disturbios circulatorios ii

Disciplina: PATOLOGIA GERAL

Professora: KARINA CARLA

DISTÚRBIOS DA DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃOCIRCULAÇÃO

HOMEOSTASIAHOMEOSTASIA

SISTEMA CIRCULATÓRIO NORMALSISTEMA CIRCULATÓRIO NORMAL

üü COMPOSIÇÃOCOMPOSIÇÃO DODO SISTEMASISTEMA CIRCULATÓRIOCIRCULATÓRIO::

• Bomba muscular (coração)

• Vasos sangüíneos (artérias, arteríolas, capilares,vênulas e veias)

•Sistema Linfático (vasos linfáticos)

DISTÚRBIOS DA

CIRCULAÇAO

HemorragiaEdema

Embolia Trombose Infarto

Choque

Hiperemia

Isquemia

EDEMAEDEMA

EdemaEdemaOídema: inchaço/ tumefação

EDEMAEDEMA: “Excesso de líquido no espaço intersticial ou cavidadescorporais”

CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS:•Tumefação Celular sutil;•Separação dos elementos da matriz extracelular

CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS:•Aumento do volume tecidual ou órgão•Depressão ao comprimir o tecido

EdemaEdemaCLASSIFICAÇÃO (COMPOSIÇÃO):CLASSIFICAÇÃO (COMPOSIÇÃO):

TRANSUDATO: TRANSUDATO: baixo [proteinas] , preservaçao da permeabilodade vascular, líquido claro e seroso. Transtornos hemodinâmico.

EXSUDATO:EXSUDATO:alta[proteinas] , aumento da permeabilodade vascular, líquido turvo (células inflamatórias e fibrinogênio). Inflamação

EdemaEdemaCLASSIFICAÇÃO (LOCALIZAÇÃO):CLASSIFICAÇÃO (LOCALIZAÇÃO):

LOCALIZADO: LOCALIZADO: cerebral;pulmonarmembros inferiores

GENERALIZADO: GENERALIZADO: Vários órgãos (pés, pernas, tornozelos) e

cavidades (Pleura, peritônio, pericárdio)Anasarca: edema grave e generalizado

ETIOLOGIA DO EDEMAETIOLOGIA DO EDEMA

HOMEOSTASIA

EtiopatogêneseEtiopatogênese do Edemado Edema

1. AUMENTO DA PRESSÃO

HIDROSTÁTICAInsuficiência Cardíaca

2. REDUÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA

GlomerulopatiasCirrose Hepática

EtiopatogêneseEtiopatogênese do Edemado Edema

3. OBSTRUÇAO DO SISTEMA LINFATICO

NeoplasiasPós-cirurgias

4. INFLAMAÇÃO

Edema tibial-Compressão digital do tecido subcutâneo edemaciado provoca depressão na superfície

Edema PULMONAR

HIPEREMIAHIPEREMIA

HiperemiaHiperemia

É o excesso de fornecimento de sangue para umdeterminado órgão.

Hiperemia

H. Ativa

ERITEMA

H. Passiva

CONGESTÃO

HiperemiaHiperemia AtivaAtiva

•Dilatação arteriolar

•Congestionamento dos vasos Tecido avermelhado

FISIOLÓGICO: Alimentação (mucosa gástrica), exercício físico (músculo), pele (perda de calor)

PATOLOGICO:Inflamação

HiperemiaHiperemia PassivaPassiva--CONGESTAOCONGESTAO

•Retorno venoso deficiente

•Acúmulo de Hb desoxigenada (Tecido azulado)

•Distensão das veias distais e vênulas

CONGESTAO CONGESTAO PULMONARPULMONAR

Capilares alveolaresdilatados;

Septosalargados(edema), fibrosado e espessos;

Passagem de hemáciaspara os alvéolos e fagocitose destas pelosmacrófagos

CONGESTAO CONGESTAO HEPATICOHEPATICO

Causa: Insuficiênciacardíaca;

Figado (Azul-vinho)-aguda.Fígado (vermelhoazulado)-Cronica

Sinusóides alargados;

Necrose, hemorragia e fibrose nas veias

CONGESTAO CONGESTAO BAÇOBAÇO

Causa: Insuficiênciacardíaca;

Órgão cianótico e sem aumento do volume- Agudo

Aumento do volume do órgao, fibrose e focos hemorragicos-Cronica

HiperemiaHiperemia PassivaPassiva

HEMOSTASIAHEMOSTASIA

HemostasiaHemostasiaProcesso fisiológico regulado:

ØManter o sangue líquido nos vasos livres de coágulo;

ØFormação do coágulo (tampão hemostático) rápido e localizado no local da lesão vascular

COMPONENTES:COMPONENTES:

ØParede Vascular (Endotélio);ØPlaquetas;ØCascata da Coagulação

HemostasiaHemostasia

EndotélioEndotélio

PlaquetasPlaquetas

Funções:

ØRegula o tônus vascularØCicatrizaçao

Fases na Hemostasia:ØADESAOØSECREÇAOØAGREGAÇAO

SistemaSistema dadaCoagulaçãoCoagulação

FIBRINOGÊNIO

FIBRINA ESTÁVEL (POLIMERIZADA)

SistemaSistemaFibrinolíticoFibrinolítico--

ReguladorRegulador dada AtivaçaoAtivaçao dadaCoagulaçaoCoagulaçao

HEMORRAGIAHEMORRAGIA

HemorragiaHemorragiaExtravasamento do sangue do espaço vascular para o compartimento extravascular (cavidades, interstício, fora do organismo)

CAUSAS

-Traumatismo,-Aterosclerose-Infecções,-Neoplasias Invasivas,- ↑Pressão Arterial,

CAUSAS

-Deficiência:VitaminaC,Fatores Coagulação,

-Plaquetopenia

HemorragiaHemorragiaClassificação:

REXE: Ruptura do vaso/ sangue em jatoEx.: Traumatismos/ ↑Pressão Arterial,

DIAPEDESE:Hemácias saem dos vasos por diapedese/ ausência de lesão vascularEx.: Equimoses, Purpuras (alergias)

HemorragiaHemorragiaClassificação Localizaçao:

ØINTERNAS (Cavidades):Extensas ( Cavidades): Hemotórax,

hemopericárdio, hemoartrosePouco Extensas: Petéquias, Púrpuras,

Equimoses, Hematoma

ØEXTERNAS:Cortes

HemorragiaHemorragia-- CLASSIFICAÇÃOCLASSIFICAÇÃO-HEMATOMA

-PETÉQUIAS

-PURPURAS

-EQUIMOSES

-HEMARTROSE

-OTORRAGIA

-EPISTAXE

-HEMATÚRIA

-MELENA

-HEMATÊMESE

-HEMOPTIASE

-HEMOPERITÔNEO

-HEMOTÓRAX

-HEMOPERICÁRDIO

-MENORRAGIA

-METRORRAGIA

-MENSTRUAÇÃO

HemorragiaHemorragia-- CLASSIFICAÇÃOCLASSIFICAÇÃO

HemorragiaHemorragia

CONSEQUENCIAS:

§Choque hipovolêmico;

§Anemia;

§Asfixia;

§Hemorragia intracraniana

Petéquia

Púrpura

Hematoma

HemorragiaHemorragiaConsequências

ØChoque HipovolêmicoØAnemiaØAsfixiaØHemorragia intracraniana

QUANTIDADE DE SANGUE PERDIDO;VELOCIDADE DE PERDA

LOCAL AFETADO

TROMBOSETROMBOSE

TromboseTrombose

Patologia caracterizada pela solidificaçao de sangue (TROMBO) dentro dos vasos ou do

coração no indivíduo vivo

TROMBO: massa sólida estruturada derivada da coagulação sanguínea (plaquetas, fibrinas, elementos celulares)

COAGULO: massa não estruturada de sangue fora dos vasos

ü OBSTRUÇAO DAS ARTERIAS E VEIAS

ü ÊMBOLOS EM POTENCIAL

ManifestaçãoManifestação ClínicaClínica dada TromboseTrombose

TromboseTrombose

ETIOPATOGENIA:

Ativaçao exacerbada da cascata da coagulação

ANORMALIDADE DO FLUXO

SANGUIÍNEO

LESÃO ENDOTELIAL

HIPER COAGULABILIDADE

TROMBOSE

TromboseTromboseAspecto Macroscópico do trombo:

•CABEÇA;•CORPO,•CAUDA

1. LESÃO ENDOTELIAL

Endotélio disfuncional + Fatores Pro-Coagulantes

Causas:

