colesterol aterosclerosis eac. componentes de nuestros alimentos carbohidratos glucosa carbohidratos...
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ColesterolColesterolAterosclerosisAterosclerosis
EACEAC
Componentes de nuestros Componentes de nuestros alimentosalimentos
CarbohidratosCarbohidratos Glucosa Glucosa
ProteínasProteínas Amino ácidos Amino ácidos
GrasasGrasas
ColesterolColesterol
TriglicéridosTriglicéridos
Fosfolípidos Fosfolípidos
GrasasGrasas
Lípidos y lipoproteínasLípidos y lipoproteínas
Lípidos son un grupo de substancias Lípidos son un grupo de substancias heterogéneas que, incluyen, heterogéneas que, incluyen,
triglicéridos, fosfolípidos y colesteroltriglicéridos, fosfolípidos y colesterol
ColesterolColesterol
Colesterol es una sustancia grasa Colesterol es una sustancia grasa que se encuentra en todas las que se encuentra en todas las células del cuerpocélulas del cuerpoForma las membranas de las células Forma las membranas de las células Componente importante de las hormonas Componente importante de las hormonas
sexualessexualesSe produce genéticamenteSe produce genéticamente
Tipos de lipoproteínas y su Tipos de lipoproteínas y su contenido de colesterolcontenido de colesterol
QUILOMICRONQUILOMICRON VLDLVLDL LDLLDL HDLHDL
00
200 200 (mg/dL) (mg/dL)
100 100 (mg/dL) (mg/dL)
160 160 (mg/dL) (mg/dL)
QuQuiilomicronlomicroneess
HDLHDL
LDLLDL
VLDLVLDL
<5%<5%
13%13%
65%65%
17%17%
Composición de las lipoproteínasComposición de las lipoproteínas
Tipo de lipo- proteínas % colesterol % Triglicéridos
VLDL
LDL
HDL
Chylomicron
13%
43%
18%
5%
65%
10%
2%
90%
Proceso de los depósitos de LDL en el Proceso de los depósitos de LDL en el interior de la arteriainterior de la arteria
LDL-C entra la superficie permeable, se oxida
El LDL-C oxidado atrae los monocitos
Los monocitos que pasan la superficie se vuelven macrófagos que ingieren LDL-C
Los macrófagos crecen alimentándose de LDL-C y se vuelven Células espumosas
(macrófagos cargado de lípidos)
DislipidemiaDislipidemia
Niveles de colesterol elevadosNiveles de colesterol elevados
Lleva a ECCLleva a ECC
Ya sea genética o adquiridaYa sea genética o adquirida
Dislipidemia primariaDislipidemia primaria
Dislipidemia secundariaDislipidemia secundaria
Categorías de DislipidemiaCategorías de Dislipidemia
DISLIPIDEMIA PRIMARIADISLIPIDEMIA PRIMARIADesórdenes Genéticos de Desórdenes Genéticos de
Lipoproteínas Lipoproteínas Hipercolesterolemia poligénicaHipercolesterolemia poligénica
Hipercolesterolemia familiarHipercolesterolemia familiar
Hiperlipidemia combinada familiarHiperlipidemia combinada familiar
Hipertrigliceridemina familiarHipertrigliceridemina familiar
Disbetalipoproteinasemia familiarDisbetalipoproteinasemia familiar
Dislipidemia SecundariaDislipidemia Secundaria
Causados por:Causados por:
DietaDieta
AlcoholAlcohol
Ciertas condiciones médicasCiertas condiciones médicas
Ciertos medicamentosCiertos medicamentos
Dislipidemia Secundaria y Dieta/AlcoholDislipidemia Secundaria y Dieta/Alcohol
DietaDieta- El cuerpo produce El cuerpo produce
naturalmente colesterolnaturalmente colesterol- Dieta alta en grasa es la Dieta alta en grasa es la
mayor causa mayor causa
AlcoholAlcohol- Causa común de Causa común de
hipertrigliceridemiahipertrigliceridemia
Dislipidemia Secundaria y Ciertas Dislipidemia Secundaria y Ciertas Condiciones Condiciones MédicasMédicas
Ciertas enfermedades metabólicas:Ciertas enfermedades metabólicas:
DiabetesDiabetes
Síndrome XSíndrome X
GotaGota
ObesidadObesidad
Desorden metabólico muy común asociado con Desorden metabólico muy común asociado con dislipidemiadislipidemia
Diabetes mellitus insulino-dependiente no tratada Diabetes mellitus insulino-dependiente no tratada que resulta en hipertrigliceridemia severaque resulta en hipertrigliceridemia severa
CaracterísticasCaracterísticas HDL bajoHDL bajo C-LDL moderadamente elevado C-LDL moderadamente elevado ( pequeñas y ( pequeñas y
densas, son más aterogénicas )densas, son más aterogénicas ) TG elevadosTG elevados
Dislipidemia Secundaria y Dislipidemia Secundaria y DiabetesDiabetes
Los desordenes incluyen:Los desordenes incluyen:
- Resistencia a la insulina.Resistencia a la insulina.
