chf ec pjk
Post on 26-Jul-2015
155 Views
Preview:
TRANSCRIPT
IDENTIFIKASI KASUS
A. IDENTITAS
Nomor CM : 01179564
Nama : Tn. E
Umur : 58 tahun
Agama : Islam
Suku : Sunda
Masuk RS : 23 Maret 2009
Keluar RS : 2 April 2009
Ruangan : Zamrud
B. ANAMNESIS
Autoanamnesa dan alloanamnesa (istri) pada tanggal 1 April 2009
Keluhan Utama
Nyeri dada kiri hebat sejak 1 hari smRS
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RSU Dr. Slamet Garut dengan keluhan berupa nyeri dada kiri
hebat sejak 1 hari smRS. Pasien merasakan nyeri tersebut secara mendadak pada pagi
hari pukul 06.00 WIB dengan rasa nyeri seperti ditusuk-tusuk yang menjalar sampai ke
punggung kiri atas. Awalnya nyeri dada tersebut dirasakan pasien saat makan, namun
nyeri dirasakan hilang timbul. Pasien mengatakan lamanya nyeri berkisar kurang dari ½
jam dan dalam sehari terjadi 3x serangan nyeri. Saat nyeri dada tersebut pasien
merasakan sulit bernafas dan sulit untuk menggerakkan lengan kirinya. Karena nyeri
dada ini pasien merasa sulit tertidur walaupun dengan 6 bantal. Pasien merasa sakitnya
makin hari makin sering frekuensi sakitnya. Pasien mengaku sering terbangun malam
karena sesak. Pasien mengaku sering merasa cepat capek/ lelah terutama jika harus
berjalan jauh. Pasien tidak merasakan perut mual ataupun muntah saat nyeri dada
1
tersebut. Keluhan ini disertai sesak nafas, jantung berdebar-debar, serta batuk tidak
berdahak. Keluhan bengkak- bengkak disangkal.
Keluhan batuk lama dan kontak dengan kelurga yang tinggal serumah dengan riwayat
batuk lama disangkal, riwayat berobat 6 bulan disangkal, riwayat asma / mengi
disangkal, riwayat mag dan penggunaan stelan disangkal pasien. Pasien mengaku sudah
merokok sejak usia muda, dalam sehari menghabiskan 4 batang rokok namun sudah
berhenti sejak 1 th terakhir. Riwayat minum kopi disangkal. Riwayat penyakit jantung
diakui pasien sejak 1 th terakhir dan pasien control jantung rutin.
Saat ini pasien telah dirawat di ruang zamrud dimana sebelumya pasien dirawat di ruang
ICU selama 2 hari. Nyeri dada kiri masih dirasakan tetapi sudah berkurang, pasien tidak
lagi sulit bernafas dan lengan kiri dapat dengan mudah digerakkan.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat hipertensi disangkal pasien
Riwayat penyakit kencing manis disangkal pasien
Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya
Pasien pernah dirawat karena penyakit jtgnya
Riwayat Penyakit Keluarga
tidak ada keluarga pasien yang memiliki keluhan yang sama dengan pasien
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien sehari-harinya bekerja sebagai buruh tani
pasien mengakui telah merokok sejak lama yang menghabiskan 4 batang/hari
C. PEMERIKSAAN FISIK (tgl 29/03/09)
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan darah : 110/90 mmHg
2
Nadi : 80 x/menit
Respirasi : 24 x/menit
Suhu : 36,5o C
BMI : 60kg / (1,65m)2 = 22,03 (normoweight)
Organ Tubuh
Kepala
Mata : konjugtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil bulat isokor, refleks cahaya
+/+
gerakan bola mata baik kesegala arah
