catatonia de causa medica: presentaciÓn de casos y
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CATATONIA DE CAUSA MEDICA:PRESENTACIÓN DE CASOS Y REVISIÓN DE
LITERATURA
Dr. Renato Sáez Z.Residente de Psiquiatría
Hospital Dr. Sótero del Río Agosto 2016
Dr. Re nato Sáez Z
Re sidente de Psiquiatría
Hosp ital Dr. Sóte ro del Río
Agosto 2016
CATATONIA DE CAUSA
MEDICA:PRESENTACIÓN DE CASOS Y REVISIÓN DE
LITERATURA
HOJA DE RUTA
INTRODU CCI ÓN
PRES EN TA CI ÓN DE CA SOS
EP IDEM IOLOGÍA
FA CT OR ES DE RIES GO
FI SIOPAT OLOGÍA
CLÍNICA Y CRITERIOS DI AGNÓS TICOS
DI AGNÓS TICO DI FER ENCI AL Y ET IOLÓ GICO
EN FR EN TA MIENTO Y MANEJO
Síndrome Neuropsiquiátrico
Alteraciones de la psicomotricidad
Se asocia con alteraciones conductuales, cognitivas, afectivas yautonómicas
Fue descrita por primera vez en relación con la enfermedad mental en momentos en que los psiquiatras apenas habíancomenzado a asociar trastornos psiquiátricos con disfunción cerebral.
Actualmente se considera un síndrome de Múltiples etiologías, donde la organicidad aún es frecuentemente olvidada osubdiagnosticada
INTRODUCCIÓN
- Saddawi-Konefka, et al. Catatonia in the ICU: An important and Underdiagnosed Cause of Altered Mental Status. A Case Series and Review of Literature. Critical Care Medicine, 2014
- Denysenko, et al. Catatonia in medically Ill patients: An Evidence-based Medicine Monograph for Psychosomatic Medicine Practice.APM & EAPM, 2015
PRESENTACIÓN DE CASOS CLINICOS
PC, 65 años, dueña de casa, Hipotiroidismo en tto.
Ingresa a Servicio de Urgencia por cuadro de desajustesconductuales y rigidez progresiva con negativa a alimentarse.
Al examen de Urgencia destaca paciente desaseada, vigil, conflexibilidad cérea, cataléptica, mutista , sin control de esfínteres.
Se recaba información con familiares:
Depresión psicótica post parto (a los 20 años)
Múltiples episodios depresivos (al menos 5) a lo largo de la vida
Episodios sugerentes de cuadros maniformes con características mixtas y síntomas psicóticos transitorios y autolimitados
En tratamiento En Rancagua (familiares desconocen diagnóstico) con CBZ 400 mg/d, Risperidona 3 mg/d, Clonazepam 2 mg/d.
CASO CLÍNICO 1
CASO CLÍNICO 1
Febrero 2016 Hijo se va al Sur
- Animo depresivo- Anergia- Anhedonia- hipersomnia
Marzo 2016 Discusión con
vecina
- Ideas deliroides místico-religiosas y paranoides
- Alucinaciones auditivas (Jesús le habla)
Abril 2016
- Elevación del animo- Irritabilidad- Psicomotricidad
aumentada- Disminución
necesidad dormir- Descuido higiene- Regala su ropa- Grita por las calles
Mayo 2016(1 semana pre ingreso)
-Progresivamenterígida-Se sacaba la ropay se ponía a rezar,quedando inmóvilpor horas-Negativa aalimentarse,mutista
CASO CLÍNICO 1
Mayo 2016Ingresa SU HSR
- Psiquiatría deEnlace dg. Sdcatatónico
- Inicio OLP + LZP- Ingresa a
UCHEA-2 para eventual TEC
IngresoUCHEA-2
- Desaseada- Vigil, desorientada en T, parcial E- Hipomimia, Flexibilidad cérea- Escasa modulación afectiva- Pensamiento desorganizado, delirios
místico-religiosos y paranoides- Alucinaciones visuales y auditivas- Juicio psicótico- Dg: Sd Catatónico/psicosis confusa en
estudio Obs. Causa orgánica
Estadía UCHEA-2
- Mejoría síntomas motores, comienza alimentarse
- Sd febril, compromiso de conciencia progresivo, hipotensión
- IC Med. Int: Sepsis focono precisado Traslado UPC
DM, 69 años, Antec. AR en tto. Plaquinol 200 mg/d yprednisona 5 mg/d
Ingresa a SU por cuadro de 1 mes de evolución con cambios conductuales, requiriendo apoyo de familiares paraactividades, asociado a cefalea, disminución de agudeza visual,insomnio, angustia, agitación psicomotora, con progresivocompromiso de conciencia de causa no precisada, por lo que se solicita IC Neurología
CASO CLÍNICO 2
CASO CLÍNICO 2
Urgencia HSR
23/06 Neurología TAC cerebro N, LCR N, EEG P.Inconsistencia Ex Neurológico. C de C cualitativo, de posible etiología psiquiátrica
23/06 Psiquiatría sopor profundo, movimientos espontáneos espásticos de piernas. No verbaliza, sin familiares. Alta prioridad realizar EEG…se sugiere mantener hospitalizada
23/06 MDUFamilia. multiplesconsultas medicas en ultimo mes por síntomas inespecíficosDg TDM (ESC + ALP).Ex (28/05/16) T4Lnormal, TSH suprimida. inicia propranolol.
