clínica de factores de riesgo cardiovascular
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Clínica de Factores de Riesgo Cardiovascular
Servicio de Cardiología. Hospital General de San Juan del Río.SESEQ
Forma práctica de Evitar el InfartoProgresión de la aterosclerosis
Gustavo Solache Ortiz
Clínica de Factores de Riesgo Cardiovascular del Hospital General de San Juan del Río, Qro. SESEQ.
Cardiometabólica de San Juan del Río, Qro.
Sociedad Mexicana de Cardiología Preventiva
3
¿Qué es la aterosclerosis?
AterosisAcumulación focal intra y extracelular de lípidos con formación de células espumosas.
EsclerosisEndurecimiento arterial por hipertrofia e hiperplasia de miocitos y distrofia colágena.
Lumen
Centro lípidico
Cubierta fibromuscul
ar
100
60
40
20
0
Prev
alen
cia
de a
tero
scle
rosi
sCo
rona
ria (%
)
13–19 20–29 30–39 40–49 ≥50Edad (años)
17%
37%
60%
71%
85%
Tuzcu EM, et al. Circulation. 2001;103:2705-2710.
Datos de 262 donadores de transplante cardiaco.Los sitio con grosor de la íntima ≥0.05 mm se consideraron con aterosclerosis.
80
Ateroesclerosis: ¿Cuándo inicia?
Ateroesclerosis: ¿Cuándo inicia?
Imagen de microscopia electrónica de barrido de una bifurcación coronaria
Evolución de las lesiones ateroscleróticas
Arteria sana
Evolución de las lesiones ateroscleróticas
Arteria sana
Aterosclerosis inicial
Evolución de las lesiones ateroscleróticas
Arteria sana
Aterosclerosis inicial
Lesión fibrolípida inicial
Evolución de las lesiones ateroscleróticas
Arteria sana
Aterosclerosis inicial
Lesión fibrolípida inicial
Ateroma maduro
Evolución de las lesiones ateroscleróticas
Arteria sana
Aterosclerosis inicial
Lesión fibrolípida inicial
Ateroma maduro
Placa vulnerable
Evolución de las lesiones ateroscleróticas
Arteria sana
Aterosclerosis inicial
Lesión fibrolípida inicial
Ateroma maduro
Placa vulnerable
Placa fracturada
Evolución de las lesiones ateroscleróticas
Arteria sana
Aterosclerosis inicial
Lesión fibrolípida inicial
Ateroma maduro
Placa vulnerable
Placa fracturada
Placa complicada
Corriente sanguínea
LDL
Endotelio
Subendotelio
Infiltración subendotelial de lípidos
Corriente sanguínea
LDL
Endotelio
Subendotelio
Infiltración subendotelial de lípidos
Corriente sanguínea
LDL
Endotelio
Subendotelio
Infiltración subendotelial de lípidos
LDL sembradaLDL sembrada
LDL
Sangre
Endotelio
Red de proteoglucanos
Subendotelio
Sembrado subendotelial de lipoproteínas
Interacciones leucocitos-endotelio
Endotelio
Oligosacárido Selectina E
Monocito
Interacciones leucocitos-endotelio
Monocito
Endotelio
Oligosacárido Selectina E
Interacciones leucocitos-endotelio
Monocito
Endotelio
Oligosacárido Selectina E
Interacciones leucocitos-endotelio
Monocito
Endotelio
Oligosacárido Selectina E
Interacciones leucocitos-endotelio
Monocito
Endotelio
Oligosacárido Selectina EIntegrina
VLA-4VCAM
Interacciones leucocitos-endotelio
Monocito
Endotelio
Oligosacárido Selectina EIntegrina
VLA-4VCAM
Célula endotelial
LDLmm
LDLox
Lisofosfatidil-colina
Monocitos
Reclutamiento de leucocitos
Célula endotelial
LDLmm
LDLox
Lisofosfatidil-colina
Monocitos
Reclutamiento de leucocitos
Célula endotelial
LDLmm
LDLox
Lisofosfatidil-colina
Macrófagos
MonocitosSelectinas
VCAM
M-CSF
M-CSF (?)
Reclutamiento de leucocitos
Célula endotelial
LDLmm
LDLox
Lisofosfatidil-colina Célula
espumosa
Macrófagos
MonocitosSelectinas
VCAM
M-CSF
M-CSF (?)