- HipertrigliceridemiaHipertrigliceridemia
- Hiperinsulinemia Hiperinsulinemia [relacionada muy de cerca de [relacionada muy de cerca de diabetes tipo II]diabetes tipo II]
Dislipidemia Secundaria y Síndrome XDislipidemia Secundaria y Síndrome X
Enfermedad Cardiovascular, La causa Enfermedad Cardiovascular, La causa más importante de muertemás importante de muerte
9.9
33.1
31.9
43.8
45.1
48.9
60.6
96.4
375
0 50 100 150 200 250 300 350 400
Muertes (1,000)
Cancer Ovario
Diabetes
Accidentes
Cancer pecho
Pneumonia/Influenza
EPOC*
Cancer Pulmón
Enfermedad Cerebrovascular
Enfermedad Cardíaca
*EPOC=chronic obstructive pulmonary disease.Adapted from Anderson RN et al. Monthly Vital Statistics Report.Vol 45(suppl 2):June 12, 1997.
Enfermedad Cardíaca Coronaria en los Enfermedad Cardíaca Coronaria en los Estados Unidos (ECC)Estados Unidos (ECC)
AHA. Realidad del Corazón y los Ataques: Suplemento Estadístico 1996 (Datos 1993).
Castelli WP, Anderson K. Am J Med. 1986;8 (supl 2A):23-32.
ECC es la mayor causa de mortalidad en hombres y ECC es la mayor causa de mortalidad en hombres y
mujeresmujeres
13.5 millones tienen historia de ECC13.5 millones tienen historia de ECC
1.5 millones de personas tienen IM (basados en 1.5 millones de personas tienen IM (basados en
información de 1993)información de 1993)- 500,000 mueren de IM500,000 mueren de IM- 250,000 mueren dentro de la primera hora250,000 mueren dentro de la primera hora
Enfermedad Cardíaca Coronaria en los Enfermedad Cardíaca Coronaria en los Estados Unidos (ECC)Estados Unidos (ECC)
AHA. Realidad del Corazón y los Ataques: Suplemento Estadístico 1996 (Datos 1993).
Castelli WP, Anderson K. Am J Med. 1986;8 (supl 2A):23-32.
A la edad de 60 años,1 de cada 5 hombres y 1 de A la edad de 60 años,1 de cada 5 hombres y 1 de cada 17 mujeres desarrollan ECC (información cada 17 mujeres desarrollan ECC (información de Framingham 1986)de Framingham 1986)
En 1996 los costos estimados de enfermedad En 1996 los costos estimados de enfermedad cardíaca fueron de US $ 66.4 billones.cardíaca fueron de US $ 66.4 billones.
