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DERRAME PLEURAL:
MESOTELIOMA
Amaia Sagarna
R1 Neumología
CASO CLÍNICO:
Varón de 58 años que acude por DISNEA
ENFERMEDAD ACTUAL:
DISNEA 1m
TOS+ EXPECTORACIÓN
BLANCA
DOLOR PLEURÍTICO DERECHO
ANTECEDENTES PERSONALES:
Marino.
Fumadorde 20
cig/día. (45 paq-año)
60-80g de etanol/día.
EPOCtipo
enfisema desde hace 4 años en
tto con broncodilatadores.
Infección crónica por
VHCatribuida a transfusión
sanguínea en 1992. No ha
realizado tratamiento
antiviral.
Ulcuspéptico
intervenido hace 40 años.
Herida por arma blanca
a nivel abdominal
en 1992 con necesidad de transfusión.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Eupneico
afebril. No adenopatías.
Hipofonesis en mitad inferior de hemitóraxderecho. Matidez a la
percusión y disminución de
vibraciones vocales.
Ingurgitación yugular y reflujo hepatoyugular
negativo.
Abdomen:
hepatomegalia de 3 traveses.
No ascitis.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
• GOT 70, GPT 65, FA 170, GGT 205, NA 135, K 4’5, PCR 10, Hbg 11, leucos 12000 (neu 70%), CYFRA 21.1 4, resto marcadores -
ANALÍTICA
• Derrame pleural en mitad inferior derecho con desplazamiento de tráquea ipsilateral.
RX TÓRAX
• Citología esputo, broncoaspirado: -
• Cultivo esputo: negativo
• Hemocultivos (x2): -
• Cultivo piel: -
• Baciloscopia bronco: -
CULTIVOS-CITOLOGÍAS
• Ph 7’36, prot 4’8, glc 65, hematíes 15400, leuc 827 ( L 22%, N 40%), LDH 700, ADA 23
• Citología (x2): negativo
• Cultivo: negativo
LIQUIDO PLEURAL.
• No TEP, ni adenopatías.
• Enfisema bilateral
• Derrame pl. dchoencapsulado subpulmonar
• Derrame pericárdico
• Ausencia nod. Pulmonares
• Hígado, bazo, páncreas:-
TAC TX-ABD
• Hepatomegalia de contornos lobulados irregulares.
• Vena porta dilatada,
• Esplenomegalia 13cm
• Ascitis perihepática
• Abundante derr.pl dch.
ECO ABD CON
CONTRASTE
• ST: En bronquio intermediario engrosamiento mucoso mamelonado que ocluye luz. Carcinoma?
• HC: Broncopatía. No lesiones endobronquiales.
BRONCOSCOPIA
• Compatible con mesoteliomaepitelioide. IHQ positiva para calretinina y negativa para CEA.
PLEUROSCOPIA
EV
OL
UC
IÓN
Ingreso de Sta. Tecla. Sospecha de
carcinoma.
Cirugía torácica pleuroscopia.
Biopsia mesotelioma epitelioide.
Comité de Tumores. Se decide
pleurodesis y posterior valoración
para tto sistémico (QT)
Tras pleurodesis y retirada de tubo
fiebre con elevación de reactantes de
fase aguda y exudado sero-purulento
en zona de tubo, con cultivos
negativos. Con levo + ertapenem la
fiebre desaparece.
Alta con HospiDom para completar
tto.
CCEE de Oncología médica
DIAGNÓSTICOS
Mesotelioma
epiteloide
IR aguda resuelta
Infección nosocomial de herida quirúrgica por germen desconocido
DERRAME
PLEURAL
DERRAME PLEURAL: ESTUDIO TECNICAS RADIOLÓGICAS: Rx decubito lat
afecto
TORACOCENTESIS Parámetros BQ prot, LDH, glc, pH, col, amilasa, ADA,
FR
Fórmula leucocitaria. Hematíes.
Cultivos
Análisis citológico (S40-87%)
Biopsia pleural Biopsia pleural transparietal o con aguja
Toracoscopia
Toracotomía
Estudio extrapleural: fibrobroncoscopia, ecografía torácica, TC, PET.
20-25% Idiopático o de causa desconocida
AS
PE
CT
O
MA
CR
OS
CÓ
PIC
O
CRITERIOS
DE LIGHT
Prot LP /suero > 0,5
LDH LP /LDH suero > 0,6
LDH LP > a 2/3 del limite superior
normal para el suero
TRASUDADO VS EXUDADO
TRASUDADO: Consecuencia de una alteración
de presiones que regulan el paso de lq a través de
las membranas. Superficie de las membranas no
está directamente afectada.
