dr alexandre giraud hge chu2010 maladies hepatiques
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Dr Alexandre GIRAUD HGE CHU 2010
MALADIES HEPATIQUES
ANATOMIE
ANATOMIE
FONCTION HEPATIQUEFonction de synthèse
Hépatocytes élaborent protéines (albumine, protéines de la coagulation…), glucides et lipides, hormones
Fonction de défenseHépatocytesCellules de Kuppfer (macrophages)
Fonction d’épurationDétoxificationElimination par la bile vers l’intestin
EXPLORATION HEPATIQUE
CliniqueTaille, hépatomégalieBord supérieur, matitéBord inférieur, palpationConsistance, dure, irrégulière, douloureuseEchographie +++ et Doppler
Foie,Vésicule, voies biliaires, ascite, vaisseaux
EXPLORATION HEPATIQUEScanner
IRM ++Aspect morphologiqueproduits de contrastevaisseaux
EXPLORATION HEPATIQUEHistologie par ponctionBiopsie du foie transpariétale
Anesthésie localeRepérage échographiqueDirigée sur une lésionCoagulation normale
Biopsie par voie transjugulaireTroubles de la coagulation
Principal intérêt: apprécier la fibrose + Activité
EXPLORATIONHEPATIQUEMarqueurs biologiques et
échographiques de fibrose
Fibroscan
EXPLORATION HEPATIQUE BIOLOGIECYTOLYSE: destruction des hépatocytesTransaminases (ASAT – ALAT ou TGO – TGP)CHOLESTASE: diminution de la
formation ou de l’élimination de la bilePAL (Phosphatases alcalines) GGT
(Gammaglutamyl transpeptidase); Bilirubine
Albumine sériqueTP, Facteurs de coagulation (fibrinogène,
facteur II, facteur V, facteur VII, facteur X)Immunoglobulines
SYNDROME HEPATIQUE
Cholestase Insuffisace hépato-cellulaire
Hypertension portaleAscite
CHOLESTASE
Diminution ou arret de la secrétion biliaire:extra-hépatique : obstacle
ou intrahépatique: maladies du foie.
Ictère : Augmentation de la bilirubine
Prurit, déficit en vitamine K, malabsorbtion des graisses;
TTT: levée d’obstacle, TTT maladie du foie
INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
Diminution des fonctions des hépatocytes:synthèse, épuration,excrétion biliaire : albumine, TP, métabolisme des médts,
Manifestations: asthénie, ictère, encéphalopathie, fétor hépaticus, angiomes stellaires, erythrose palmaire, hypogonadisme, hémorragies, anémie infections
TTT: celui de la cause, médts
HYPERTENSION PORTALE
Bloc infra, intra ou sus-hépatiqueIntra hépatique: cirrhosesConséquences:
splénomégalie: hypersplénismeanastomoses porto-caves:
CVC, VO. AsciteHémorragie par rupture de varices infections (ascite)encéphalopathie
ASCITERétention hydrosodée
Rétention= Insuffisance Hépato-C.HTTP = Cirrhose;
Manifestations: oedème paroi, OMI; déplissements ombilic,
Comp.:infection, rupture, sd hépato-rénal,TTT: <Na, diurétiques, ponction d’ascite,
shunt, prélèvements
ICTERE Coloration jaune des téguments (peau,
muqueuses)Augmentation de la bilirubineBilirubine provient de la destruction des
hématies (hème)Bilirubine libre peu soluble dans l’eauConjugaison de la bilirubine dans le foie
(glucuronyl transférase)Bilirubine conjuguée soluble, élimination
dans la bile
Ictère à bilirubine conjuguéeOrigine intra-hépatique
Toutes les atteintes du foieAlcool, virus, médicaments,
autoimmune, tumeurs…Origine extra-hépatique
Lithiase Tumeurs des voies biliaires
cholangiocarcinomeTumeurs de voisinage par
compression (pancréas)
HEPATITESDestruction des hépatocytesAigues
Evolution favorable après élimination de l’agent causal avec restitution ad integrum
Parfois grave voire mortelle, forme fulminante
ChroniquePersistance de l’agent causalEvolution possible vers la cirrhose
LE LOBULE HEPATIQUE
HEPATITESHépatite = tout processus inflammatoire du
foie
Hépatites aiguës :Durée inférieures à 6 mois, essentiellement
virales.Risque d’hépatite fulminante.