Reclutamiento de leucocitos
migracion de monocitos en aterosclerosis
Monocito
Atrapamiento de LDL
0.5 µm
Barrera endotelial
Monocito migrando al subendotelio
Subendotelio
10.078x
Ross R, N Engl J Med 340 (1999) & Lusis AJ, Nature 407 (2000)
Macrófago residente
Macrófago residente
Célula espumosa
Célula espumosa
La célula espumosa regresa a la circulación
Monocitos
Diápedesis
Endotelio
Macrófago residente
Macrófago residente
Célula espumosa
Célula espumosa
La célula espumosa regresa a la circulación
Monocitos
DenudaciónDiápedesis
Endotelio
Citocinas, mecanismos histolíticos
Macrófago residente
Macrófago residente
Célula espumosa
Célula espumosa
Fuerzas citoatrayentes,colonizadoras einmovilizadoras
Fuerzas citoatrayentes,colonizadoras einmovilizadoras
La célula espumosa regresa a la circulación
Monocitos
DenudaciónDiápedesis
Endotelio
Citocinas, mecanismos histolíticos
PlaquetasPlaquetas
Denudación
Denudación
Proliferación
Proliferación
EndotelioEndotelio
Degeneración fibromuscular (esclerosis)
Superficie luminal
Adventicia
Segmentos de la pared vascular
LDL marcada
Meyer G. Circulation Res 1996, 79, 532-40.
Distancia desde la luz
120 mm Hg70 mm Hg
160 mm Hg
m
Cortes de aorta
Rela
tive
Conc
entr
ation
(x 1
02 )
MediaIntima
Infiltracion lipidica en la pared vascular
0
62% (552/895)Hombres
45% (305/674)Mujeres
Pacientes que sufrieron un IM (%)
Murabito JM, et al. Circulation. 1993;88:2548-2555.
20 30 40 50 60 7010
Ateroesclerosis: El primer signo de cardiopatía isquémica frecuentemente es
muerte súbita o IM
Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671.
100100
8080
6060
4040
2020
00
14%14%
18%18%
68%68%
Todos
50%-70%<50% >70%
100100
6060
4040
2020
00Ambrose1988
Little1988
Nobuyoshi1991
Giroud1992
Este
nosi
s co
rona
ria (%
)
Severidad de la estenosis coronaria previa al IM
8080
¿Qué tipo de lesiones causan IM?
35
Definición de aterosclerosis
Enfermedad caracterizada por inflamación vascular crónica
secundaria a infiltración lipídica, y degeneración fibrótica
cicatricial, que afecta la íntima, y después la media y
la adventicia de las arterias de grande y mediano calibre
Enfermedad caracterizada por inflamación vascular crónica
secundaria a infiltración lipídica, y degeneración fibrótica
cicatricial, que afecta la íntima, y después la media y
la adventicia de las arterias de grande y mediano calibre
Virchow R (1856); Ross R (1993,1999); Williams y Tabas (1995), Libby P (1995,2001)
Producción del colesterol de novo y prenilización
Acetil Coenzima A
Mevalonato
Mevalonil pirofosfato
Isopenteril pirofosfato
Geranil pirofosfato
Farnesil pirofosfato
Escualeno
Sintasa de escualeno
3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG CoA)Reductasa de la 3-
hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A
Isoprenoides
Ras y Roh
Efectos pleiotropicos
Isopentil tRNA
Dimetilalil pirofosfato
Cis prenil trasnferasa
Trans-prenil trasnferasa
Geranilgeranil pirofosfato, proteínas geranigeranilizadas
(Rho,Rac)
Dolicol, proteínas farnesiladas (Ras)
UbiquinonaColesterol
Mecanismos de progresión de la aterosclerosis
C-LDL y fracción β-VLDVL plasmáticas
Colesterol de la placa
lesiones nuevas
vulnerabilidad
Eventos clínicos debidos a ruptura de placa
Disfunción endotelial
Inflamación
Proclividad a la Trombosis
Nissen SE y col en Textbook of Cardiovascular Medicine, 1998; Topol EJ y col, Circulation, 1995.
La angiografía subestima la enfermedad difusa
Nissen SE y col en Textbook of Cardiovascular Medicine, 1998; Topol EJ y col, Circulation, 1995.
Lesión “estrellada”
La angiografía tiene grandes limitaciones para evaluar las lesiones complicadas
Aterotrombosisoclusiva
Clasificación de los síndromes coronarios agudos
Síndromes coronarios agudosSíndromes coronarios agudos
ST elevado ST elevado Sin ST elevado Sin ST elevado
Angina inestable Angina inestable Infarto con onda Q
Infarto con onda Q
Infarto sin onda Q
Infarto sin onda Q
Infarto Agudo del Miocardio
Infarto Agudo del Miocardio
Hoy aprenderemos que es mejor prevenirlo.
Éxito y que aprendan mucho.
Clínica de Factores de Riesgo Cardiovascular
Servicio de Cardiología. Hospital General de San Juan del Río.SESEQ
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