Insuficiencia ventricular izquierda, TEP, cirrosis
EXUDADO: Cuando los factores locales que
influyen en la formación y absorción de lq pleural
están alterados.
Neumonía bacteriana, neoplasias, infección vírica,
TEP.
TR
AS
UD
AD
OS
EX
UD
AD
OS
CAUSAS DE DP:
Insu
fici
en
cia c
ard
iaca
*75 % bilaterales
*Derecho >> izq
*Intercisulares(pseudotumor)
*Amarillo claro
*Predominio linfocitos
*NT-proBNP > 1500 pg/ml
*Diuréticos exudado
Para
neu
món
ico
*En 75% de neumbact
*5-10% enpiema
*Mo en LP + pus enpiema
*Exudado predominio PMN
*PH < 7,20, glc < 40mg/dl, gram o cultivo positivo, LDH > 1000 U/l infectado
TB
C
*Exudado
*93% linfocitos
< 2semanas PMN
*ADA > 40 UI/
DD ADA: linfomas, adenoCa, mesoteliomas
*Interferongamma > 140
*Tinción Ziehl-Neelsen cultivo
PCR DNA tbc
*Granulomas en BP
CAUSAS DE DP:N
eop
lási
co
*75% carcinoma pulmonar, mama y linfoma
*Exudado
*Glc baja
*Ph bajo extensa afectación
*D: citología, citometría de flujo, toracoscopia, biopsia
Meso
teli
om
a*Exudado.
*Diagnóstico: Toracoscopia o biopsia pleural abierta
Cola
gen
osi
s LES:
•50% DP
•Pequeño + bilateral
•Exudado seroso o serohemorrágico
•Glc , pH normal, LDH<500,
•ANA LP > 1/320, ANA LP/suero > 1
AR
•Hombres>> mujeres
•Asintomáticos
•Unilateral, < ½ hemitórax
•Macro: claro-purulento
•Glc baja (<40 g7l), pH < 7,20, LDH alto (> 700 U/l), complemento bajo, FR LP > 1/320, FR LP/S >1
CAUSAS DE DP:T
EP * DO en Rx en
30-50% de TEP
*< de 1/3 hemitórax, como pinzamiento de los senos
* Con frecuencia hemático
* Exudativo (trasudado)
*Marcada hiperplasia mesotelial
*Asociarse a eosinofiliapleural
By-p
ass
aort
oco
ron
ari
o
*En 1º semana del postoperatorio
*89% tamaño pequeño
*67% bilaterales
Exudado hemorrágico, LDH elevado, predominio lifocitario.
Sin
dro
me
Dre
ssle
r
*Tras lesión miocárdica o pericárdica(IAM, Q, MP, trauma)
*Exudado seroso o serhemorrágico
*Predominio PMN -mononuclear
CAUSAS DE DP:P
ost
Q
*Tras Q abd o cardíaca
*Incidencia 60-80%
*Pequeños, asintomáticos.
*Trasudados
Por
fárm
aco
s * Infrecuente
*Lista de medicamentos crece
*Agentes utilizados en enfermadadcardiovascular, AINEs, QT, Atb
* Amiodarona, Nitrofurantoína, metisergida, bromocriptina, derivados ergolínicos
En
ferm
ed
ad
es
dig
est
ivas
CAUSAS DE DP:E
nf.
gin
eco
lóg * Sindrome de
Meigs: Tumores benignos de ovario exudado o trasudado
* Estadio IV de endometriosis: exudado pleural
* Sindrome de hiperestimu-lación ovárica: 32% exudado inespecífico
Infe
cció
n v
íric
a* Responsables de un porcentaje importante de DP exudativos.
SID
A
* Los DP son frecuentes.
* Causa típica: Sarcoma de Kaposi
*2º casua: derrame paraneumónico
*Otros: TBC, criptococosis, linfoma
CAUSAS DE DP:Q
uil
oto
rax
Traumatismo >> neo >> iatrógeno
* Líquido lechoso
*TG > 1,2 mmol/L (110 mg/ 100ml)
* TG LP / suero <1
*Colesterol LP/ Suero < 1
Seu
doqu
iloto
rax
Hem
otó
rax
CAUSAS DE DP:Q
uil
oto
rax
* Traumatismo >> neo >> iatrógeno
* Líquido lechoso
*TG > 1,2 mmol/L (110 mg/ 100ml)
* TG LP / suero <1
*Colesterol LP/ Suero < 1
Seu
doqu
iloto
rax * Latescente o
turbio
* Alto contenido en lípidos que no provienen de conducto torácico
*DP de larga evolución : TB, AR
* Cristales de colesterol
* Col > 200 mg/dl
* Col LP / suero > 1
Hem
otó
rax
* Hematocrito LP > 50% que en sp.
