului.
Barierele biologice au un rol important în prevenirea pătrunderi
microorganismelor în straturile profunde. Dintre acestea se amintesc: coaja
şi membrana cochilieră la ouă, pielea la carcasele de pui, solzii la peşte,
fasciile ce acoperă masele musculare.
Umiditatea produselor alimentare este exprimată în apă %. Aceasta
se găseşte sub formă legată de molecule hidrofile, dar şi sub formă liberă.
Procentul de apă "liberă" conţinută de aliment reprezintă activitatea apei, aw.
Valoarea aw a unei substanţe complet uscate este zero. La o anumită
valoare minimă a aw, activitatea metabolică a microorganismelor încetează,
nivelul valorii minime a aw fiind diferit de la o specie de microorganisme la alta.
272
La valori aw mai mici decât 0,88 dezvoltarea bacteriilor şi a
majorităţii levurilor este practic oprită şi se dezvoltă numai mucegaiurile şi
unele levuri osmofile. Deşi mucegaiurile se pot dezvolta la valori foarte mici
aw, elaborarea de micotoxine încetează la valori mai mari ale aw.
Astfel, până în prezent nu s-a observat producerea de micotoxine în
substraturi cu valori aw mai mici de 0,83. Valoarea aw redusă are
proprietatea de a inhiba înmulţirea microorganismelor.
Supravieţuirea şi înmulţirea mucegaiurilor este influenţată şi de
valoarea pH-ului. Mucegaiurile beneficiază şi în acest caz de o mare supleţe
ecologică, putându-se multiplica în substraturi cu valori cuprinse între 1,6 si
11,1. Acest fapt se explică prin aceea că celula microbiană are capacitatea
de a-şi regla pH-ul intern.
Când condiţiile de acidifiere dintr-un aliment sunt nefavorabile
multiplicării mucegaiurilor timp îndelungat, este influenţată şi viabilitatea
acestora. În asemenea condiţii, mucegaiurile nu-şi pot menţine energia
necesară regularizării mediului lor ionic intern şi mor.
Ele sunt rezistente la pH mic numai când în aliment este prezentă o
sursa energetică suficientă pe baza căreia se reglează acidifierea interiorului
celulelor. Rezistenţa miceţilor la valori scăzute aw (cuprinse între 0,85-0,60) se
reduce considerabil dacă pH-ul alimentului este nefavorabil. Aciditatea sporeşte
sensibilitatea celulelor vegetative şi a sporilor faţă de tratamentele termice.
Sinteza de micotoxine este, de asemenea, influenţată de pH. Sub o
anumită limită de pH mucegaiurile se multiplică, dar producerea de
micotoxină nu a fost dovedită. Se poate găsi micotoxină în alimente cu pH
la care mucegaiul se poate multiplica sau nu, dar ea este formată înainte de a
cobori pH-ul alimentului.
Majoritatea alimentelor conţin substanţe cu capacitate oxido-
reducătoare cum sunt: aminoacizi, peptide care conţin gruparea tiol (-SH),
273
proteine, acid ascorbic, zaharuri reducătoare. Potenţialul redox, Eh -raportul
dintre substanţele oxidante şi substanţele reducătoare din aliment, depinde şi
de presiunea parţială a O2 din spaţiul de depozitare, de obicei variabilă.
Oxigenul exercită efecte toxice asupra unor categorii de
microorganisme din aliment, rezultând o selecţie a microflorei iniţiale
contaminate.
Factori de prelucrare
În timpul obţinerii şi prelucrării alimentelor acţionează o serie de
factori care influenţează contaminarea, supravieţuirea, înmulţirea sau
moartea microorganismelor. Aceşti factori, numiţi factori de prelucrare, pot
favoriza contaminarea suplimentară a alimentului sau pot distruge parţial ori
integral populaţia microbiană prezentă în aliment.
Tratarea termică este unul dintre factorii cei mai importanţi şi
reprezintă supunerea alimentului la temperaturi mai mari decât cele maxime
de dezvoltare a microorganismelor. Rezistenţa la căldură a
microorganismelor de alterare merge paralel cu aceea a germenilor patogeni.
Sunt unele tipuri de microorganisme de alterare care au rezistenţă mai mare
la căldură decât germenii patogeni.
Din acest punct de vedere, mucegaiurile sunt mai sensibile, fiind
inactivate în câteva secunde sau minute la 70-80°C, iar la 100°C în alimente
umede, instantaneu.
Astfel, valoarea aw a alimentului măreşte mult rezistenţa la căldură a
mucegaiurilor, atât a formelor vegetative cât şi a sporilor.
De asemenea, grăsimea, mai ales cea bogată în acizi graşi liberi, are
un rol protector asupra microorganismelor faţă de efectul căldurii asupra lor.
S-a constatat că energia radiantă sub forma radiaţiilor UV şi
radiaţiile ionizante sunt nocive pentru microorganisme. Cercetările au arătat
274
că sporii mucegaiurilor prezintă o rezistenţă deosebită faţă de UV, fiind de
circa 50 ori mai rezistenţi decât bacteriile.
La o anumită doză de UV (0,2 µW/cm2) se poate întârzia apariţia
hifelor aeriene la mucegaiurile prezente pe carnea depozitată la 0°C, pe când
la o doză de 10 ori mai mare se previne apariţia hifelor aeriene (Keller şi
col., 1982).
Comparativ cu radiaţiile UV, radiaţiile ionizante au un efect
aproximativ egal asupra mucegaiurilor şi levurilor ca şi asupra formelor
vegetative ale bacteriilor.
La radiaţia ionizantă sunt mult mai sensibili miceţii aflaţi în stadii
precoce de înmulţire precum şi cei aflaţi în anaerobioză.
