des ostéites des maxillaires en milieu africain en côte d
Post on 23-Jul-2022
4 Views
Preview:
TRANSCRIPT
UNIVERSITE D'ABIDJAN FACULTE DE MEDECINE
ANNEE 1975-1976 N° 83
C O NT R I B UT 1 0 N A l' ET U D E Des ostéites des maxillaires en milieu Africain
en Côte d'Ivoire
(A propos de 8 5 cas)
THESE Pour le Doctorat en Médecine
(Diplôme d'Université)
Présentée el soutenue publiquement le 5 Avril 1976
par DORE Gopouna né en 1948 à Lola (République de Guinée)
Président de thèse : Monsieur le Professeur J. VILASCO
Membres du jury Monsieur le Professeur R. LOUBIERE
Monsieur le Professeur K. ALLANGBA
Monsieur le Professeur agrégé A. BONDURAND
T\.-. A 't.~
LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT DE LA rACULTE DE MEDECINE
1975 - 1976
PROFESSE!:!B..§.
MM BERTRAND Edmond Doyen Clinique Médicale
ALLANGBA Koffi Chirurgie
ASSI ADOU Jér6me Pédiotrh
AYE Hippolyte Médecine
COULIBAL Y Nagbélé Pneumo Phtisiologie
DOUCET Jean Parasitologie
ETTE BOGUI Marcel Anatomie Pathologique
KEBE Mémel Anatomie Chirurgie
LE GUYADER Armand Anatomie Chirurgie
LOUBIERE Robert Anatomie Pathologique
SANGARET Malick Gynécologie-Obstétrique
VILASCO Jacob ODONTO-Stomatologie
YANGNI-ANGATE Antoine Chirurgie
PROC,SS~UBS 8SSQq;~ S M[•l CABANNES Raymond Hémato-Immunologie
CORNET Lucien Chirllrgie
PBDr~ss~~BS ~ij S~BVICE EXTR8QRDINAIRE
MM DUCHASSIN Marcel Bactériologie
GIORDANO Christian Neurologie
HAZERA Max Psychiatrie
HERDIN Pierre Dermatologie
MAITRESDE_ C:ONFERENCES AGREGES
MM ATTIA Yao Hépato-Gaatro-Entérologie
BDNDURAND Alain Anesthésia-Réanimation
BONHOMME Jean Immune-Hématologie
BURCAU Jean-Paul Histologie-Embryologie Cytogénétique
CLERC Michel Biochimie
Mme DANON Gisèle Physiologie-Exploration Fonctionnelle
ESSOH Nomel Paul Pédiatrie
ETTE Ambroise Oto-Rhino-Laryngologie
GALLAIS Hervé Maladies Infectieuses
GUESSEND Kouadia Georges f1édecine Sociale
LE BRAS Michel Médecine Interne
SANGARE Souleymane Ophtalmologie
CHEFS OE TRAVAUX
Mme CHIPPAUX Claude Bactériologie-Virologie
M, COWPPLI-BONY Kwasey Anatomie Chirurgie
Mme MORLIER Geneviève Histologie-Embryologie Cytogénétique
ASSISTANTS DE FACULTE-CHEFS DE CLINIQUE DES HOPITAU~
Mi1 AHOLI Paul Pédiatrie
BEDA YAO Bernard Méde.::ine
BOHOUSSOU Kouadio Gynécologie
CHAUVET Jacques Médecine
COULIBALY André Chirurgie
DIARRA Samba Gynécologie
DJEOJE André-Théodore Radiologie
DJIBO William Chirurgie
GAUDET Oja l~édacine Interne
KAOIU Auguste Maladies Infectieuses
KANGAH Diékouadio Pédiatrie
~lme KASSI Michàle Pédiatrie
KEITA Cheikh Ophtalmologie
KONE Robert Gynécologie
KONE Nohou Gynécologie
KOUAi'IE Konen Pédiatrie
KOUAME Ouattara Chirurgie
KOUASSI Menasse Stomatologie
N1DRI Koffi Anesthésie-Réanimation
DOI Assemoi Marc Médecine
Mme P/\LIS Rôgine Anesthésie-Réanimation
HOUX Constant Chirurgie
TIACOH-KOUAOIO Georges Gynécologie
TIENDREBEOGO Hilaire Pneumo-Phtisiologie
WAOTA Coulibaly Chirurgie
Mmo WELFFENS-EKRA Christiane Gynécologie
Yf1U DJE Christophe Chirurgie
~NTS DE fACULJJ_.;:__'1_Sli_I.SJl,_fil2 .. J2_E,llQEHAUX
Parasitologie
Physinlogio
Anatomio-Pathologiquo
Anatomie-Pethologiquo
î·1H ASSALE N'î!ri
BOUTROS-TONI fornand
DAGO AKRIEJI
EHOUF1AN Armand
KETEKOU Sié Ferdinand
NDZAIS J:.,an-Piorro
A_SSISTA IHS ~iO.NO-A PPA RTs.,,','_i(-!TS
Mmo AGOH Bornadotto
Mmo 00550 Yolanda
Mmo HUUVET Danielle
î-lmo PENE Fran.;:oiae
i'I. VALERY .Joan
C:Ht,JJ~~,s_cr::_ç,o,urir.
8iochimio
Parasitologie
Chimie
Physiologie
Biochimie
Immuno-H~matologie
aiochimic
COULI8ALY-KAFANA Zoumana
PALOMBO :1ober-t
Pharmacologie-Toxicologio
Biophysique
A mon père DORE Gopou
A ma mère KOUROUMA Kolou
A ses Co-épouses Kalle, Kuinéa
A mas frères et soeurs
A malle KAKE Monique
avec toute ma tondresee et mon affection,
A la famille BOUO BAYA Paul,
A mon oncle KOUROUMA Jean
et à sa femme fanta,
Au Docteur TRAORE Ougnan f1êdecin-Chef
de 11H6pital de BOUNA, h son personnel
et n toute la population de BOUNA,
~u GOUVERNEMENT et au PEUPLE Ivoiriens
maigre témoignage de notre roconnaisaance et de
notre profonde gratitude pour l'aide tr~s pré
cieuse qu'ils nous ont apportée durant toutes
nos études médicales,
A Mr et Mme DOR( Lambert
A mes Compatriotes et Amis
BARRY Négué
OASILVA Lucien
CISS( Ojeneba
OIAKIT( Bakary
HABA Jacques
A toua maa camarades Nigérians, B~ninoia
et Tchadiens en particulier,
DK(K( Josaphat
IWUJI Sylvestre
OSONOU Joseph
ANOZI( Michel
MGBAKOR Anthony
Mr et Mme HOUENOU
DJELARDJE Simon
OJIMET Nabé
ABDUDJA Riangona
A tous mes camarades da promotion
A mes Camarades et Amis Ivoiriens
GNAGNE Clément et Mme
OUATTARA Adams et Mme
COULIBALY Yeye et Mme
LOBA Gérard et Mme
SERTE Kama et Mme
CAf1ARA Alhassane
DJOl'IAN Clément
DIARRASDUBA Roger
A l'Association des Elèves et Etudiante Guinéeelir
en COTE D'IVOIRE.
Le chemin a été quelquefois tr~e dur mais le
fraternité e toujours triomphé.
Courage et bonne continuation.
A tous mes Compatriotes.
A toua noa Maitres des Ecoles Primaires
de LOLA, fARANAH et DABOLA.
A tous nos Professeurs des Coll~gee de DABOLA,
CONAKRY I, du Lycêe 'classique de DONKA et de
11INSTITUT POLYTECHNIQUE ia CONAKRY,
A tous nos Mettras de la facultê et de
11H6pital,
A tous les Internes, Externes, Infirmiers
et au Personnel para-mêdicel du Service
de Stomatologie du C.H,U, de COCOOY.
Aux Assistante de Faculté - Chefs de Clinique
des H8pitaux:
GAUDET Oje
KADIO AUguete
KEITA Chai kh
KDNE Robert
BENIE YHA Michel
TIACOH - KOUAOIO Georges
TIENOREBEOGO Hilaire
Pour l'intérêt tout particulier qu'ils
ont porté à notre formation pratique.
A l'lassieurs SABRIE et MANASSE
Vous avez été les premiers à nous intéresser
à le pathologie de la bouche, vous nous avez aid~
à la r~alisation de ce travail. Trouvez ici
l'expression de notre gratitude et l'assurance de
notre sincàre attachement;
A Messieurs GOURDIN, KINAPENNE, DOUESNARD
Stomatologistes.
A GADEGBEKU et VARENGD
Bonne continuation.
A tous ceux qui, de pr~s eu de loin, ont contribué
à la réalisation de ce travail. Je remercia tout
particulièrement
Mmes VALET et HUSEM da la Bibliothèque da la
faculté de Médecine d'ABIDJAN
Melle BAYARD Qaulette de la Direction des
Hydrocarbures
Mr BANCE Adams de 11E.t.c.,.
Mr DORE Soua de l't.N.S.
Mr EHOUMAN Armand du Laboratoire d1Anatomie-
Pathologiq~L
Mr N1DELI Interne du Sefvice du Pr ALLANGBA
Mme SYLLA du Service d10phtalmologia da COCODY
Mme DELANOUE da l1H8pital Central
Mme KOUAKOU Secrétaire du Pr VILASCO
Mme MERDJANI du Seroice de Stomatologie de COCODY.
A NOTRE DIRECTEUR DE THESE ET PRESIDENT DU JURY
~onsiour Jacob VILASCO
Professeur de Clinique Odonto-Stomatologiqua et
de Chirurgie Maxille-faciale.
Directeur da l'Institut d'Ddonto-Stomatologia.
Nous n'oublierons jamais l'intéret que vous avez
porté à notre formation d1Extarna. Durant cette période,
malheureusement tr~s courte, nous avons apprécié votre
esprit de synthèse, votre curiosité scientifique et vos
qualités humaines.
Vous nous avez ensuite chaleureusement accauilli
dens votre Service qpr~s nous avoir suggéré le sujet de
cette Thèse, vous avez grandement contribué à sa réalisa
tion, vous nous faites l'honneur da la présider.
Qu'il nous soit permis de vous exprimer ici
notre gratitude, notre respect et notre sincère attachement.
A NOTRE JUGE
Monsieur LOUBIERE Robert
Professeur d1Anatomie Pathologique.
En faible témoignage de reconnaissance pour
l'enseignement qua voue nous avez prodigué. Les
Coure d'Histologie et d1Anatomie Pathologique sont
réputés "indigest\" mais, par vos schémas clairs et
précis, ils avaient notre préférence.
Vous êtes d'un abord facile, vous nous avez
acceuilli aimablement et prodigué de sages conseils.
Vous nous faites l'honneur de nous juger.
Trouvez ici l'expreaaion de notre gratitude
et de notre profond respect.
A NOTRE JUGE
Monsieur ALLANGBA KOffi
Professeur de Chirurgie
Vous avez été le premier à noue perler de!'
110stéomyélite et de sa pathogénie si discutée.
Vous avez guidé nos premiers pas au lit du
malade. Malgré vos multiples occupations vous
n'avez pas hésité à organiser des Séances
Spéciales an vue de notre préparation aux
examens de Cliniques, Vous nous avez fait
apprécier l'homme et le Maitre,
Votre présence parmi nos Juges est pour
nous l'cccaaion de vous manifester notre recon
naissance, notre admiration, notre respect et
notre profond attachement,
A NOTRE JUGE
Monsieur BONDURAND Alain
Naître de Conférence Agrégé d1Anasthésie - Réanimation
Vos qualités humaines, votre honneté scientifique res
tent pour nous un exemple inoubliable. Votre présence parmi
nos Jugea est pour nous un grand plaisir et nous vous expri
mons nos vifs remerciements,
P L A N
Chap , I
Chap .• L II
Ctr.-p~ lU
- INTRODUCTION
- TERMINOLOGIE - HISTORIQUE
- RAPPEL ANATOMO - CLINIQUE
I Structure et anatomie particuliàres
II Reppel d'Histo - pathologie osseuse
III Pathogénie des lésions osseuses
IV Anatomie pathologique
V Classification
III Etiologie
VII Complications
VI II Diagnostic
IX Traitement
C~ap, IV - MATERIEL D'ETUDE
Chap. V
Chap, VI
Chap, VII
I Etude clinique à la lumière de nos observations
II Répartition par sexe et par âge
III Répartition par locelieetion
IV Répartition par étiologie
V Discussion et étude critique de nos observations
VI Notre attitude thérapeutique
- CONCLUSIONS
- ICONOGRAPHIE
- BIBLIOGRAPHIE
I N T R D D U C T I O N
4
Depuis l'utilisation massive des antibiotiques, la littérature
Médicale Européenne se fait de plus en plus pauvre en matière de publica
tions sur les Ostéites des maxillaires. Ce sont les paye du tiers monde
dont fait partie la COTE D'IVOIRE, qui paraissent avoir pris la triste
privilège d'observer ces affections qui sa présentent encore dans ces
contrées sous leur forme classique, grave et mutilante~· en particulier
chez l'enfant.