Hépatites chroniques :Plus de 6 mois.Évolution vers cirrhose et carcinome hépato-
cellulaire.
HEPATITES HEPATITE AIGUE
HEPATITE FULMINANTE
GUERISON
TRANSPLANTATION DECES
Hépatites aiguës.
Causes virales : hépatites A, B, C, D, E ; HSV 1 & 2, HHV 6, CMV, EBV, VZV.
Causes toxiques : alcool, champignons (amanites phalloïdes).
Causes médicamenteuses : nombreux +++. paracétamol, amiodarone, méthotrexate, nutrition parentérale totale, ….
Infiltration néoplasique massive diffuse du foie Ischémie et état de chocAutres : maladie de Wilson, syndrome de Budd-
Chiari, maladie veino-occlusive, hépatite auto immune..
HEPATITES VIRALES
HEPATITES VIRALES
Phase d’incubation, silencieuse de durée variable
Phase prodromique, inconstante, symptômes pseudo grippaux
Phase ictérique, d'intensité variable, selles décolorées, urines foncées et asthénie intense
HEPATITES VIRALES
Biologie:BH: cytolyse (ALAT x 10-100 N)Sérologies virales, bilan auto-immun,
recherche de Wilson (dosage de la céruloplasmine, de la cuprurie), recherche de prises de toxiques, médicaments, alcool.
Facteurs de gravité: TP – facteur V
Échographie foie.
GRAVITEGravité définie par la présence d’un
ictère, d’une encéphalopathie (astérixis ou flapping tremor) et par la baisse du TP.
Hépatite sévère : TP < 50 %.Hépatite grave : TP < 50 % et
encéphalopathie hépatique.Hépatite fulminante : délai ictère-
encéphalopathie < 2 semaines.Hépatite subfulminante : délai entre 2 et 6
semaines.
TRAITEMENTSHépatite aiguë:
Arrêt de tous les médicaments (si possible) TTT spécifiques:
N-acétyl-cystéine si surdosage en paracétamolZovirax si hépatite herpétiqueCorticoïdes si hépatite auto-immune.
Précautions en cas d'hépatite virale : port de gant pour manipuler les selles (hépatite A) ou le sang (hépatites B et C)
Hépatite fulminante: greffe en urgence (patient bon EG avec encéphalopathie et facteur V < 20%)
Hépatite A et EJamais chroniques +++Contamination oro fécaleAsymptomatique 90%, 10% forme ictériqueGuérison spontanée (1/10000 forme
fulminante, décès)Traitement préventifVaccin +++ (adulte)Hygiène
Hépatite E dangereuse en cas de grossesse.
HEPATITES CHRONIQUESCauses :
Virales : Hépatites B, C, D (E ?).Alcool.NASH.Surcharges :
Fer : hémochromatose.Cuivre : Wilson.
Auto-immunes.Maladies biliaires :
Cholangite sclérosante, cirrhose biliaire primitive.
Médicamenteuses.Syndrome de Budd-Chiari.Autres : dysthyroïdie, insuffisance
surrénale, déficit en а-1-antitrypsine.
Hépatite B
Transmission: voie sexuelle, parentérale et percutanée
90% d’hépatites asymptomatiques , 10% forme chronique. (Formes ictériques rares)
Cirrhose 20% des formes chroniquesCancer du foie 5% des cirrhoses
VHD a besoin de l’enveloppe du VHB pour se développer (= coinfection).
HEPATITRE B DIAGNOSTICDépistage personnes à risque– Toxicomanes, tatouage, piercing– Population des prisons– Multiples partenaires– Transfusions avant 1971 (dépistage obligatoire)– hémophiles– Entourage patient infectéDépistage systématique (grossesse,
chirurgie)Anomalies du bilan hépatiqueSérologie: antigène HBS positifguérison: anticorps HBS positifs
Vaccin pour l’hépatite B.