La definirea fiecărui ecosistem pe care îl reprezintă alimentul
concură pe lângă factorii care caracterizează substratul ca atare (aw, pH, Eh)
şi factori ce intervin în prelucrare şi anume: tratarea termică, adjuvanţii
folosiţi, precum şi substanţele de conservare.
Este de reţinut faptul că sporii de mucegaiuri, alături de cei
bacterieni sunt cei mai rezistenţi la acţiunea fumului şi a sării.
Înmulţirea miceţilor în alimente
Înmulţirea microorganismelor în alimente, în cele mai multe cazuri,
este un rezultat al efectelor combinate ale mai multor factori intrinseci de
prelucrare şi factori extrinseci. Noţiunea de extrinsec include acea categorie
de factori care reprezintă de fapt caracteristicile şi însuşirile mediului în care
alimentul se află şi anume: temperatura de depozitare, presiunea vaporilor şi
a gazelor din spaţiul respectiv.
Orice aliment păstrat la o temperatură optimă de dezvoltare pentru
mucegaiuri, cuprinsă între 5 şi 60°C se alterează într-un timp mult mai scurt
275
şi prezintă riscul de a se produce toxiinfecţii alimentare datorită multiplicării
şi producerii de micotoxine.
Sub temperatura de 4°C, Aspergillus flavus nu se dezvoltă.
Temperatura optimă pentru producerea aflatoxinelor este de 28°C. La o
temperatură mai mică de 28°C se formează aflatoxinele B1 şi G1, iar la
temperaturi mai mari de 28°C predomină B1. în schimb, Fusarium
tricinctum elaborează toxinele numai la temperatură scăzută, de 7-15°C, iar
la 20-30°C nu produce toxine.
Temperaturi mai scăzute, cuprinse între -1°C şi 7°C, acţionează
selectiv asupra microflorei existente în aliment. Mucegaiurile pot rezista, se
pot multiplica la aceste valori ale temperaturii, dar pot şi muri. Moartea lor
s-ar putea datora şocului la frig determinat de o trecere bruscă de la
temperatura normală la circa 0°C.
Această temperatură nu inhibă dezvoltarea tuturor categoriilor de
mucegaiuri. O parte dintre ele, numite psihrofile se pot multiplica la
temperaturi de refrigerare şi produc astfel alterarea. Dintre acestea sunt:
Cladosporium herbarum, Sporotrichum carnis, Penicillium spp,
Thamnidium spp care se pot dezvolta şi la -5°C.
În alimentele congelate, multiplicarea microorganismelor încetează,
unele mor, iar altele supravieţuiesc, dar suferă leziuni provocate de cristalele
de gheaţă. în timpul congelării se produce o deshidratare a celulelor
microbiene şi o denaturare a constituenţilor membranei celulare, care
provoacă moartea acestora. De aceea, cei mai rezistenţi sunt sporii, deoarece
conţin puţină apă.
Depozitarea alimentelor congelate la temperaturi cuprinse între -2°C şi -
5°C are acţiunea cea mai distructivă. S-a constatat că la temperaturi mai mici de
-18°C numărul de levuri se reduce treptat până la dispariţia totală, în mai mult
de 70 zile, acestea fiind identificate chiar şi după 3 luni de depozitare.
276
Decongelarea este procesul prin care o parte din microorganisme
sunt distruse, acţiunea fiind mai semnificativă în cazul decongelării rapide,
deoarece nu se poate face o rehidratare normală a celulelor, ajungându-se
astfel la o inundare şi o deranjare a structurilor plasmatice. De asemenea, are
loc şi o dereglare a reversibilităţii agregării particulelor coloidale şi a
permeabilităţii membranei celulare, care determină tulburări ale structurii
elementelor microbiene şi deci, moartea lor.
Mucegaiurile sunt cele mai rezistente la temperaturi inferioare;
multiplicarea bacteriilor este oprită la -18°C, pe când a levurilor şi
mucegaiurilor la -40°C. Capacitatea de a se dezvolta la temperaturi de
congelare explică multiplicarea unor levuri şi mucegaiuri pe suprafaţa
cărnurilor stocate mai mult timp la temperatura de congelare.
Umiditatea relativă a atmosferei în care se depozitează alimentele are
o influenţă foarte mare asupra dezvoltării microorganismelor de pe suprafaţa
lor.
Apa provenită din vaporii din atmosferă influenţează alimentele
neambalate sau pe cele ambalate în materiale permeabile. Când presiunea
vaporilor de apă din atmosferă este mai mare decât cea a alimentului,
umiditatea atmosferică va influenţa valoarea aw a acestuia.
Suprafaţa alimentului va absorbi o anumită cantitate de vapori de
apa, până când presiunea vaporilor de la suprafaţa alimentului va fi egală cu
cea a vaporilor din aer.
În acest fel, alimentele a căror conservare se bazează în principal pe
conţinutul redus de apă (valoarea aw mică) se vor altera începând cu
straturile superficiale. Dacă gradul de umiditate nu este atât de mare în
acestea se vor dezvolta la început mucegaiurile, iar treptat şi unele bacterii.
Există o corelaţie între temperatură, umiditate relativă şi dezvoltarea
toxinelor. Cea mai rapidă dezvoltare şi producere de aflatoxine se
277
înregistrează la temperaturi de 25-38°C şi umiditate relativă mai mare de
85%, iar acumularea minimă se constată la 80% umiditate relativă şi 30°C.