Telinga : daun telinga t.a.k, cairan -/-, sumbatan -/-, perdarahan -/-
Hidung : Perdarahan -/-, sekresi -/-
Mulut : bibir lembab, gigi-geligi tak ada kelainan, deviasi lidah (-), tonsil T1-T1,
hiperemis faring (-)
Leher : JVP 5+2 cmH2O, tidak teraba pembesaran KGB
Toraks
Paru-paru
Inspeksi : Hemithorak kanan-kiri simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : Hemithorak kanan-kiri simetris saat fremitus fokal dan taktil
Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru
Auskultasi : VBS kanan=kiri, Ronkhi bsh halus dikedua basal paru +/+, Wheezing -/-
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas jantung kanan : linea parasternal dextra di ICS IV
Batas jantung kiri : linea axilla anterior sinistra di ICS V
Batas jantung atas : linea parasternal sinistra di ICS II
3
Auskultasi : BJ I-II reguler, Gallop (-),Murmur sistolik gr.II PM daerah apex
kordis
Abdomen
Inspeksi : Datar lembut, tidak terlihat adanya massa dan perubahan warna kulit
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : Datar lembut, tidak teraba massa atau pembesaran organ
Perkusi : Timpani pada empat kuadran abdomen
Ekstremitas : akral hangat , edema lengan dan tungkai -/-
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
I. Hasil laboratorium
(di IGD tanggal 23 Maret 2009 pukul 12.15)
1. Hematologi
Bleeding Time : 1’30’’ menit (1-3)
Clotting time : 8 menit (5-11)
Darah rutin
Hb : 12,0 g/dL (13,0 – 18,0)
Ht : 41 % (40 – 52)
Leukosit : 6.800 /mm3 (3.800 – 10.600)
Trombosit : 336.000 /mm3 (150.000 – 440.000)
Eritrosit : 4,83 juta/mm3 (3,5 – 6,5)
2. Kimia Klinik
SGOT : 27 U/L (s/d 31)
SGPT : 25 U/L (s/d 31)
CK-MB : 58 U/L (<24)
Ureum : 81 mg/dL (15 – 50)
Kreatinin : 1.78 mg/dL (0,7 – 1,2)
Kol. Total : 149 mg/dL (200)
4
Trigliserida : 73 mg/dL (>45)
GDS : 124 mg/dL (<130)
Asam Urat : 7.99 mg/dL (3,4-7,0)
Natrium : 142 mEq/L (135-145)
Kreatinin : 4.8 mEq/L (3,6-5,5)
(di IGD tanggal 25 Maret 2009 pukul 10.37)
3. Hematologi
Bleeding Time : 2 menit (1-3)
Clotting time : 8 menit (5-11)
Darah rutin
Hb : 13.0 g/dL (13,0 – 18,0)
Ht : 40 % (40 – 52)
Leukosit : 7.700 /mm3 (3.800 – 10.600)
Trombosit : 268.000 /mm3 (150.000 – 440.000)
Eritrosit : 4,38 juta/mm3 (3,5 – 6,5)
II. Rontgen Thorax PA
Pembesaran jantung CTR 80% dengan bendungan paru
EKG (di IGD)
5
6
kesimpulan :
LVH
Iskemic anterolateral
EKG manual
Kesimpulan : iskemik anterolateral
7
E. RINGKASAN
Pasien laki-laki 58 th nyeri dada kiri sejak 1 hari smRS. nyeri mendadak seperti
ditusuk-tusuk yang menjalar ke punggung kiri atas pada pagi hari. Nyeri dirasakan hilang
timbul. Lamanya nyeri berkisar kurang dari ½ jam selama 3x/hr. Karena nyeri dada ini
pasien merasa sulit tertidur walaupun dengan 6 bantal. Frekuensi nyeri meningkat. PND
(+), Dyspnue d effort (+) sesak nafas(+), jantung berdebar-debar(+), batuk tidak
berdahak(+), sulit menggerakkan lengan kiri (+). Keluhan Mual- muntah saat nyeri dada
(-), bengkak- bengkak (-),
Riwayat penyakit jantung (+) 1 th terakhir, control jantung rutin. Riwayat merokok (+) 4
btg/hr sejak usia muda Riwayat tb (-), HT (-), asma (-),mag (-).minum kopi, alkohol (-).