Neurología (25/06/16):EEG impreg. Farmacologica (LZP), sin act. Epileptiforme. Somnolienta, obedece algunas ordenes, lenguaje incomprensible, RFM +/+, OCM normal, simetría facial, SOLO cuando es observada realizamovimientos tipo “saltos” deEEII, ROT +/+, RPF +/+, S normal,meníngeos (-) Sospecha de trastorno conversivo
CASO CLÍNICO 2
Urgencia HSR
30/06 Psiquiatría De acuerdo con posibilidad dg sugeridano aporta a entrevista . Indicación hosp. Psiq, x logística se acuerda manejar en Medicina con control x enlace.
06/07 Psiquiatría Pac. vigil, mutista, mirada fija, mantiene flexión de extremidades, marcado aumento de tono, opistotonos, oposicionismo.Prueba de LZP (+). Dg: Sd Catatónico. Solicitar RNM cerebral, LZP 2 mg ev c/6 hrs
Medicina Agudos
07/07 NeurologíaSe mantiene catatónica y sin obedecer ordenes, sin embargo a la hora siguiente se observa llorando e interactuando con familiares.2do EEG: lentitud intermitente sin actividad epileptiforme. vigil, campo visual a la amenaza (+), mirada forzada a derecha (previamente a izquierda), oposicionismo al movimiento cefalico, sin clonías ni fasciculaciones.sin evidencia de patologia neurologica. Se difiere RNM cerebral dado necesidad de anestesia
07/07 Psiquiatría. Entrevista familiar- ASI- Funcional, trabaja x 40 a- Sd. depresivo de inicio
subagudo (2 meses)- Sin embargo, paciente
sin antecedentes depresivos ni síntomas conversivos previos, por lo que resulta fundamental realizar estudio de organicidad
OP , 52 años, Antec HTA , DM2NIR, EPO C
Supuest o antecede nt e de TA B (se revisa PU LSO, con dg. De TDMrecurren te + TP lim ítro fe ), en tto. Con Carb on ato de Litio 300 mg /d .
Con cu adro Flu-Like 1 seman a pr evia a in greso .
El 15/04/16 es encontrad a por famili are s com pr om etid a de con cie ncia , requiriend o intubació n por SAMU. Es trasl ad ada a Clínica Pr ivada.Medición l itemia en rangos terapéuti co s. Evolucio na con Sd. Fe bri l . RxTxNAC aspirativa, UC (+) K. BLEE
Po st erior desa rrollo de cr is is con vu lsivas T -C con desa rrollo de Statu sEpil éptic o de difíc il manejo, l legan do a comb ina ción deanticonv ulsi van te s a dosi s altas (Leve tirace tam , Fe nitoi na, Midazola m). EEG 22/04 sin foco epileptogénico EEG 05/05 Epilepsia período intercritico. TAC cerebro 03/05 dilatación cuadriventricular.
Con dg. de hidrocefali a, se deriva a UPC HSR para Derivaci ón y manejo.
