caso revision pancreatitis lipemica

CASO CLÍNICOJuan Manuel Cortés

R1MI

FI Género masculino. 37 años de edad. Divorciado. Católico. Originario y residente de Monterrey, Nuevo

León. Vendedor ambulante.

AHF Madre viva de 72 años de edad, con DM e

HAS.

Padre fallecido a los 50 años, por complicaciones de EVC.

Hermana con DM.

APNP Alergias negadas.

Escolaridad: preparatoria incompleta.

Vive con su mama en casa de materiales perdurables, cuenta con todos los servicios de urbanización.

Combe (-).

Zoonosis (-).

APP Tabaquismo 6 paquetes año, toxicomanías negadas.

Etilismo los fines de semana hasta la embriaguez 4-5 litros de cerveza (160-200 gr de alcohol), desde hace 20 años.

Enfermedad Gotosa en tratamiento con alopurinol de manera ocasional, desde hace 4 años.

APP Pancreatitis por hipertrigiceridemia hace 8 meses,

sin tratamiento posterior al evento.

Absceso perianal hace 1 año.

Quirúrgicos, resección de absceso perianal hace 1 año.

Transfusiones negadas.

PEEA Inicia su padecimiento 2 días previos, por la

madrugada, al presentar súbitamente dolor abdominal, tipo cólico, que inicia en epigastrio y se irradia hacia la espalda, de manera transfictiva, acompañado de náuseas, vómito de contenido gástrico en 5 ocasiones y diaforesis.

El dolor se exacerba con los alimentos y se atenúa en posición de decúbito lateral derecha, pero sin ceder por completo; toma ranitidina y omeprazol, sin mejoría, motivo por el cual decide acudir al servicio de urgencias.

PEEA Tiene como antecedente haber consumido 3

días previos a su ingreso, cerveza en exceso (no especifica cantidad) y abundante cantidad de alimentos altos en grasa (carne asada, chorizo, barbacoa).

EF TA 120/80, FC 80, FR 18, Temp 35.5, Peso 80k

Paciente conciente, cooperador, orientado en 3 esferas, sin aparente déficit neurológico.

Mucosas deshidratadas, buena coloración, faringe normal, no encuentro hipertrofia de parótidas, no adenopatías en cuello, sin soplos carotídeos, no ingurgitación yugular.

EF Campos pulmonares limpios y bien ventilados

bilateralmente, ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos ni otros agregados.

Abdomen globoso, distendido, no cambios en piel, no red colateral, presencia de vello de distribución androide, con dolor a la palpación media y profunda en epigastrio, timpánico, peristalsis ausente, perímetro abdominal 115 cms.

EF Genitales sin alteraciones.

Extremidades eutróficas, simétricas, con pulsos periféricos presentes, no edemas.

Laboratorios Hb pendiente, Hcto 46.2, leucos 17.5, Neutros 14.0,

linfocitos 2.7, plaquetas 301.

DHL 374, Amilasa sérica 742.

BT 0.79, BD 0, BI 0.79, Alt 43, Fa 102, GGT 285.

EGO: normal.

Laboratorios Glucosa 224, Creatinina 0.4, BUN 7, urea 15.

Na 123.4 (corregido 140), K 4.4, Cl 87.6.

Colesterol 851, Trigliceridos 7,772.

pH 7.32, pCO2 45, pO2 30, HCO3 23.2, BEb -3.1, Sat 52%.

Listado de Problemas Epigastralgia y características. Náusea y vómito. Ausencia de peristalsis. Distensión abdominal. Ingesta excesiva de alcohol y alimentos ricos

en grasas. Antecedente de pancreatitis lipémica.

Síndrome abdominal agudo.

Listado de Problemas Temperatura 35.5°C Leucos 17.5

SIRS

Mucosas secas.

Síndrome de deshidratación leve.

Listado de Problemas Tabaquismo. Etilismo. Enfermedad gotosa. Antecedente de Pancreatitis lipémica. Dislipidemia mixta. Hiperglicemia. Perímetro abdominal en 115 cm´s.

Malos hábitos + Síndrome Metabólico.

Diagnósticos Sindromáticos

Síndrome Abdominal Agudo.

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica.

Síndrome de deshidratación leve.

Síndrome Metabólico.

Diagnósticos Etiológicos SIRS + SAA + hiperamilasemia +

hipertrigliceridemia:

Pancreatitis aguda

Dx Diferenciales Perforación de úlcera péptica.