L'étiologie dentaire 9 fois sur 10, la fréquence et la gravité,
les problèmes de tous ordres posés par la traitement, l'évolution d'une
lenteur désespérante malgré 11antibiothérepia nous ont inspiré ce travail.
FREQUENCE DE LA MALADIE
En dehors de 23 cas relevés dans les dossiers du Service de
Stomatologie de 11Hôpital Central, nous avons observé en l'espace de
5 ans (1971 - 1975) 62 cas sur un total de 898 malades hospitalisés
dans la Service de Stomatologie du C.H.U, de COCODY. Ce chiffre peut
paraître dérisoire, mais la gravité de cette affection, sa morbidité
trés longue, les hospitalisations itératives qu'elle nécessite souvent,
enfin l'importance parfois des séquelles fonctionnelles et esthétiques
qu'elle détermine, font que cette pathologie est préoccupante pour
nous au premier degré et représente è notre point de vue un véritable
épouvantail.
L'ETIOLOGIE DENTAIRE 9 FOIS SUR 10 doit conduire les Autorités respon
sables à déclencher une lutte pëlrmanente contre la carie dentaire et
ses complications.
5
LE CONTEXTE SOCIAL
En milieu Africain, les Ostéites posent un problème plus social
que scientifique I faire en sorte que les malades viennent en consulta
tion entemps opportun. L'adage populaire "mieux veut prévenir qua guérir"
trouve ici sa pleine justification.
L'ASPECT THERAPEUTIQUE nous a particulièrement préoccupé. Alors que cer
tains Auteurs accordent la première place à la chirurgie et voient dans
le sequeetre le responsable da l'infection, d'autres voient le sequeetre
comme la victime et s'acharnent à stériliser le foyer ostéitique par de
fortes doses d'antibiotiques en espérant récupérer le sequeetre in situ.
En l'absence d1antibiogramme valable, devant les ruptures fréquentes de
stock, nos ressources en antibiotiques étant modestes, nous avons insti
tué un traitement associant soit Pénicilline-Str•ptomycine, soit Pénicil
line-Colimycine, traitement poursuivi jusqu'à l'amélioration des signes
cliniques.
T E R M I N O L O G I E H I S T O R I Q U E
7
I - TERMINOLOGIE
Les opinions sont encore diverses sur la dénomination de cette
affection si simple. Le terme d10stéomyélite adopté pour la mandibule,
par analogie avec las lésions des os longs, a été trés discuté. La
mandibule ne comporte pas comme les os longs de canal médullaire.
CHOMPRET et DECHAUME, ont proposé les termes d1Dstéophlsgmon
ou d'Ostéite diffusée. Ces termes, bien que trés évocateurs en ce sens
qu'ils témoignent du début habituel des lésions par l'infection dentaire,
sont trop restrictifs car bien des Ostéites à point de départ local ont
une autre origine (Ostéites frecturaires par exemple).
Nous préférons le terme d1Dst6ite diffusée, mais nous croyons
que 11on peut conserver celui d10stéomyélite consacré par un usage
général.
Toute inflammation franche, aigus ou subaigus de l'os est une
Ostéite au sens anatomique du mot. Plus exactement il s'agit d'une
Haversite car "le tissu osseux ne vit guère que par le contenu de ces
canaux de Havers qui, sans cesse, fait et défait l'os, substance inerte
et sans via ••• ", LERICHE et POLICARD. Mais cliniquement, on appelle
Ostéite une lésion localisée nécrosante ou non, Ostéomyélite une lésion
"qui a tendance à diffuser rapidement de proche en proche en s'accom
pagnant de phénomènes.-!lénéraux graves".
8
II HISTORIQUE
L10stéite diffusée de la mandibule d'origine dentaire est
connue depuis fort longtemps et HIPPOCRATE cite l'observation d'un
enfant "qui à la suite d'un mal de dents, eut un Sphacèle, les dents
molaires et le machoire tombbrent''·
CELSE, en fait mention. FAUCHARD en 1716 observe "que le
carie des dents a causé plus d'une fois la perte d'une grande partie
dos machoires",
C1est au XIXème Siècle et eprés les découvertes de PASTEUR
que les travaux se multiplient. Divers Auteurs: DESAULT, RIBBES,
FERGUSSüH, ont observé que 110stéite mandibulaire ast souvent consé
cutive à des Stomatites graves, D'autres: ~[LATON, DIOAY, font jouer
un rôle aux maladies générales (Syphilis, Fièvres graves,,, ••• ),
FORGET, HEYDENREICH, attirent l'attention sur le r8le de la dent de
sagesse. MHGILOT et TILLAUX (1860), OUPLAY et GALIPE (1889) insistent
sur l'origine presque exclusivement dentaire,
Au début du siècle VINCENT-et CURTILLET à ALGER attachent
leurs noms à l'histoire de l'Ostéite diffusée des maxillaires,
En 1927 lors du Vème Congréa de Stomatologie, GORNOUEC,
fait uno mise eu point complète de la maladie, Deux ans plus tard
LEMAITRE et RUPPE decrivent la forme subaigus,
De 1931 à 1945 on assiste à le publication de nombreuses
Observations par ROUSSEAU-DECELLE, DARCISSAC, THIBAULT et DECHAUME.
En 1945 on crut triompher de la maladie avec la venue des
Sulfamides et de la Pénicilline.
9
En 19471
sous los auspices do l'ASSOCIATION dos Stomatologistes
do PARIS, uno séria do Conféroncos ost consacréo aux Ostéites des maxil
laires par MM. FRIEZ, MARIE, LEPOIVRE, WRASS~, HENAULT, CERNEA, LAMBERT,
LEBOURG ot HENNION.
OEVETAKOV do SOFIA, dana une étude sur l'Ostéito odontogàna
chez l'enfant mot l'accent sur l'importance du terrain. L'eruption den
taire constitua un état de choc qui va aonsibiliser la jeune organisme.
DETHMANN et VO THE QUANG, rapportent 120 cas au VIET-NAM entre
1957 et 1958 dont 110 au maxillaire inférieur, un quart de ces malades
ont moins de 6 ans,
ALLWRIGHT, pense à uno pré~isposition raciale de la maladie
et l'appelle Ostéomyélite tropicale.
Pour LAURENCE, ce qui Fait la Fréquence de la maladie chez
l'enfant c1est l'existence de dispositifs anatomiques et circulatoires
particuliers, différents da eaux rencontrés chez 11Adulte.
De nos jours, les Ostéites diffusées ne sont plus un sujet
d'actualité en EUROPE où, depuis l'utilisation massive des Antibiotiques,
elles sont considérées comma des affections historiques, En milieu
Africain, elles se présentant encore sous leur forme classique, grave
ot mutilante en particulier chez l'enfant.
Cet historique est certainement incomplet. La maladie a été
étudiée par beaucoup d'autres Auteurs qua ceux que nous avons mention
nés mais dont la contribution à notre travail a été des plus précieuses.
RAPPEL A N A T O M O • C L I N I Q U E
11
I - STRUCTURE ET ANATOMIE PARTICULIERES 1 =-====---=============-===-=-===----==---
La fréquence particulière dos processus Ostéitiques au niveau
des maxillaires est lié• à l'existence de particularités anatomophysiolo
giques propres tenant à leur structure, à leur croissance, à leur fonction
de soutien du système dentaire et surtout à leurs rapports étroits avec la
cavité buccale septique.
A - LE [~AXILLAIRE SUPERIEUR
C'est un édifice spongieux creusé par une cavité pneumatique
dont le croissance de la portion alvéolaire est liée au développe
ment des dents permanentes.
CHEZ LE NOUVEAU-NE il est globuleux et comprend tous les germes
des dents de lait ainsi que les ébauches embryonnaires des dents
de remplacement. Le sinus maxillaire simple ébauche à ce stade,
ne se constitue que vers l'âge de ?ans,
CHEZ L'ADULTE 11 comprend 2 régions:
- une antérieure où les mailles oss•uses s09t peu serrées,
- l'autre postérieure lamellaire entourent le sinus maxillaire,
Le maxillaire supérieur •st largement irrigué par les branches
dos aetères palatines antérieures et postérieures et sous-orbi
taires, dont les anses vasculaires le pénétrant en de nombreux
points, La partie antérieure a une vascularisation da type
juxte-terminale.
CECI·EXPLIQUE :
- qu'un trouble important de l'irrigation de cet os est rare,
- que si le processus Ostéitique e une évolution rapide, il sera
vite circonscrit,
12
- que les nécroses et séquestrations sont de types parcllaires
et supe~ficielles,
- que du fait de la minceur de l'os, la régénération se fait mal.
B - LA MANDIBULE
La structure et la vascularisation sont toutes différentes; le
tissu spongieux qui remplit la gouttière de tissu compact est traversé
d'arrière en avant par le canal dentaire contenant des vaisseaux rela
tiv~ment importants, la vascularisation présente moine d'anastomoses et
l'oblitération vasculaire aboutit à la formation de sequestres profonds
et étendus. De plus, sans qu1on puisse comparer le canal dentaire à un
canal médullaire il est guide favorable à la dissémination de l'infec
tion. Le canal dentaire est en rapport étroit avec les apex dentaires
et le nerf dentaire inférieur, qui le parcourt, manifeste précocement
sa souffrance dans les infections d'origine dentaire.
La croissance mandibulaire au niveau de la branche horizontale se
fait d'arrière en avant gràce à un double processus périostique et
enchondral à partir du noyau angulaire. Le noyau condylien est respon
sable de la croissance de le branche montante qui se fait dans le sens
oblique an bas et en avant. Catte direction de croissance aura.une
influence directe dans les séquelles des Ostéites.
C - LE SYSTEME DENTAIRE
Il joue un rôle capital dans le processus Ostéitiqua. Sa forma
tion, son évolution, sa pathologie propre au cours de son existence,
sont autant de facteurs d'infection,
13
Lo présence au sein des maxillaires de tous les bourgeons
constitue autant de zones de congestion intense qui sont un
point d'appel pour les germes circulants. Au cours de l'évolu
tion des dents temporaires puis leur remplacement par les dents
permanentes surviennent des remaniements osseux dont nouesovons
les incidences vasculaires et surtout des effractions de la
muqueuse pouvont ouvrir la porte è la septicité buccale.
Chez l'adulte, ROUSSEAU-DECELLE, explique la fréquence des
Ostéites mandibulaires siègeont au niveau de la première moloire
et de la 2ème molaire par la situation axiale da leurs racines,
Chez le vieillard, la disparition des dents provoque des
phénomènes de résorption qui sont autant de point d'appel à la
localisation infsctieuse (MORESTIN),
II - RAPPEL 01HISTO-PATHOLOGIE OSSEUSE =============--======================-
Schématiquement, l'atteinte osseuse se manifeste par deux
processus distincts mois qui peuvent ee combiner.
L'un est brutal, toujours pathologique et caractérisé par
lo mort d'un secteur osseux plus ou moins étendu, c'est la nécrose
aboutissant plus ou moins vite à la séparation de ce segment osseux
privé de vie, Cette séparation ou seguestration n'aboutit pas sauf
le cas de fragments osseux trés petits à une résor~tion sur place
mais à une élimination mécanique plus ou moins tardive soit par le
fait de la suppuration qui s'installe, soit chirurgicalement, La
sequestration exige d'ailleurs pour se produire la mise en oeuvre du
second processus: la raréfaction.