CASO CLÍNICO 3
CASO CLÍNICO 3
UPC
03/05 Neurocirugía yNeurologíaSe descarta hidrocefalia, dg. Ventriculomegalia estable desde 2011. Status convulsivo dificil manejo, multiples tratamientos y titulaciones, llegando a altas dosis de Topiramato 200 mgc/8h, Levetiracetam 2 gr c/12 y Fenitoina 250 mg c/12
26/05 NeurologíaEEG: disfunción lenta contínua generalizada. LCR normal.RNM cerebral c/cte: DWI sin lesiones, hiperintensidades sust blanca bilaterales supratentoriales sin bulbo cortical anormal al FLAIR.IC Epilepsia dado refractariedad de sd. Convulsivo de causa desconocida, sin alteraciones corticales.
09/06 Epilepsia Sospecha de Encefalitis Autoinmune, se inician Bolos de Metilprednisolona, sin mejoría clínica. Paciente parcialmente conectada al medio, durante examen se sospecha catatonía, por lo que se IC a psiquiatría.
02/06EpilepsiaEEG:disfunción lenta continua generalizada, ocasional lentitud intermitente generalizada
14/06 Psiquiatríavigil, mutista, catalepsia.Prueba LZP (+). Dg. Sindrome Catatónico. Paciente poliinfectada en dicho momento, no es posible realizar TEC. Se inicia LZP 2 mg c/4 hrs ev.
Que tan frecuente es?
Como se reconoce?
Como se diferencia de otros trastornos?
CATATONIA
Difícil precisar datos en población general, dado granheterogeneidad de criterios diagnósticos y metodologías de estudios
EPIDEMIOLOGÍA
CatatoníaPsiquiátrica (80%)
Médica (20%)
Afectiva (46%)
Psicosis No Afectiva (26%)UHCEA
7-38%
UHCIJ
0.6-1.7%
Otras (8%)
Weder, et al. Catatonia: A review. Annals Of Clinical Psychiatry, 20(2):97-107, 2008 Rosebush, et al. Catatonia and its treatment. Schizophr Bull 2010;36:239
prevalencia varía de acuerdo al Setting:
Unidad Corta Estadía: 20% (Rosebush, 2010)
Psiquiatría de Enlace: 1.6-5.5% (Denysenko, 2015)
UPC: 4% (Saddawi-Konefka, et al, 2014)
Estudios mas recientes realizados en Atención Terciaria (Smith, 2012), evidencian:
EPIDEMIOLOGÍA CATATONÍA DE CAUSA
MEDICA
TAB 22%
CausaMedica21%
TDM 33%
EQZ 11%
EQZAff 11%
Sin Embargo, si se consideran los SNM como catatonía maligna inducida por fármacos, la causa médica podría ser la principal etiología del síndrome catatónico en pacientes hospitalizados por causa medica
FACTORES DE RIESGO PARA CATATONÍA
Médicos• Historia de Infecciones
perinatales• Epilepsia• Exposición reciente a
fármacos que disminuyen umbral convulsivante
• Exposición prolongada a anticolinérgicos y reducción reciente de dosis
• Ferropenia• CK total elevada• Patología frontal o de
ganglios basales• deshidratación o
hiponatremia
Weder, et al. Catatonia: A review. Annals Of Clinical Psychiatry, 20(2):97-107, 2008
Psiquiátricos• Episodios previos de
catatonía• Historia de SEP por
medicamentos• Trastornos afectivos
(>edad, > episodios, > alteración fx., > alt. cognitivas)
• EQZ (inicio precoz, > síntomas negativos)
• TGD
Síntomas afectivos por alteración de la modulación cortico-cortical mediada por GABA y Glutamato
Síntomas comportamentales internamente iniciados o externamente observados por alteración de modulación cortico-subcortical, mediado por GABA.Alteraciones vegetativas en modulación cortico-subcortical, mediado por D2
Síntomas motores por alteración de la modulación subcortical-cortical, mediado por D2 y GABA
FISIOPATOLOGÍA
1) “ alteración modulación horizontal”
2) “ Alteración modulaciónvertical tipo Top-Down” 3) “ Alteración modulación
vertical tipo Bottom-Up”
Luchini, et al. Electroconvulsive therapy in catatonic patients: Efficacy and predictors of response. World Journal of Psychiatry, 2015, Jun 22; 5(2):182-192
Crespo, et al. Catatonía: un síndrome neuropsiquiátrico. Rev Col PsiqVol XXXIV, 2005
Weder, et al. Catatonia: A review. Annals Of Clinical Psychiatry, 20(2):97-107,2008
CLÍNICA: TIPOS DE CATATONÍA