-Hipertensão;-Toxinas bacterians;-Hipercoloesterolemia;-Fumaça

TromboseTrombose

TromboseTrombose

NORMAL:Fluxo Laminar

ANORMAL:Turbulência

Estase

2. ANORMALIDADE NO FLUXO SANGUÍNEO

2. ANORMALIDADE NO FLUXO SANGUÍNEO

RETARDO DO FLUXO (ESTASE): TROMBOS VENOSOS

- Trombos Vermelhos-Insuficiência Cardíaca,-Dilatação vascular-Aumento do hematócrito;-Agregaçao plaquetária

TromboseTrombose

•Veias profundas inferiores: pernas, ovarianas, retina, renal, hepática

•Sistema safeno: Congestão , tumefação e dor

2. ANORMALIDADE NO FLUXO SANGUÍNEO

AUMENTO DO FLUXO (TURBULENCIA):TROMBOS ARTERIAIS

-Branco –Acinzentado;-Oclusivos;-Sobre uma placa aterosclerótica;-Agreagação de plaquetas, fibrina, leucócitos degenarados,

hemácias

TromboseTrombose

TromboseTrombose

Artérias :

•Coronarianas,• cerebrais, •renais

TromboseTrombose3. HIPERCOAGULABILIDADE

-Aumento do número de de plaquetas (trombocitose)- Alteraçao dos fatores pró-coagulantes

CONGÊNITA-Deficiência genética dos anticoagulantes naturais

(Proteina S, C, antitrombina)

-Mutaçao do fator V( Troca de aa- Arginina por Glutamina)

HIPERCOAGULAÇÃO

TromboseTrombose3. HIPERCOAGULABILIDADE

ADQUIRIDA-Síndrome da trombocitopenia induzida pela

heparina (Ac + superficie endotelio: + plaquetaria)

-Uso anticoncepcionais, tabagismo, cirurgias extensas,

HIPERCOAGULAÇAO

DestinoDestino dos dos TrombosTrombos

EMBOLIAEMBOLIA

gr. "émbolo" = tampão, rolha.

“Embolia é a ocorrência de qualquer elemento estranho (ÊMBOLO) – SÓLIDO, LÍQUIDO ou GASOSO transportado na corrente dist e capaz de obstruir um vaso distante de seu ponto de origem.”

EmboliaEmbolia

Tumoral

Gasosa TromboemboliaEMBOLIA

Líquida

TromboemboliaTromboembolia

1. TROMBOS VENOSOS : PULMÃO

Veias afetadas: Veia Femural, panturrilhasEx.:Embolia Pulmonar

Gravidade: Tamanho do êmboloNúmero de êmbolos

ü Êmbolos Grandesü Êmbolos Médiosü Êmbolos Pequenos

Fig. 6.18

2. TROMBOS ARTERIAIS: SISTÊMICOS

ü CORAÇÃO: Infarto do miocárdio, doença de Chagas, aneurismas do ventrículo esquerdo, lesão de valvas cardíacas

ü ENCÉFALO: AVC isquêmico;

ü ARTÉRIA MESENTÉRICA: Infarto intestinal

ü BAÇO/ RINS: Infarto de baixa consequencia

ü MEMBROS INFERIORES: Isquemia/ Dor/ Necrose

TromboemboliaTromboembolia

EmboliaEmbolia GasosaGasosa

TROMBOS VENOSOSPressão negativa entre VEIA e ATRIO

ü Punções;ü Pneumotóraxü Parto, ü Abortoü Infusão com bolhas de ar

AR + SANGUE (ESPUMA) PRODUTOS DA COAGULAÇÃO

OCLUSÃO DOS VASOS

PULMONARES

Hipotensão

Dispinéia

Arritmias

TROMBOS ARTERIAIS

ü Cateteres arteriais

ü Cirurgias cardíacas

ü Mergulhadores

ü Avião

EmboliaEmbolia GasosaGasosa

Doença da DescompressãoEXPANSÃO DOS GASES DO

SANGUE

Hipotensão ArterialArritmias Cardíacas

Alterações Neurológicas

ü Líquido aminiótico na circulação materna ü Afeta veias do úteroü PGF2 do Líquido Amniótico: Pró- Coagulanteü Sinais e Sintomas: Dispnéia, cianose, hipotennsão Arterial,

convulsão, hemorragia

EmboliaEmbolia de de LíquidosLíquidos

ü Células Malignas na Circulaçãoü Êmbolos Assintomáticosü Metástase

EmboliaEmbolia TumoraisTumorais

ISQUEMIAISQUEMIA

IsquemiaIsquemia

BAIXO suprimento sanguíneo para o tecido

Oferta de Sangue p/ TECIDO

MENOR necessidade básica

CAUSAS:

-Obstrução da luz vascular-Baixa da pressão arterial-Aumento da viscosidade sanguínea

INFARTOINFARTO

"in fartu": cheio, atulhado; "infarcire”: Inchar

“Infarto é uma área de necrose tecidual ocasionada por ISQUEMIA PROLONGADA, devido a um distúrbio da circulação arterial ou venosa.”

