delirium ve status epileptikus -...

Post on 10-Jun-2018

234 Views

Category:

Documents

4 Downloads

Preview:

Click to see full reader

TRANSCRIPT

Delirium ve StatusEpileptikusProf. Dr. Nazire AfşarMarmara Üniversitesi HastanesiNöroloji AD

Konuşma Planı

Akut konfüzyonel durumDeliriumStatus epileptikus

TanımAyırıcı tanıYBÜ’de yaklaşım

Akut Konfüzyonel Durum (AKD)

Tanım: Konfüzyon: kişinin alışılmış hız, içerik ve tutarlılıkta düşünme yeti kaybı – global kognitif etkilenim

YBÜ’nde morbidite ve mortalite artışına neden oluyor

Akut Konfüzyonel Durum (AKD)

Klinik bir “continuum”: basit oriyentasyonbozukluğu – derin komaSemptomdan çok sendromTanı sorunu var:

YBÜ’de çoğu hasta sedasyondaAltta yatan majör dahili nedenler varTaklit eden durumlar:

Akut Konfüzyonel Durum (AKD)

İfade karmaşası var

Ancak son yıllarda iyi monitorizasyon ile mekanik ventilasyon alan hastaların %60 - 80’inde AKD-delirium saptanmış

AKD - delirium varlığında 6 aylık ölüm oranında artış, hastane yatış süresinde uzama saptanmış

Ely, JAMA. 2004;291:1753-1762; Waters, JICS Volume 9, Number 1, April 2008; AAN 2010

Akut Konfüzyonel Durum (AKD)

Letarji: bilinç deprese olmuştur fakat sözlüuyaranlar ile hasta uyanır (GKS >12)

Stupor: hasta ağrılı uyaranlara cevap verir. Fakat uyanması hiçbir zaman normal sınırlarda değildir (GKS 9-12)

Koma : hasta hiçbir uyarana cevap vermez(GKS <8)

Ensefalopati, YBÜ psikozu vb…

Waters, JICS Volume 9, Number 1, April 2008

Akut Konfüzyonel Durum (AKD)

Akut Konfüzyonel Durum = DeliriumAkut olarak gelişen global kognitifetkilenimMental durumda dalgalanma (flüktüasyon)Dikkat eksikliğiBilinç etkilenimi

Ely, JAMA 2001;286:2703-10; Waters, JICS Volume 9, Number 1, April 2008

Bilinç

Asendan retiküler aktive edici sistem (ARAS)

Sentral tegmental fasikül

Direkt afferent sistemler(raphe nucleus, locus ceruleus, parabrachialis)

Uyanıklık ve Uyarılabilirlik

Normal uyku-uyanıklık ve uyarılabilirlik;

Rostral pons ve mezensefalondaki santral gri cevherden çıkan eksitatör aktivitenin (ARAS);Talamusun IL ve CM nükleuslarıBazal ön beyin, Hipotalamus,Serebral korteksle bağlantı bütünlüğüne bağlıdır

AKD - Semptomlar

Asteriksis

Miyoklonus

Tremor

Psikomotor retardasyon veya hiperaktivite

Hallüsinasyon (taktil veya görsel)

Perseverasyon ve/veya impersistans

Yeni şeyleri öğrenme zorluğu

Tutarlı düşünce içeriğini sürdürememe

Dikkatte bozulma

Bilinç düzeyinde bozulma veya dalgalanma

AKD - Semptomlar

Asteriksis

Miyoklonus

Tremor

Psikomotor retardasyon veya hiperaktivite

Hallüsinasyon (taktil veya görsel)

Perseverasyon ve/veya impersistans

Yeni şeyleri öğrenme zorluğu

Tutarlı düşünce içeriğini sürdürememe

Dikkatte bozulma

Bilinç düzeyinde bozulma veya dalgalanma

Dizartri

Uyku bozuklukları

Duygu durum bozukluğu

Delüzyon

Agrafi

Anomi veya isimlendirme zorluğu

Tutarsız konuşma

Oryantasyon bozukluğu

Distraktibilite

AKD – Delirium: Yanlış Tanı

Koma yanlış tanısını alan durumlar:

“locked-in”, vejetatif durum ve afazi

Vejetatif durum: nadiren karıştırılır,

uyku – uyanıklık döngüsünün varlığı

yeterli

AKD – Delirium: Yanlış Tanı

“Locked-in”: BA tromozu ve yaygın ponsinfarktı sonrası gelişir, günlerce koma olarak tanı alabilir, otonomik ve pupilleryanıt ve vertikal göz hareket varlığıönemli

Afazi: nadir ancak karışabilir

Etyoloji

Etiyoloji metabolik, toksik, enfeksiyöz,

iskemik, strüktürel veya epileptik olabilir

YBÜ’nde sık AKD nedeni ilaç: (sedatiflerin

kümülatif etkisi)

Dışlanması zorunlu: hipoksi, hiperkapni,

hipoglisemi, hiponatremi, hiperkalemi

Tanı

Öncelikle AKD – delirium’u tanımak

Ayrıntılı öykü: olay öncesi, kullanılan ilaçlar, medikal durum

Yatak başı mental muayene

Nedeni bulup tedavi etme (geniş tetkik yelpazesi veya en sık nedenlere yönelik)

Tanı – Sistemik Nedenler

Öykü:Yeni tedavilerSistemik hastalıklar (kardiyak –hepatik)TravmaMalnütrisyon (tiamin veya B12 eksikliği)Enfeksiyon - ateş

Tanı – Nörolojik Nedenler

Ensefalit – SSS enfeksiyonuSAKHipertansif ensefalopatiPost-hipoksik ensefalopatiSpesifik alan etkilenimi:

bilateral kaudat veya talamik çekirdekler,mezansefalon, bilat. oksipito-temporal

Tanı – Nörolojik Nedenler

Vaskülit (Behçet veya SLE)Yaşlıda subdural hematom (travma öyküsü OLMAYABİLİR)Epilepsi:

Post-iktal (kompleks parsiyel nöbet sonrasında)Status epileptikus

Tanı – Nörolojik Nedenler

“Beclouded” demans:

Bilinen veya henüz tanısı konmamış demans

hastasında araya giren cerrahi – enfeksiyon

ile bulguların dekompanse olması

Altta yatan neden tedavisi ile bazal duruma

geri dönüş olur

Tanı - Tetkikler

Tam kan – rutin biyokimyaKan gazıEEGBeyin görüntülemesi (BT veya MR)Altta yatan patolojiye göre ek tetkik ve tedaviPrognoz:!??

Prognoz: Arrest sonrasında

%034>15>6

%330>30<6

%19326-15>6

%5070<5>6

%50158<30<6

İyi gidişHastalarCPR süresi (dak)

Arrest süresi (dak)

Brain Resuscitation Clinical Trial I Study Group; Am J Emerg Med. 1986 Jan;4(1):72-86.

Brain Resuscitation Clinical Trial I & II:

Arrest zamanı:>5 dakika

CPR süresi:>20 dakika

Brain Resuscitation Clinical Trial I Study Group; Am J Emerg Med. 1986 Jan;4(1):72-86.

Prognoz: Arrest sonrasında

Prognoz: Arrest sonrasında

Status Epileptikus

Status Epileptikus

“20 dakikanın üzerinde nöbet aktivitesinin devam etmesi”

Konvulsif status epileptikusJeneralizeBasit parsiyelEpilepsia parsiyalis kontinua

Nonkonvulsif status epileptikusJeneralize (absans)Kompleks parsiyel

NKSE

SE yalnızca bilinen epileptik hastada OLMAZ – şüphe gerekir…

YBÜ’de % 8-50 SE veya sık nöbet

NYBÜ’de %18 NKSE görülüyor

Komalı hastaların %8’inde NKSE görülüyor

Neurology 2000; 54: 340-345; Pandian et al., 2004; Clin EEG Neurosci 2004; 35: 173-180; Crit Care Med 2007; 35:2830-2836; AAN 2010,