RetardadaMutismo, inhibición de movimientos, posturas, negativismo, mirada fija, rigidez,catalepsia, disminución respuesta nociceptiva
Incluye: Estupor Catatónico
ExcitadaInquietud psicomotora, hiperkinesia, actividad sin propósito, estereotipias, impulsividad, elación, combatividad
Incluye: Manía Deliriosa (se discutirá mas adelante)
Maligna
Fiebre, inestabilidad autonómica, delirium, rigidez, leucocitosis, CK elevada,ferropenia
Incluye: Síndrome Neuroléptico Maligno y Síndrome Serotoninérgico (se discutirá mas adelante)
PeriódicaAumento o disminución de síntomas catatónicos, o periodos alternantes de catatonía excitada y retardada. Relacionado al Cromosoma 15q15 y 22q13
Weder, et al. Catatonia: A review. Annals Of Clinical Psychiatry, 20(2):97-107, 2008Stern, et al. Masachussetts General Hospital. Handbook of General Hospital Psychiatry, 6th Ed, 2010Fink, M. Rediscovering catatonia: the biography of a treatable syndrome. Acta Psychiatr Scand 2013: 127 (Suppl441):1-47
Acute or subacute onset : con al menos 2 de los sgtes:
Speech : Pobreza, susurro, mutismo
Latency : < 5 segundos en habla, afecto o movimiento
Interaction ( Stupor): disminución de interacción con ambiente
Mus cle Tension : flexibilidad cérea, rigidez, clonus
Eyes ( Staring): disminución parpadeo, mirada fija, no sigue estimulos
SCREENING PARA CATATONÍA EN
SETTING DE ENLACE: A SLIME-POSTURE
A
S
L
I
M
E
POSTURE ( incluido Muecas): ma ntenida s por > 1 mi nuto
Denysenko, et al. Catatonia in medically Ill patients: An Evidence-based Medicine Monograph for Psychosomatic Medicine Practice. APM & EAPM, 2015
CATATONÍA EN EL DSM-5: UBICACIÓN Y
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
(“going along”)
(“holding against” or paratonia)
BUSH-
FRANCIS
RATING
SCALE
OTROS SÍNTOMAS CATATÓNICOS
FRECUENTEMENTE ENCONTRADOS
Otras conductas del espectro catatónico
Caminar de puntillas, saltando o boteando
No hablar espontáneamente, pero responder a las preguntasRepetir las preguntas del examinador en vez decontestarlasContestaciones automáticas: “no se”, “si”, “no” (a veces de forma contradictoria: ante una misma pregunta contesta si, no o nose)
Habla extrañaHablar con volumen decreciente hasta susurro (hablaprosética)Habla robótica Acento extranjero
Formas específicas de catalepsia Almohada psíquica ImantaciónHacer “pucheros” sostenidamente durante un tiempo
Formas especificas de negativismoApretar los dientes cuando se les da decomerRetención de orina o heces, y después incontinencia
Conductas rituales como tocar objetos en orden específico
Conductas de dependencia al medioTocar, coger y usar objetos (encender y apagar luces repetidamente, apretar botones de alarma, coger pertenencias de otros, acostarse en cama de otros)
Algunas conductas autoagresivas inmotivadas en pacientes conTGD
Salvo las formas de catalepsia y negativismo, el resto no son necesariamente diagnósticas, pero si están asociadas y responderían a
TEC y/o BZD. Tabla Modificada de Serra-Mestres, J. Catatonía en el paciente psicogeriátrico. Psicogeriatria 2011; 3(2): 67-72
FORMA ESTANDARIZADA DE APLICACIÓN
DE ESCALA BUSH-FRANCIS
Patologías Neurológicas que se pueden confundir con Catatonía
Compromiso de Conciencia
-Awareness (contenido de la conciencia): Delirium, Estado de Mínima
Conciencia, Síndrome de Vigilia sin Respuesta (Estado vegetativo)
-Arousal (nivel de conciencia): Sopor, Coma
Mutismo Akinético
Síndrome de Enclaustramiento
Síndrome del Hombre Rígido
Status Epiléptico No Convulsivo (SENC)
Síndromes Extrapiramidales (Ej. Parkinson)
Demencias
Accidentes Cerebrovasculares
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: PATOLOGÍAS
NEUROLÓGICAS
COMPROMISO DE CONCIENCIA
EMC, EV, LOCKED-IN
Relación compleja.