14
Cette raréfaction que l'on voit souvent ce produire en
dehors de toute nécrose est un processus plus lent, progressif,
se faisant de proche en proche. Son origine vasculaire n'est plus
ici le résultat d'une mortification brutale d'un segment osseux
par une oblitération artérielle par exemple, mais la conséq~enee
d'une vasodilatation locale intense.
Un troisième processus plus rare, plus difficile à expli
quer quand il survient d'emblée dans certaines infections osseuses
chroniques est réalisée par la condensation osseuse. La minéralisa
tion osseuse augmente, parfois homogène, parfois entourée de zone
de raréfaction sans qu'il soit possible le plus souvent d'en donner
une explication précise.
En raison de la quasi constance du processus de raréfaction
dans toutes les Ostéites, nous l'envisageons en premier lieu:
1°) - RAREFACTION: deux mécanismes différents et d'importance
inégale aboutissent à la ror6faction osseuse.
L'OSTEOCLASIE: phénomène normal et constant dans l'os vivant
c'est une véritable phagocytose de la substance osseuse par des
cellules spéciales: les ostéoclastes, grosses cellules à plu
sieurs noyaux se rencontrant dans des circonstances diverses
et pouvant manquer parfois dons les zones de raréfaction mais
constantes dans les foyers de nécrose. Ca sont elles qui atta
quent la partie superficielle des sequestres et arrivent peut
être à résorber complétement les sequestres de petites dimen
sions.
15
L10STEDLVSE ou HALISTERESE: phénomène vasculaire s'oppose à
l'ostéoclasie, phénomène cellulaire. C'est une fonte progres
sive de la substance osseuse, une fuite des éléments minéraux
qui se produit dès qu'il y a une accélération de le circula
tion intro-osseuse. Elle ne se fait que sur l'os vivant
d'après LERICBE.
2°) - NECROSE: la nécrose obéit soit~ une oblitération
vasculaire, soit à une mortification globale du tissu par
brulure (rayon X) ou action toxique (phosphore).
La zone nécrosée va secondairement s'entourer d'une
zone de raréfaction osseuse. Au delà du territoire intéressé
par la raréfaction apparait en tissu sain une barrière de
condensation osseuse. Le sequestre se trouve ainsi isolé à
la manière "d'un cadavre dans son cercueil". Il n'est plus
alors qu1un corps étranger que l'organisme s'efforce de re
jeter.
3°) - CONDENSATION: c'est la production d'os nouveau par
dépôt exagéré d'éléments minéraux. La réaction de condensa
tion se produit quand l'os est le siège d'une importante
vasodilatation.
III - PATHOGENIE DES LESIONS OSSEUSES ==============================-------
L'infection peut arriver au tissu conjonctif des canaux
de HAVERS soit par propagation d'une infection locale, soit par
voie sanguine au cours d'une infection générale. De plus, è côté
des infections, les intoxications peuvent déterminer des lésions
osseusos, Les nécroses méritent d'être considérées è part.
16
1°) - OSTEITES PAR PROPAGATION D'UNE INFECTION LOCALE 4
habituellement, l'Ostéite est consécutive à une infection
apicale, Plus rarement, elle succède à l'infection d1un cul
de sac gingival, Il faut également retenir le rôle des
troubles sympathiques. Enfin elle est le conséquence d'un
phlegmon périmaxilleire ou d'une inflammation de la mu
queuse, Ces formes localisées peuvent diffuser dans las
maxillaires.
2°) - OSTEITES AU COURS D'UNE INFECTION GENERALE: le mi
crobe en circulation dans le sang, dans la phase septicémi
que de la maladie, se localisa secondairement dans les ca
naux da HAVERS, : le typa en est l'Ostéomyelita des Adoles
cents.
3°) - LESIONS OSSEUSES ET INTOXICATIONS METALLIQUES: au
cours des intoxications, ont peut observer 2 types de
lésions:
- Dans l'intoxication par le plomb, en particulier,
mais aussi dans d'autres cos, il exista des lésions
osseuses discrètes (ostéoclasie avec métaplasie fi
breuse de la moëlla) d'origine acidosiqua, plus mar
qués au niveau des machoires et du bord alvéolaire
(résorption).
- D'autre part, des lési~ns oaaausas gravas, des né
croses ont été signalées dans des intoxications chro
niques mercurielles, phosphore et autres,
17
4°) - NECROSE: la nécrose ae produit lorsqu'il y a suppression
de la vascularisation d'un territoire osseux et infection. Et
comme les maxillaires reçoivent une double vascularisation par
l'artère nourricière et par voie périphérique, il peut y avoir
des nécroses centrales, des nécroses corticales ou des formes
mixtes. Ces nécroses ont plusieurs étiologies:
- le traumatisme: une esquille privée de le circulation
centrale peut continuer à vivre par la circulation péri
phérique. Mais l'infection, en compromettant ou en suppri
mant cette vascularisation peut déterminer la nécrose.
- l'infection: toutes les Ostéites peuvent se compliquer
de nécrose. S'il n'y a pas de microbes spécifiques de la
nécrose, on l'observe plus volontiers dens les Ostéites
à staphylocoques,
- certains produits chimiques (arsenic) déterminent dos
nécroses par contact direct.
- certaines intoxications (mercure, phosphore ••••• ).
- les agents physiques (rayons X, courant électrique),,.
- les substances radio-actives au cours de leur manipula
tion (DECHAUME, N° 6).
18
IV - ANATOMIE PATHOLOGIQUE ===---==------------==---- L10stéite d'origine dentaire débute habituellement par un
stade de monoarthrite suppurée. L'infection partie de la pulpe atteint
le ligament au voisinage de l'apex, Da lè, les microbes gagnant le
tissu conjonctif des canaux de HAVERS, où ils déterminent une con~es
tion. Cette hypervascularisation est génératrice d'une raréfaction
osseuse autour de l'apex, la suppuration s'installa,
A partir de ce stade la processus ostéitique est le mime
que l'Ostéomyélite de cause générale.
L1axtension et la diffusion de la maladie sont liées essen
tiellement aux troublas vasculaires (WASMOUN D,).
SALMON, a montré l'importance ~u système vasculaire dans la
propagation da l'infection, L'hyparhémia peut conduira à l'oblitéra
tion des vaisseaux intra-osseux qui sa trouvent serrés les uns contre
las autres dans des canaux inextensibles,
DECHAUME at CEMENTCHENKO, accordant une grande importance
au système nerveux sympathique dont l'irritation sa repercuta directe
ment sur la système vasculaire.
RUUSSEAU-DECELLE, insista sur le rôle du canal dentaire qui
demeura une voie de diffusion certaine dans l'Ostéita mandibulaire.
La théorie la plue admise actuellement est cella de la
tbrombosa vasculaire par tmbolia microbienne. Cette thrombase peut
âtre en rapport avec une irritation du système nerveux sympathique.
Cette thromboangéite est à l'origine de foyers de nécrose plus ou
moins étendues, sans continuité apparente avec la lésion initiale,
19
Mais surtout cas thromboses créent un rolentiasement de la circula
tion intra-osseuse, donc la persistance prolongée de germes dans le
foyer, même aprés l'amélioration de l'état général.
"L'os mort" va se voir progressivement entouré d'une zone
de lyse osseuse puis pris dans une gangue scléto-nécrotique. "Tant
que les parties nécrosées ne sont pas séparés de l'os sain par un
sillon de démarcation, on n'est pas en droit de conclure à la nécrose.
On ne la pourrait qu'à la condition de reconnaître par une étude mi
croscopique, que toute circulation est suspendue". !LANNELONGUE).
L'élimination spontanée du sequestre peut se faire attendre
longtemps, Les sequeetres du rebord alvéolaire se libèrent assez rapi
dement du côté de la bouche. Ceux du corps de l'os, au contraire, res
tent inclus trés longtemps, entrainant une suppuration prolongée pou
oant provoquer des fractures pathologiques.
La persistance de la suppuration entretient un état con
gestif responsable d'une décalcification plue ou moins intense, mais
aussi de phénomène de régénération.
Les sequestres, uniques ou multiples, sont de grandeur
variable; leur taille est fonction du territoire nécrosé. Les
dents mortifiées sont souvent à l'ori§ine de !'Ostéite et un
certain nombre peuvent être entrainées par le sequestre, Chez
l'enfant des germes dentaires peuvent êtro éliminé•, ce qui, ajouté
aux dégats osseux, entraine des troubles importants de la croissance
des maxillaires.
Les parties molles sont le siège de réaction inflammatoire,
de fistules.
20
Le sequestre enfermé dans une cavit6 sauvent hermétique où
il est retenu par des adhérences fibreuses est isolé du monde vascu
laire. Il apparait tantôt comme le responsable de la suppuratton,
tantôt comme la victime, il pourra revivre si des conditions nouvel
les venaient à se présenter. Ces conditions sont celles "d'un bon
lit et d'une bonne couverture". Il pourra être utilisé in situ à la
manière d'un greffon. Sa charpente calcique demeurée sur place
constitua alors un matériel tout prêt pour sa réhabilitation au
même titre qu'une auto-greffe.
Ainsi la régénération osseuse devient possible, la cavité
séquestrante se comble progressivement, le périoste de son côté
déploie une intense activité ostéogéniquo.
Lentement la réparation se fait, de manière anarchique,
exagérée trés souvent elle aboutit~ des formes hyperostosantes par
néo-Formation d'un tissu d'une architecture grossière qui met des
mois, parfois des années pour retrouver sa structure histologique
normal€.
On peut classer avec DECHAUME, les lésions inflammatoires
des maxillaires de la façun suivante:
1°) - OSTEITES DE CAUSE LOCALE
Elles regruupent les Ostéupériostites, les Abcés sous
périostés et les Ostéites proprement dites (circonscrites,
diffusées, corticales, chroniques). Les Ostéites des fractures
et l'actinomycose appartiennent à es groupe.
21
2°) - OSTEITES OE CAUSE GENERALE
A c8té do l'Ostéomyélite dos Adolosconts, ee rangent ici les
Ostéites au cours du Diabète, de la 8ougeole, des Avitaminoses,
de la Malnutrition protide-caloriques, de la Syphilis, de la
Tuberculose,
3°) - OSTEITES EXOGENES
Ostéites chimiques (Arsenicale médicamenteuse ou par intoxi
cation professionnelle), Ostéites causées par les agents physiques,
Ostéites en rapport avec les substances radio-actives,
Les Ostéites des maxillaires sont sous le dépendance de
causes nombreuses locales et générales, mais une étiologie domine
toutes les autres, c•est l'étiologie dentaire qui doit être mies
en vedette d'emblée, De l'avis de la plupart des Auteurs, la cause
dentaire ou para-dentaire est la plus frequemment rencontrée dans
l'étiologie des Ostéites des maxillaires, Les Auteurs lui accordent
un pourcentage de 9 sur 10,
CAUSES DENTAIRES:
L10stêite apparait au premier chef comme la complication d'une
mono-arthrite apicale suppurée, Cette mono-arthrite apicale est con
sécutive à une gangrène pull)dire, suite de carie ou de mortification
pulpaire sans carie, généralement; elle survient~ la suite de
l'obstruction spontanée du canal radiculaire de la dent causale par
des débris alimentaires ou par refoulement septique au cours d'un
cathétérisme ou d'une obturation intempestive.
22
LES AVULSIONS DENTAIRES faites dans de mauvaises conditions
hygiàniques :
- bouches mal entretenues,
- matériel septique,
- mauvaises techniques opératoires aboutissant è des
fractures de racines ou de tables osseuses,
- l'anesthésie locale faite en milieu infecté.
Mais quand on pense à la fréq~ence des caries avec gangrène
pulpaire peu ou mal soignées, des extractions pratiquées dans des
bouches septiques, on ne peut que souligner l'extraordinaire résis
tance des maxillaires à l'infection, On a cherché pour expliquer
le déclenchement de !'Ostéite des causes favorisantes: virulence
particulière des germes et déficience du terrain.
