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Endocrinología y metab olismo
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Producción y almacenamiento de hormonas
Liberación de hormonas a sangre y transporte de las hormonas hasta
la célula diana
Actividades postreceptor, procesos bioquímicos intracelulares
Efectos biológicos
Mecanismo de retroalimentación sobre la glándula
Sangre
Glándula
Célula diana
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DIABETES
Funciones insulinaDisminuye la glucemia sanguínea
Favorece la incorporación de glucosa de la sangre hacia las células:
• De esta glucosa, mediante glucólisis y respiración celular se obtendrá la energía necesaria en forma de ATP
Favorece la fosforilización hepática de la glucosa:• Estimula la glucogenogénesis
Inhibe la gluconeogénesis y la glucogenolisis
Suprime el metabolismo proteico
Estimula la síntesis de proteínas:• Incorporación de aminoácidos al tejido muscular
Al favorecer la captación de aminoácidos, impide la utilización de la proteína propia
Suprime el metabolismo graso
Inhibe la lipasa: enzima que descompone la grasa almacenada en glicerol y ácido grasosFavorece la síntesis de triglicéridos en el adipocitoInhibe la lipolisis
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Recuerdo anatomofisiológicoCélulas β islotes Langerhams: insulinaCélulas α: glucagón↑ glucemia tras ingesta:– ↑ secreción de insulina– 2/3 hígado: glucógeno
Insulina: hormona anabolizante o de almacenamientoGlucagón: catabólica, hormona contrainsular
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Déficit de insulinaHiperglucemia por aumento de glucosa en sangre procedente de:– Reducción del transporte de glucosa a través de las
membranas celulares.– Disminución de la glucogénesis.– Aumento glucogénolisis, bajan las reservas de
glucógeno del hígado.– Incremento de la neoglucogénesis y lipolisis.
HIPEROSMOLARIDADDIURESIS OSMÓTICA
Signos hiperglucemia
PoliuriaPolidipsiaPolifagiaPérdida peso–Fatiga
Sequedad mucosasPérdida turgencia de pielHundimiento globos ocularesSequedad y enrojecimiento labios y lenguaTaquicardia
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DM I DM II
Menores 40 años Edad de comienzo
Mayores 40 años, obesos y con tendencia familiar
15% Prevalencia 85%Autoinmune: base genética, desencadenada fenómenos ambientales
Etiología¿¿¿???
Alteración receptores
Ausencia o baja Niveles séricos Baja, normal o alta
CAD Complicación Situación hiperosmolar
Insulina, dieta y ejercicio Tratamiento Dieta, ejercicio y
ADO9
Otros tipos de diabetes
Enfermedades con hiperglucemia: endocrinas, pancreáticas, víricasFármacos: corticoides, tiacidas, diazóxidoGestacional : 3-4% de los casos, en la 2ª mitadD-MODY: Madurity Onset Diabetes of the Young– Antes 25 años, 3 generaciones, autosómica
dominante, hiperglucemia sin cetosis
LADA: Latent autoinmune diabetes of the adult– Autoinmune en mayores de 40 años
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DURANTE LA GESTACIÓN
O’Sullivan Semana 24
50 g
≤ 139 normal ≥ 140 SOG
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SI O´SULLIVAN POSITIVO
SOG 100gGlucemia 60-120 y 180 min
95-180-155-140 mg/dl
Todos los valoresnormales
1 valor alteradoRepetir
2 valores alteradosDM gestacional
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DIAGNÓSTICO DM ADA 2010Glucosa alterada en ayunas
Glucemia plasmática en ayunas
100-125 mg/dL
Intolerancia a hid ratos de carbono
Glucemia plasmática a las 2 horas de la SOG con 75 g
140-199 mg/dL
Diabetes mellitus Glucemia plasmática en ayunas
≥≥≥≥126 mg/dL
Diabetes mellitus Glucemia plasmática a las 2 horas de la SOG con 75
≥≥≥≥200 mg/dL
Diabetes mellitus Glucemia plasmática en cualquier momento + CLÍNICA CARDINAL.
≥≥≥≥200 mg/dL
Diabetes mellitus HgA1c ≥≥≥≥6,5%5,7-6,4 prediabetes
GLUCEMIA BASAL8 horas ayuno, si ingesta agua
≤ 100 mg/dl 101-125 mg/dl ≥ 126 mg/dl
Sobrecarga oral con 75 gr
140-199 mg/dl > 200 mg/dl< 139 mg/dl
Intolerancia a hidratos de carbono
Normal Diabetes Mellitus
Normal Diabetes Mellitus
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200 mg/dl cualquier momento del día y
síntomas cardinales
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Objetivo tratamiento
Mantener a los pacientes sin síntomas asociados a la hiperglucemia o a la hipoglucemia.Niños, mantener un crecimiento y desarrollo normales.Reducir al máximo el riesgo cardiovascular:– Control de las comorbilidades: tabaco, colesterol,
hipertensión y obesidad.
Prevenir, reducir y tratar las posibles complicaciones tanto agudas como crónicas
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TratamientoAlimentación y normalización peso:– Contenido calórico: según edad, sexo,
actividad física y estado nutricional50-55% de calorías HdC15-20% proteinas, de alto valor biológico30-35% grasa, mono o poliinsaturadas
EjercicioFármacos:– Insulina– ADO
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Tipos insulina
Todas son hipoglucemiantes, difieren en la rapidez con que inician su acción, en el lapso de tiempo hasta que alcanzan la máxima actividad y en la duración de su actividad.Se clasifican en rápidas, intermedias o lentas.Insulinizar a 0.2-0.5 U/kg de peso, aunque la mayoría 0.6-0.7 U/kg de peso.La dosis diaria total se distribuye un 60% como insulina basal y un 40% como preprandial.