DSM-5 especifica que catatonía orgánica no puede ocurrirsolo durante el curso de un delirium (sino, seria catatoniaNOS)
Sin embargo, pacientes con catatonia orgánica podrían cumplir por definición criterios de delirium.
Además, evaluar conciencia y atención en pacientes mutistas/catatónicos es muy difícil
30% pacientes con delirium cumplen criterios catatonía usando criterios BFCRS
12 % cumplen criterios usando los DSM -5
No hay evidencia que respalde la exclusión
DELIRIUM Y CATATONIA
Denysenko, et al. Catatonia in medically Ill patients: An Evidence-based Medicine Monograph for Psychosomatic Medicine Practice. APM & EAPM, 2015
MUTISMO AKINETICO
Alteración del estado motivacional, por la cual el paciente es incapaz de iniciar respuestas verbales o motoras de carácter voluntario, aun teniendo preservadas las funciones sensorio motoras y de vigilancia.
múltiples etiologías, resultando en lesión regiones prefrontaleso premotoras, particularmente lesión del CCA o regiones mesencefalicas o talamicas relacionadas con la SRAA
Se parecen en: Inmovilidad, mutismo, flexibilidad cérea
Se diferencian en: MA no tiene posturas, eco fenómenos, no responde a BZD, lesiones
prefrontales o premotoras se ven en las neuroimagenes.
Coffey, et al. Catatonia in Adults: Epidemiology, Clinical Features, assesment and diagnosis. Up To Date 2015
SÍNDROME DEL HOMBRE RÍGIDO
Rigidez muscular progresiva con espasmos muscularesdolorosos principalmente axiales y en los miembros inferiores. Edad X 40-50 años, mujeres: hombres = 2:1
Ac-anti GAD 60%
Se asocia a otros trastornos autoinmunes (Ej. DM1)
Se parecen en :
Rigidez y respuesta positiva a BZD, podría ocurrir inestabilidadautonómica
Se diferencian en:
Deformidad fija espinal, Ac anti GAD, resto de síntomas catatónicos no se ven en SHR.
Coffey, et al. Catatonia in Adults: Epidemiology, Clinical Features, assesment and diagnosis. Up To Date 2015
Cambios en estado mental o conducta, asociado a cambiosepileptiformes continuos en el EEG, sin signos motores mayores, por mas de 5 minutos
Se parecen en:
Ambos se pueden presentar con estupor y responden a BZD
Se diferencian en:
Espasmos rítmicos sutiles, alteraciones movilidad ocular, EEG compatible
STATUS EPILÉPTICO NO CONVULSIVO
(SENC)
Epstein, et al. Review of non-convulsive status epilepticus and an illustrative case history manifesting as delirium. Australas J Ageing 2009, sep 28(3): 110-5 Alanis, et al. Estado Epileptico No convulsivo. Arch Neurocien (Mex) 2006;11(3)159-166
Las enfermedades del sistema extrapiramidal afectan lamovilidad involuntaria por disfunción a nivel de gangliosbasales (Ej. Enfermedad de Parkinson)
Se parecen en:
Puede presentarse con inmovilidad, rigidez, disminución de producción de lenguaje
Se diferencian en:
Catatonia presenta posturas extrañas y otros síntomas, así como respuesta positiva a BZD
Parkinson presenta temblor de reposo, inestabilidad postural y respuesta positiva a levodopa
SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDALES
Coffey, et al. Catatonia in Adults: Epidemiology, Clinical Features, assesment and diagnosis. Up To Date 2015
Se parecen:
Etapas terminales puedenmanifestarse con mutismoe hipokinesia
Se diferencian:
Catatonia presenta otros síntomas
DEMENCIAS
Coffey, et al. Catatonia in Adults: Epidemiology, Clinical Features, assesment and diagnosis. Up To Date 2015
ACV puedenmanifestarse con mutismo, pero lossignos neurológicosfocales y hallazgos en neuroimagen losdiferencian, además de no haber otros signoscatatónicos.