Straturile de ţesut adipos de pe suprafaţa cărnurilor reprezintă piedici
în formarea condensului, grăsimea nereţinând vaporii din atmosferă. De
aceea, pe zonele acoperite cu ţesut adipos ale cărnurilor depozitate la frig, în
spaţii relativ umede, se vor dezvolta în special mucegaiuri şi levuri, iar pe
suprafaţa cărnii slabe, bacterii.
Presiunea şi felul gazelor din locul de depozitare influenţează
dezvoltarea microorganismelor de pe alimente. Relaţia dintre presiunea
parţială a O2 şi potenţialul redox (Eh) din aliment, nu este stabilă.
În mod obişnuit, pe măsură ce timpul de depozitare se prelungeşte,
presiunea parţială a O2 scade. Oxigenul din interiorul maselor musculare
scade treptat după tăierea animalului datorită încetării aportului prin
respiraţie (circulaţie) şi a fixării lui treptate de către alţi compuşi. Pe măsură
ce cantitatea de oxigen scade potenţialul redox creşte, creându-se astfel
condiţii favorabile dezvoltării florei anaerobe.
Pe alimentele ambalate în cutii ermetice sau în pachete din folii
impermeabile la oxigen şi vacuumate nu se dezvoltă mucegaiurile aerobe,
deoarece în interiorul acestor ambalaje presiunea reziduală este de obicei 25-45
cm Hg, ceea ce corespunde la o presiune parţială a oxigenului de 50-90 mm.
Există unele mucegaiuri ca cele din genul Xeromyces care tolerează
presiuni parţiale de oxigen foarte mici şi se pot dezvolta în atmosferă cu
95% CO2.
Compoziţia atmosferei poate influenţa în mai mică măsură formarea
micotoxinelor. Se poate reduce conţinutul de O2 de la 20 la 5%, fără a
diminua sporularea şi producerea de aflatoxine.
Reducerea O2 sub această valoare inhibă însă creşterea lui
Aspergillus flavus şi producerea de aflatoxină. La concentraţii de 20 şi 40%
278
CO2, combinate cu temperatură scăzută sau cu umiditate relativ redusă, se
previne acumularea aflatoxinelor.
Corelarea tuturor acestor factori intrinseci şi extrinseci dau un efect
combinat care influenţează înmulţirea microorganismelor.
Când pentru o specie sau pentru o asociaţie microbiană, mai mulţi dintre
aceşti factori creează un mediu optim, înmulţirea acestora poate avea loc în
condiţii bune, chiar dacă mai sunt şi factori situaţi la limita toleranţei speciei
respective.
Aspergillus glaucus se poate multiplica pe un aliment cu aw=0,73
dacă pH-ul acestuia este de 5,0; dacă pH-ul alimentului este de 3,0
înmulţirea va avea loc numai dacă valoarea aw este mai mare de 0,77.
Cunoaşterea eficienţei acestor combinaţii de factori oferă
posibilitatea aprecierii salubrităţii şi riscului pentru sănătatea publică a unor
alimente. Astfel, pentru conservarea cărnii prezintă importanţă combinarea
următorilor factori: aw, pH, nitriţi şi temperatura de păstrare.
Însuşiri biologice ale miceţilor
În afara factorilor intrinseci, extrinseci şi cei de prelucrare,
dezvoltarea microorganismelor este influenţată de o serie de însuşiri
biologice importante, care determină în cele din urmă dominaţia uneia sau
alteia.
Aceste influenţe care au la bază atributele biologice ale
microorganismelor sunt cunoscute sub denumirea de: capacitatea genetică a
microorganismelor, rata specifică de înmulţire, simbioza şi succesiunea
microbiană.
Un factor de mare însemnătate, implicat în formarea micotoxinelor,
îl reprezintă capacitatea genetică a mucegaiurilor. Dintre miile de specii
fungale numai o parte, relativ redusă, produce micotoxine.
279
Există o strânsă legătură între dezvoltarea mucegaiurilor şi
acumularea de micotoxine. Astfel, Aspergillus flavus şi Aspergillus
parasiticus acumulează o cantitate de toxină cu atât mai mare cu cât fungul
creşte mai rapid şi mai viguros, între morfologia miceţilor şi biosinteza
micotoxinelor există o corelaţie legată de prezenţa conidiilor,
demonstrându-se că un miceliu steril poate să producă micotoxine.
Producerea maximă de micotoxină se realizează în ziua a 6-a de
creştere, corespunzând întotdeauna cu etapa de sporulare intensă şi cu
prezenţa zahărului în substrat. Aceeaşi suşă, cu acelaşi stadiu de dezvoltare,
poate să producă diferenţiat una sau mai multe micotoxine.
Orice nişă ecologică este iniţial contaminată cu microorganisme din
sol, apă de suprafaţă şi praful atmosferic, caracteristicile ei determinând în
final care din microorganisme sau asociaţii microbiene vor domina.
Deseori, în alimente sau pe ustensilele şi suprafeţele din
întreprinderile unde se realizează prelucrarea lor, se întâlnesc
microorganisme cu o rezistenţă neobişnuit de mare faţă de factorii inhibitori
sau letali. Aceştia apar ca urmare a selecţiei exercitate de factorii
caracteristici acelei nişe ecologice.
Astfel, în alimentele cu pH scăzut sunt prezente în număr mare
microorganisme rezistente la aciditate, cum sunt mucegaiurile. Mucegaiurile
xerofile se întâlnesc frecvent în fabricile care prelucrează produse cu
conţinut mare de zahăr sau cu umiditate relativ mică. În depozitele
frigorifice se vor găsi în număr mare mucegaiuri psihrofile.
Rata de înmulţire reprezintă un factor implicit numai în măsura în
care ea se desfăşoară în condiţii optime, caracteristice pentru fiecare grupă şi
specie de microorganisme. Unele specii se înmulţesc greu, încet şi
neregulat, chiar şi în condiţii de creştere optime.