Factores de Riesgo para ECCFactores de Riesgo para ECC
EdadEdadGéneroGéneroHistoria FamiliarHistoria FamiliarHDL-C BajoHDL-C BajoFumarFumarDiabetes MellitusDiabetes MellitusHipertensiónHipertensión
IDENTIFICANDO PACIENTES CON IDENTIFICANDO PACIENTES CON FACTORES DE RIESGO DE ECCFACTORES DE RIESGO DE ECC
Historia Familiar de ECC: M<65 años, Historia Familiar de ECC: M<65 años,
H<55 años.H<55 años. DislipidemiaDislipidemia HipertensiónHipertensión FumadoresFumadores Diabetes MellitusDiabetes Mellitus EdadEdad ObesidadObesidad Sexo ( H y M Post Menopausicas )Sexo ( H y M Post Menopausicas ) Niveles bajos de C-HDL (<35mg/dL)Niveles bajos de C-HDL (<35mg/dL)
Perspectiva de las Guías NCEPPerspectiva de las Guías NCEP
Tx NO farmacológicoTx NO farmacológico Terapia de dietaTerapia de dieta
- Pérdida de pesoPérdida de peso- Actividad físicaActividad física
Tx FarmacológicoTx Farmacológico
Objetivo primario es reducir los Objetivo primario es reducir los
niveles de Colesterol LDLniveles de Colesterol LDL
Guías NCEPGuías NCEP
Colesterol Total (ml/dL)Colesterol Total (ml/dL)<200<200 deseabledeseable200-239200-239 límite altolímite alto>>240240 elevadoelevado
Colesterol LDL (mg/dL)Colesterol LDL (mg/dL)<130<130 deseabledeseable130-159130-159 límite alto límite alto >>160160 elevadoelevado
Colesterol HDL (mg/dL)Colesterol HDL (mg/dL)>>60 factor de riesgo “negativo”60 factor de riesgo “negativo”<35 Hombres < 45 Mujeres alto riesgo<35 Hombres < 45 Mujeres alto riesgo
Triglicéridos (mg/dL)Triglicéridos (mg/dL)<200<200 normalnormal200-400200-400 límitelímite400-1000400-1000 elevado elevado >1000>1000 muy elevadomuy elevado
Considerar todos los factores de riesgoConsiderar todos los factores de riesgo
Para los pacientes con ECC y los diabéticos un Para los pacientes con ECC y los diabéticos un nivel de LDL-C deseable es menor o igual a 100 nivel de LDL-C deseable es menor o igual a 100 mg/dLmg/dL
Para pacientes con ECC con niveles elevados de Para pacientes con ECC con niveles elevados de LDL-C, utilizar terapia más agresiva para bajar el LDL-C, utilizar terapia más agresiva para bajar el colesterolcolesterol
Perspectiva de las Guías Perspectiva de las Guías NCEP - NCEP - ConclusionesConclusiones
Hipótesis de LípidosHipótesis de Lípidos
Elevaciones en colesterol total y LDLestán asociadas con aumento en el riesgo para ECC, y reducciones en
colesterol total y LDL reducen el riesgo de ECC.
Prevención PrimariaPrevención Primaria
No factores de riesgoNo factores de riesgo << 160 mg/dl160 mg/dl
2 o más factores de riesgo2 o más factores de riesgo < 130 mg/dl< 130 mg/dl
PrevenciPrevencióón Secundarian Secundaria << 100 mg/dl 100 mg/dl
Metas de Tratamiento de HipercolesterolemiaMetas de Tratamiento de HipercolesterolemiaSegún Estratificación de RiesgoSegún Estratificación de Riesgo
Nivel de Riesgo
JAMAJAMA. 1993;269:3015-3023.. 1993;269:3015-3023.
Nivel de C-LDL
EstatinasEstatinas
Bloquean la síntesis de HMG-CoA reductasa y Bloquean la síntesis de HMG-CoA reductasa y de colesterol hepático, de colesterol hepático,
Aumentan la actividad de los receptores LDL Aumentan la actividad de los receptores LDL hepáticos y aumenta la depuración de LDL.hepáticos y aumenta la depuración de LDL.
Reducen la síntesis y secreción de VLDL y TG. Reducen la síntesis y secreción de VLDL y TG. Reducen la producción de LDL y sus partículas.Reducen la producción de LDL y sus partículas. Tienen una vida media de 14 horas, pero la vida Tienen una vida media de 14 horas, pero la vida
media de la actividad inhibitoria es de 20-30 media de la actividad inhibitoria es de 20-30 horas por los metabolitos activos.horas por los metabolitos activos.
EstatinasEstatinas
Estabiliza la placa ateromatosaEstabiliza la placa ateromatosaReducen CT,LDL y TGReducen CT,LDL y TGAumentan HDLAumentan HDL
EstudioEstudio CurvasCurvas
*†
*†
*†
*‡
*‡
*†‡
*†‡
-10
-20
-30
-40
Cam
bio
prin
cipa
l % C
-LD
L
i
-
-50
-6010 mg 20 mg 40 mg
Dosis Diaria total (mg)
80 mg
*
*
*
AtorvastatinaSimvastatina
PravastatinaLovastatina
Fluvastatina
Estudio Curvas Porcentaje de reducción en LDL-C después de 8 semanas de tratamiento con atorvastatina, simvastatina, pravastatina, lovastatina, y fluvastatina.