ACCIDENTES CEREBROVASCULARES
Coffey, et al. Catatonia in Adults: Epidemiology, Clinical Features, assesment and diagnosis. Up To Date 2015
Patologías Medicas que se pueden confundir con Catatonía
Compromiso de Conciencia
- Awareness (contenido de la conciencia): Delirium, Estado de Mínima
Conciencia, Síndrome de Vigilia sin Respuesta (Estado vegetativo)
- Arousal (nivel de conciencia): Sopor, Coma
Síndrome Neuroléptico Maligno
Síndrome Serotoninérgico
Hipertermia Maligna
Hiperactividad Simpática Paroxística
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: PATOLOGÍAS
MEDICAS
SINDROME NEUROLEPTICO MALIGNO Y
SÍNDROME SEROTONINERGICO
Autores consideran a ambos como subtipos
de Catatonía Maligna inducida por
Fármacos
Trastorno genético raro que ocurre en personas susceptibles, quienes se exponen a anestésicos inhalatorios (Ej. Halotano) o relajantes musculares depolarizantes (Ej. Succinilcolina ).
Se parecen en:
Inestabilidad autonómica, hipertermia y rigidez
Se diferencia en:
Setting clínico, otras manifestaciones catatónicas
HIPERTERMIA MALIGNA
Coffey, et al. Catatonia in Adults: Epidemiology, Clinical Features, assesment and diagnosis. Up To Date 2015
Ocurre en setting de daño cerebral severo
Diagnostico de exclusión
Aumento transitorio y paroxístico de actividad simpática yrigidez con postura de extensión
Usualmente presentan agitación, distonía, posturascatatónicas, opistótonos y pueden progresar a SNM/catatonia maligna.
HIPERACTIVIDAD SIMPÁTICA
PAROXÍSTICA
Denysenko, et al. Catatonia in medically Ill patients: An Evidence-based Medicine Monograph for Psychosomatic Medicine Practice. APM & EAPM, 2015
Patologías /condiciones Psiquiátricas que se pueden confundir con Catatonía
Manía Deliriosa
Mutismo Electivo
Trastorno Conversivo
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: PATOLOGÍAS
Y/O CONDICIONES PSIQUIÁTRICAS
Sindrome neuropsiquiatrico caracterizado por rápido inicio dedelirium, manía y psicosis, asociado frecuentemente a alteraciones autonómicas
Puede llegar hasta el 15% de todas las manías
La gran mayoría presenta síntomas catatónicos
Algunos autores la consideran en realidad como una forma decatatonía
MANÍA DELIRIOSA
Weder, et al. Catatonia: A review. Annals Of Clinical Psychiatry, 20(2):97-107, 2008
CONTINUACIÓN DE CASOS CLÍNICOS
CASO CLÍNICO 1
- Sospecha foco meníngeo IC Neurología
- Sin focalidad- Signos
meníngeos (-)- TAC cerebro N- LCR normal- UC (+) > 100.000
UFC E. faecium
UPC
- Traqueobronquitis MRSA (+)
- Flebitis brazo derecho- Fenomeno de Raynaud- Persistencia parametros
inflamatorios elevados, a pesar de ATB amplio espectro y cultivos negativos
UPC UPC
- IC reumatología:- Telangiectasias,
esclerodactilia, alt. Microcirculación
- ANA (+) 1:1280,patrón anticentrómero
- ENA pendiente- Dg: Sd. CREST- Descartar Vasculitis
SNC
UPC/Medicina
- Neurología/Epilepsia- EEG: lentitud ritmo
posterior de la base, sin Act. Epileptiforme
- Dado sospecha etiología autoinmune, se solicita: RNM cerebral con contraste, repetir PL con sintesis IgG/alb, BOC
Psiquiatría: se inicia manejo con LZP en dosis progresivas, con disminución progresiva de síntomas motores, aflorando delirium hiperactivo con verborrea e ideas deliriosas místico-religiosas. Se agrega OLZ hasta 25 mg/d con cierta mejoría desde lo conductual, persistiendo delirium y algunos síntomas catatónicos. Tras RNM cerebral normal y resto de estudios solicitados negativos, en planes de traslado nuevamente a UCHEA-2 para eventual inicio de TEC.
CASO CLÍNICO 2
Medicina Agudos
Medicina 08/07/16
NAAS, con descarga séptica, se intubaATB amplio espectro
Favorable evolución Inicia TEC el 15/07, sin incidentes.Progresiva disminución solo de hipertonicidad, sin mejoría de otros síntomas.