280
Aceste diferenţe privind rata specifică de înmulţire explică de ce
alterarea majorităţii alimentelor cu procent mare de apă (valoarea aw
ridicată) este produsă în principal de bacterii, deşi ele sunt contaminate de la
început şi cu levuri şi mucegaiuri şi care, dacă s-ar afla în cultură pură, s-ar
înmulţi foarte repede şi foarte bine.
Acumularea de produse metabolice limitează de obicei înmulţirea
speciei care le-a produs. Alteori produsele metabolice rezultate din
multiplicarea unei specii microbiene inhibă total sau parţial dezvoltarea
altora.
Simbioza, ca interacţiune între specii microbiene diferite, care se
stimulează reciproc, operează sau este provocată prin mai multe mecanisme.
Unul dintre acestea este disponibilizarea unor substanţe nutritive de către un
microorganism, substanţe utilizate şi necesare pentru dezvoltarea altuia. De
exemplu, mucegaiurile hidrolizează amidonul şi celuloza în structuri mai
mici necesare multiplicării levurilor.
Înmulţirea mucegaiurilor pe suprafaţa unor produse chiar acide, cum
sunt brânzeturile fermentate, măreşte pH-ul şi facilitează multiplicarea
bacteriilor saprofite de alterare, sensibile la acid. Dezvoltarea mucegaiurilor
pe brânza Cheddar favorizează înmulţirea stafilococilor datorită creşterii
pH-ului, ca urmare a descompunerii acizilor.
În urma activităţii metabolice a microorganismelor asupra unui
substrat se eliberează apa care măreşte valoarea aw a acestuia. Astfel,
lipoliza provocată de multe mucegaiuri xerotolerante în unele alimente cu
grăsime multă şi umiditate mică, favorizează înmulţirea unor bacterii mai
puţin xerotolerante.
Substanţele prezente în aliment la un moment, cu acţiune inhibatoare
pentru o anumită specie microbiană, pot fi metabolizate de o altă specie,
creându-se în acest fel condiţii favorabile pentru dezvoltarea primei specii.
281
Astfel, descompunerea sorbatului de natriu de către unele specii de
Penicillium, asimilarea nitritului de către unele levuri creează posibilitatea
dezvoltării microorganismelor inhibate anterior.
Profilul microbian al unui aliment se schimbă continuu, succedându-
se diferite asociaţii microbiene. Laptele crud, în timpul alterării lui, trece
prin diferite faze: bactericidă, alcalinizare, acidificare, iar în final are loc o
dezvoltare intensă a mucegaiurilor care determină ridicarea pH-ului, creând
la rândul lui condiţii pentru alterarea putrifică.
3.3.3.2. Micotoxine şi efecte asupra consumatorilor
Aflatoxine
Aflatoxinele sunt un grup de metaboliţi secundari produşi în
principal de suşe aparţinând speciilor Aspergillus flavus şi A. parasiticus, la
care pot fi adăugate şi alte specii cum ar fi de exemplu Aspergillus niger, A.
wenti, A. ruber, Penicillium citrinum, P. glabrum, P. puberulum şi P.
variabile.
Aflatoxinele aparţin grupului de derivaţi bifuranocumarinici cu patru
produşi principali: aflatoxinele B1, B2, G1 şi G2. Aceşti patru metaboliţi au
o structură chimică similară, dar după metabolizarea aflatoxinelor B1 şi B2
rezultă încă doi metaboliţi M1 şi M2 ca derivaţi hidroxilaţi ai compuşilor
din care rezultă.
Din totalul compuşilor denumiţi uzual aflatoxine, doar 14 aparţin
grupului bifuranocumarinic, produşi de Aspergillus flavus şi A. parasiticus,
găsiţi în special în sfera vegetală dar şi în produse de origine animală,
distingându-se unii de alţii atât prin culoare cât şi prin fluorescenţa emisă.
Aflatoxinele sunt foarte solubile în solvenţi polari de tipul
cloroformului şi metanolului ca şi în dimetilsulfoxid (solvent utilizat ca
vector pentru administrarea aflatoxinelor la animalele de experienţă).
282
În stare pură, aflatoxinele sunt puţin stabile în aer şi chiar la
temperaturi crescute, pe când în solvenţii cu activitate solară mare devin
relativ instabile, îndeosebi prin expunerea lor la aer şi lumină pe suprafaţă
mare şi în strat subţire.
La întuneric şi frig soluţiile cloroformice şi benzoice le conservă
timp de mai mulţi ani. Pasteurizarea alimentelor nu influenţează structura
aflatoxinelor, în schimb tratarea energică în autoclave cu amoniac şi
hipoclorit poate produce o oarecare descompunere a lor.
Prezenţa ciclului lactonic în molecula lor le face susceptibile la
hidroliza alcalină numai dacă tratamentul este blând, o eventuală acidifiere
putând reconverti reacţia.
Această proprietate este foarte importantă pentru că orice tratament
pe care îl suferă alimentele, la care s-ar putea adăuga şi substanţe cu caracter
acid sau bazic, dar totodată, prezenţa proteinelor, valoarea pH-ului şi durata
tratamentului, pot compromite rezultatul.
Este de menţionat şi faptul că nu provoacă răspuns imunologic,
aspect valabil şi pentru celelalte micotoxine.
Metabolismul şi distribuţia aflatoxinelor în ţesuturi
Ingestia aflatoxinelor se realizează odată cu cea a produselor
contaminate, absorbţia realizându-se la nivelul tubului digestiv.