Colecistitis / colecistolitiasis.

CAD.

Isquemia intestinal.

Gabinete US Abdomen:

páncreas aumentado de tamaño, probablemente en relación a pancreatitis, esteatosis hepática grado 4.

TAC Páncreas con tamaño en límites superiores. Pancreatitis Balthazar A.

Gabinete Tele de Tórax:

Normal

EKG Ritmo sinusal, FC 83, Eje -30°, no alteraciones

del ritmo o de la conducción, no lesión, isquemia o necrosis.

Diagnóstico Final

Pancreatitis aguda lipémica.

Ranson 3 (pancreatitis grave).

Apache 4 (pancreatitis leve, mortalidad 4%).

SOFA 0.

Balthazar A (pancreatitis leve).

Manejo Osmolaridad: 292.

Déficit de líquidos: 0.5 lt.

Na por cada lt de fisiológico: 0.3 mEq.

Líquidos en 24hrs: 0.5 + 2.4 = 3lt (0.3) = 0.9 mEq de Na/día.

Manejo Ayuno. Hidratación: Fisiológico + KCl 125 cc/hr. Analgesia: Tradol 50mg PRN. Antiemético: Metoclopramida 10mg PRN. Infusión de insulina calculada a 0.05 UI/kg/hr. Pravastatina. Bezafibrato. DxTx cada 4hrs, ES cada 8hrs.

Evolución

1er día Paciente mejoró sintomáticamente, niega náuseas,

vómito y dolor abdominal. Se ha mantenido afebril, aún en ayuno.

Disminuyó la distensión abdominal, sin necesidad de colocar SNG.

Gluc 93, Creat 0.5, BUN 7, Na 133, K 3.1, Cl 112.

Hb 11.7 (N), Hcto 35.2, leucos 9.6, plaq 168.

Evolución 2º día

Paciente hemodinámicamente estable, afebril, asintomático, canaliza gases, peristalsis presente, sin evacuaciones. Se inicia VO con agua a tolerancia.

Hb 12.2, Hcto 36.5, leucos 9, plaq 170. Amilasa 34, gluc 168, Creat 0.5, BUN 6, Na 136, K 3.5,

Cl 102, Ca 8.4. pH 7.38, pCO2 39, pO2 85, HCO3 24, BEb -1.7, Sat 98%. Ranson 48hr: 1

Evolución 3er día

Paciente tolerando adecuadamente dieta líquida, asintomático, peristalsis presente, canaliza gases, sin evacuaciones. Se progresa la dieta a líquidos completos.

Gluc 128, Creat 0.4, BUN 4, Na 138, K 4.2. Colesterol 355, Triglicéridos 685.

Evolución 4º día

Paciente continúa asintomático, tolerando adecuadamente dieta líquidos completos, se moviliza fuera de cama.

Se progresa dieta a dieta blanda.

Evolución 5º día

ALTA

Gluc 107, Creati 0.6, BUN 7, Na 138, K 4.0 Colesterol 329, triglicéridos 570. Hb 13.3, Hcto 39.2, Leucos 6.6, Plaq 252.

Pancreatitis Aguda Inflamación aguda no infecciosa del páncreas.

Su incidencia oscila desde 10 a 80 casos por cada 100.000 habitantes y año.

Es un 10 a 30% superior en varones que mujeres.

La mortalidad es de 2-9%.

Nivel de triglicéridos >1,000 punto de referencia PA.

Steinberg W, Tenner S. Acute pancreatitis. N Engl J Med. 1994; 330:1198-1210

Etiología La litiasis biliar representa el 30-60% de los casos,

con mayor incidencia en mujeres de entre 50 y 60 años.

El alcoholismo, representa el 30%, con una mayor incidencia alrededor de los 30 años.

Otras etiologías menos frecuentes como hipertrigliceridemia, fármacos, idiopática.

Steinberg W, Tenner S. Acute pancreatitis. N Engl J Med. 1994; 330:1198-1210

 Tabla 1. Causas de pancreatitis aguda.