CAUSES GENERALES
L'Ostéomyélite des maxillaires à point de départ hématogène
est exceptionnelle elle se localise surtout è la mandibule: d'a
prés FROHNER 2 cas sur 661 localisations diverses de l'affection,
pour DOBKINE 4,4 ~ de toutes les Ostéomyélites, DEPENDORF n'en
trouve que 30 cas sans toute la littérature. Quand è WATSON et
AIMES ils en trouvent 3 au maxillaire supérieur contre 20 à la
mandibule. MACHANE (0) è ALGER (26), trouva une Ostéomyélite
Hématogène pour 12 Ostéites de cause dentaire, LEs statistiques
suisses cités par LAURENCE (23), font état de 23 cas d'Ostéo
myélites maxillaires sur 716 cas d'Ostéomyélites en général
soit approximativement 3 %.
23
CAUSES INFECTIEUSES DE CDNTIG~ITE
ROUSSEAU-DECELLE, a montré que des suppurations cutanées
telles que les furoncles de le face pouvaient en dehors de la
voie sanguine, déclencher des phénomènes Ostéitiques au niveau
de l'os sous-jacent,
Toutes les lésions infectieuses cutanées ou muqueuses
(Stomatite, Angine, Furoncle, Anthrax) sont susceptibles de
se propager à l'os.
CAUSES TRAUMATIQUES
Les fractures dos maxillaires peuvent sa compliquer de
lésion d'Ostéita plus ou moins diffusante. Ces fractures,
malgré leur fréquence de plus en plus élevée, entrainent
rarement des infections osseuses, même au niveau de la man
dibule ou les fractures sont toujours ouvertes.
AUTRES CAUSES
Les Ustéites exogènes épargnent encore le milieu Africain,
Ceci s'explique par la non utilisation des radiations de haute
énergie dans le traitement des cancers maxille-faciaux et par
l'infrastructure industrielle encore modeste,
VII - COMPLICATIONS =========-==-======
I - COMPLICATIONS IMMEDIATES
GENERALES
- mort par septicémie,
- thrombo-phlébite du sinus caverneux par la voie
de la veine ophtalmique ou des plexus ptérygo
maxillaires.
24
- LANNELONGUE, cita un cas de Méninge-encéphalite par
la voie du rocher avec destruction du facial et du
ganglion da GASSER.
LOCALES DE VOISINAGE
- Arthrite temporo-moxillaira,
- Otite,
- Myosite et éventualité da constriction permanenta
des machoiras d'origine musculaire.
LOCALES A DISTANCE
Localisation secondaire sur un autre os,
- Abcés du poumon,
- Phlegmon périnéphrétiqua.
II - COMPLICATIONS TARDIVES :
SEQUELLES FONCTIONNELLES
Par la perte d'organes dentaires entrainant l'édanta
tion plus ou moins importante.
Par les pseudarthroses et les déformations qui rendent
difficile la réalisation future da prothèse dentaire.
SEQUELLES NERVEUSES
Il subsista fréquemment une hypoesthésie dans la ré
gion labio-mantonnièra et dans les anciennes zones d'Ostéite.
25
SEQUELLES ESTHETIQUES
a)~~: allas sont presque toujours constantes
chez l'enfant à cause da la perturbation définitive
de la croissance osseuse,
- Latérognathia avec déviétion du menton du
côté malade. Elle se voit tant en position
statique que dynamique lors de mouvements
mandibulaires.
- Retrognathio et menton en "galoche".
- Angle mandibulaire effacé.
- Branches horizpntales et montantes plus
courtes que normaloment.
b) ~~: cicatrice de fistule rétractile créant
une zone de dépression tégumentaire disgracieuse.
VIII - DIAGNOSTIC --------------===
L'évolution et le p~onostic sont liés au diagnostic précoce.
Tant à la période aigus qu'à la période de chronocité, ce diagnostic
est délicat. Mais il vaut mieux commettre l'erreur de prendre pour
une Ostéite une banale Cellulite que de faire l'erreur contraire.
J0- DIAGNOSTIC POSITIF:
/\ LA PHA S.E _A IGUE
- douleurs intenses provoquées par une dent, inter
disant le sommeil,
- tuméfaction chaude et douloureuse è la palpation,
- trismus plus ou moins serré qui gène l'alimentation
26
- température à 38° - 40° avec frissons, inapétenco,
asthénie doivent retenir l'attention,
L'examen axa-buccal montre 11importance de la fluxion
qui déforme d'un côté la partie inférieure de la face et la
région cervicale hauee. Le palpation, trés douloureuse,
permet de percevoir que cette tuméfaction fait corps avec
l'os.
A l'examen endo-buccal on retrouve la tuméfaction qui
empàte les 2 tables de la mandibule, la mobilité des dents,
non seulement causale cariée, mais des dents voisines,
L'étude des signes fonctionnels en dehors des douleurs,
du trismus, de la dysphagie, révèle un signe capital, le
signe de VINCENT: anesthésie ou hypoesthésie dans le ter
ritoire du nerf mentonnier.
A LA PHASE DE CHRONICITE
- l'anamnèse retrouve un antécédent de symptomatologie
dentaire,
- l'examen axa-buccal retrouve une tuméfaction plu~ ou
moins importante. Le signe de VINCENT peut-âtre positif,
- l'ouverture buccale souvent limitée se fait parfois
avec uno déviation du menton du côté malade dans !'Os
téite diffusée de la mandibule,
- on recherche toujours l'existence d'une fracture
pathologique,
- les fistules,
- les séquelles dont le confirmation ne sera possible
qu'aprés accord des examens cliniques et radiologiques,
27
2°- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
A LA PHASE AIGUE:
a) A LA MANDIBULE
** L1adénophlegmon sous-maxillaire:
* les signes généraux et fonctionnels sont moins
intenses,
* il n'y a pas de signe de VINCENT,
* les dents ne sont pas mobiles,
Chez l'adulte cette affection inflammatoire n'est
pas provoquée par une monoarthrite apicale. Elle succède
le plus souvent è une angine, un accident de dent de
sagesse, à une Stomatite.
** Les sous-maxillitee et les parotidites aigues
suppurées évoluent en dehors du cadre osseux mandi
bulaire, on recherche l'émission de pus à l'ostéum
des canaux salivaires par l'expression de la glande.
~* Les cellulites jugales, les adénites géniennes
déforment un côté de la face et·ne débordent que
peu le bord basilaire de la mandibule.
** L'ostéophlégmon:
ici pas de mobilité des dents, pas de signe de
VINCENT, le retentissement sur l'état général est
moins important.
N.B. C'est l'importance des signes généraux, notamment des douleurs
que rien ne calme, qui feront penser è 110stéite è son début.
26
b) AU MAXILLAIRE SUPERIEUR
** La dacryocystita aigus
inflammation du sac lacrymal qui tuméfie la face le
long de la branche montante du maxillaire, Elle ne
s'accompagne pas de tuméfaction vestibulaire ou
palatine ni de mobilité des dents, La diagnostic
est affirmé par l'expression du sac lacrymal qui fait
sourdre du pus à l'angle interne de l'oeil, au ni
veau des points lacrymaux.
** Le phlegmon de l'arbitre
tuméfaction limitée à la région orbitaire.
**L'érysipèle:
avec son placard caractéristique limité par un bourre-
let facilement reconnu,
A LA PHASE CHRONIQUE
L10stéite diffusée d'origine dentaire pose un problème
diagnostic avec :
* L'6stéite tuberculeuse qui évolue sans douleur, sans
signes généraux et sans signes dentaires, La nécrosa se
développe de façon insidieuse, Les fistules multiples
sont atones à bords décollés. Le pus granuleux est
caractéristique. Faire un examen bactériologique du pus
et une biopsie.
* L'Ostéite syphilitique: il s'agit le plus souvent d'une
Ostéite développée sur terrain syphilitique que d'une
Syphilis osseuse vraie, Faire las tests sérologiques et
biopsie éventuellement.
29
*L'actinomycose: lo coexistence d'une actinomycose cutanée
facilite le diagnostic. Rechercher les signes classiques
d'identification: trismus, tuméfaction, fistules, douleur,
groins jaunes. Dons le doute: biopsie at traitement d'é
preuve à l'iodure de potnssium.
* les Ustéopathies fibreuses sont évoquées devant
- l'absence d'antécédents inflammatoires,
- une évolution axtrémement lente.
* L'Ostéi;)• radio-nécrose thérapeutique:
* le sarcome des maxillaires: évolution beaucoup plus
rapide.
IX=;=TRAITEMENT :
1°) - HISTORIQUE OU TRAITEMENT DES OSTEITES AVANT LES ANTIBIOTIQUES;
Le plus petit déplacement bouleversa l'articulé dentaire. Aussi
le traitement chirurgical des Ostéites des maxillaires a-t'il tou
jours été le moins mutilant possible.
D~s l'apparition des médications onti-infectieuses actives, le
traitement des Ostéites des maxillaires devint plus médical que
chirurgical. Jusqu'à 11opparition des antibiotiques le schéma pro
posé peut se résumer ainsi:
1- Si l'Ostéite reconnait une couse dentaire
la dent causale.
extraction de
2- Instituer un traitement qui permet de renforcer les défenses
naturelles.
30
3- Localement aprés l'ouverture des obcés certaine pré
conisaient la trépanation immédiate du foyer primitif.
01autras, aa plus an plus nombreux, attendaient (LEVEUF). étaient
Las avis partagés, certains recommandaient l'ablation
immédiate du sequestra, d'autres attendant qu'il soit
complétement mobilisé.
A partir de 1930 des produits anti-infectieux viennent
faciliter et accélérer l'évolution des Ostéites. Ce sont:
- l'électrargol,
- les iodures,
• les bactériophages,
- les vaccins antistaphylocociques.
A partir de 1935, on utilise le Propidon, l'anatoxine
staphylocaciqua, les insuflations d'ozone, les rayons ultra
violets.
A partir de 1940, les sulfamides font leur apparition~
c•est en 1945 que la pénicilline fut utilisée pour la première
fois en FRANCE.
Parmi ces nombreux produits, quels ~ont ceux qui peuvent
encore parfois rendra service 7
- L'électrargol est encore utilisé avec euccés par cer
tains auteurs.
- Plus intéressants semble t'il sont le Propidon et la
Vaccin antipyogène da l'Institut PASTEUR, qui agissent
en tant que médication de choc.
- En présence da fistules ou d1abcés drainés il est en
core recommandé d'utiliser les bactériophages ou l'ozone
in situ.
31
2°) - RAPPEL DU MODE D'ACTION DES ANTIBIOTIQUES
Leur action générale présente deux aspects:
a) - Une action bactériostatique: qui s'oppose à la mul
tiplication des germes.
b) - Une action boctériolytigua: beaucoup plus faible qui,
détruisant les germas, ne s'exerce en général que si les
doses employées sont trés fortes.
D'autre port, les antibiotiques agissent à des stades différents,
ce qui explique qu'ils pourront, dans certaines conditions, agir avec
une efficacité renforcée lorsqu'on les emploiera aimultanAment.
L'effet des antibiotiques sa manifestent ou moment de la division
cellulaire des germes sensibles on peut ainsi s'expliquer que las succés
thérapeutiques soient meilleurs dans las infections aiguas, au cours
desquelles las ph6nomènes de multiplications des bactéries sont les
plus actifs. Dans les infections chroniques, au contraire, la croissance
des microbes est ralentie, et le traitement devra âtre plus intense et
plus prolongé. Dans cette étude sur les Ostéites des maxillaires, ce
point mérite d'être souligné car ces affections ont une tendance marquée
à passer à la chronicité.
En milieu polymicrobien, co qui est fréquent eu cours des Ostéites
des maxillaires, 11antibiothérapie an même temps qu'il détruit les sou
ches sensibles, laisse se développer et stimule même la développement
d'autres souches n'entrent pas dans son spectre antibactérien. La multi
plication da cas germes conduit è la surinfection. Cas phénomènes sont
importants au cours dos infections osseuses à tendance chroniqua d'où
la nécessité d'associations d1artibiotiques permettant de juguler cas
affections et d'éviter las résistances et la surinfection.