Experimentele efectuate cu aflatoxina B1 pe animale au arătat că
după 24 ore de la administrarea dozelor de 0,07 mg/kg, rata reţinută a fost în
jur de 20%. Concentraţia maximă a fost găsită la nivelul ficatului.
Prin administrarea aflatoxinelor timp de 8 săptămâni la păsări, în
cantităţi variind de la 25 la 15.000 Hg/kg acestea au putut fi evidenţiate la
nivelul ficatului şi ţesutului muscular. Concentraţiile maxime au fost
283
decelate la nivelul ficatului de porc la care timp de 4 luni s-au administrat
raţii conţinând aflatoxine în concentraţii de 300 şi 400 µg/kg .
Toate transformările primare suferite de aflatoxina B1 implică
conversia în metaboliţi hidroxilici, cea mai importantă toxină rezultată, din
punctul de vedere al toxicităţii fiind aflatoxina M1. Acest metabolit este
susceptibil de a fi detoxicat prin conjugarea cu acidul taurocolic şi
glucuronic, înainte să fie excretat în bilă şi urină.
Doi metaboliţi au fost descoperiţi mai târziu, aflatoxina P1 şi
aflatoxina Q1 care sunt asemănători din punctul de vedere al detoxifierii.
Conversia aflatoxinei B1 la nivelul ficatului în aflatoxicol şi
aflatoxicol H1 către aflatoxina Q1 este excepţională în acest caz deoarece,
contrar altor biotransformări de la nivelul ficatului, care sunt realizate sub
influenţa enzimelor microzomale, aici este necesară şi intervenţia unei
dehidrogenaze de natură citoplasmică NADH-dependentă.
Aflatoxina B1 posedă o toxicitate variabilă în funcţie de substratul
afectat: animalele domestice şi de laborator, culturi de celule,
microorganisme şi plante. Patologia toxicităţii este axată în principal la
nivelul ficatului, toxicitatea acută LD50 fiind prezentată în tabelul următor.
Aflatoxina LD50 (7 zile) Hg/kg
B1 18,2
B2 84,8
G1 39,2
G2 172,5
Activitatea carcinogenetică pentru numeroasele specii de animale a
fost demonstrată, inclusiv pentru şoareci, primate, păsări şi peşti. Ficatul
fiind unul din principalele organe ţintă, în el se dezvoltă carcinoame
hepatocelulare şi alte tipuri de tumori. Toate aceste manifestări depind de
tipul de aflatoxina inoculată, specia în cauză şi doza administrată.
284
Potenţialul mutagenetic al aflatoxinei B1 a putut fi demonstrat prin
efectuarea cercetărilor aplicând tehnici moderne pe cromozomi, urmărind
expresia genetică alterată într-o mare varietate de sisteme procariote şi
eucariote.
Activitatea teratogenetica a aflatoxinei B1 la mamifere este bine
cunoscută, în cercetările efectuate pe hamsteri, demonstrându-se
sensibilitatea acestora, ceea ce se manifestă prin malformaţii fetale severe
cum ar fi: encefalitele, degenerarea tubilor renali la care se mai poate
adăuga şi o pronunţată întârziere în creştere, acestea în urma unor
administrări intraperitoneale de 4 mg/kg în a 8-a zi după montă.
Se crede ca aflatoxinele sunt consecinţa alterării biosintezei acizilor
graşi, plecându-se de la stadiile de acetat şi malonat, în perioada staţionară
de creştere. Aflatoxina B1 cauzează grave alteraţii în sinteza acizilor
nucleici, în sinteza proteinelor de la nivelul ficatului.
Inhibarea sintezei ADN-ului şi ARN-ului nuclear şi alterarea
transcripţiei genelor apar rapid în urma administrării toxicului.
Ochratoxina A
Ochratoxinele sunt metaboliţi toxici elaboraţi de specii fungice
aparţinând genurilor Penicillium şi Aspergillus. Din genul Penicillium sunt
importante speciile: P. freqentans, P. commune, P. viridicatum, P.
cyclopium şi P. variabile. Speciile responsabile de secreţia ochratoxinelor
aparţinând genului Aspergillus sunt: A. ochraceus, A. alliaceus, A.
sclerotium, s.a. Aceste specii fungice, în general, au o răspândire ubicuitară,
putând contamina în diferite situaţii atât hrana animalelor, cât şi a
oamenilor.
Ochratoxina A este toxina majoră, evidenţiată în numeroase zone din
Australia, America de Nord şi Sud, Africa şi Europa. Ochratoxinele
285
elaborate de speciile aparţinând genului Aspergillus depind în mare măsură
de nivelul ridicat al umidităţii şi temperaturii faţă de ochratoxinele elaborate
de speciile genului Penicillium care pot fi secretate şi la 5°C.
Ochratoxina A a putut fi depistată în sângele, ficatul şi musculatura
porcilor sacrificaţi, în musculatura găinilor şi altor păsări, fără să fie
decelată în viscerele sau musculatura rumegătoarelor. „in vitro“, ochratoxina
A se poate lega de albumina serică de taurine, suine şi oameni. Hidroxilarea
microsomală poate reprezenta o reacţie de detoxificare la suine, şobolani şi
om.
Din punct de vedere chimic ochratoxinele constituie un grup al
derivaţilor isocumerinici legaţi de L-phenylalanina, clasificarea putându-se
realiza în raport cu originea biosintetică, aparţinând grupului de pentakide
sau polykide. Ultimul compus descoperit, Ochratoxina A, a fost izolat dintr-
o cultură de Aspergillus ochraceus.
Efectele manifestate prin evoluţia episoadelor de ochratoxicoze la
animalele de fermă (porci şi păsări) au fost bine evidenţiate în ţările
europene. Simptomatologia a fost de regulă centrată pe modificările
apărute la nivelul aparatului renal, în special, nefropatiile cronice.
