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iNterNat ioNal ocular iNflaMMat ioN Soc iety
Über 800 Uveitisspezialisten und interessierte Ophthalmologen tra-fen einander heuer im Juni in Prag,
um Neues auf dem Gebiet der Uveitis, der okulären Immunologie und Infektionen zu präsentieren und zu diskutieren. Der Kongress war – unter der lokalen Leitung von Martin Filipec – von der IOIS organi-siert, aber auch andere Fachgesellschaften wie der IUSG (International Uveitis Study Group), SOIE (societe ophthalmologique inflammatoire europeenne), AUS (Ame-rican Uveitis Society), FOIS (Foster Ocu-lar Inflammation Society) und Vision2020 haben eigene Symposien gestaltet und das Programm bereichert.
wurde bis vor einigen Jahren die In-flammation in der Ophthalmologie noch stiefmütterlich behandelt, gerät sie zu-nehmend ins Rampenlicht. Neuste For-schungsergebnisse weisen bei einer Viel-zahl von Augenerkrankungen, wie z.B Trockenes Auge, Glaukom, Makuladegene-ration, vaskuläre Netzhauterkrankungen, Sehnerverkrankungen, entzündliche Kom-ponenten auf. Diese neuentdeckten immunologischen Pathomechanismen scheinen für den Ver-lauf dieser Erkrankungen wesentlich zu sein und rücken die therapeutische Kon-trolle der verschiedenen Entzündungsreak-tionen in den Mittelpunkt der Behandlung (z.B. Anti-VEGF).
Ein Fachgebiet wird (wieder) entdeckt
uveitis, okuläre immunologie und infektionenKurzbericht vom 10. Symposium der International Ocular Inflammation Society (IOIS) in Prague 2009
Von Prof. Dr. Talin Barisani-Asenbauer
keynote Speaker waren Peter watson („Hornhautveränderungen bei skleralen Erkrankungen“) und chi chao chan(„Die Ccl2–/–/Cx3cr1–/– Maus als Model für AMD Läsionen“), die den Ben Ezra IOIS Award für ihr Lebenswerk erhielt.
die highlights des kongresses waren folgende themenblöcke:
• Fortschritte in der Immunologie des Glaukoms und Effekte von Netzhaut-schäden auf den Biorhythmus
• Pathophysiologie der okulären Herpes-infektionen
• Aktuelles zur Bildgebung bei Uveitis
• Klassifikation der Sarkoidose, Skleritis, Retinalen Vaskulitis, Uveitis und des Cystoiden Makulaödemes (CMÖ)
• Immunopathologie der humanen Uveitis
• Entzündliche Komponenten in der Pathogenese der senilen Makula-degeneration
• Immunologische Aspekte der Patho phy siologie der diabetischen Retinopathie
• Pathogenese und Pathologie der infektiösen Uveitis
• Aktuelles zur Juvenilen Idiopathischen Arthritis
• Ocular surface syndrome post LASIK: Pathogenese und Behandlungs-strategien
• Entzündliche Erkrankungen der Makula
• Chirurgische Interventionen beim therapierefraktären CMÖ
• Heterochromie Zyklitis Fuchs – ein Jahrhundert später: Vergessenes, Mystifiziertes, Wiederent-deckungen
• Neue und aufkommende Therapien
• Entzündliche Augenerkrankungen in heißen Klimazonen
• Uveitis – die Philosophie der Einteilung, Fehlerquellen, Behandlung und Prognosen
Univ. Prof. Dr. Talin Barisani-Asenbauer
Generalsekretärin der International Ocular Inflammation Societywww.iois.org
• HLA Matching bei Hornhauttransplan-tationen?
• Angeborene Immunität bei T-Zell mediierten Erkrankungen
• Immunoregulationen der okulären Entzündungen
• Autoimmune Retinopathie: CAR, MAR, nonneoplastische Formen
• Neue Biologika in der Therapie von okulären Entzündungen
• Pädiatrische Ophthalmologie und Inflammation
• Diagnose und Therapie der latenten Tuberkulose
• Was haben wir seit IOIS 2007 gelernt?
weiters wurden die resultate der ersten randomisierten multizentrischen Studie bei nicht-infektiöser Uveitis präsentiert.(Siehe Pressespiegel kwww.luxbio.com/pr052609.htm)
Die Entdeckung neuer Pathomechanismen führt auch weiterhin zur Entwicklung neuer Therapeutika. Mit Spannung werden sicher-lich die Ergebnisse der topischen TNF-alpha Inhibitoren, der vitrealen Steroidimplantate und der bald startenden Studien zu syste-mischen TNF-alpha und IL-17 Blockern er-wartet.