PF : thorax
auskultasi : VBS kanan=kiri, Ronkhi bsh halus dikedua basal paru +/+, Wheezing -/-
Perkusi Jantung : Batas jantung kiri linea axilla anterior sinistra di ICS V
F. DAFTAR MASALAH
1. Angina Pectoris Tidak Stabil
2. CHF fc IV e.c PJK + MR
G. PENGKAJIAN MASALAH
1. Angina Pectoris tidak stabil, berdasarkan :
Nyeri dada hilang timbul kurang dari 30 menit
Nyeri menjalar ke punggung kiri atas dan lengan kiri
Riwayat merokok 4 batang/ hari
EKG : iskemia anterolateral
2. CHF Fc IV ec PJK + MR,
Diagnosis klinis : CHF
Diagnosis fungsional : functional class IV
Diagnosis anatomi : PJK
8
berdasarkan :
PND (+), Dyspnue d effort (+), batuk tidak berdahak(+),. Keluhan Mual-
muntah saat nyeri dada (-), bengkak- bengkak (-),Riwayat penyakit
jantung (+) 1 th terakhir, control jantung rutin
nyeri dada, mendadak seperti ditusuk-tusuk, menjalar ke punggung kiri
atas, Nyeri dirasakan hilang timbul. Lamanya nyeri berkisar kurang dari ½
jam. Frekuensi meningkat, jantung berdebar-debar(+),sulit menggerakkan
lengan kiri (+),Riwayat merokok (+) 4 btg/hr sejak usia muda
PF : thorax
auskultasi paru : VBS kanan=kiri, Ronkhi bsh halus dikedua basal paru
+/+, Wheezing -/-
Perkusi Jantung : Batas jantung kiri linea axilla anterior sinistra di ICS V
Auskultasi : BJ I-II reguler, Gallop (-),Murmur sistolik gr.II PM daerah
apex kordis
Rontgen Thorax PA
Pembesaran jantung CTR 80% dengan bendungan paru
EKG
LVH
Iskemic anterolateral
H. PERENCANAAN
I. Terapi :
I. CHF Fc IV ec PJK+MR
Bedrest total
Observasi tanda vital
EKG serial tiap 24 jam
O2 2-4 liter/menit
Infus RL 12 tetes/menit
Isosorbid Dinitrat 3x10mg sublingual
Aptor 2x100mg po
9
Cefotaxim 2x1 amp iv
Laxadin syr 3Xci
Furosemid 1x2 amp iv
KSR 2x1 po
Alprazolam 0-0-0,5mg
Ranitidin 2x1 amp iv
II. Edukasi :
Berhenti merokok.
Diet rendah garam, lemak, serta tinggi serat.
Olahraga 3-4 x/mgg selama 30menit
I. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam
J. FOLLOW UP RUANGAN
Tanggal Subjektif Objektif Analisis Perencanaan
2
6/03/09
ICU
Nyeri dada
sesak (-)
T : 120/90mmHg
Cor : BJ I-II reg.
Murmur (-), gallop (-)
APTS
CHF fc IV
Obs. TNR O2
Heparinisasi Furosemid
1x2amp iv KSR 2x1 Isosorbid
Dinitrat 3x10mgSublingual
Aptor 2x100mg po
Cefotaxim 2x1 iv
Ranitidine 2x1
10
iv Ambroxol syr
3xCI Laxadin syr 3xCI
2
7/03/09
ICU
Nyeri dada
sesak (-)
T : 120/90mmHg
N : 69x/menit
APTS dlm
perbaikan
CHF fc IV
Heparinisasi Furosemid
1x2amp iv KSR 2x1 Isosorbid
Dinitrat 3x10mgSublingual
Aptor 2x100mg po
Cefotaxim 2x1 iv
Ranitidine 2x1 iv
Ambroxol syr 3xCI
Laxadin syr 3xCI Pindah ruangan Foto thorax
2
8/03/09
Zamrud
Nyeri dada (-)
sesak
batuk berdahak
120/90; 78; 28; 36.8
CA -/- SI -/-
Cor : iktus kordis
teraba L axila
anterior S, BJ I-II reg.
Mur’’ (+) sist gr II PM
apex, galop (-)
Paru : VBS ka=ki, wh
-/-, rh -/-
Abd : BU (+) normal,
H/L tak teraba, NT (-)
APTS dlm
perbaikan
CHF fc IV
Inf RL 12 tpm Furosemid
1x2amp iv KSR 2x1 po Isosorbid
Dinitrat 3x10mgSublingual
Aptor 2x100mg po
Alprazolam 0-0-0.5mg
Cefotaxim 2x1 iv
Ranitidine 2x1 iv
Ambroxol syr 3xCI
Laxadin syr 3xCI
11
29
/03/09
Sesak (+)
batuk berdahak
120/90; 80; 24; 36.5
CA -/- SI -/-
Cor : iktus kordis
teraba L axila
anterior S, BJ I-II reg.