N=534; 8 semanas;LDL-C basal = 192-244 mg/dl ; TG<200 mg/dl*p<0.01 vs. atorvastatina a dosis equivalente en mg †p<0.02 vs. atorvastatin 10 mg‡p<0.01 vs. atorvastatin 20 mg
Am
J C
ard
iol
1998
; 81
: 58
2–5
87
Estudio Curvas : Porcentaje de pacientes que Estudio Curvas : Porcentaje de pacientes que llegan a las metas del NCEP con las dosis llegan a las metas del NCEP con las dosis
máximas de estatinasmáximas de estatinas
Atorvastatin 80 mgAtorvastatin 80 mg 100%100%
Simvastatin 40 mgSimvastatin 40 mg 67%67%
Lovastatin 80 mgLovastatin 80 mg 73%73%
Pravastatin 40 mgPravastatin 40 mg 64%64%
Fluvastatin 40 mgFluvastatin 40 mg 5858
Am J Cardiol 1998; 81: 582-587Am J Cardiol 1998; 81: 582-587
Resumen de resultados de estudios Resumen de resultados de estudios comparando atorvastatina con otras estatinascomparando atorvastatina con otras estatinas
Mayor reducción en los niveles de lípidosMayor reducción en los niveles de lípidos
Mayor porcentaje de pacientes que alcanzan el Mayor porcentaje de pacientes que alcanzan el objetivo de C-LDLobjetivo de C-LDL
Menos pacientes requieren de aumento de dosisMenos pacientes requieren de aumento de dosis
Menos tiempo requerido para alcanzar los niveles Menos tiempo requerido para alcanzar los niveles C-LDLC-LDL
Atorvastatina: Atorvastatina: MecanismoMecanismo de Acción de Acción
Síntesis de colesterol reducida
Inhibición de HMG-CoA reductasa
Disminución de CT, C-LDL y TG
Aumento en remoción y catabolismo de LDL Menor conversión de VLDL a LDL
Regulación y aumento de receptores LDL Producción disminuida de VLDL y TG
Meditor 20Meditor 20
DESCRIPCIONDESCRIPCION
Meditor 20 es un agente sintético Meditor 20 es un agente sintético regulador de lípidos. Es un inhibidor de regulador de lípidos. Es un inhibidor de
la enzima 3 hidroxi-3- metil-glutaril-la enzima 3 hidroxi-3- metil-glutaril-coenzima A (HMG-CoA reductasa) coenzima A (HMG-CoA reductasa) reductasa. Esta enzima cataliza la reductasa. Esta enzima cataliza la
conversión de HMG-CoA a mevalonato, conversión de HMG-CoA a mevalonato, un paso temprano y limitado por la un paso temprano y limitado por la
velocidad en la síntesis de colesterol.velocidad en la síntesis de colesterol.
DESCRIPCIONDESCRIPCION
Meditor 20 reduce el colesterol total, colesterol Meditor 20 reduce el colesterol total, colesterol LDL y apo B en pacientes con LDL y apo B en pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigota y hipercolesterolemia familiar homocigota y heterocigota, formas no familiares de heterocigota, formas no familiares de hipercolesterolemia y dislipidemias mixtas. hipercolesterolemia y dislipidemias mixtas.
Meditor 20 también reduce el colesterol VLDL y Meditor 20 también reduce el colesterol VLDL y triglicéridos y produce incrementos variables de triglicéridos y produce incrementos variables de colesterol HDL y apolipoproteina A1 colesterol HDL y apolipoproteina A1
INDICACIONESINDICACIONES
Como un adjunto a la dieta para reducir los Como un adjunto a la dieta para reducir los niveles del colesterol total elevado, el niveles del colesterol total elevado, el colesterol LDL, Apo B y triglicéridos en colesterol LDL, Apo B y triglicéridos en pacientes con hipercolesterolemia primaria, pacientes con hipercolesterolemia primaria, (heterocigota familiar y no familiar) y (heterocigota familiar y no familiar) y dislipidemia mixta (Tipos Fredrickson II a y dislipidemia mixta (Tipos Fredrickson II a y II b ).II b ).
