déterminants du débit cardiaque alain combes service de réanimation médicale hôpital...
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Déterminants du Débit Cardiaque
Alain CombesService de Réanimation Médicale Hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris, France
Objectifs de la circulation
Apporter O2 aux organes périphériques Système clos artério-veineux:
Débit retour veineux = Débit éjection des 2 ventricules
Système en série VD, circulation pulmonaire, VG
Systèmes en parallèle Circulations régionales
Système cardio-circulatoire
Circulations Régionales en
Parallèle
VD + Pulm + VGEn série
Définitions
DC = FC x VESFC = Fréquence cardiaque/min
VES = Volume d’éjection systoliqueValeur normale = 5 à 6 L/min
IC = DC / ScValeur normale > 3 L/min/m²
Loi de Poiseuille
Pour un fluide parfait: À faible viscosité Si l’écoulement est laminaire
DC = P / RP = Pression aortique, mmHg
R = Résistances artérielles
DC = FC x VES
Précharge Postcharge
Remplissage Performance diastolique
EjectionPerformance systolique
Fonction POMPE ventriculaire
Déterminants du VES
Pré-charge
Fonction POMPE ventriculaire
Performance diastolique
Performance systolique
Post-charge
Définition de la précharge du cœur
Ensemble des facteurs qui contribuent à créer la contrainte (=stress) qui s’exerce sur la paroi ventriculaire en fin de diastole Juste avant la phase de contraction isovolumique
Courbes P/V ventriculaires
end-diastoleend-diastole
A-B: SystoleC-D: Diastole
Pré-Charge
Tension, Pression, Stress…La loi de Laplace
Pour une sphère de rayon r, où règne la pression P, la contrainte (stress) qui s’exerce par U de surface sur la paroi d’épaisseur h: = P x r / 2 h, dynes/cm²
La tension qui s’exerce sur un point discret de la paroi de la sphère est: T = x h = P x r / 2, dynes
Pré-charge et Loi de Laplace
Pré-charge = contrainte en fin de diastole = P x r /2h La précharge VG est donc:
Proportionnelle à la pression qui règne dans la cavité et au rayon du ventricule
Inversement proportionnelle à l’épaisseur de la paroi
Donc pression et volume (ou diamètres) télé-diastoliques sont des approximations de la précharge
Déterminants de la pré-charge
Retour veineux, qui dépend Volume sanguin circulant
Apports/pertes liquidiens, fonction rénale… Résistance/compliance du réseau veineux
capacitif (rôle du système nerveux autonome) Pressions intra-thoracique et intra-abdominale Débit cardiaque (circuit fermé)
Compliance du ventricule et du péricarde Performance diastolique de la pompe
cardiaque
Effets d’une modification de pré-charge sur le DC
POD, mmHg
Q, L/min
0
DC
Retour V
Effets d’une modification de pré-charge sur le DC
POD, mmHg
Q, L/min
0
DC
Retour V
Débit Cardiaque
Effets d’une modification de pré-charge sur le DC
POD, mmHg
Q, L/min
0
Retour V
Remplissage
Effets d’une modification de pré-charge sur le DC
POD, mmHg
Q, L/min
0
Retour V
Q
Effets d’une modification de pré-charge sur le DC
POD, mmHg
Q, L/min
0
Retour V
Q1
Q2
Effets d’une modification de pré-charge sur les courbes P/V
http//mphywww.tamu.edu/davis/models/pvmodel.html
Déterminants du VES
Pré-charge
Fonction POMPE ventriculaire
Performance systolique
Performance diastolique
Post-charge
Performance systolique
= Contractilité, état inotrope du myocarde: Propriété inhérente du myocarde à se contracter Génération d’une force augmentant vitesse et amplitude du
raccourcissement des fibres myocardiques Indépendamment des conditions de charge (pré et post
charge ventriculaire) et de la fréquence cardiaque Augmentée par l’effort, les catécholamines
endogènes ou pharmacologiques, les digitaliques… Au niveau moléculaire, l’augmentation de la
contractilité résulte d’une augmentation de l’interaction du calcium avec les protéines contractiles
Indices pour évaluer l’état inotrope: dP/dt, FE VG, Travail systolique VG… Élastance en fin de systole +++
Courbes P/V ventriculaires
end-diastoleend-diastole
A-B: SystoleC-D: Diastole
Élastance en fin de systole
Effet inotrope et courbes P/V
Effet inotrope positif Effet inotrope négatif
Ees + Ees -
Effet inotrope + sur les courbes P/V
http//mphywww.tamu.edu/davis/models/pvmodel.html
Performance diastolique
= État lusitrope du myocarde: Diastole cardiologique:
relaxation isovolumique + remplissage ventricule Au niveau moléculaire, capacité à faire baisser la
concentration de Ca++ intracellulaire Phosphorylation de protéines du SR, phospholamban en
particulier, qui augmente la vitesse de réabsorption du Ca
Varie le plus souvent parallèlement à l’état inotrope du myocarde
Un des déterminants de la pré-charge ventriculaire
Effet lusitrope et courbes P/V
Effet lusitrope positif Effet lusitrope négatif
Loi de Franck-Starling
Loi de Starling: Plus le volume télédiastolique ventriculaire
augmente, plus importante sera l’énergie générée par la contraction du ventricule et plus important sera le volume de sang éjecté et la pression générée
Loi de Franck: L’augmentation du volume télédiastolique
s’accompagne d’une augmentation de la vitesse de raccourcissement des fibres, d’une force générée plus importante et d’une accélération de la relaxation
Donc description d’un effet inotrope et lusitrope positif lorsque le volume télédiastolique ventriculaire augmente
Loi de Franck-Starling
Relation force-fréquence
« Treppe », «Positive Staircase », effet escalier +, Bowditch effect: Une augmentation de la fréquence cardiaque entraîne
une augmentation de la force générée par le ventricule