32
Dans le groupe des bactéricides
- las pénicillines,
- les oligosaccharides,
* streptomycine,
* kanamycine,
- les mecrolidaa et apparentés
* erythromycine,
* oléandomycine,
- las palpeptides:
* colimycine,
* polymicine 0,
Dana le groupe des bactériostatiques
- les tétracyclines,
- le chloramphénicol et dérivés,
On peut associer: 2 antibiotiques bactéricides ~péni,
strepto, erythromycine) avec avantage,
- ou 2 antibiotiques bactériostatiques (auréomycine,
terramycine) sans avantage réel,
- par contre l'association d'un bactéricide et d'un
bactériostatique pourrait susciter l'antagonisme.
- l'adjonction d'un 3ème antibiotique ne peut qu'ac
centuer le risque d'un antagonisme et doit être en
régla générale rejetée.
Au total: En milieu pauvre, l1aasociation Pénicilline-Streptomycine ~9t
sans doute l'une des plus efficace. Par contre l'association
Pénioilline•Colimyoino serait non synergique.
33
Copendant, les conclusions élaborées in vitro, n'ont pas une dé
monstration eussi rigoureuse chez l'homme, il n'y a que des cas
d'espèces: plusieurs observations illustrent ce fait (voir résum6
dos observations).
3°) - REGLES GENERALES OU TRAITEMENT DES OSTEITES DES MAXILLAIRES
PAR LES ANTIBIOTIQUES
Il faut"frapper vite, fort et longtemps".
1- Il est en principe, toujours utile d'isoler le
germe responsable avent de proscrire aveuglement un
antibiotique, Il est malheureusement difficile da se
conformer dans tous les ces à cette sage précaution,
Les ponctions du foyer sont souvent blanches et mieux
vaut s'abstenir de toute intervention intempestive
avant l'apparition da la suppuration. Les résultats
donnés par le laboratoire ont été trés rarement
concluants du point de vue antibiogramme.
3- A défaut de ces renseignements, ou si l'on ee -trouve
devant un état infectieux important réclamant un traitement
d'urgence, il semble que soit la pénicilline qui doive être
prescrite d'emblée à dose bact~ricide en perfusion associée
à le Streptomycine ou la Lincocine. Certains prescrivent
d'emblée la Terremycine (KEROOUCH, N° 19),
3- Instituer le traitement précocément.
4- Prescrire d1emblée des doses fortes.
5- Ne jamais utiliser da solution-retard dans las cas graves.
6- Prescrire un traitement continu.
34
7- En cas de rechute mieux vaut chongor de produit.
8- Poursuivre le traitemont sur une longue période. Il
semble que l'on doive administrer les antibiotiques pendant·
ou moins un mois dans les infections osseuses. On poursuivra
le traitement mème si les signas généraux ont disparu. "C'est
peut-être è ce stade que les antibiotiques ont le plus de chance
da guérir définitivement las Ostéites quand la perméabilité
osseuse s'est améliorée",
9- Associer salon des règles bien définies.
10- Dans tous les cas, l'arrêt de 11antibiothérapie sera
brusgue, seule l'érythromycine autorise un traitement
d'entretien.
4°) - PLACE DE LA CHIRURGIE
Les antibiotiques bien utilisés peuvent éviter las interven
tions locales. Est-ce à dire qua toutes les Ostéites doivent guérir
par le seul traitement médical? Certainement pas.
Dans cas conditions, quand et comment intervenir? Ce n'est
que trés tardivement, devant l'échec du traitement médical que
l'indication chirurgicale se pose,
Ce traitement sera le mains mutilant possible.
5°) - TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE
four les Ostéites des maxillaires, peutêtre mieux que pour
toute autre maladie, l'adage populaire "mieux vaut prévenir que
guérir trouas sa pleine justification. L'étiologie dentaire 9
fois sur 10 doit conduire les autorités responsables~ déclencher
une lutte permanente contre la caria dentaire et ses complications.
35
Il serait souhaitable qu'une éducation de messe soit menée
en matière d'hygiène et de prévention de la carie. Le méconnais
sance totale de la gravité des infections des dente, jointe à de
mauvaises habitudes alimentaires font que la maladie est souvent
négligée au début, l• malade consultant à un stade évolué.
o•aprés las travaux russes, l'émail des dents est un tissu
viuant dont les métabolismes sont influencée par les modifioa
tions des métaqoliemee g6néraux da l'organisme et notamment par
ili . les anomalies,-entaires. La cause principale de l'apparition da
la carie dentaire est le feçteyr alimentaire. Ainsi l'éxcès de sucre
provoquerait la carie par un mécanisme indirect: consommation
exagérée de sucre ~ carence relative en vitamine 81 • f accumulation d'acide pyruvique dans las tissus 1 protéolyse
de l'émail. Ces travaux démontrent que:
- le contenu insuffisant en protéine et surtout an lysine
de la nourriture constitue un facteur ceriogène,
- le contenu insuffisant en vitamine 81 de le nourriture
est un facteur cariogène,
- le Ce, le P, les Vitamines A et D alimentaires na jouent
pas le r6le essentiel dans la prophylaxie de la carie.
-L~oxnitation ner~euse est un facteur ceriogène relativement
faible, dont l'action nocive peut-"lêtre écartée à l'aide
d'un régime adéquat. Lee bactéries n'interviendraient que
dans une seconde phase de la carie (SHARPENAK, N° 34).
36
Depuis da nombreuses années, on a constaté que les
populations sa servant pour leur alimentation d'eau renfer~
ment du fluor, présentaient moins da caries que cellas,
quelquefois trés voisinas, n'ayant à leur disposition
qu'une eau n•an contenant pas. Il a été démontré que
l'ion Fluor est bien un agent actif capable de créer un
état de cario-réaistance durable. Le fluor est fixé et
absorbé par l'émail par simple contact.
Mais il va de soi que des mesures prophylactiques
basées sur des expériences sur dea animaux, na peuvent être
appliquées qu1apréa qu'elles auront été confirmées par des
observations faites sur l•homme. Las observations prélimi
naires dans ce sens, ont été déjà faites. Particulièrement
démonstratif est le travail da SAIFFULINA (H,M.) da MOSCOU,
qui a gardé en observation pendant 2 ans 350 enfants et qui
a montré qu'avec l'utilisation de la Vitamine B1 (2 à 5 mg/J1,
le nombre des dents cariées chez l'enfant d'âge pré-scolaire
a pu être diminué 5, 3 fois, à l'aide du fluor 4 fois et à la
suite de l'application continua de la Vitamine 81 et du flue~
8 fois.
ViATE11IEL D I E T U D E
38
Ce modeste travail que nous soumettons à votre critique
intéresse 85 doeeiers d10stéites vus rarement dans la phase de
début. Le plus souvent c'est à la phase terminale de suppuration
et de séquestration qu'ils viennent nous consulter, et c'est
quelque fois au stade de lésions osseuses rediologiquement
évidentes que nous les voyons pour la première fois.
Ces Ostéites ont été traitées dans le service de
Stomatologie de l1H6pital Central du 13 Novembre 1967 au
4 Janvier 1971 et dans les deux services de Stomatologie de la
Ville d'ABIDJAN du 4 janvier 1971 au 19 Novembre 1975.
Ce chiffre ne reflbte pas la fréquence réelle de la
maladie, plusieurs dossiers étant inexploitables.
Ces 85 dossiers vous sont résumés dans les pages qui
suivent.
39
N° OBSERVA TI ON SEXE AGE PERIODE LOCALISATION ETIOLOGIE TRAITEMENT D'HOSPITALISATION
1 r-1 5 13/11 au 13/12/67 Mixte Dentaire Péni 1M Coli 500,000u Avulsion
2 F 4 14/11 au 27/11/67 Mandibule Dentaire Péni 1M Coli 1M Vitaménothéro- pia
3 i~ 41 30/11 au 19/12/67 Mandibule Dentaire Péni 21'1 Coli 21'1 Avulsion
4 r·1 47 11/05 au 2/os/68 Mandibule Dentaire Péni 4~1 Coli 21'1 Avulsion
5 M 23 20/os eu 20/06/68 ~landibule Dentaire Péni 41'1 Coli 21'1 puis Péni-Coli et Sul ti réna 1 gr
6 r,1 2 18/12/68 au r~andibule Dentaire Péni 500,000u 8/02/69 Coli 500, OOOu
puis Péni 500, OUOu Didro : 0,2591
7 M 3 22/01 au 17/02/69 r·1axillaire Générale Péni 500,000u supérieur Coli 500,000u
Vi taminothéra- pis - Séquas- tractomia
8 M 52 18/04 au 29/05/69 Mandibule Dentaire Péni 41'1 Coli 2M
g M 36 9/05 au 19/07/69 Mandibule Oentaira Péni 4M Coli 21'1
40
10 F 35 27/05 BU 08/11/68 Mandibule Dentaire Péni 2M Didro 1gr
11 F 25 29/05 au 02/07/69 Mandibule Dentaire Péni 4M Coli 21'1 Avulsion Séquestrec- tomie
12 M 37 7/06 au 27/09/69 Mandibule Dentaire Péni 41'1 Coli 2M puis Péni-Coli + rso 1gr50
13 M 29 25/08 au 20/09/69 Mandibule Dentaire Bipéni 2N Coli rn Avulsion
14 F 7 9/12 BU 0/02/10 Mandibule Dentaire Péni 1 M Coli 1M
15 F 38 26/09 au 16/12/70 Mandibule Dentaire Péni 2M Coli 1M puis Terra 250mg Coli m - Sé- questrectom1e
-- 16 F 32 21/10 au 9/12/70 Mandibule Dentaire Péni 81'1
Coli 11'1 puis Bipéni 2M Avulsion+ Curetage Alvéolaire
17 F 50 0/12 au 0/01/11 Mandibule Dentaire Pénis teph 2gr Avulsi:in - Sé- questrectomie
18 F 29 ·2/12 ou 1/03/71 r~andibule Dentaire Terra 200mg puis Péni 6f1 Cali 11'1 Avulsion - Sé- questrectomie
19 F 12 18/12 au 18/01/71 Mandibule Dentaire Péni-Coli 2r~ puis TAO 1;ir50 Avulsion - Sé- questrectoir.ie
41
.. 20 M 40 26/11 au 30/01/71 Mandibule Dentaire Pénj 12M
TAO 2gr Vitaminothéra- pie puis Terra 1 gr Avulsion
21 M 18 a/12 au 17/12/70 Mandibule Dentaire Avulsion 11/01 au 22/01/11 (ATCDf) Didromycine
Trécaplix TTT qu'il avait avant l'hospi- talisation
22 f 14 12/01 au 11/02/71 r-1axillaire Générale Bristopen 0,50gr
mois Supérieur Sang Isa-groupe Hyperprotidine Séquestrectomie sous A.locale
23 M 18 11/01 au 31/02/71 Mandibule Dentaire Bristopen 2gr puis Totapen 4gr Avulsion
24 f 16 16/01 au 6/03'/71 Mandibule Dentaire Gentalline puis Péni 2fol Strepto Avulsion - Sé- questrectomie
25 F 64 28/01 au 6/03/71 Mandibule Dentaire Péni 2M Strepto 1gr puis Péni 2M Coli 1M Avulsion - 56-
\ questrectomie
26 Pl 18 13/04 au 24/04/71 Mandibule Trauma- Bristopen 1gr tique ablation fils