…> Fortsetzung
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iNterNat ioNal ocular iNflaMMat ioN Soc iety
Therapiealgorithmus bei kindlicher Uveitis
Schritt i i : Nach ca. 4–6 wocheN (nach Klinik auch eher)
Nicht reizfrei oder reaktiviert oder bei Neuauftreten von Uveitiskomplikationen
Reizfrei
ODer
lokale kortikoide(Prednisolon acetat 1%)
≤ 3 Tropfen zusätzlich, möglichst wenig, je nach Klinik
Schritt I: BegInn Der TherAPIe
lokale kortikoide(Prednisolon acetet 1%)
Dosis: Initial 3 Tage stündlich, dann 4 Tage alle 2 Stunden, dann 5xNIchT
vOrhANDeN
vOrhANDeN
Nicht reizfrei oder reaktiviert bei Dosis oberhalb der Cushing Schwelle oder bei Neuauftreten von Uveitiskomplikationen
Systemische Kortikoide(Prednisolon/Prednision)Dosis: oral initial 2mg/kg,
ausschleichen auf Cushing Dosis in 4 Wochen
Reizfrei
lokale kortikoide(Prednisolon acetat 1%)
Dosis: initial 3 Tage stündlich, dann 4 Tage alle 2 Stunden, dann 5x
Prognostische faktoren für drohenden Visusverlust:
Schlechter initialer Visus, Katarakt, Glaukompapille
+
Schri t t I I I : nAch ca. 8 –12 WOchen (nach Klinik auch eher) zUSäTzlIch
csaDosis: Initial 3 mg/kg
Spiegel 100–150 ng/ml
lokale kortikoide(Prednisolon acetat 1%)
≤ 3 Tropfen zusätzlich, möglichst wenig, je nach Klinik
infliximabDosis: 3–6 mg/kg iv
alle 4–8 Wochen
adalimumabDosis: 40 mg scalle 2 Wochen
ODer ODer
ODer ODer
azathioprinDosis: 1–2 mg/kg
MethotresxatDosis: 10–15 mg/m2 sc, oral
azathioprinDosis: 1–2 mg/kg
MethotrexatDosis: 10–15 mg/m2 sc, oral
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Bis zur Validierung dieser neuen Behand-lungen werden folgende Therapierichtlinien bei der anterioren Uveitis empfohlen (ba-sierend auf der Leitlinie Nr. 14 der Deut-schen Ophthalmologischen Gesellschaft).
im akuten Schub:
Topische medikamentöse Therapie:
Zykloplegika
Kortikosteroide: anfangs ≤ 1/2stünd-lich bis stündlich, bei Besserung lang-sam reduzieren und Dosierung dem in-dividuellen Verlauf anpassen; meist ist eine mehrwöchige Therapie erforder-lich. Primär hochwirksame Korikoste-roide [Prednisolonacetat (Ultracortenol Augengtt], später in der Ausschleich-phase schwächere Wirkstoffe möglich: Rimexolon [Vexol 1% Augengtt]).
Cave: keine Kombinationsprä parate, da diese nicht gut in die Vorder-kammer dringen und bei der akuten anterioren Uveitis geringer wirksam sind!
Augendruckkontrollen zum Ausschluss ei-ner okulären Hypertension sind häufig not-wendig!
Zusätzliche topische Medikation:
Virustatika (Z.B. herpetische Kerato-Uveitis, ge-trübte Hornhaut, erhöhter Augendruck, Endotheliitis und/oder Uveitis)
Drucksenkende Medikation (Z.B. Betablocker; Karboanhydrase-Hemmer)
NSARs Augengtt: Max 4x tgl.
In schweren Fällen:
Periokuläre oder subkonjunktivale Injek-tionen eines kurzwirksamen Kortikoste-roids (Dexamethason 2–4mg).
Systemische kortikosteroide:
Bei schwerem Verlauf mit Fibrinbildung/ Hyopyon oder bei starker Trübung des Glas-körpers oder Makulaödem:
• Bevorzugt oral • Intravenöse Bolustherapie mit Methyl-
prednisolon
kommission für „uveitis, okuläre immuno logie, infektiologie und allergologie“
Prof. Dr. Talin Barisani-Asenbauer (Vorsitzende)Doz. Dr. veronika huber-Spitzy (Stv. Vorsitzende)Dr. Beate Langner-Wegscheider (Schriftführerin)Doz. Dr. elisabeth Arocker-MettingerDoz. Dr. Stefan eggerPrim. Prof. Dr. Yosuf el-Shabrawi Dr. Anelia hochwarterProf. Dr. eveline Schretter-IrschickDr. Julia WagnerDr. Margarete Werner-Stöllinger
Bei chronischer uveitis im kindesalter v.a. bei der Juvenilen Idiopathischen Arthritis ist eine aggressive Therapie von Anfang an notwendig. Ziel ist die rasche Kontrolle der intraokulären Entzündung, um Komplikati-onen vorzubeugen.
Siehe dazu Tabelle linke Seite: Flussdia-gramm der Therapie der Uveitis im Kindes-alter (A. Heiligenhaus, Uveitis Zentrum Münster).
die Österreichische ophthalmologische Gesellschaft hat in Bad Ischl eine neue Kommis-sion gegründet, deren Ziel die Erarbeitung von Behandlungs leitlinien zur Qualitätssicherung und Vereinheitlichung von Diagnostik, medikamen töser und operativer Therapie sowie der Nachsorge in Österreich ist.
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Uveitis, okuläre Immuno-logie und Infektionen
Behandlung des systemischen Grund-leidens (Antibiotika, Virustatika, Immun-suppressiva), zusammen mit Hausarzt bzw. zuständigem Facharzt.
Kortikosteroide sollen rasch unterhalb der individuellen Cushingschwelle redu-ziert werden. (Osteoporosisprophylaxe bei längerer Therapie).
Bei Rezidiven und/oder chronischem Verlauf werden Immun suppressiva zur Ein-sparung von Kortikosteroiden eingesetzt:
• Methotrexat (MTX)
• Ciclosporin A (einzig für die Therapie der Uveitis in Österreich zugelassen)
• Mycofenolat Mofetil (MMF)
• Azathioprin
• Tacrolimus
• Cyclophsophamid/Chlorambucil
Biologika
• TNF-alpha Inhibitoren
TNF- Inhibitoren können zur Behandlung der chronischen, therapie-refraktären Uveitis eingesetzt werden, wenn der Verlauf durch Kortikosteroide und mindestens eines der etablierten Immunsuppressiva nicht beeinflusst werden konnte. Infliximab und Adalimumab schei-nen zur Behandlung von Uveitis besser geeignet als Etanercept.
• Daclizumab, für M. Behçet
• Interferon alpha 2a (Muliple Sklerose, M. Behçet)
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