Como una terapia adjunta a la dieta en el Como una terapia adjunta a la dieta en el tratamiento de pacientes con niveles de tratamiento de pacientes con niveles de triglicéridos elevados (Tipo Fredrickson IV).triglicéridos elevados (Tipo Fredrickson IV).
INDICACIONESINDICACIONES
Para el tratamiento de pacientes con Para el tratamiento de pacientes con disbetalipoproteinemia primaria (Tipo Fredrickson disbetalipoproteinemia primaria (Tipo Fredrickson III ) que no respondan adecuadamente a la dieta.III ) que no respondan adecuadamente a la dieta.
Para reducir el colesterol elevado, el colesterol Para reducir el colesterol elevado, el colesterol LDL en Ptes. Con hiper-coloesterolemia familiar LDL en Ptes. Con hiper-coloesterolemia familiar homocigota, como un adjunto a otro tratamientos homocigota, como un adjunto a otro tratamientos reductores de lipidos.reductores de lipidos.
Dislipidemias MixtasDislipidemias Mixtas Hipercolesterolemia primaria (homocigota Hipercolesterolemia primaria (homocigota
familiar y no familiar).familiar y no familiar).
MECANISMO DE ACCIONMECANISMO DE ACCION
Bloquea la síntesis de HMG-CoA reductasa y Bloquea la síntesis de HMG-CoA reductasa y de colesterol hepático, de colesterol hepático,
Aumenta la actividad de los receptores LDL Aumenta la actividad de los receptores LDL hepáticos y aumenta la depuración de LDL.hepáticos y aumenta la depuración de LDL.
Reduce la producción de LDL y sus partículas.Reduce la producción de LDL y sus partículas. Reduce la síntesis y secreción de VLDL y TG.Reduce la síntesis y secreción de VLDL y TG. Tiene una vida media de 14 horas, pero la vida Tiene una vida media de 14 horas, pero la vida
media de la actividad inhibitoria es de 20-30 media de la actividad inhibitoria es de 20-30 horas por los metabolitos activos.horas por los metabolitos activos.
MECANISMO DE ACCIONMECANISMO DE ACCION
Reduce CT, LDL y TGReduce CT, LDL y TG Aumenta HDLAumenta HDL
Beneficios adicionalesBeneficios adicionales
Transforma la placa inestable en Transforma la placa inestable en placa estableplaca estable
ADMINISTRACIONADMINISTRACION
Dosis inicial de 10 mg una vez al día.Dosis inicial de 10 mg una vez al día.
Cómoda dosificación, una vez al día Cómoda dosificación, una vez al día con o sin alimentos y a cualquier con o sin alimentos y a cualquier hora del día.hora del día.
EFICACIAEFICACIA
Más eficaz en reducir C-T, C-LDL y Tr. Con la Más eficaz en reducir C-T, C-LDL y Tr. Con la dosis inicial de 10 mg que Zocor, Pravacol, y dosis inicial de 10 mg que Zocor, Pravacol, y Mevinacor y Lescol.Mevinacor y Lescol.
Reducciones del C-LDL del 39% - 60% y de TG Reducciones del C-LDL del 39% - 60% y de TG del 19% - 37% sobre el rango de dosis de 10 a del 19% - 37% sobre el rango de dosis de 10 a 80 mg en pacientes con hipercolesterolemia.80 mg en pacientes con hipercolesterolemia.
La mayoría de los pacientes alcanzó los niveles La mayoría de los pacientes alcanzó los niveles meta de C-LDL con Atorvastina a la dosis inicial, meta de C-LDL con Atorvastina a la dosis inicial, sin necesidad de ajustar la dosis.sin necesidad de ajustar la dosis.
Monoterapia eficaz en amplio rango de Monoterapia eficaz en amplio rango de pacientes eliminando la necesidad y riesgo del pacientes eliminando la necesidad y riesgo del tatamiento combinadotatamiento combinado
OTRAS ESTATINASOTRAS ESTATINAS
SIMVASTATINA --------- ZOCOR . MSD 10, 20, 40 Y 80 mg
PRAVASTATINA ---------- PRAVACOL. BMS 10 mg
LOVASTATINA ---------- MEVINACOR. MSD 20, 40 y 80 mg
ROSUVASTATINA ------- CRESTOR. ASTRAZENECA
10, 20 mg
SeguridadSeguridad
PERFIL DE SEGURIDADPERFIL DE SEGURIDAD
Perfil de seguridad similar al de las otras Perfil de seguridad similar al de las otras estatinas.estatinas.