NKSE

NKSE olan komadaki hastaların %70’inde “subtle” hareketler; %10 hastada klinik bulgu yok

%90 üzerinde sürekli EEG çekimi ile gösterilebiliyor

Jeneralize konvulsif nöbet sonrası %14-20 NKSE ile devam ediyor

Neurology 2000; 54: 340-345; Pandian et al., 2004; Claaseen et al., 2004; Clin EEG Neurosci 2004; 35: 173-180; Crit Care Med 2007; 35:2830-2836; AAN 2010,

NKSE

Koma ve NKSE mortalite yüksekMental etkilenim hafif olan hastalarda morbiditeve mortalite yüksek değilTanı ve tedavisi tartışmalı

Tanı koymak zorSürekli EEG izlemi gerekirTedavisi iyi ya da kötü gidişli olmasına göre değişiyor

NKSE: Klinik Bulgular

Ajitasyon/agresyonAnoreksiAfazi/mutenessOtomatizmGöz kırpmaKatatoniKomaKonfüzyonBulantı-kusmaAğlamaNistagmusDelirium

PerseverasyonDelüzyonEkolaliKişilik değişikliğiPsikozGöz deviasyonuŞarkı söylemeYüz atmalarBakakalmaGülmeGenel titremelerLetarji

NKSE: Tanı

Yüksek şüphelenme düzeyiBelirtiler:EEG: Benzodiazepinlere yanıt:

NKSE: Tanı

Belirtiler: Konvulsif hareketlerEEG: Ritmik epileptiform anomali Benzodiazepinlere yanıt: BDZ sonrası EEG ve klinik iyileşme

NKSE: Tanı

? Belirtiler: KomaEEG: Ritmik epileptiform anomali Benzodiazepinlere yanıt: BDZ sonrası EEG iyileşme

NKSE: Tanı

? Belirtiler: Koma? EEG: PLED, PED

Benzodiazepinlere yanıt: BDZ sonrası EEG iyileşme

SE Tedavisi

Diazepam 10 mg PR/IV – Midazolam 10 mg intranazal/bukkal/IM (lorazepam)

Fenitoin 20 mg/kg, 150 mg/dk- glukoz ile karşılaşmayacak; sonra 10mg/kg

Fenobarbital 20 mg/kg; sonra 10mg/kg

Bulunamaz ise Valproat 40 mg/kg IV, sonra 20 mg/kg ek doz IV

SE Tedavisi

Bir önceki basamaklarda SE durmamışise: genel anestezi:

Midazolam 0.2 mg/kg yükleme (max 2 mg/kg) - 0.05-2 mg/kg/saat cIV

Propofol 1-2 mg/kg yükleme (max 10 mg/kg) – 1-15 mg/kg/saat

NKSE: Komplikasyon

Hastane komplikasyonları %39Akut medikal hastalıkta %55Epilepsili hastada %22Komplikasyonlar: enfeksiyonlar, solunum sistemi, nörolojik, dermatolojik

NKSE: Mortalite

Genel mortalite %18

Akut medikal probleme bağlı NKSE: %27

Kriptojenik NKSE: %17

Epileptik hastada NKSE: %6

NKSE: Mortalite

Varolan sistemik hastalık önemli

Hastanede akut komplikasyonlar önemli

Mental durum değişikliğinin derecesi önemli

EEG bulguları ile bir ilişki yok

NKSE: Epilepsi sekeli

Epilepsi sekeli %43

Tekrarlayan NKSE %29

EEG’de lateralizasyon gösterenlerde daha sık

Status Epileptikus: Kötü prognoz

İleri yaş

Hipoksi, akut semptomatik

SE süresi

EEG’de burst supresyonların olması

EEG’de periyodik lateralize edicideşarjların olması

Sonuç:

YBÜ’de hem delirium hem de SE tanısısorun olabilir Delirium bir sendromdurSE: epileptik olmayan kişide metabolik-enfeksiyöz sorun zeminde ortaya çıkabilirKlinik ve EEG izlemi, sedatif ilaçlara ve gündüz-gece uyku uyanıklık döngüsüne dikkat

top related