* Trauma
MESOTELIOMA
EPIDEMIOLOGÍA:
Neoplasia maligna poco frecuente proveniente de las células mesoteliales.
> 80% origen pleural. También afecta a peritoneo, pericardio o túnica vaginalis.
Tumor primaria de la pleura.
Muy infrencuente hasta 1950.
33 casos mesotelioma en Sudáfrica.
2200-2500 casos/año en USA. Incidencia dism en próximos años.
5000 casos /año en Europa. Incidencia aumentando hasta 2015-2020
Próximo incremento en paises del 3º mundo.
ETILOGÍA:
ASBESTO
Otros minerales fibrosos:
Erionita: Capadocia
Fibras de vidrio: En animales, no en humanos
Radiación por tumores previos: Mama, linfoma,
testículo
Exposición al contraste Thorotrast
Oncogenes virales: Simian virus (SV-40)
desactivación de genes supresores de tumores?
Factores genéticos:
Acetiladores lentos N- acetiltransferasa 2.
Depleción homocigota del gen GSTM1
ASBESTO
Prodece del griego Inextintinguible, incombustible
Composición Silicatos de Mg, Fe, Na y Ca
VARIEDADES:
Serpentinas (fibras curvadas) Crisolito (blanco) Más usado > 90%
Anfíboles (fibras rectas): mayor riesgo carcinogénico Amosita (marrón)
Crocidolita (azul)
Tremolita
Antofilita
Actinolita
ASBESTO
Prodece del griego Inextintinguible, incombustible
Composición Silicatos de Mg, Fe, Na y Ca
VARIEDADES:
Serpentinas (fibras curvadas) Crisolito (blanco) Más usado > 90%
Anfíboles (fibras rectas): mayor riesgo carcinogénico Amosita (marrón)
Crocidolita (azul)
Tremolita
Antofilita
Actinolita
crisolito
amosita
crocidolita
ASBESTO
70-80% de mesoteliomas relación con asbesto.
Periodo de latencia 30-45 años.
Mayor riesgo anfíboles ; crocidolita x500, amosita x100; que crisolito x1.
Mayor exposición mayor riesgo
Exposición ocupacional : Minería, Ind. Naval, Ind.textil, Fibrocemento, Aislamientos, Ind. Automóvil.
Exposición ambiental:
Familiares de trabajadores.
Aumento de Tremolita en suelo (Grecia, Turquia, Bulgaria)
Asbesto en vecindad
Prohibición asbesto: Crocidolita 1986, Amosita 1993, Crisolito 2002
Nivel de exposición < 0.10 fibras /cm3 aire
Riesgo: Cx de pulmón (>> tabaco), Tumores gastrointestinales.
ETILOGÍA:
ASBESTO
Otros minerales fibrosos:
Erionita: Capadocia
Fibras de vidrio: En animales, no en humanos
Radiación por tumores previos: Mama, linfoma,
testículo
Exposición al contraste Thorotrast
Oncogenes virales: Simian virus (SV-40)
desactivación de genes supresores de tumores?
Factores genéticos:
Acetiladores lentos N- acetiltransferasa 2.
Depleción homocigota del gen GSTM1
DATOS CLÍNICOS:
Edad 60-70 a > varones ( 3’6- 5:1)
Mayoría unilaterales 95% 60% derechos
SÍNTOMAS:
• Disnea (60-80%)
• Dolor torácico (60-70%)
• Tos y Síndr. General (40%)
• Síntomas derivados de progresión local: S. vena cava superior, Taponamiento cardíaco
• Metástasis a distancia:Poco frecuentes al diagnóstico
RADIOLOGÍA:
• Derrame pleural
• Engrosamiento pleural (coraza)
• Masa pleural
• Pérdida de volumen del hemitórax afecto
ESTUDIO DE UN PACIENTE CON
SOSPECHA DE MESOTELIOMA:
Valoración general del
paciente
Diagnóstico histológico
Valoración de la extensión
TNM Técnicas de
imagen
VALORACIÓN DEL PACIENTE
Anamnesis :
Exposición a asbesto
Síntomas: Dolor, disnea, pérdida de peso
“Permomance status” (ECOG)
Exploración física:
Semiología de derrame pleural
Masa torácica
Signos de complicaciones (SVCS, taponamiento)
Analítica:
General con LDH
LP exudado hemático, 1/3 glc baja, LDH alto baja rentabilidad de la citología
Marcadores séricos: mesotelina
Otras:
Pruebas de función respiratoria
Valoración de función cardíaca
Valoración de comorbilidad
VALORACIÓN DEL PACIENTE
Anamnesis :
Exposición a asbesto
Síntomas: Dolor, disnea, pérdida de peso
“Permomance status” (ECOG)
Exploración física:
Semiología de derrame pleural
Masa torácica
Signos de complicaciones (SVCS, taponamiento)
Analítica:
General con LDH
LP exudado hemático, 1/3 glc baja, LDH alto baja rentabilidad de la citología
Marcadores séricos: mesotelina
Otras:
Pruebas de función respiratoria
Valoración de función cardíaca
Valoración de comorbilidad
DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO
• S 26-30%
• DD- AdenoCx?