Vaccination obligatoire pour les professions de santé et les populations à risque.
Débat car risque potentiel de :SEP (sclérose en plaques) ; Risque
potentiel non clairement démontré ;Bénéfices de la vaccination > risques.
HEPATITE B TRAITEMENT Traitement préventif : Vaccination ++
+Traitement curatif
– Interféron– Analogues nucléosidiques
Traitement des complicationsSurveillance des patients infectés
– Signes de cirrhose– Dépistage du cancer
Hépatite CTransmission: parentérale et
percutanée. sang ++++
90% d’hépatites asymptomatiques.60% forme chronique.
HEPATITE CDiagnostic de gravité– Etude histologique par biopsie du foie
– Marqueurs biologiques de fibrose Evolution vers la cirrhose 10 à 20% à
20ans Facteurs favorisants vers la fibrose
– Alcool– Homme– Contamination>40 ans
HEPATITE CTraitement préventif
– Pas de vaccinTraitement curatif
– Pas d’alcool– Interféron Ribavirine
Traitement des complications
VHA VHE VHB VHD VHC
Découverte 1960 1989 1963 1977 1989
Transmission Selles SellesSang
SexeSang Sang
Chronique Non Non Oui Oui Oui
Cancer Non Non Oui ? Oui
Fulminante Rare Grossesse Rare Rare Non
Vaccination Oui Non Oui Non Non
VHA VHE VHB VHD VHC
Découverte 1960 1989 1963 1977 1989
Transmission Selles SellesSang
SexeSang Sang
Chronique Non Non Oui Oui Oui
Cancer Non Non Oui ??? Oui
Fulminante Rare Grossesse Rare Rare Non
Vaccination Oui Non Oui Non Non
Médicaments +++ (Paracétamol…)
• Alcool• Autoimmunes• Génétiques
• De surcharge: stéatose
Autres HEPATITES
Quantification intoxication éthylique
Évaluation de la consommation d'alcool : g/jour
Consommation excessive : F > 30 g/JH > 50 g/J
Alcoolisme = excès + dépendance + retentissements
HEPATITE ALCOOLIQUEConsommation très importante d’alcool
répétéeClinique
– Fièvre > 38,5°– Hépatalgie– Encéphalopathie
Diagnostic clinique et biologique + anatomo pathologique biopsie
25% d’evolution mortelleTraitement
– Arrêt de l’alcool, Corticoïdes, Transplantation hépatique ?
NASH.
Non alcoholic SteatoHepatitis ou Stéatose Hépatique Non Alcoolique.
Correspond à une surcharge hépatique en graisses, qui vont y exercer une activité toxique.
Surcharge pondérale, Hypertension artérielle, Diabète, Dyslipidémie
Traitement : règles hygiéno-diététiques.
Hépatites auto-immunes.
Sécrétion d’anticorps contre les cellules du foie.
Diagnostic d’après la recherche d’anticorps spécifiques, le dosage des immunoglobulines et éventuellement la PBH.
Traitement : immunosuppresseurs (corticoïdes, azathioprine).
Maladies biliaires.
Résultent de processus auto-immun le plus souvent :Cirrhose biliaire primitive au niveau des
canalicules biliaires.Cholangite sclérosante pour les grosses voies
biliaires.
Lien fréquent avec d’autres maladies auto-immunes (colites inflammatoires, thyroïdite).
Traitement : acide ursodésoxycholique.
Syndrome de Budd-Chiari.Thrombose des veines hépatiques.
Symptomatologie aiguë ou chronique.
Recherche de processus favorisant (cancer, troubles hématologiques).
Traitement : anticoagulation, geste vasculaire.
Hémochromatose.
Correspond à une surcharge en fer, favorisée par une mutation génétique.
Atteinte également ostéo-articulaire, cardiaque, pancréatique.
Traitement : saignées.
Maladie de Wilson.
Atteinte multiples (rein, anémie hémolytique), mais essentiellement neurologique et hépatique.
Forme aiguë ou chronique.
Traitement : D-pénicillamine.
Chronologie
Hépatite aigue
Cirrhose
Hépatite chronique
CHC
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