InfartoInfarto

BRANCO

VERMELHO

INFARTO

CLASSIFICAÇÃO:

1. INFARTO BRANCO:

ü Necrose de coagulação (isquêmica)

ü Órgão sólidoü Pobre em circulação colateralü Hipóxia letal local,

CAUSA:Sempre arterial (oclusão trombo-embólica, compressiva).

ÓRGÃOS MAIS LESADOS:Rins, baço, coração e cérebro.

InfartoInfarto

2. INFARTO VERMELHO:

ü Necrose hemorragicaü Órgão esponjosoü Rica circulação colateral

CAUSA:Obstrução arterial ou Venosa

ÓRGÃOS MAIS LESADOS:Intestino, pulmão

InfartoInfartoINFARTO BRANCO (CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS):

0 a 6 horas – Sem alterações visíveis,

6 a 12 horas – Área pálida pouco definida, com ou sem estriashemorrágicas;

12 a 24 horas – Área pálida delimitada por halo hiperêmico -hemorrágico, cuneiforme;

24 a 48 horas – Área cuneiforme ou em mapa geográfico;

2o ao 5o dias – Halo branco acinzentado leucocitário internamenteao hiperêmico, com deposição de fibrina na serosa capsular;

5o dia em diante – Proliferação fibro e angioblástica

NORMAL

24 h após o INFARTO

5 dias após o INFARTO

InfartoInfarto do do MiocárdioMiocárdio

InfartoInfarto

INFARTO VERMELHO-Infarto Pulmonar

INFARTO BRANCO-Infarto do Baço

CHOQUECHOQUE

“Choque é a incapacidade do sistêma circulatório (Falência) em perfundir os tecidos de oxigênio e nutrientes levando a uma hipotensão significativa

ChoqueChoque

HipovolêmicoCardiogênico

NeurogênicoCHOQUE

Séptico

Anafilático

MICROCIRCULAÇÃO MACROCIRCULAÇÃO

CARDIOGENICO HIPOVOLÊMICO SEPTICO ANAFILÁTICO NEUROGÊNICO

Infarto Miocárdio

Miocardite

Emboliapulmonar

Hemorragia

Diarréia

Desidratação

Queimaduras

Infecção Grave

Reações de Hipersensibilidade Tipo I

Lesão CerebralMedula Espinhal

INSUFICIÊNCIA DA BOMBA MIOCÁRDICAVOLEMIA

VASODILATAÇÃOPERMEABILIDADEVASCULAR

ChoqueChoque

CHOQUE SÉPTICO/ ENDOTOXEMIA

ChoqueChoque

CHOQUE SÉPTICO/ ENDOTOXEMIA

ChoqueChoque

ChoqueChoqueCHOQUE ANAFILATICO

ChoqueChoqueFASE COMPENSADA (REVERSÍVEL)

Baixa Volemia/ Baixa Retorno Venoso

Baixa da P.A.

Baixa do Débito Cardícao

Estimulação do Sistema Renina-Angiotensina Aldosterona

Estimulação do S.N. Simpático (ADRENALIA)

Vasoconstrição

CONSERVAÇAO DOS FLUIDOS VASCULARES

SINAIS E SINTOMAS

üPalidez;üFrio;üPressãoüTaquicardiaüBaixa Pressão

ChoqueChoqueFASE DESCOMPENSADA (IRREVERSÍVEL)

üEvolução para o ANAEROBICO

üAumento da ACIDOSE METABÓLICA

üAumento do HEMATOCRITO

üHIPOVOLEMIA GENERALIZADA

üDEFICIÊNCIA DA FUNÇAO RENAL

FALENCIA DOS MULTIPLOS ÓRGÃOSFALENCIA DOS MULTIPLOS ÓRGÃOSPERDA DE CONSCIENCIAPERDA DE CONSCIENCIA

MORTEMORTE