Leziunile includ atrofie capilară, fibroză interstiţială şi hialinizarea
glomerulilor renali.
Ochratoxina A a fost frecvent decelată în sângele porcilor sacrificaţi
în Canada şi Danemarca. Ea poate avea urmări nefrotoxice la toate speciile
de animale. Efectele teratogenice au fost observate cu precădere în urma
experimentelor desfăşurate pe şoareci expuşi la o doza orală de 3 mg/kg
greutate vie.
Ochratoxina A este un inhibitor al sintezei proteice al sintezei de
ARNt la microorganisme, al sintezei celulelor hepatice şi al sintezei ARNm
la şoarece. De asemenea, poate inhiba migrarea macrofagică. La şoarece, o
286
doză de 0,005 µg/kg greutate vie poate induce imunosupresie. Ochratoxina
A are şi o acţiune carcinogenică asupra tubilor şi epiteliului renal la
diferitele specii de animale.
Ochratoxina A, principalul component toxic, a fost izolat din
extractele tulpinii de A. ochraceus şi, de asemenea, de la specii din genul
Penicillium (P.viridicatum).
Expunerea omului poate fi consecinţa prezenţei Ochratoxinei A în
diferite alimente (inclusiv laptele uman). Nefropatiile Balcanice sunt
asociate cu ingerarea alimentelor contaminate cu astfel de toxine. De
asemenea, există o relaţie semnificativă între nefropatia Balcanică şi
tumorile tractusului urinar, în general, şi cu prezenţa tumorilor pelvine,
renale şi uretrale, în particular.
Se cunosc peste 240 specii de mucegaiuri toxicogene şi s-au
identificat peste 2000 de substanţe toxice, lista lor rămânând în continuare
deschisă.
Micotoxinele sunt substanţe chimice, mai simple sau mai complexe,
structura lor fiind în cea mai mare parte elucidată. La început s-a izolat
dintr-o singură specie de mucegai un singur tip de toxină. Ulterior s-a
constatat că o anumită specie poate să producă un complex de substanţe care
au o structură diferită şi că aceeaşi toxină poate să fie produsă de mai multe
mucegaiuri.
Sterigmatocistina
Sterigmatocistina este un compus hepatocarcinogenic frecvent
decelată în brânzeturi cu pastă tare, din care s-a izolat o floră micotică în
care predominau speciile: A. versicolor, A. repens, P. veruculosum var.
veruculosum var. cyclopium.
287
Zearalenona
Zearalenona (toxina F2) are o structură chimică asemănătoare
hormonilor steroizi şi este produsă de miceţi din genul Fusarium (F.
graminearum). Este o micotoxină care, în funcţie de doză şi reactivitatea
organismului animal exercită asupra acestuia efecte estrogenice sau
anabolizante. Alfa şi Beta zearalenona sunt formele de eliminare ale toxinei
F2 din organismul animal.
Eliminarea acestor produşi se face în mod deosebit pe cale digestivă
şi urinară, o mică parte fiind eliminată şi prin lapte. Aceasta explică apariţia
sindromului estrogenic la scrofiţele foarte tinere.
Compuşii chimici izolaţi din ergot sunt încadraţi în mai multe clase:
alcaloizi, amine, estolide, pigmenţi, enzime, aminoacizi, acizi graşi etc. Din
punct de vedere toxicologic prezintă importanţă alcaloizii şi aminele.
Acţiunile fundamentale ale alcaloizilor ergotului sunt: contracţia uterină,
blocajul adrenergic, vasoconstricţia, antagonism faţă de serotonină, voma,
bradicardia, midriaza, hiperglicemia şi hipertermia.
Patulina este un toxic produs de un număr mare de fungi ce aparţin
genurilor Penicillium, Aspergillus, precum şi Byssochlamys nivea.
Incidenţa destul de ridicată a patulinei în alimente şi furaje, justifică
interesul acordat acestei micotoxine, impunând, de asemenea, studii pentru a
se urmări efectele acesteia asupra omului şi animalelor.
Rubratoxine
Rubratoxinele sunt metaboliţi toxici ai unor specii din genul
Penicillium (P. rubrum, P. purpurogenum) cu efecte hepatotoxice şi
hemoragipare. Rolul acestor micotoxine în îmbolnăvirile naturale nu este
încă bine precizat, deşi sunt suspiciuni că ele ar contribui la agravarea
sindroamelor date de alte micotoxine, cum ar fi aflatoxinele.
288
Principalele leziuni observate atât în condiţii naturale cât şi
experimentale sunt reprezentate de hemoragie generalizată, hepatită şi
nefrită.
Stahibotriotoxine Stahibotriotoxinele sunt metaboliţi toxici produşi de fungul
Stachibotris alternans, manifestând ca principale acţiuni în sistemele
biologice, citotoxicitate şi efect leucopenic. Principalele leziuni descrise
sunt: hemoragia, congestia gastrică, pulmonară, cardiacă, marmorarea
ficatului, infiltraţia leucocitară a stomacului, ficatului şi intestinului subţire.
Trichotecene
Trichotecenele reprezintă un grup de micotoxine cu structură
chimică înrudită, produsă de fungi din genurile: Fusarium, Cephalosporum,
Trichoderma, Stahybotris, Nigrospora, Cladosporium.
Aceste micotoxine produc la om şi animal îmbolnăviri grave,
manifestate prin următoarele aspecte: refuzul hranei, diaree, avorturi, tulburări
nervoase, hemoragii, necroze în organismul afectat, mai ales în organe şi
ţesuturi, modificări ale tabloului sanguin, degenerescenţa măduvei osoase.