Reumatología
ANA (-) ANCA (-) ENA (-) FR(+) 1/32, Anti CCP Pendiente. Rx manos sin erosiones.
Evaluación Conjunta Psiquiatría de Enlace/EquipoTEC/UCHEA-2/Neurología:
Similares condiciones, vigil, inmóvil, mutista, menor hipertonía, sin mioclonías espontáneas ni ante estímulos fuertes. Destaca dentro de exámenes hipocalcemia e hipokalemia
Aparición de signos de liberación frontal: palmomentoniano, besuqueo, prensión palmar, succión. Reflejos cruzados
Nuevos hallazgos altamente sugerente de organicidad. Probable demencia rápidamente progresiva. Realizar RNM cerebral y repetir EEG. Reevaluar por Neurología
Neurología(03/08/16)
RM 02/08/16: múltiples lesiones desustancia blanca subcorticales, algunasperiventriculares posteriores, sin compromiso de cuerpo calloso
Paciente de 59 años, con antecedentes de AR; hipertiroidismo de recientediagnostico, FR (+), EEG anormal, RManormal en contexto de compromiso deconciencia y síndrome catatónico
Se sugiere:
Anticuerpos anti TPO, TRAb, tiroglobulina
Solicitar nueva PL con BOC y sintesisde Igs
Tras tomar examenes, pulsos demetilprednisolona por sospecha de encefalitis autoinmune
CASO CLÍNICO 2
CASO CLÍNICO 3
UPC
20/06 Epilepsia-PsiquiatríaSe repetirá LCR con estudio de BOC y Sintesis IgG.Estudio Reumatologico: ANA (-) FR (-) Anti DNA P.BOC (-), C´ Normal, recuento IgA,IgG, IgM NLCR: alb 41.6 (VN 35), IgG 4.4 (VN3.4), indice alb 12.61 (VN <9) indiceIgG 0.48 (VN <7).Se acuerda suspensión gradual de FAE para inicio TEC
18/07 PsiquiatriaInicia TEC. Tras 6 sesiones, y tras numerosos esfuerzos y maniobras pro-convulsivantes durante TEC, no se logra convulsión.Se esperará hasta cumplir tiempo limpieza completa de FAE (Topiramato) para evaluar reintentar TEC
Cuales son las principales causasorgánicas de catatonía?
Cuales son las principales complicaciones de la catatonía?
Como se trata la catatonía?
CATATONIA
CAUSAS DE CATATONIA ORGÁNICA:
NEUROLÓGICAS
Causas Neurológicas de Catatonía
Encefalitis Autoinmune Encefalitis Anti NMDAEncefalitis Límbica ParaneoplasicaEncefalitis Letargica?
Encefalitis InfecciosaHSV, Panencefalitis esclerosante subaguda, Neurosífilis, Borreliosis, Fiebre Tifoidea, Adenovirus, Neurocisticercosis, VIH, Leucoencefalopatia Multifocal Progresiva
Lupus Eritematoso Sistémico
Epilepsia
Tumores del SNC
Esclerosis Multiple
Accidente Cerebrovascular
Demencia y Demencia Rapidamente Progresiva
DeVnyasesnkcou,eltiatl.isCatdateonliaSinNmCedically Ill patients: An Evidence-based Medicine Monograph for Psychosomatic Medicine Practice. APM & EAPM, 2015
CAUSAS DE CATATONIA ORGÁNICA:
MEDICAS Y FARMACOS
Causas Medicas y farmacológicas de Catatonía
Encefalopatía Urémica
Gran Quemado
PRES
Déficit de Glucosa 6-Fosfato Deshidrogenasa
Deficit de Vitamina B12
Hiponatremia y Mielinolisis Pontina
Cardiomiopatía de Tako-Tsubo
Enfermedad de Wilson
Porfiria Aguda Intermitente
Farmacos: Tacrolimus, ciclosporina, extasis, esteroides, quinolonas, beta-lactamicos, macrolidos, disulfiram, privación OH o BZD, baclofeno, antagonistas DA, privación cocaína, PCP, metoxetamina, MDMA
Denysenko, et al. Catatonia in medically Ill patients: An Evidence-based Medicine Monograph for Psychosomatic Medicine Practice. APM & EAPM, 2015
ENCEFALITIS POR ANTICUERPOS ANTI-
NMDA
60%
ENCEFALITIS ANTI-NMDA R
ENCEFALITIS LÍMBICA
PARANEOPLÁSICAS
Síntom as : Perdida de memoria y cambios del comportamiento Depresión, ansiedad, labilidad emocional preceden sintomas cognitivos en