Litiasis biliarAlcoholPostoperatorio (cirugía abdominal o no)CPRETraumatismos (abdominales no penetrantes)Metabólicas: Hipertrigliceridemia Hipercalcemia Insuficiencia renal Tras transplante renal Hígado graso agudo del embarazo Pancreatitis hereditariaFármacos (asociación definida): Azatioprina Sulfamidas Diuréticos tiazídicos y Furosemida Estrógenos Tetraciclinas Ácido Valproico

Fármacos (asociación probable): Paracetamol Nitrofurantoína Metildopa Eritromicina Salicilatos Metronidazol AINES ARA II Infecciones: Parotiditis Hepatitis viral Infecciones virales (CMV, echo,

coxsackie) Ascariasis Micoplasma, campylobacter, m. avium Vasculitis: Lupus eritematoso sistémico Púrpura trombocitopénica trombótica

Pancreatitis lipémica Causas primarias

Dislipidemia tipo I, IV o V. La V es la que se asocia más a pancreatitis.

Causas adquiridas DM1, DM2, CAD. Alcoholismo (competitividad directa con los ácidos

grasos libres). Hipotiroidismo. Terapia de Reemplazo Hormonal.

Patogénesis Aún permanece poco clara.

Teorías:

La lipasa pancreática hidroliza el exceso de Tg, permitiendo el acúmulo de AGL en páncreas daño directo de céls acinares.

Isquemia y daño por la hiperviscosidad de la sangre en los capilares pancreáticos.

Dx Amilasa:

Inicia a elevarse a las 2hrs (3X), nivel máximo entre 12 y 72 hrs, se normaliza en 5-7 días.

Sensibilidad 75-95%, Especificidad 20-60%.

Lipasa Inicia a elevarse a las 8 hrs (3X), nivel máximo a las 24 hrs, se

normaliza en 8-14 días. Especificidad 90-99%, Sensibilidad 85-100%.

Tripsina: es el mejor indicador sérico.

Elastasa: no es mejor que la lipasa o la tripsina.

Pronóstico PCR (>100)

Ranson (>3)

Apache (>8)

La pancreatitis por hipertrigliceridemia, se ha relacionado con mayor tasa de complicaciones en comparación con la biliar, sin embargo no hay ningún estudio que demuestre aumento de la mortalidad.

NO hay relación entre los niveles de Tg y la severidad.

Tratamiento Ayuno.

Analgesia: no hay evidencia de que el uso de opiodes, esté relacionado con mala evolución del cuadro clínico.

Hidratación y reposición electrolítica: calcular déficit y requerimientos diarios.

Alimentación enteral sobre parenteral a las 48hrs.

Antibiótico solo si el páncreas tiene necrosis>30% (Imipenem).

Absceso, quiste, pseudoquiste, gas libre o infección del tejido pancreático Qx.

Tratamiento Específico Meta: Tg<500 mg/dl.

Insulina: activa la lipoprotein lipasa, la cual degrada los quilomicrones.

Heparina: estimula la liberación de lipoprotein lipasa endotelial.

Inicialmente aumenta la liberación de la enzima, posteriormente causa depleción, aumentando su transporte y degradación en hígado.

Es por eso, que actualmente no está recomendado su uso como monoterapia.

Tratamiento Específico Monoterapia con Insulina

Jabbar et al: SC 0.1 UI/Kg.

Mikhail et al: IV 3-9 UI/hr/día X 4 días, manteniendo glicemia entre 120-160.

Tamez-Pérez et al: IV 0.05-2 UI/kg/día X 2 días.

Recomendación actual: IRIV en infusión continua a 0.1-0.3 U/kg/hr

Tratamiento Específico Aféresis plasmática

Primer uso descrito en 1978.

Altamente efectivo para disminuir los niveles de Tg, además de que aumenta la sensibilidad a la insulina y depuración de sustancias pro-inflamatorias.

Alto costo y poca disponibilidad.

Chen et al: con uso temprano disminuye efectivamente los Tg, sin embargo no mejora mortalidad, complicaciones ni estancia hospitalaria.

Hypertriglyceridemic pancreatitis: presentation and management. Tsuang W, Navaneethan U. Am J Gastroenterol. 2009 Apr;104(4):984-91.

StudyNo. of

patientsNo. of patients with complete

recovery (%)Mortality

(%)

Chen et al. (56) 20 20 (100) 0

Yeh et al. (64) 17 13 (76.5) 2 (11.8)

Kyriakidis et al. (61)

10 9 (90) 1 (10)

Kadikoylu et al. (59)

7 7 (100) 0

Lennertz et al. (62)

5 5 (100) 0

Reportes de casos con uso de aféresis plasmática

Hypertriglyceridemic pancreatitis: presentation and management. Tsuang W, Navaneethan U. Am J Gastroenterol. 2009 Apr;104(4):984-91.