Micotoxine termogene
Micotoxinele termogene reprezintă un grup de metaboliţi toxici produşi
de fungi din genurile Penicillium şi Aspergillus, care produc stări depresive,
sialoree, diaree, tremurături musculare generalizate, convulsii şi moarte.
În realitate există mult mai multe micotoxine, dar această enumerare
destul de limitată scoate în evidenţă câmpul vast de cercetare şi importanţa
deosebită a produselor micotoxicologice pentru sănătatea omului şi animalelor.
289
Bibliografie 1. Agarwal V.K. — Analysis of Antibiotic/Drug Residues in Food
Products of Animal Origin, Plenum Publishing Corporation, 1992.
2. Ahiborg, U.G et al.- Interactive effects of PCDFs occuring in human
'mother's milk. Chemosphere, 16 (8/(): 1701-1706,1987.
3. Alcala A.C .— Recent cases of crab, cone shell and fish intoxication
on Southern Negros Islands Phillipines. Toxicon (Suppl.3), 1,1983.
4. Alexopoulus J.C - Taxonomic studies in the Myxomycetes IU
Glastodenna iaeeae: new family of the Echinostelialea Mycologya
63(4-6), 925-928, 1971.
5. Allison C, Macfarlane G.T. - Effect of nitrate on methane produci
ion and fermentation by slurries of human făceai bacteria. Journal of
General Microbiology, 134, 1397-1405,1988.
6. Allison C, Miller T.L., Wolin M.J. -The effect of inorgenic nitrogen
compounds on methane production by large intestinal bacteria.
Annual Proceedings of the American Society of Microbiology, 88,
123,1988.
7. Ayres P. and Boddy L. - Water, Fungi and Plants. Cambridge
University Press, Cambridge, 1986.
8. Baldwin C. - Nonmetals (Material Matters). 64 Seiten - Raintree,
September 2004.
9. Banu C. şi col. - Procesarea industrială a cărnii, Editura Tehnică,
Bucureşti, 1999.
10. Barke E., Hapke H.J., Heeschen W., Kreuzer W., Kuebler W. -
Ruckstande in Lebensmitteln tierischer Herkunft. Situauon und
Beurteilung, DFG-Forschungsbericht, Mitt.X, Ruckstande, 1983.
290
11. Bârzoi O. - Microbiologia produselor alimentare de origine animala.
Editura Ceres, Bucureşti. 1985.
12. Bârzoi D. şi col. - Metodă simplificată de izolare şi identificare a
bacteriei E. coli O157H7 din produsele alimentare de origine
animală, L.C.C.P.O.A.T., Bucureşti, 1995.
13. Bauer J., Gedek B. - Metabolism of ochr.A in pregnant sows.
Tierarztliche Umschau, 47(8), 600-605, 1992.
14. Bârzoi D., Apostu S. - Microbiologia produselor alimentare, Ed.
Risoprint, CJuj-Napoca, 2002.
15. Beck, H şi col. 1987- Levels of PCDF and PCDD in samples of
human origin and food in the RFG. Chemosphere, 16:1977-1982.
16. Berger S., NMR-Spectroscopy of Non-metallic Elements, John
Wiley and Sons Ltd, June 30, 1997.
17. Berger S., Braun S., Kalinowski H.O. - NMR Spectroscopy of the
Non-Metalttc Elements, Georg Thieme Verlag, Stuttgard, Germany,
1992.
18. Bergmann, J.S. - Gambierdiscus toxicus and ciquatera in South
eastern Florida. In: Proceedings., V International IUPAC Symposion
on Mycotoxins and Phycotoxins, Vienna, 1982, pp. 208-211,1983.
19. Bertholomeu B., HUI M.J. - The pharmacology of dietary nitrate and
the origin of urinary nitrate. Food and Chemical Toxicology, 22,
789-795, 1984.
20. Bohmler, G., J. Gerwert, E.Ssuoin, H.J.Sinell – Epidemiologia
H.pylori la om: studii privind supravieţuirea bacteriei în hrană,
Dtsch.Tierarztl. Wschr. 103:438-443,1996.
21. Booth N. H. - Toxicology of drug and chemical residues, p 1149-
1205. In Booth N. H., and L. E. McDonald (ed.), Veterinary
291
Pharmacology and Therapeutics, Iowa State University Press, Ames,
Iowa, 1988.
22. Brady M. S., Kats S. E. - Antibiotic/antimicrobial residues in milk, J.
Food Prot. 5: 8-11,1998.
23. Brian T. Newbold, The discovery of radioactivity and its aftermath,
Canadian Chemical News, 1996.
24. Brock T. D., Ma digan M. J., Mortinko M. J., Parker J., 1994.
Growth and its control, p 321-360. In Biology of Microorganisms,
7th edition Prentice-Hall of Canada Ltd., Toronto, Ontario, 1988.
25. Buser, H.R., et al., Analysis of polychlorinated dibenzofurans,
dioxins and related compounds in environmetal samples. Environ.
Health Perspect.60:293-302, 1985.
26. Cantet, F., C. Magras, A. Marais, M. Federichi, and F. Megraud -
Helicobacter species colonizing pig stomach: molecular
characterization and determination of prevalence. Appl. Environ.
Microbiol. 65: 4672-4676, 1999.
27. Censini S., C.Lange, Z.Y. Xiang, J. Crabtree, P. Ghiara,
M.Borodovsky, R.RappuoIi şi A.Covacci - CAG, factorul de
patogenitate al H.pylori, codifică factorii de virulenţă specifici
tipului 1 şi asociaţi bolii. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 93:14684-
14653,1996.