En cas de stimulation ventriculaire rapide, plus de Ca++ entre dans la cellule que ne peuvent en extruder les pompes cellulaires
Cas particulier de la potentialisation post-extrasystolique
« Negative Staircase », effet escalier -, Woodworth effect: Une augmentation de la fréquence cardiaque entraîne
une diminution de la force générée par le ventricule
Positive Staircase
Négative Staircase
Effet «Anrep»
Une brutale augmentation de la post-charge VG entraîne un effet inotrope positif dans les minutes qui suivent…
Déterminants du VES
Pré-charge
Fonction POMPE ventriculaire
Performance diastolique
Performance systolique
Post-charge
Définition de la post-charge du cœur
Ensemble des facteurs qui contribuent à créer la contrainte (=stress) qui s’exerce sur la paroi ventriculaire pendant la phase de contraction (isovolumique + éjection)
Post-charge et Loi de Laplace
Post-charge = contrainte VG en systole = P x r /2h La post-charge VG est donc d’autant plus importante
que: La pression systolique nécessaire pour ouvrir la valve Ao et
éjecter le sang vers l’aorte est plus importante Le volume ventriculaire systolique est plus important
Donc à P identique, plus le VG est dilaté, plus la post-charge appliquée aux fibres myocardiques est élevée
Inversement proportionnelle à l’épaisseur de la paroi La contrainte ventriculaire en fin de systole est donc
le reflet des composantes de la post-charge Maximum de pression généré en systole par le VG Résistances artérielles périphériques, Compliance aortique
Déterminants de la post-charge
Résistances vasculaires Régulation nerveuse
Fibres vasoconstrictrices sympathiques vasculaires: Centres bulbaires, ganglions para-rachidiens Action de la noradrénaline sur les récepteurs 1
Fibres vasodilatatrices Essentiellement musculaires, mises en jeu lors de l’effort
musculaire Médiateur: acétylcholine
Régulation humorale Catécholamines circulantes (médullosurrénale) Système rénine-angiotensine Endothéline Vasopressine Kinines et prostaglandines vasodilatatrices
Élastance et compliance aortique intrinsèques (effet de l’âge)
Déterminants de la post-charge
Pression générée par l’éjection ventriculaire État inotrope du cœur Pré-charge, qui dépend du débit de retour
veineux, donc du DC Donc le volume télédiastolique puis télésystolique
Mécanisme de Franck-Starling Effet Escalier (fréquence), Effet Anrep (post-charge)
Impédance artérielle à l’éjection
Autre définition de la post-charge VG Par définition, impédance Ao:
Z = PAo / QAo Varie donc à tout moment de l’éjection La décomposition du spectre d’impédance
éjectionnel Magnitude et phase pour chaque fréquence Nécessite une transformation de Fourier et une mesure HiFi
en continu de la pression et du débit au point considéré. L’impédance (et la post-charge) augmentent
lorsque: PAo augmente (HTA, baisse de la compliance Ao) QAo diminue (RAC, CMH)
Effet de la post-charge et courbes P/V
http//mphywww.tamu.edu/davis/models/pvmodel.html
Pré-charge, état inotrope, post-charge:Inter-relations des 3 composantes
La pré-charge détermine en partie la force de contraction générée par le ventricule
Une augmentation de l’état inotrope augmente le débit et la pression aortique,
Donc augmente la post-charge, Une augmentation du débit Ao va augmenter
le retour veineux et donc la pré-charge…
DC = FC x VES
Déterminants de la fréquence cardiaque
Contrôle nerveux Tonus sympathique accélérateur Tonus parasympathique modérateur, prédominant
à l’état basal Boucle de régulation
Récepteurs (baro-, chemo-, métabo-récepteurs) Centres: corticaux, sous-corticaux, bulbaires, médullaires Action: sur centres nodaux cardiaques
Contrôle humoral Catécholamines circulantes accélératrices
Contrôle nerveux de la FC
Contrôle nerveux de la FC
FC et DC, à inotropisme constant
Effet de la FC et courbes P/V
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Adaptation physiologique
Réponse cardio-vasculaire à l’effort: Toutes les actions (contractions musculaires +
actions cardiovasculaires) sont mises en œuvre par le cortex moteur (puis hypothalamus, centres bulbaires, et para
Tachycardie par activation sympathique généralisée Hausse des catécholamines circulantes qui
augmentent l’inotropisme et l’état lusitrope du cœur Activation sympathique vasculaire
Musculaire, vasodilatatrice Autres territoires, vasoconstriction
Forte augmentation du DC (>25 L/min) D’où augmentation du retour veineux et augmentation de
PA, inotropisme (Starling…)
Adaptation physiologique
Réponse au passage en orthostatisme Baisse brutale PA dans partie sup du corps et
séquestration de sang dans le secteur veineux capacitif des membres inf
Activation des barorécepteurs, chute du tonus para et activation Sympathique intense
Tachycardie Hausse des catécholamines circulantes
Qui augmentent l’inotropisme et l’état lusitrope du cœur Qui entraînent une vasoconstriction artérielle et veineuse
Choc septique
Brusque baisse des résistances vasculaires systémiques
Hypotension Mise en jeu des barorécepteurs artériels et cardiaques, des
chémorécepteurs Tachycardie réflexe Hausse initiale du DC par:
Baisse de post-charge Tachycardie Malgré baisse constante et précoce de l’état inotrope et
lusitrope du myocarde Diminution secondaire du DC par:
Insuffisance de pré-charge Diminution de l’état inotrope et lusitrope du myocarde
Conclusion: DC = FC x VES…
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