Citología LP
• S 50%
• PET puede aumentar S
Biopsia pleural cerrada
• S 75-90 %
• Riesgo siembra tumoral 22%
Biopsia pleural guiada por TC o ECO
• S 90-100%
• Riesgo siembra tumoral hasta 50% RT?
Video
Toracoscopia
• S casi 100%
Toracotomía abierta
DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO
Mesotelioma vs hiperplasia mesotelial Dificil en muestras pequeñas
Malignidad: Invasión local, atipias generalizadas, pleomorfismo severo
IHQ dudosa: p53, calretinina
Mesotelioma vs Mtx de AdenoCa Marcadores IHQ:
Mesotelioma: Calretinina, Queratina 5/6, WT 1
AdenoCa: CEA, MOC 31, B72.3, Ver-EP4
Microscopía electrónica
Mesotelioma epitelial
50-70 %
Mesotelioma
sarcomatoso 7-20%
Mesotelioma bifásico
20-25 %
DIAG. DIFERENCIAL TIPOS HISTOLÓGICOS
DIAGNÓSTICO DE EXTENSIÓN
RX TÓRAX 1º prueba
DIAGNÓSTICO DE EXTENSIÓN
RX TÓRAX
ECO TX
Diferenciación lq-masa
Localización del lq
Guía para biopsia
DIAGNÓSTICO DE EXTENSIÓN
RX TX
ECO TX
TC
Criterios de malignidad S E Engrosamiento circunferencial 41% 100%
Nódulos-masas pleurales 51% 94%
Engrosamiento pleura parietal <1cm 36% 94%
Afectación pl. mediastínica 56% 88%
Invasión de estructuras vecinas Pared costal
Grandes vasos-pericardio
Diafragma
Metástasis N y M
DIAGNÓSTICO DE EXTENSIÓN
RX TX
ECO TX
TC
RMN
Similar a TC
Mejor en detección invasión de pared y diafragma
DIAGNÓSTICO DE EXTENSIÓN
RX TX
ECO TX
TC
RMN
PET
Diferencia benignidad-malignidad (S 96’8%, E 88’5%)
Guía para biopsias
Mayor actividad metabólica (SUV) pero pronóstico
Estadiaje N y M
ES
TA
DIA
JE
Sistema Butchart (Thorax 1976; 31:15-24)
Estadio I: Tumor en la cápsula de pl. parietal
Estadio II: Invade pared tx o mediastino. Ganglios linfáticos en el tórax.
Estadio III: Invade peritoneo a través de diafragma, invade pl contralateral. Ganglios
linfáticos fuera del tx.
Estadio IV: Mtx a distancia
Sistema Brigham (Chest 1993; 104:3775-81)
Estadio I: Tumor en la cápsula de la pl parietal o afectación pared torácica limitada a sitios previos de bx
Estadio II: Estadio I + N1 o N2
Estadio III: Tumor con extensión local a la pared torácica, mediastino, corazón o peritoneo a través del diafragma con o sin afectación linfática
Estadio IV: Mtx a distancia
ESTADIAJE TNM (Chest 1995; 108: 1122-8)
T1A: Tumor limitado a la pl. parietal ipsilateral, incluyendo pl mediastínica o difragmática. No afectación pl. visceral.
T1B: Tumor afectando pl parietal ipsilateral, incluyendo pl mediastínica o diafragmática. Focos aislados afectando a pleura visceral
T2: Afectando a cada una de las pleuras ipsilaterales + diafragma. Tumor confluente en pl visceral o extensión del tumor al pulmón subyacente.