Menos del 2% de los pacientes suspendieron el Menos del 2% de los pacientes suspendieron el tratamiento debido a efectos adversos tratamiento debido a efectos adversos relacionados con Meditor 20. relacionados con Meditor 20.
CONTRAINDICACIONESCONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a cualquiera de sus Hipersensibilidad a cualquiera de sus componentes.componentes.
Enfermedad hepática activa o elevación Enfermedad hepática activa o elevación persistente inexplicable de las transaminasas persistente inexplicable de las transaminasas séricas excediendo tres veces el límite normal séricas excediendo tres veces el límite normal superior. superior.
PrecaucionesPrecauciones
MIOPATIA/ RABDOMIOLISIS/ ELEVACIÓN MIOPATIA/ RABDOMIOLISIS/ ELEVACIÓN DE LA CPKDE LA CPK
El tratamiento con atorvastatina debe ser El tratamiento con atorvastatina debe ser temporalmente suspendido o descontinuado si temporalmente suspendido o descontinuado si cualquier paciente con una condición aguda cualquier paciente con una condición aguda seria, sugestiva de miopatía o que tenga el seria, sugestiva de miopatía o que tenga el riesgo predisponente al desarrollo de fallo renal riesgo predisponente al desarrollo de fallo renal secundario a rabdomiolisis.secundario a rabdomiolisis.
ANORMALIDADES DE LA FUNCIÓN ANORMALIDADES DE LA FUNCIÓN HEPÁTICAHEPÁTICA
Los inhibidores de la HMG-CoA reductasa, como Los inhibidores de la HMG-CoA reductasa, como otras terapias reductoras de lípidos, han estado otras terapias reductoras de lípidos, han estado asociadas con anormalidades bioquímicas de la asociadas con anormalidades bioquímicas de la función hepática. Deben hacerse pruebas de función función hepática. Deben hacerse pruebas de función hepática antes de que el tratamiento se inicie, a las 6 hepática antes de que el tratamiento se inicie, a las 6 y 12 semanas después de iniciado el tratamiento, o y 12 semanas después de iniciado el tratamiento, o elevación de la dosis y periódicamente de aquí en elevación de la dosis y periódicamente de aquí en adelante. Los cambios en las enzimas hepáticas adelante. Los cambios en las enzimas hepáticas generalmente ocurren en los primeros 3 meses del generalmente ocurren en los primeros 3 meses del tratamiento con atorvastatina. tratamiento con atorvastatina.
TolerabilidadTolerabilidad
Solo 2% presentan el problemaSolo 2% presentan el problema
Efectos secundarios:Efectos secundarios:- Desórdenes gastrointestinalesDesórdenes gastrointestinales- CefaleaCefalea- MiopatíaMiopatía
Efectos secundarios más comunesEfectos secundarios más comunes
ConstipaciónConstipación
FlatulenciaFlatulencia
DispepsiaDispepsia
Dolor abdominalDolor abdominal
MiositisMiositis
Miositis ocurrió en [0.09% de Miositis ocurrió en [0.09% de población]población]
Puntos Clave de Meditor 20Puntos Clave de Meditor 20
Colesterol LDL reducido en 39% - 60%Colesterol LDL reducido en 39% - 60%
Reducciones de Colesterol LDL con dosis inicial Reducciones de Colesterol LDL con dosis inicial
de 10 mg fueron mayores que los competidoresde 10 mg fueron mayores que los competidores
Reducción de niveles de triglicéridos de Reducción de niveles de triglicéridos de
19% - 37%19% - 37%
72% de los participantes alcanzaron las metas 72% de los participantes alcanzaron las metas
de colesterol LDL NCEP con dosis inicial de 10 de colesterol LDL NCEP con dosis inicial de 10
mg.mg.
R
Eficacia de Atorvastatina (Meditor 20TM) en el Rango de Dosis (10-80 mg): Resumen
DisminuyeC-LDL
DisminuyeTG
DisminuyeC-Total
39% a 60%
19% a 37%
29% a 45%
Resultados de dos estudios de 6 semanas, multicentro, placebo-controlado, dosis-respuesta de 10 a 80 mg de atorvastatina en pacientes con hipercolesterolemia.
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