Mur’’ (+) sist gr II PM
apex, galop (-)
Paru : VBS ka=ki, wh
-/-, rh -/-
Abd : BU (+) normal,
H/L tak teraba, NT (-)
APTS dlm
perbaikan
CHF fc IV
Inf RL 12 tpm Furosemid
1x2amp iv KSR 2x1 Isosorbid
Dinitrat 3x10mgSublingual
Aptor 2x100mg po
Alprazolam 0-0-0.5mg
Cefotaxim 2x1 iv
Ranitidine 2x1 iv
Ambroxol syr 3xCI
Laxadin syr 3xCI
30
/03/09
sesak
batuk berdahak
120/80; 80; 24; 36.5
CA -/- SI -/-
Cor : iktus kordis
teraba L axila
anterior S, BJ I-II reg.
Mur’’ (+)sist gr II PM
apex, galop (-)
Paru : VBS ka=ki, wh
-/-, rh -/-
Abd : BU (+) normal,
H/L tak teraba, NT (-)
APTS dlm
perbaikan
CHF fc IV
Inf RL 12 tpm Furosemid
1x2amp iv KSR 2x1 Isosorbid
Dinitrat 3x10mgSublingual
Aptor 2x100mg po
Alprazolam 0-0-0.5mg
Cefotaxim 2x1 iv
Ranitidine 2x1 iv
Ambroxol syr 3xCI
Laxadin syr 3xCI
01
/04/09
sesak 120/90; 80; 28; 36.8
CA -/- SI -/-
Cor : iktus kordis
APTS dlm
perbaikan
Inf RL 12 tpm Furosemid
1x2amp iv KSR 2x1
12
teraba L axila
anterior S, BJ I-II reg.
Mur’’ (+)sist gr II PM
apex, galop (-)
Paru : VBS ka=ki, wh
-/-, rh -/-
Abd : BU (+) normal,
H/L tak teraba, NT (-)
CHF fc IV Isosorbid Dinitrat 3x10mgSublingual
Aptor 2x100mg po
Alprazolam 0-0-0.5mg
Cefotaxim 2x1 iv
Ranitidine 2x1 iv
Ambroxol syr 3xCI
Laxadin syr 3xCI
Konsul Dr.Ridwan S, Sp.JP
Mohon konsul dan penanganan
pasien dengan dx CHF fc III-IV +
APTS
Keluhan sesak tidak berkurang
Jwbn konsul :
CTR 80%; LA>; LV>
CHF fc III
PJK
Furosemid tab 2-2-0
KSR 2x1 po ISDN 3x10mg
sublingual Aptor 1x10mg
po Raniditin tab
2x1 po syr ambroxol
3xCI codein
3x10mgpo letonal 25mg 1-
1-0
02
/04/09
Zamrud
Nyeri dada (-)
sesak
batuk berdahak
120/90; 80; 28; 36.8
CA -/- SI -/-
Cor : iktus kordis
teraba L axila
anterior S, BJ I-II reg.
Mur’’ (+)sist gr II PM
apex, galop (-)
Paru : VBS ka=ki, wh
APTS dlm
perbaikan
CHF fc IV
Inf RL 12 tpm Furosemid tab
2-2-0 KSR 2x1 po ISDN 3x10mg
sublingual Aptor 1x10mg
po Raniditin tab
2x1 po syr ambroxol
3xCI
13
-/-, rh -/-
Abd : BU (+) normal,
H/L tak teraba, NT (-)
codein 3x10mgpo
letonal 25mg 1-1-0
PEMBAHASAN
Pasien ini didiagnosa Angina Pektoris Unstable karena ditemukan keluhannya yang tidak tentu,
kadang timbul ketika istirahat, kadang ketika beraktivitas.Juga dalam menegakkan diagnosa ini
mempunyai kriteria yaitu salah satunya intensitas, frekwensi dari angina makin
meningkat.Karena prinsip dasar terjadinya angina adalah ketidak seimbangan antara Demand
dan Suplay pada miokardium, maka pengobatannya adalah membuat seimbang antara Demand
dan Suplay tersebut.Dan juga mengkoreksi segala faktor yang dapat mencetuskan Angina,
seperti : Anemia, hypertensi, infeksi, dll.