d'Ostéosynth~se en voie d'expul sien
27 F 28 7/06 eu 5/07/71 l"laleire infec- Totapen 4gr-Sé- droit tieuse questrectomie
de sous A. Locale conti- gnuiU
42
28 f 3 9/06 eu 23/06/71 Mandibule Dentaire Péni Hl Coli 500,0UOu ViteminothérapiG Avulsion
29 f 4 9/06 au 23/07/71 Mandibule Dentaire Péni 1 M Coli 500, OOOu Vitaminothérapie Avulsion+ Curetage
30 M 49 7/07 au 4/11/71 Mandibule Dentaire Péni 7M Coli 1\"I puis Totapen 2gr
1 Bipéni 1M Didro 1gr ensuite Terra 500mg
31 f 20 26/D7 au 21/08/71 Mandibule Dentaire Totapen 4gr puis Péni-Coli 1M- Sé- questrectomie
32 M 22 a/os au 1 a/oa/71 Maxillaire Dentaire Péni 1 M mois supérieur Coli 500.000u
Viteminothérapie Séquestrectomie
33 M 26 9/08 au 27/09/71 Mandibule Dentaire Totepen 2gr
34 M 8 B/09 au 27/09/71 Mandibule Dentaire Péni-Coli rn Avulsion
35 M B 3/10 au 21/12/71 Mandibule Dentaire Péni SM Viteminothérapia buis TAO 0,75gr klnsuite Linca 400mg - Avulsion + Curetage
36 f 3 24/07 au 2/10/71 Mandibule Dentaire P6ni-Coli 500.0UO
12/10 ou 18/12/71 ouis Péni-Coli + TAO 0,50 gr Vitaminothérapia Avulsion
37 M 2 24/11 au 14/12/71 Mandibule Générale Péni 1 M ~oli 250.000u -56 questrectomie
43
1 38 11 59 17/12 au 22/03/72 Mandibule Dentaire Oipéni rn
Coli 1M - 56- questrectomie
39 F 19 12/02 au 0/os/12 Mandibule Dentaire Péni 6M Strepto 1gr Séqueetrectomie
4U M 42 8/03 au 15/04/72 Mandibule Dentaire 8ristopen 2gr puis Péni 2M Strepto 1gr Séquestrectomie
41 M 47 24/04 au 5/os/12 Maxillaire Dentaire Péni 4M supérieur Avulsion
42 M 20 29/06 au 7 /11/12 Mandibule Dentaire Totapen 2gr Immobilisation par Ivy puis Abboticine 1gr
43 M 18 21/07 au 18/08/72 Mandibule Dentaire Péni 21'1 Strepto 1gr puis Totapen 2gr sortie par évasion
44 F 5 29/07 au 31/07/72 Maxillaire Dentaire Transéaté en supérieur Pédiatrie pour
trés mauvais état général
45 11 6 11/10 au 4/11/72 Mandibule Dentaire Péni 1M Stropto 0, 25gr Avulsion+ Curetage
46 F 47 4/11 au 13/12/72 Mandibule Dentaire Auréomycine 1gr Terre 250mg Avulsion+ Curetage
47 M 6 9/02 au 26/04/73 Mandibule Dentaire Péni-Coli 11"1 puis Linco 200mg - Avulsion Séquestrectomie
44
48 1 F 1 8 1 14/02 au 27/02/73 1 Mandibule 1 D•••••••1 Plai 2, Coli IM 5/03 au 30/05/73 Deainage puis
Péni-Coli + Linco 300mg
--- 49 1 M 1 27 1 6/03 au 21/04/73 Mandibule Dentaire Tatapon 2gr
50 1 F 1 10 1 7/03 au 26/03/73 Maxillaire Dentaire Péni-Coli 1M supérieur Lincocine 300mg
Séquestrectomie
51 1 1·1 1 6 1 3U/03 au 6/04/73 Mandibule Dentaire Péni 1 M Coli 500.000u
52 1 F 1 25 1 2/04 au 30/05/73 Mandibule Dentaire 8ipéni 21~ Coli rn
53 1 M 1 6 1 24/04 au 26/05/73 Mandibule Dentaire Totapan 0,50gr Séquestroctomie
54 1 N 1 3 1 25/04 au 15/05/73 Mandibule Dentaire Péni 1M Coli 500.0UOu Séquastrectomie
------- 55 1 r1 1 11 1 12/08 au 24/09/73 Mandibule Trauma- 1 Péni SM Coli 1 M
tique Séquestrectomie
56 1 M 1 3 1 21/09 au 1/10/73 Mandibule Dentaire Vibramycine sirop Séquestrectomis
57 M 40 25/09 au 11/10/73 Mandibule Dentaire Tatapen 2gr
58 r~ 34 05/10 au 16/1G/73 Mandibule Trauma- 1 Lincocine 400mg tique X 2
59 1 F 1 2 1 22/10 au 15/11/73 Maxillaire Générale Péni 500.000u supérieur Vitaminothérapie
-- 60 1 ~1 1 19 1 26/10 au 5/11/73 1 Mandibule Dentaire Péni 211 Coli 1 M
Séquestrectomia
45
61 M 19 31/10 au 16/11/73 Maxillaire Dentaire Péni 21'1 Coli Hl supérieur Avulsion
Séquestrectomie mise en place d'une plaque palatine
62 F 36 16/01 au 1/03/74 Mandibule Dentaire linco 600mg X 2
63 F 20 22/01 au 14/02/74 Mandibule Dentaire linco 600mgX 2
64 M 2 26/02 au 31/03/74 Mandibule Dentaire Linco 600 mg
65 F 15 25/03 au 3/04/74 Mandibule Dentaire Péni 4M Coli 1 M Avulsion
66 F 30 27/05 au 27/07/74 Mandibule Dant aLr'e Péni 4M Coli 1 M 17/12 au 31/12/74 Abbotillcine 1gr
Avulsion Séquastnactomie
67 r1 9 24/07 au 3/0B/74 Maxilloire !ljlfec- Vibremycine sirop mois supérieur tieuse Séquastractomie
da conti- guité
68 M 38 21/08 au 7/10/74 ~landibule Dentaire Péni 5M Coli 2n 9/10 au 23/10/74 lincocina 600mg
Séquastrectomia
69 F 2 8/09 au 24/09/74 Mandibule Inf'ac- Sygmamycina 26/02 au 15/03/75 tiausa Valium
de conti- guité
70 M 19 s/10 au 21/10/74 Mandibule Dentaire Bipéni AM Coli 1M linco 600mg Avulsion
71 F 40 23/10 au 9/11/74 Mandibule Dentaire Péni 4M Coli 2M Séqueetrectomia
72 l'i 10 14/06 au 21/06/74 Mandibule Dentaire Lincocine 600mg Avulsion
46
73 M 9 1. 29/01 au 15/03/1975 Mandibule Dentaire Péni 5M Lincocine 600mg
74 F 3½ 29/01 eu B/02/75 Maxillaire Générale Vibramycine supérieur Péni 1M
Coli 500.000u Uitaminothérapie
75 F 15 3/02 au 13/03/75 Mandibule Dentaire Bipéni 1 M Coli 1M Liococine 600mg
76 F 3 8/03 au 17/0375 Mandibule Dentaire Péni 2M Lincocine 600mg Séquestrectomie
77 F 42 11/03 au 25/D3/75 MAndibule Dentaire Bipéni 1M Coli 1 M Lincocine 600mg Avulsion
78 M 21 3/05 au 25/05/75 Nandibule Dentaire Péni-Coli 2M 20/06 au 19/09/75 puis
Gentalline 80mg Lincocine 600m;:i Oristopen 1gr Avulsion
79 F 2½ 28/05 au 28/)6 /75 Maxillaire Générale Vibramycine supérieur Viteminoth6ropie
5équestrectomie
80 F 15 26/07 au 2/08/75 Mandibule Dentaire 0ristopen 2gr 11/08 au 10/09/75
81 F 27 30/07 au 9/08/75 Mandibule Dentaire Oristopen 2gr Lincocine 1amp
82 F 29 23/08 au 29/10/75 Mandibule Dentaire Péni 5r1 Coli 2r, Lincocinc 60Jmg Hydrocortisone W.Omg puis Terra 500mg Avulsion
47
83 F 6 7/10/75 au r-Jixte Infec- Péni 2i'I 2/02/76 tieuse Lincocine 6001119
de conti- Vitaminothérepis guité
-- 84 F 11 28/10 au 20/11/75 Mixte Infec- Péni 1 M
mois tieuae Coli 500,000u de conti- Vitaminothéropie guité sortie par
évasion
85 f" 31 19/11/75 au Mandibule Dentaire Péni 21'1 2/01/76 Coli 1M
Gentalline 80mg Hydrocortisone 500mg Vitaminothérapie Avulsion
-
48
I - ETUDE CLINIQUE A LA LUMIERE DE NOS OBSERVATIONS ==-=-=-===---------========-==«===------------=====
L'évolution normale des Ostéites, évolution que nous voyons
encore en milieu Africain, comporte classiquement 4 Phases
- une phase de début dentaire,
- une phase d'invasion aigus et fébrile,
- une phase de suppuration et de séquestration,
- une phase de réparation.
Presque tous nos malades ont été vus è la phase de suppuration
et de séquestration. La phase aigus non traitée ou traitée par les anti
biotiques, mais d1une façon insuffisante ou intermittente, laisse subsister
un processus d'évolution subaigus dénominateur commun de tous les cas traités.
Selon leur modalité d'évolution, tous nos cas répandent schémati
quement è 3 formes cliniques prédominantes.
1°) - La forme è évolution froide réalise un tableau clinique peu alar
mant avec un minimum de signes physiques: empâtement modéré d'un seg
ment mandibulaire, légère sensibilité et mobilité d'une ou plusieurs
dents, une suppuration minime s'extériorisant par une ou deux fistules
cutanées ou muqueuses, qui s'opposent è des images radiologiques impor
tantes, montrent une décalcification intense d1un secteur mandibulaire
plus ou moins étendu, se traduisant par un aspect moucheté ou mité de
11os, ce~nt de vastes plages plus ou moine floues. Parfois on est
surpris de découvrir une image radio-opeque, cernée d'un halo clair lui
faisant perdre tout contact avec l'as environnant •.
Le syndrome biologique d'accompagnement est lui aussi perturbé, La
VS est sub-normale, l'Hperleucocytose légère, l'état général est parfois
remarquablement bien conservé.
49
2°) - Une forme avec rechuta, avec symptomatologie fonctionnelle plus
bruyante: douleurs, trismus et des signes locaux plus importants: la
tuméfaction intéresse un segment important de la mandibule, Lorsque
cette phase aigus semble jugulée par une antibiothérapie massive, on
voit apparaitre de brusques flambées inflammatoires; un foyer
s'éteignant lorsque l'autre se rallume.
Le cliché radiologique est presque superposable à celui de la
forme précédente, las lésions osseuses sont souvent paradoxalement
moins importantes que dans les formes à évolution froide.
3°) - Une forme'~istorigue•~vec localement, une efflorescence da
fistules cutanées ou muqueuses, laissant s'écouler un pus épais et
nauséabond. Les séquestres souvent nombreux "pointent" au niveau
de la cavité buccale quelque fois à la peau. Les signes généraux sont
nuls ou modérés,
La radiographie montre l'extension considérable des lésions, toute
une branche horizontale, une branche montante y compris sas apophyses,
parfois toute la mandibule sont intéressés par le procéssus destructif.
La multitude des images floues mal limitées, la disparition presque
totale de l'os sain explique les fractures pathologiques fréquentes,
fractures sans manifestation clinique.
Chez l'enfant, le tableau radio-clinique est superposable aux
formes da l'adulte, mais l'état général est le plus souvent trés altéré.
Nous voyons rarement les réactions périostées d'Ostéite condensante. Les
images lytiques sont au contraire plus étendues que chez l'adulte
(VILASCO, N° 38).
50
II • REPARTITION PAR AGE ET PAR SEXE =--======--=========================
.!.L_SEXf: : nous avons relevé
- 44 cas chez le sexe masculin soit 51 , 76 % • 41 cas chez la sexe féminin soit 48 • 24 %
~ : la rapport d'âge est le suivant 1
- au dessous de 10 ans 31 cas Soit 36 . 5 %
- de 10 à 20 ans 16 cas soit 18 , 8 %
• de 20 à 30 ans : 13 cas soit 15 • 3 %
- de 30 à 40 ans : 10 cas soit 11 • 8 % - de 40 à 50 ans 11 ces soit 12 , 9 % • da 60 à 60 ans 3 ces soit 3 5 %
- de 6U à 70 ans 1 1 cas soit 1 ' 2 %
III• REPARTITION PAR LOCALISATION: ----======-=======-===============
Nous avons relevé
- 70 cas da localisation à la Mandibule.
- 12 cas de localisation au Maxillaire sup~rieur.