Terapia Adyuvante Bezafibrato: disminuyen en 40-60% los Tg y

aumente HDL.

Estatinas: sobre todo en dislipidemias mixtas.

Ácidos grasos omega 3, disminuyen en 45% los niveles de Tg.

BibliografíaHypertriglyceridemic pancreatitis: presentation and management. Tsuang W, Navaneethan U. Am J Gastroenterol. 2009 Apr;104(4):984-91.

Steinberg W, Tenner S. Acute pancreatitis. N Engl J Med. 1994; 330:1198-1210

Pancreatitis aguda y crónica [Internet]. En: Harrison Principios de Medicina Interna. Eugene Braunwald (ed.) 17ª ed. Madrid: McGraw Hill; 2010

Glazer G, Mann DV. United Kingdom guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 1998;42

Tabla 1

Fenotipo Lipoproteína Colesterol TriglicéridosI Quilomicrón N o A A ++++ Pancreatitis

Iia LDL A+++ N ATE +++

Iib LDL+VLDL A++ A++ ATE +++

III IDL A+++ A+++ ATE +++

IV VLDL N o A A+++ ATE +

V QM + VLDL +++ ++++ Pancreatitis

Criterios de RANSON:

Al ingreso: No biliar-Edad >55 años-Leucocitosis >16000 /mm3-Glucemia >200 mg/dlLDH >350 iu/lGOT> 250U/L

A las 48 horas: No biliar:-Descenso de un 10 % del Hto-Aumento del BUN >5 mg/dl-Calcio <8 mg/dl-Po2<60-Exceso de base > -4mE/l-Secuestro de liquido>6l

Pronóstico ( a las 48 horas):< ó igual a 2 criterios: mortalidad <1%3-5 criterios : mortalidad del 10-20%> ó igual de 6 criterios mortalidad >50%

Definición ATP III El diagnóstico del síndrome metabólico es realizado cuando 3 o más de los siguientes factores de riesgo están

presentes: Circunferencia abdominal >102 cm (>40 in) en hombres y >88 cm (>35 in) en mujeres Triglicéridos séricos >/=150 mg/dL (>/=1.7 mmol/L) Presión arterial >/=130/85 mm Hg HDL Colesterol <40 mg/dL (<1.0 mmol/L) en hombres y <50 mg/dL (<1.3 mmol/L) en mujeres Glucosa de ayunas 110 to 126 mg/dL (6.1 to 7.0 mmol/L) (100 mg/dL [>/=5.6 mmol/L] también puede ser apropiado) Definición de la OMS Diabetes, IFP, IGT o resistencia a la insulina y al menos 2 de los siguientes criterios: Relación cintura-cadera >0,90 en hombres o >0,85 en mujeres. Triglicéridos séricos >/=1,7 mmol/l o HDL colesterol <0,9 mmol/l en hombres y <1,0 mmol/l en mujeres. Presión arterial >/= 140/90 mmHg Excreción de albúmina urinaria >20 ug/min o relación albúmina - creatinina >/= 30 mg/g IFG; Glucosa de ayunas alterada

IGT; Tolerancia a la glucosa alterada

Nueva definición de la International Diabetes Federation (IDF) De acuerdo a la nueva definición de la IDF, para que una persona tenga síndrome metabólico debe tener: Obesidad central (definido como circunferencia de cintura >/= 94cm para hombres caucásicos y >/= 80cm para

mujeres caucásicas, con valores étnicos específicos para otros grupos) Más dos de los siguientes 4 factores: Nivel de triglicéridos (TG) elevados: >/=  150 mg/dL (1,7 mmol/L), o tratamiento específico para esta anormalidad

lipídica Colesterol HDL reducido: < 40 mg/dL (1,03 mmol/L) en hombres y < 50 mg/dL (1,29 mmol/L) en mujeres, o

tratamiento específico para esta anormalidad lipídica Tensión arterial (TA) elevada: TA sistólica >/=  130 o TA diastólica >/= 85 mm Hg, o tratamiento de hipertensión

previamente diagnosticada Glucosa plasmática en ayunas elevada  >/=  100 mg/dL (5,6 mmol/L), o diabetes tipo 2  previamente diagnosticada.

Si la glucosa en ayunas es > 5,6 mmol/L o 100 mg/dL, la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) es fuertemente recomendada pero no es necesaria para definir la presencia del síndrome.