28. Cerniglia C.E., Kotarski S. - Evaluation of Veterinary drug residues
in food and their potential to affect human intestinal microflora.
Regul. Toxicol. Pharmacol. 29(3): 238-261,1999.
29. Challis B.C., Milligan J.R., Mitchell R.C. - Synthesis and stability of
N-nttrosopeptides. J.Chem.Soc.Comm., 16, 1050-1051,1984.
292
30. Chapman, D.E., şi col.- Dose-related effects of 2,3,7,8 -
tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) in C 57BL/6J and DBA/23
mice. Toxicol.appl.Pharmacol.,78:147-157,1985.
31. Charm S. E.. Chi R. - Microbial receptor assay for rapid detection
and identification of seven families of antimicrobial drugs in milk:
collaborative study. J. Assoc. Off. Anal. Chem. 71. 304-316,1988.
32. Cironeanu I., Ispas A. T. - Totul despre trichineloză, Ed Mastz,
2002.
33. Coman I., Popescu O. – Micotoxine şi micotoxicoze. Ed. Ceres,
Bucureşti, 1985.
34. Correra C - Controllo ed autocontrollo degli alimenti, Maggioli Ed.
Rimini. 1995.
35. Cotrău Marţian si col. - Toxicologie. Ed.Didactică şi Pedagogică,
Bucureşti, 1991.
36. Cristea Elena, Popa Aurora Popescu - Tratat de biochimie medicală
vol. 1, Editura Medicală, 1991.
37. Curie Marie, Radioactive Substances (Great Minds Series),
Prometheus Books, February 2002.
38. Diehl J.F., Safety of irradiated foods, Marcel Dekker Inc., NY,
1990.
39. Diehl J.F., Josephson E.S., Assessment of the wholesomeness of
irradiated foods (a review), Acta Alimentaria. 1994.
40. Dinu Veronica, Trutia Eugen, - Biochimie medicală - Mic tratat,
Editura Medicala, 1998.
41. Dumitrache, C. Ionescu B., Ranetti, A., - Endocrinologie – elemente
de diagnostic si tratament, Editura Naţional 1998.
42. Dumitrescu, H. şi col. - Controlul fizico-chimic al alimentelor,
Editura Medicală, Bucureşti, 1997.
293
43. Efectul consumului de lapte provenind de la vaci tratate cu
somatotropină bovină recombinată (rBST) asupra sănătăţii, Seminar
health and Baby Food, Bucureşti 1999.
44. Forman D., AJ-DAbbagh K.R., Doll R. - Nitraies, nitrites and gastric
cancer in Great Britain. Nature 313.620-625.1985.
45. Mihaiu M. şi Mihaiu, Ramolica.- Laptele şi controlul calităţii sale.
Editura Risoprint, Cluj Napoca, 1998.
46. Mitrea I. L. – Boli parazitare la animale, Editura Ceres, Bucureşti,
2002.
47. Niculescu A., Didă C. I. – Parazitologie veterinară, Editura Ceres,
ISBN: 973-40-0421-2, Bucureşti, 1998.
48. Pierre Curie – Oeuvres completes, Edition des Archives
Contemporaines, Montreux, 1995.
49. Popa G. şi col. – Toxicologia produselor alimentare, Editura Acad.
Bucureşti, 1986.
50. Rappe C. şi col. – Electrical PCb accident, an update, Chemosphere,
15:1291-1295, 1996.
51. Rădulescu, Simona, Ernest, A. Meyer. - Parazitologie medicală,
Editura All, Bucureşti, 1994.
52. Savu C., Georgescu N., - Siguranţa alimentelor, Editura Semne,
Bucureşti, 2004.
53. Savu C., Carmen Petcu – Igiena şi controlul produselor de origine
animal, Editura Semne, Bucureşti, 2002.
54. Şuteu I., Cozma V. – Bolile parazitare la animalele domestice,
Editura Ceres, Bucureşti, 1998.
55. Tzson J. – Analysis (Royal Societz of Chemistry Paperbacks), Royal
Societz of Chemistry, Februar, 2003.
294
56. Woollins J. D. – Non-Metal Rings, Cages, and Clusters, John Wiley
and Sons Ltd, Oktober 1988.
57. Yasumoto, T. şi col. – Seafood poisonings in tropical region, Sendai,
Japon. Univ. Tokyo, pp.1-74, 1984.
***http://dezinsectiederatizare.blogspot.com/
***http://en.wikipedia.org/wiki/Clostridium_botulinum
***http://en.wikipedia.org/wiki/Rotavirus
***http://frenchtribune.com/teneur/113631-salmonella-outbreak-alerted-
health-authorities
***http://microbiology2009.wikispaces.com/Two+Infections+of+the+Uppe
r+Respiratory+System
***http://ro.wiktionary.org/wiki/p%C4%83ianjen
***http://s837.photobucket.com/albums/zz298/elegantza4/?action=view&c
urrent=alimentefaracolesterol.jpg
***http://textbookofbacteriology.net/B.cereus.html
***http://www.brasovultau.ro/Invazie-de-plosnite-In-New-York-
35563.html
***http://www.listeriablog.com/listeria-resources/
***http://www.marlerblog.com/legal-cases/merles-bbq-restaurant-linked-to-
clostridium-perfringensoutbreak/
***http://www.qmagazine.ro/intern/intern-investigatii/planeta-gandacilor/
***http://www.ziarelive.ro/stiri/invazie-de-sobolani-in-capitala-numarul-
rozatoarelor-a-crescut-ingrijorator.html
***www.agrofm.ro
***www.capital.ro
***www.frenchtribune.com
***www.microbiologybytes.com
top related