general
Deben ser considerados cuand o: Desarrollo de demencia subaguda Sintomas cerebelosos o extrapiramidales Otros sintomas neurologicos LCR inflamatorio FR de Cancer Historia familiar de Cancer
Es tu di o: RNM cereb ra l con cont ra ste , ant icu er pos parane oplasicos ,busqued a act iva del tum or
Tratam iento: Responden parcialmente a BZD Muchas progresan a catatonia maligna, requiriendo TEC Remoción del tumor resuelve la sintomatologia
Gerschwind, et al. Rapidly Progressive Dementia. Ann Neurol2008;64:97-108Denysenko, et al. Catatonia in medically Ill patients: An Evidence-based Medicine Monograph for Psychosomatic Medicine Practice. APM & EAPM, 2015
DEMENCIA RÁPIDAMENTE PROGRESIVAS
Gerschwind, et al. Rapidly Progressive Dementia. Ann Neurol 2008;64:97-108Escudero et. al. Actualización en el diagnóstico de las enfermedades priónicas. Sociedad Valenciana de Neurología. Disponible en http://www.svneurologia.org/es/
SCDJ
• Creutzfeld-Jakob
• sCJD:
• Demencia, cerebeloso,
extrapiramidal, disfuncion cortical
focal (Ej. Afasia), alteraciones
comportamentales y psiquiatricas
• 50-70 años
• Mujer = hombre
• 85% muere dentro del 1er año
• 1/3 preceden sintomas inespecificosy
animicos a la demencia
Gerschwind, et al. Rapidly Progressive Dementia. Ann Neurol 2008;64:97-108Escudero et. al. Actualización en el diagnóstico de las enfermedades priónicas. Sociedad Valenciana de Neurología. Disponible en http://www.svneurologia.org/es/
VCJD
COMPLICACIONES DE LA CATATONIA
TRATAMIENTO
1) Medidas de soporte para prevenir complicaciones medicas
2) Benzodiacepinas Primera elección en catatonia, independiente de la causa
Moduladores receptores GABA-A corrigen déficit en COF
Tras una prueba de Lorazepam (+), se utilizan dosis repetidas como tratamiento según respuesta clinica
Tasa remisión entre un 70-80%
Se sugiere partir con 1-2 mg cada 4-12 horas, e ir titulando
En general responden dentro de los 3 -7 dias
Monitorizar sedación y depresión respiratoria
Lorazepam es la que tendría mas evidencia, presentación EV principalmente, pero también IM
Catatonia crónica por EQZ responde menos que otras patologías
Sienaert, et al. A Clinical Review of the treatment of catatonia. Frontiers in Psychiatry, Dec 2014;5: 181
TRATAMIENTO
3) Terapia Electroconvulsiva Podría ser tratamiento de primera línea en Catatonía maligna
Se suele reservar para catatonias que no reviertan con BZD
No esta estudiado sistemáticamente (randomizada, controlada), pero la evidencia disponible muestra tasas de respuesta entre un 80 -90%
La practica standard es usar TEC bilateral diario los primeros 5 días, luegoTEC convencional trisemanal hasta mejoría. También sería efectivounilateral derecho (menos efectos cognitivos)
No hay evidencia que sustente elegir uno u otro esquema
4) Otros tratamientos Antagonistas Receptor NMDA como potenciadores de BZD o TEC?
En general se suele evitar uso de Antipsicóticos para no inducir un SNM .
Algunos autores sugieren que si niveles de fierro están normales, uno eventualmente pudiese usarlos, mas experiencia con Olanzapina que otros Antipsicoticos. Falta evidencia que sustente esto.
Sienaert, et al. A Clinical Review of the treatment of catatonia. Frontiers in Psychiatry, Dec 2014;5: 181
Denysenko, et al. Catatonia in medically Ill patients: An Evidence-based Medicine Monograph for Psychosomatic Medicine Practice. APM & EAPM, 2015
GRACIAS
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