T3: Tumor avanzado localmente, potecilamnete resecable. Afecta a todas las superficies pleurales +: afectación de la fascia endotorácica , extensión a grasa mediastínica, foco
de tumor único completamente resecable extendiéndose a los tejidos blandos de la pared torácica, afectación del pericardio no trnasmural
T4: Tumor avanzado localmente no resecable. Afecta a todas las superficies pleurales unilateras +: extensión difusa o masas multifocales de tumor en la pared torácica con o sin destrucción costal, extensión directa transdiafragmática al peritoneo, extensión
directa a la pleura contralateral, extensión directa a uno o más organos mediastínicos, extensión directa a la columna, extensión directa a la superficie interna del pericardio
con o sin derrame pericárdico o afectación del miocardio
ESTADIAJE TNM (Chest 1995; 108: 1122-8)
NO: No afectación ganglionar
N1: Ganglios broncopulmonares o hliares ipsilaterales
N2:Ganglios subcarinales o mediastínicos unilaterales, incluyendo cadena mamaria interna ipsilateral.
N3: Ganglios mediastínicos o cadena mamaria interna contralateral, ganglios supraclaviculares ipsi o contralaterales
MO: No mtx a distancia
M1: Presencia de metástasis a distancia
ES
TA
DIA
JE
TN
M
EII: T2
NO MO
EIA: T1A NO
MO
EIII: T3 o N1-2 MO
E IV: T4 o N3
o M1
EIB: T1B NO
MO
TRATAMIENTO
Supervivencia media 6-12 meses.
OPCIONES TERAPÉUTICAS:
1. Cirugía
Pleurodesis
Pleurectomía-Decorticación
Neumonectomía extrapleural
2. Radioterapia
3. Quimioterapia
4. Otros: QT intrapleural, fototerapia dinámica, terapia génica, inmunoterapia
5. Sintomático-Paliativo
TRATAMIENTO: CASOS QUIRÚRGICOS
Estadiaje completo con TC, PET y pruebas de función pulmonar.
Neumonectomía extrapleural vs pleurectomía ??
Asociar QT-RT postoperatoria
QT neoadyuvante??
Sugarbaker DJ (J Thorac Cardiovasc Surg 1999; 117:54-65)
183 pac. Neumonectomía extrapleural + QT-RT
Mortalidad postoperatoria 3’8%
Supervivencia media 19 meses
Supervivemcia a : 2 años 38%
5 años 15%
TRATAMIENTO: CASOS NO QUIRÚRGICOS
Pleurodesis paliativa si es necesario
QT en pacientes con ECOG 0-2Terapia combinada: Cisplatino + pemetrexed
Vogelzang NJ. J Clin Onc 2003; 21:2636-44
456 pac Cisplatino vs Cisplatino+pemetrexed
Sup.media 9.3m 12.1m p0.02
Sup 1 año 38% 50.3% p0.012
Respuesta 16.7% 41.3% p<0.001
RESUMEN: Derrame pleural Toracocentesis
Aspecto macrocópico
Criterios de Light: trasudado vs exudado
Mesotelioma tumor infrecuente
Asociado a exposición de asbesto
Clínica disnea + dolor torácico
Forma presentación: Derrame pleural, engrosamiento o masa pleural
Dificil diagnóstico histológico ( vs adenoca)
Método diagnóstico: punción biopsia guiada por TC, videotoracoscopia.
TC torácico es la base del diagnóstico –estadiaje
Mal pronóstico
Cirugía en muy pocos casos
QT en pacientes con buena situación clínica
gracias
BIBLIOGRAFÍA
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Daniel H Sterman, Leslie A Litzky, et al. Clinicalpresentation, diagnosis, and staging of malignant pleural mesothelioma. 2010 UpToDate.
Daniel H Sterman, Leslie A Litzky, et al. Epidemilogy of malignant mesothelioma. 2010 UpToDate.
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approaches for localized malignant pleural mesothelioma
and solitary fibrous tumor of pleura. 2010 UpToDate.
Anne S Tsao, Nicholas Vogelzang. Systemic treatment
approaches for unresectable malignant mesothelioma.
2010 UpToDate.
John E Heffner. Management of malignant pleural
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Peter Doelken. Management of refractory nonmalignant
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Villena Garrido V, Lopez Encuentra A, et al. Mesotelioma
pleural: experiencia durante 9 años y descripción de 62
casos- Arch. Bronconeumología. 2004 : 40 (5): 203-8
Leslie A Litzky. Pathology of malignant mesothelioma.
2010 UpToDate.
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