3 cas de localisation Mixte,
51
D à 10 ans 31 cas 36 , 5 %
1 U à 2 u ans 16 cas 18 , 8 %
20 à 30 ans 13 cas 15 , 3 %
30 à 40 ans 10 cas 11 , 8 %
14J à 50 ans 11 cas 12 , 9 %
50 à 60 ans 3 cas 3 , 5 %
60 à 70 ans 1 cas 1 , 2 %
TOTAL 85 cas 100 %
fig R~partition par 5ge
52
Mandibule 7U cas 82 ' 35 %
Maxillaire 12 cas 14, 12 %
f'lixt0 3 cas 9 • 53 %
TOTAL 85 cas 100 %
Fig 1 2 Répartition par localisation
Dentaire 71 cas 83 , 50 %
Générale 6 cas 7 %
Contiguité 5 cns 6 %
Traumatique 3 cas 3 , 50 %
TOTAL 85 cns 100 %
fig 3 Répartition par étiologie
·fig;·4, RÉPARTÏ TÎ-ON PAR AGE
54
IV - REPARTITION PAR ETIOLOGIE: =================-=====--===-==
1- Causes dentaires: elles constituent l'étiologie la plus dominante,
soit 83 , 50 % de toutes les étiologies.
Les dente responsables
Sur les 71 cos d~étiologie dentaire, il a été possible de
déterminer la dent causale chez 65 malades. Le plus souvent c'est
une molaire qui est le point de départ de l'infection,
- incisives
- prémolaires
- molaires
cas
4 cos
47 cas
- dente temporaires 13 cas dont 12 du groupe molaire.
2 - Couses générales: elles représentent 7 % de toutes nos étiologies.
Elles sont l'apanage du petit enfant et atteignent le plus souvent le
maxillaire supérieur (Observations: 7, 22, 59, 74 et 79), la Mandi
bule est intéressée dans un seul cas (Observation 37). La malnutrition
protidocalorique domine les autres étiologies: Rougeole, Diabète,
Syphilis, Tuberculose et Ostéomyélite hématogène des adolescents.
3 - Couses infectieuses de contiguité: 5 % c'est essentiellement une
complication des Stomatites (Observations 67, 69 et 84), la Stomatite
gangréneuse ou Noma est en couse dans !'Observation 83. Nous rapportons
un cas de réaction è un corps étranger dans !'Observation 27,
4 - Causes traumatiguos I elles représentent 3, 50 % des cas. Les
fractures malgré leur fréquence de plus en plus élevée, entrainent
rarement des infections osseuses.
55
5 - Autres couses :Les ostéites exogènes notamment celles causées par
les agents physiques, épargnent encore le milieu Africain en COTE
D'IVOIRE, Ceci s'explique p~r la~non utilisation des radiations de
hauts énergie dans le traitement des Eancers naxillo-facioux et par
l'infrastructure industrielle encore modeste.
6 - Les facteurs favorisants
L'ignorance des Parents: qui ont tendance à penser que la
dent de 6 ans est une dent dé lait qui n'a pas besoin d'être
soignée au même titre que les dents temporaires. Ce qui est
une erreur, Ces mêmes ~arents ne sachant généralement pas
que les infections dentaires peuvent engendrer des infections
osseuses aux conséquences souvent gravas.
La consultation tardive: dùe à le négligence, l'éloignement
et l'insuffisance des cadres Odonto-Stomatologiques.
Les mauvais traitements de certaines Cellulites qui évoluent
vers l10stéite (antibiothérapie à trop faible dose, traitement
incomplet: la dent causale n'étant pas extraite).
Le terrain affiaibli par la sous-alimentation et la malnutrition
surtout chez le petit enfant,
V - DISCUSSION ET ETUDES CRITIQUE DE NOS OBSERVATIONS ------=-==========-=================================-
Noe observations nous ont permis de relever des particularités
propres à cas Ostéites on milieu Africain et donc d'envisager une étude
critique ~UD ces différents cas,
Le Sexe
Il y a une répartition indifférentE en fonction du sexe bien
que nous oyons trouvé une discrète prédoninance masculine,
56
L'âge 1
Si pour les classiques les Ostéites des maxillaires demeurent
l'apanage de l'adolescence, nos observations montrent que la fréquence
selon l'âge n'obéit pas exactement à cette règle,
L'âge de nos malades varie entre 9 mois et 64 ans, la maladie
pouvant débuter la première année do la vie pour avoir un maximum de
fréquence avant l'âge de 10 ans, période pendant laquelle nous trou
vons 31 cas sur 85 soit 36, 5 %, Cette proportion diminue graduelle
ment au fur et à mesure que l'enfant grandit, le dernier rang étant
occupé par la tranche d'âge de 60 à 70 ans, âge correspondant à la
disparition en grande partie de l'étiologie dentaire.
La localisation
1 - Au Maxillaire supérieur: pour les classiques cette localisa
tion est exceptionnelle en dehors de l'Ostéomyélite aigus du nour
risson, Nous en rapportons 12 cas soit 14, 11 %,pourcentage rela
tivement élevé par rapport à ceux avancés dans les autres pays. Ce
chiffra de 12 est faible compar6 à le localisation mandibulaire,
Ceci ~•explique pas le fait que cette forme d10stéite de cause
dentaire à ce niveau est généralement circonscrite, alvéolaire,
sans fistulisations~ni diffusion, et peut donc demeurer ignorée
en milieu hospitalier,
Un caractère particulier nous est apparu: c'est la gravité
inhabituelle de cette localisation à la région incisive, Chez la
presque totalité de nos petits malades atteints de cette localisa
tion il existe une communication bucco-nasale.
57
2 - A la Mandibule c'est la localisation la plus couramment
retrouvée 82, 35 % des cas.
L'étiologie:
- l'étiologie dentaire est la plus dominante avec 83, 50 % des
cas, pourcentage voisin du chiffre classique de 9 sur 10 que
lui accordent les Auteurs. En second lieu viennent les causes
générales avec 7 % représentées essentiellement par la malnutri
tion protide-calorique. Il faut cependant_ reconnaitre que dans
lee dossiers étudiés, l'étiologie dentaire n'a pas êtê suffi
samment écartée.
Dans ce travail il n•a pas êté possible de connaitre d'une
façon certaine le poucentage d10stéomyélite hématogène par rapport
aux Ostéites d'origine dentaire étant donné que nos malades arri
vent~ un stade ou il n'est plus possible de retrouver la lésion
initiale.
- En 3ème place vienent les causes infectieuses de contiguitê avec
un pourcentage de 6 %, une étiologie particulière apparait avec
la Stomatite gangréneuse ou Noma. En dernière position les causes
traumatiques avec 3, 50 % des cas. Nous n'avons relevé aucun cos
d'Ostêite exogène.
Les germes responsables
Dans ce travail il n•a pas ôté possible de déterminer la germe en
cause ou le germe "dominant", les quelques prélèvements effectués sont
revenus stériles. Les résultats donnés par le Laboratoire n'ont jamais
été concluants du moins pour 11antibiogramme.
58
Lee complications
En milieu Africain les complications sont reres, Noua ne voyons
pratiquement pas de thrombophlébite, de septico-pychémie, de phlegmon
du plancher de la bouche et l'articulation temporo-maxillaire et pra
tiquement respectée, Quant aux séquelles esthétiques, leur fréquence
est difficile à chiffrer, la plupart des malades n'ayant pas été revus
depuis leur sortie da l'hôpital,
L'évolution radiologique
L'évolution radiologique des Ostéites en milieu Africain est
rarement classique en ce sens qu'il ne se forme pas de véritable sé
questra, "L'os mort" se voit entouré d'une gangue scléreuse, il se
forma de véritables abcés enkystés intra-ossaux dont la coque interdit
la moindre activité locale des antibiotiques administrés par voi• géné
rale. La réalité anatomique de ces foyers a toujours été confirmée par
nos interventions.
Cette évolution particulière est à l'origine de l'attitude plus
interventionniste adoptée; "là ou il y a du pus, il faut mettre le fer",
II - NOTRE ATTITUDE THERAPEUTIQUE ==========================-==-===
Dans presque tous les cas, !'antibiothérapie n'était mise en route
que tardivement alors qu'il existait déjà une atteinte osseuse sévère,
En l'absence d'antibiogramme valable, devant la modicité des res
sources en antibiotiques, laa fréquences ruptures de stock, il a été insti
tué un traitement d'urgence associant soit Pénicilline-Streptomycine (4M,
2gr) ou Pénicilline-Colimycine (4M, 2M) traitement poursuivi jusqu'à l'amélio
ration des signes cliniques. Si l'amélioration persiste, ce traitement est
poursuivi jusqu'à la guérison.
59
[n cas de rechute (flambées inflammatoires localisées) ou si
le résultat n'est pas définitivement bon (persistance d'une petite sup
puration), nous changeons de produit et prescrivons la plus souvent un
bactériostatique: TAO (3gr), Cycline (3gr) associé, à des Ultra-levure.
En cas d'échec aces changeons de médicament jusqu'à ce que nous obtenions
un refroidissement des lésions inflammatoires, Le but vis6 étant la trans
formation des Ostéites à évolution torpide ou à rechute en Ostéites réso
lutives ou plus exactement lentement résolutives, Il ressort de notre
expérience que l'enfant réagit beaucoup plus favorablement à ce traitement
que l'adulte,
Lorsque les lésions sont refroidies et que le radiographie con
firme la présence ou l'absence d'un s6questre, notre atti:tude est toujours
plus interventionniste que celle des classiques, Le curetage ou l'ablation
d'un séquestre seront trés limités, L'intervention sera conduite sur un
foyer éteint, comme une opération aeeptiqua. Elle donnera dans ces condi
tions, des réparations rapides et durables, La plupart de nos malades sont
sortis de !'Hôpital une semaine aprés l'intervention. La ploie est bien
cicatrisée ou laisse sourdre un peu de sérosité sens importance, qui tarit
peu de temps aprés,
Ce traitement a permis d'écourter ceetaines de ces Ostéites dont
l'évolution était d'une lenteur désespérante. Malheureusement un
certain nombre de nos Ostéites n'ont manifesté aucune tendance à la
guérison et la problème de ces formes rebelles a tout trsit~m~nt
rosto posé. (VILASCO, N° 38),
60
Los germas dontairos
Lo problème du luur oblation ou do lour conservation est un
élémont important pour l'avenir fonctionnel do l'enfant. Pour nous,
leur dovonir ost lié au séquostre avec lequel ils gardant los
mêmes chances :do survis,
'
- S'ils ne communiquent pas avec la boucha et qu'ils sont
inclus dans un séquestre qui ne domende pas l'intervention
chirurgicale, il faut l9Sconserv0r,
- Par contre s'ils sont en contact avec la salive et s'ils
reposent sur un séquestre, il faut pratiquer leur extraction
an même temps que celle de ce dernier,
C O N C L U S I O N S
62
Les conclusiono que nous pouvons tirer de cette étudo sont
d'ordre social, clinique, radiologique et thérapeutique,
Ou point da vue social : en miliou Africain, leo Ostéites des
Maxillaires posent un problème plus social que scientifique
faire en sorte quo los malades viennent an consultation an
temps opportun,
Vaincre 11Ustéita des Maxillaires dans son contexto social
par la prophylaxie, par l'information et l'éducation des masses.
C'est supprimer la maladie dans sa forma chroniqua et mutilante,
Du point de vue clinique: nous continuons à voir des Ostéites
diffusées dont l'évolution, malgré 11antibiothérapie est tr6a
lente. La localisation au fflaxillaira supérieur n'est pas si
rare qua ne lo laissa paraitre la littérature, Elle est surtout
11apanagi du petit enfant chez lequel elle détermine la plupart
du temps une communication bucco-nasale du fait de la fréquence
da cette local;sation à lo région incisive,
Du point de vue radiologique: l'évolution radiologique des
Ostéites en milieu Africain est rarement classique en ce sens
qu'il ne se forme pas de véritable séquestre, Les examens radio
logiques régulièrement pratiqués quand le contexte clinique est
discordant ou peu évocateur, peuvent induire et diriger le geste
chirurgical qui permet une réparation rapide et durable da
certaines lésions chroniquas,
63
Ou point de vue thérapeutique: ce travail pose le problème de
l'antibiothérapie et du geste chirurgical,
La présence de thrombo-phlébite au niveau du foyer d'Ostéite
ralentit la circulation sanguine et gène l'imprégnation de ce
foyer par las antibiotiques, Pour être efficace, le traitement
médical doit être précoce, intense et prolongé, De notre expérience
il ressort quo les enfants réagissent beaucoup mieux à ce traite
ment que les adultes. Par ailleurs aprés trois à quatre semaines
l'antibiothérepie devient inéfficace, Ca traitement médical a
complétament trensf~rmé le pronostic sévère de ces affections,
mais Une modifie pas de façon radicale l'évolution des Ostéites
qui dépend essentiellement de la résistance de l'organisme.