Salah satu faktor penyebab angina yang tidak kalah pentingnya adalah aterosklerotik yang
bilamana dinding endotel pembuluh darah telah rapuh dapat mengakibatkan terbentuknya
trombus,oleh karena itu sangat diperlukan juga antitrombus.
Maka obat-obat yang sebaiknya digunakan adalah:
*Nitrat Organik : ISDN (yang berfungsi sebagai arteri dilator pada A.coronaria,serta dapat
menurunkan preload.
*Ca-Antagonis : Diltiazem (Berfungsi sebagai penurun demand miokardium melalui inotropik
-,serta menurunkan preload dan afterload)
*Beta bloker : Propanolol (berfungsi menurunkan Kerja jantung sehingga Demandnya
menurun).
*Anti aggregasi platelet : Aspirin (Berfungsi mencegah pembentukkan trombus)
Yang membedakan angina dengan MCI adalah biasanya angina kadar enzim CKMB, SGOT dan
LDH akan tetap Normal dalam 3 hari.
14
KELUHAN DAN PERJALANAN PENYAKIT
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan didaerah sternum, tapi bisa
menjalar ke dada kiri atau kanan, rahang, bahu kiri dan kanan, dan satu atau kedua lengan.
Biasanya digambarkan sebagai rasa tertekan, terhimpit, diremas-remas, berat atau panas, dan
ditusuk-tusuk. Walaupun sifatnya dapat ringan sekali tetapi rasa sakit itu biasanya berlangsung
lebih dari 30 menit dan tidak berhubungan dengan aktivitas serta tidak hilang dengan istirahat
atau pemberian nitrat. Pada beberapa pasien sakit dapat tertutupi oleh sesak nafas atau
sinkop. Bila sakit dada dapat terkontrol, maka keluhan tersebut dapat hilang sama sekali. Tapi
pada sejumlah pasien dapat timbul berbagai penyulit diantaranya yaitu aritmia, syok
kardiogenik dan gagal jantung.
PEMERIKSAAN FISIK
Pada fase awal serangan, pasien terlihat stress dan berkeringat dingin. Keadaan umum
penderita dapat membaik bila rasa sakit dapat dikendalikan. Volume dan laju denyut nadi
biasanya normal tetapi pada kasus yang berat nadi dapat kecil dan cepat. Aritmia dan
bradikardi sering dijumpai. Tekanan darah biasanya menurun selama beberapa jam atau hari
dan kembali normal dalam 2 – 3 minggu. Bila terjadi syok kardiogenik maka dapat terjadi
hipotensi berat. Hipertensi transient dapat terjadi pada nyeri dada yang hebat.
Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis biasanya normal atau sedikit
meningkat. Pada infark ventrikel kanan tekanan tersebut dapat meningkat sekali. Pulsasi apeks
sulit diraba dan bunyi jantung I dan II lemah. Bunyi jantung IV terdengar pada mayoritas kasus
sedangkan bunyi jantung III dapat ditemui pada keadaan gagal jantung. Bila terdengar bising
pansistolik di apeks dapat disebabkan oleh regurgitasi katup mitral, disfungsi m.papilaris, atau
sekunder karena dilatasi ventrikel kiri.
Bising sistolik yang kasar disebabkan oleh ruptur septum interventrikular yang terdengar
di linea sternalis kiri dan bila terdengar di daerah apeks maka disebabkan oleh ruptur
m.papilaris. bila terdengar krepitasi yang luas maka keadaan tersebut disebabkan oleh edema
paru.
15
Kebanyakan dari gejala fisik yang ditemukan diatas akan menghilang dalam waktu
beberapa hari setelah serangan infark akut kecuali pada penderita dengan daerah infark yang
luas. Demam jarang melebihi 380C dan terjadi dalam 24 jam pertama yang kemudian
menghilang dalam waktu beberapa hari.
ELEKTROKARDIOGRAM
Gambaran EKG yang abnormal pada infark miokard akut selalu transient dan berevolusi,
karena itu diagnosis EKG dari infark tergantung pada observasi rekaman EKG serial. Gambaran
yang khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi gelombang
T. Perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen ST karena
injury otot, dan kelainan gelombang T karena iskemia.
Sadapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi. Infark anteroseptal
menimbulkan perubahan pada sadapan V1-V3. Infark anterolateral menimbulkan perubahan
pada sadapan V4-V6, I dan aVL. Infark anterior terlihat pada sadapan V1-V4 atau bahkan
sampai V6, I dan aVL. Infark inferior terlihat pada sadapan II, III, dan aVF. Infark ventrikel kanan
yang hampir selalu bersamaan dengan infark inferior menimbulkan elevasi segmen ST yang
transient di V4 kanan (V4R).
LABORATORIUM
Leukosit dan LED sedikit meningkat yang merupakan reaksi terhadap nekrosis setempat.
Beberapa enzim akan dilepas oleh karena nekrosis miokard, karena itu aktivitasnya dalam
serum meningkat dan menurun kembali setelah infark miokard. Jumlah enzim yang dilepas
berbanding lurus dengan beratnya kerusakan miokard.
Serum Kreatin Fosfokinase (CK)
CK ditemukan dalam jantung, otot skelet, otak akan meningkat dalam 6 jam setelah
infark, mencapai puncak 18-24 jam dan kembali normal setelah 72 jam. Selain pada infark
miokard, CK meningkat pada penyakit-penyakit otot, kerusakan serebrovaskular, setelah latihan
16
otot dan suntikan intramuskular. Isoenzim CK-MB adalah spesifik untuk otot jantung sehingga
dipakai untuk menegakkan diagnosis infark miokard.
Serum Glutamic Oksalo-acetic Transaminase (SGOT)
Terutama terdapat di jantung, otot skelet, otak, hati, dan ginjal. SGOT meningkat 12 jam
setelah infark, mencapai puncak 24-36 jam dan kembali normal 3-5 hari.
Serum Lactat Dehidrogenase (LDH)
Enzim ini terdapat di jantung dan sel-sel merah. Meningkat relatif lambat setelah infark,
mencapai puncak 24-48 jam dan bertahan 1-3 minggu.
PEMERIKSAAN RADIONUKLID DAN EKOKARDIOGRAFI
Pada kebanyakan penderita dalam beberapa jam pertama setelah infark defek perfusi
dapat terlihat dengan memakai Thallium 201 tetapi dapat menghilang kemudian. Technetium
pyrophosphate berkonsentrasi di area infark, membentuk hot spot beberapa jam setelah
serangan.
DIAGNOSIS
Pada kebanyakan kasus, diagnosis didasarkan atas karakter, lokasi dan lamanya nyeri
dada. Nyeri dada yang tak lebih dari 30 menit dan tak ada hubungannya dengan aktivitas atau
latihan, serta tidak hilang dengan nitrat dan istirahat dipakai untuk membedakan dengan
angina pectoris. Adanya perubahan EKG yang disertai dengan peningkatan serum enzim
abnormal memperkuat diagnosis infark miokard.
Diagnosis infark miokard dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari 3 kriteria tersebut yaitu
nyeri dada khas infark, peningkatan serum enzim lebih dari 1,5 x nilai normal, dan terdapat
evolusi EKG khas infark. Diagnosis bandingnya adalah emboli paru yang pasif, perikarditis akut,
dan diseksi aneurisma aorta.
TATALAKSANA
Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh
koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Meskipun pasien
tidak meninggal dunia, apabila infarknya luas maka pasien dapat jatuh ke dalam keadaan gagal
jantung. Penatalaksanaan dapat berupa :
17
1. Pra Rumah Sakit
Obat analgetik dan penenang (mofin 2,5-5 mg dan diazepam 5-10 mg)
Infus D5% atau NaCl 0,9% serta oksigen nasal
2. Perawatan intensif di RS
Pasien masuk ke ICU dengan pemantauan aritmia
Rekaman EKG lengkap dan diulangi tiap hari selama 72 jam
O2 2-4 L/mnt
Cek laboratorium darah rutin, gula darah, CK-MB, SGOT , LDH, Elektrolit
terutama serum K+.
Cek Clotting Time bila diberikan trombolitik atau antikoagulan
Nitrat sublingual atau transdermal, bila nyeri berkepanjangan diberikan nitrat
intravena
Rasa gelisah pasien diatasi dengan diazepam 5mg peroral atau intravena
Pasien dipuasakan selama 8 jam kemudian dilanjutkan makanan cair atau lunak
selama 24 jam pertama.
Laksansia diberikan untuk mencegah konstipasi
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo A.W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed. IV jilid III. Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : 2006
2. Rilantoro L.I. Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta : 2004
18
top related