Concernent le geste chirurgical quand doit-on la pratiquer?
CHATELIER, disait "on ne viole pas un séquestre on lo prend
quand il s'offre", L'évolution des Ostéites observées en milieu
Ivoirien ne nous permet pas d'adopter cette attitude classique.
En effet, des centrales radiologiques successifs n•ont jamais
révélé d'image de séquestra chez nos malades. Aprés donc une
antibiothérapie trés prolongée, nous avons été amenés à interve
nir et chaque fois nous aWCll!a~ découvert un ~bcés enkysté. L'abla
tion de ces lésions chroniquas a permis par la suite une régénéra~
tian rapide da l'os maxillaire.
I C U N O G R A P H I E
66
Ustéite de la branche horizontale gauche d'origine
dentaire, Image typique de séquestre. Observation N" 31.
67
Ostéite de la brancha horizontale gauche aprês une
extraction mal faite, Prêsance d'un fragment de racine.
Observation N° 80.
68
Vaste lacune de la branche horizontale droite avec
séquestre. Fracture pathologique. Observation N° 35.
8 I O L I O G R A P H I E
70
BATAILLE (R,), SCHUMANN (Cl,)
Ostéites évoluAnt depuis plusieurs années et gamma 16.
Revue de Stomatologie, 1973, .1E,, 172 - 182.
2 BETHMANN (W,), VO THE QUANG.
le problème de l'Ostéomyélite des maxillaires au
Viet-Nam: à propos de 120 cas,
Médecine et Hygiène, Genève, 1963, .il, 457 - 509.
3 CADENAT (H,), HENNION (P.)
Un cas d'Ostéomyélite aigus traitée par la pénicilline,
Revue de Stomatologie, 1946, 47, 10 - 13,
4 CERNEA (P.)
L'évolution clinique et radiologique des Ostéites
mandibulaires depuis l'emploi des antibiotiques,
Revue de Stomatologie, 1952, ~. 148 - 154,
5 CHAPUT (A,), CHAPUT (H)
Traitement des mortifications et gangrènes pulpaires, lJJ.. 1
Encycl, méd, chir, Stomatologie - Paris, Ed; Techniques
1965, 23050, 10 A, 1 • 10,
71
6 DECHAUME (n.)
Lésions inflammatoires doc maxillaires. 1!!.
Pr6c5.::i dra,.Stoma'èolooie - Paris, Masson, 1966, 466 - 495.
7 DELAIRE (J.), KEROOUL (J.), MOUTET (H.)
Doux observations d'Ostéite de l'apophyse coronoide.
Localisation exceptionnelle dos Ostéites mandibulaires.
Revue do St.nm::itolo.9J...ê., 1973, .?~, 29 - 34,
8 DECROZAILLES (Ch.)
Ostêomy6lite mandibuloir.o.
Revv.e_~L!itgm~l;.o_.l.q_g_+.r.., 1952, ljd, 928 - 930.
g DROGBA (Ch.)
Contribution h 116tude de la traumatologie maxille
faciale en miliou Africoin en Côte d'Ivoire à propos
de 300 cns.
Th~se, Môd. Abidjan, 1972, 31, 55p.
10 OUPUIS (A.), THOMAS (H.)
Traitement des Ostôor.adionécroses par exérèse et
greffe osseuse.
Revue~StOJ]1a!:_g_l..Qgi_!3_, 1972, z;i_, 41 0 - 420.
72
11 EGNANKDU (K.J.)
Contribution à 116tude des mutilations dentaires
ethniques de la mortification consécutive de
l'organe dentine-pulpaire et des complications
an milieu Ivoirien.
Thèse. Chir. Dent. Abidjan, 1975, 1, 114 p.
12 EL - MOTTY (S.)
Chtonic diffusa sclerosing ostsomy~litis.
Oral Surg., 1973, 36, 898 - 904.
13 FREIZIEBES (H.), PONS (J.)
Ost6ites des maKillaires l!!
Encycl. méd. chir., Stomatologie - Paris, Ed.
techniques 1967, 22077A10, 1 - 19.
14 FRIEZ (P.), FISTSCH-MOURAS (Cl.), KUFFER (R.),
LESAGE (Cl.), MARIE (J.L.)
A propos de 3 cas d1ostéoradionécrose mandibulaire
trait6s par les antibiotiques associés ou non aux
gamma globulines.
Revue de Stomatologie, 1973, .ll, 650 - 655.
73
15 FRIEZ (P.)
A propos d'un cas d'Ustéomyélite aigue d'origine
dentaire d'allure grave traitée et guérie sans
séquestration par l'association pénicilline
Streptomycine.
Revue de Stomatologie, 1951, ~. 356 - 364.
16 FRIEZ (P.), MARIE (R.), LEPOIVAE (M.), LAMDEAT (A.),
VRASSE (R,), HENAULT (M.), CERNEA (P;), LEBOUAG (L.),
HENNION (P.)
Les Ostéites des maxillaires - Paris, Masson,
1949, 172 p.
17 GLAHU (M.)
The surgical treatment of chronic ostLomyelitis
of' mandibule.
J. maxillo-fecial Surg. Germ., 1974, l, 238 - 241,
18 GUILBERT (F.), BROCHEl!IOU (C.), RIGOLET (O.), OGER (J.P,)
Problbmes posés par une observation de tuberculose
mandibulaire.
Revue de Stomatologie, 1973, .21, 479 - 484,
74
1 9 KEHBOUCH ( F.)
Contribution à l'étude du traitement des Ostéites
des maxillaires par les antibiotiques.
Thèse, Nédi Paris, 1954, r~0 321, 135 p.
20 KOOLIN (I.), KREIDLER (J.)
Spëtfalgen nach Oberkieferost;00myelitis
im Sëuglings - und Kleinkindesalter.
Larynqol - Rhinol - Otol. (Stuttg.),
1974, 53, 265 - 273.
21 KDBLIN (J.), SCHETTLER (D,)
Die Oberkieferostaomyelitis im Sauglings - und
Kleinkindasolber.
Kinderërztl. Prax;, 1973, .11, 229 - 235.
22 LAMDERT (M.)
Ostéomyélito traitée par les antibiotiques.
Revue de Stomatologie, 1954, fil, 157 - 167.
23 LAURENCE (G.)
Ostéomyélite aigue.
Revue du Praticien, 1963, ,ll, 803 - 901,
75
24 LEOOURG (L.), SDLAS (J.), PEAN (Cl.)
Un cas d1Dst6ite sôquestrante à staphylocoque.
Revue de Stomatologie, 1967, ~. 497 - 500.
25 LIMDNGELLI (W.A.), CONNAUGHTON (8.), WILLIAMS (A.G.)
Suppurative Ost~ny~litis of the mandibule secondary
ta fracture - Report of a case.
Oral Surg., 1974, 1.ê_, 056 - 859.
26 MACHA NE (O.)
L'Dstôomyélite des maxillaires chez l'enfant en
milieu Algérien. (A propos de 13 cas).
Th~se, chir. dent. Alger, 1970, N°2, 138 p.
27 MAINUUS (E.G.), OOYNE (P.J.), HART (G.B.)
Hyperbaric oxygen treetment of mendibular Ost~omydlitis,
Report of three cases.
J. Am. Dent. Assac., 1973, fil, 1428 - 1430.
28 MICHELET (F.X.)
Ostéite du malaire. l.!1:
Encycl. Méd. Chir., Stomatologie. Paris, Ed. techniques
1974, 22077 A 10, 1 - 2.
76
29 NEWMAN (c.w.), BURDICK (F. A,)
Rare cause of Ostéom~litis of the mandibule
report of a case.
J. Am. Oant, Assoc,, 1973, fil, 189 - 191,
30 PONCET (E,), ROULEAU (P.)
Ostéomyélite aigus du maxillaire supérieur chez la
nourrisson,
Ravua du Praticien, 1968, .,ll!, 83 - 87,
31 REYNAUD (J,), LACOUR (M,), DIOP (L,)
A propos d'un cas d'Ostéita chronique sclérosanto
diffuse à topographie régionale,
Bull. Soc. Méd, Afr, Noire Lang. Fr,, 1966, .11,
231 - 230,
32 ROUCHON (C,R.), FOIX (a.n.)
Réapparition des accidents graves d'origine dentaire,
Prophylaxies et traitement,
Revue du Praticien, 1972, _il, 2829 - 2838,
33 SCHOW (S,R,)
Evaluation of post-op~rative localizad Osla1t1e in
mandibular third molar surgary.
Oral Surg., 1974, ~. 352 - 358,
77
34 SHARPENAK (A.E.)
Problème de la prophylaxie de la carie dentaire.
Revue de Stomatologie, 1972, _ll, 643 - 654.
35 SILBERMANN (M.), MALONEY (P.L.)
Mandibular Ostùomy,hi tis in the patient wi th chronic
alcoholism ~tiology, management and statiscal
_./ correlation.
Dral Surg. , 1974, 1,!!, 530 - 534.
36 SZPIRGLAS (H,), BAKIR (A,)
Los fistules cutanées d'origine dentaire.
Revue du Praticien, 1972, ll, 2841 - 2847.
37 TAIOI (L.)
Les pseudarthroses post-ostéomyéli~ae5de l'enfant,
A propos de 38 malados hospitalisés et traités~
la cliniquo pédiatrique d'Alger.
Thése, Méd, Alger, 1974, N° 116, 97 p.
38 VILASCO {J,), BEflNAnDINI (D.), GIRARDEAU (M.),
MANASSE (K.), N'GUESSAN (O. CH,)
Les Ostéites des maxillaires en milieu Africain en
Côte d'Ivoire.
(!:Abidjan, s. n, 1970, Bp.::IJ
(Inédit. Exposé fait aux Deuxièmes Journées Médicales
d'Abidjan, 26 Février - 3 Mars 1970, Colloque d'Ddonto
Stomatologie).
78
39 - VRASSE (R.), BATAILLE (R.)
De~x ces d'Ostéomyélite des maxilleiree traitée par
la Pénicilline.
Revue de Stomatologie, 1946, .!Z, 46 - 50,
40 - VILDE (J.L.)
Mode d'action des antibiotiques, Conséquences cliniques.
Revue du Praticien, 1973, ll, 2739 - 2741.
En présence des Maitres da cette Ecole et de mes chers
condisciples, je promets et je jure, au nom de l'être suprême,
d'être fidèle aux lois de l'honneur et de la probité dans
l'exercice de la médecine.Je donnerai mes aoins gratuits à
l'indigent et je n'exigerai jamais de salaire au dessus da mon
travail.
Admis à l'intérieur des maisons, mes yeux ne verront
pas ce qui s'y passe, ma langue taiera les secrets qui me se
ront confiés et mon état ne servira pas à corrompre les moeurs
ni à favoriser les crimes.
Respectueux et reconnaissant envers mes Maitres, je
rendrai à leurs enfants l'instruction que j'ai reçue de leur
part.
Que les hommes m'accordent leur estime si je suis
resté fidèle à mes promesses, que je sois couvert d'opprobre
et méprisé de mes confrères si J'Y manque.
Vu le Président du Jury Vu le Doyen de la Faculté de Médecine
Monsieur le Professeur
Jacob VILASCO
Monsieur le Professeur
Edmond BERTRAND
Vu et permis d'imprimer
Le Recteur de l'Université d'Abidjan
V, CH, DIARRASSOUBA
Par délibération, la Faculté a arrêté que les opinions émises dans les
dissertations qui lui sont présentées doivent âtre considérées comme propres
à leurs auteurs et qu'elle entend leur donner ni approbation ni imptobstion.
top related