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Útiles diabéticos con mal control glucemia postprandial o hipoglucemias antes comidas
Una vez al día (M/N), efectividad igual NPH, pero curva de acción plana, absorción menos variable y menor riesgo de hipoglucemias (especialmente nocturnas) que NPH
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Lugar de pinchar insulinas
Nalgas: Parte superior y externa. Lugar más recomendado para insulinas de acción lenta, es donde se absorbe más despacio.Muslos: Zona anterior y latero-externa. Para insulinas de acción lenta.Brazos: Zona externa-superior de los brazos. Insulinas de acción rápida.Abdomen: Insulinas de acción rápida. Lugar dónde se absorbe más rápidamente.
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En un paciente diabético tratado con insulina en tres dosis (regular antes del desayuno, regular antes de la comida, regular y NPH antes de la cena) se detectan
repetidamente glucemias antes del desayuno superiores a 200 mg/100 ml (glucemia a las 3:00 a.m 175 mg/100 ml) y antes de las comida alrededor de 60 mg/100 ml. ¿Cómo
debe modificar su tratamiento?1. Aumentar la dosis de NPH de la cena.2. Aumentar la dosis de NPH de la cena y disminuir la
regular del desayuno.3. Aumentar la insulina NPH de la cena y disminuir la
regular de la comida.4. Disminuir la insulina NPH de la cena y la regular del
desayuno.5. Aumentar la insulina NPH de la cena y el aporte de
hidratos de carbono del desayuno.20
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En un paciente diabético tratado con insulina en tres dosis (regular antes del desayuno, regular antes de la comida, regular y NPH antes de la cena) se detectan
repetidamente glucemias antes del desayuno superiores a 200 mg/100 ml (glucemia a las 3:00 a.m 175 mg/100 ml) y antes de las comida alrededor de 60 mg/100 ml. ¿Cómo
debe modificar su tratamiento?1. Aumentar la dosis de NPH de la cena.2. Aumentar la dosis de NPH de la cena y disminuir la
regular del desayuno.3. Aumentar la insulina NPH de la cena y disminuir la
regular de la comida.4. Disminuir la insulina NPH de la cena y la regular del
desayuno.5. Aumentar la insulina NPH de la cena y el aporte de
hidratos de carbono del desayuno.21
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Hiperglucemia matutina en diabético con insulina
Somogyi
Alba
Gluce
mia
Horas
DD hacer glucemia a las 3 madrugada
Alba: picos de secreción nocturna de GHSomogyi: aumento de hormonas contrarreguladoras por hipoglucemia nocturna.
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Músculo:
Disminuye captación de glucosa
Tejido adiposo:
Aumenta lipolisis
Páncreas:
Disminuye secreción insulina
Intestino:
Absorbe hidratos de carbono
Hígado:
Aumenta producción de glucosa
HIPERGLUCEMIA
Inhibidores glucosidasas intestinales: disminuyen absorción HdC
Biguanida: disminuyen producción de glucosa↑ Acción periférica insulina
Glitazonas: aumentan captación de glucosa
Glitazonas: disminuyen lipolisis
Sulfonilureas y Meglidinas:aumentan secreción insulina
Inhibidores dipeptidil-peptidasa 4 (DPP-4):– Inhiben la enzima DPP-4:
Función degrada al péptido intestinal GLP-1, liberado intestino por alimentos favoreciendo secreción de insulina inhibiendo la de glucagón.
– Control hiperglucemia sin incremento de peso y con una incidencia de hipoglucemias muy baja.
Análogos del GLP-1:– Estructura similar al GLP-1 intestinal, pero no se degrada por DPP-
4, vida media prolongada.
– Incrementa secreción de insulina glucosa-dependiente por la célula β, deja de estimular su liberación en cuanto la glucemia se normaliza.
– Inhibe secreción de glucagón
– Otros efectos: enlentecimiento del vaciado gástrico y la disminución del apetito.
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Complicaciones de la diabetes
Agudas:– Hipoglucemia– Cetoacidosis diabética– Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico
Crónicas:– Cambios macrovasculares: ateroesclerosis
Cardiopatia isquémica, ACVA, enfermedad arterial periférica
– Cambios microvasculares: engrosamiento y lesión membrana basal capilar: ojo, riñón, piel
– Neuropatías: formas motoras, sensitivas, vegetativas
Alteraciones miembros inferiores: pie diabético
Recomendaciones sobre el cuidado de los pies
Higiene Calzado
Lavar los pies diariamente con agua templadaSecar bien con una toalla suave sin frotar, con especial cuidado en los espacios interdigitalesAplicar una crema hidratanteCortar las uñas con tijeras de punta roma, y en línea rectaNo cortar ni quitar las durezas y callos ni utilizar callicidas No deben de colocar los pies cerca del fuego, estufas o fuentes de calorEvitar el uso de ligas, gomas o calcetines con elásticos en el bordeEvitar andar descalzoUtilizar crema de protección solar también en los pies si se está expuesto al sol Acudir al podólogo
El calzado debe de utilizarse con calcetinesNo utilizar zapatos que dejan los pies al descubiertoEvitar zapatos con tacón o terminan en puntaEs recomendable que los zapatos sean de piel, sin costuras internas, flexibles, ligeros, transpirables y con el suelo que no resbaleComprar el calzado al final del día, cuando los pies están más hinchadosLos zapatos nuevos deben de utilizarse durante periodos cortos los primeros díasRevisar el interior del calzado antes de ponérseloLos calcetines y medias deben de ser de tejidos naturales (lino, algodón, lana) y sin costuras. No deben quedar ni prietos ni flojos
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Signos hipoglucemiaPor activación sistema nervioso simpático:– Palidez– Piloroerección– Taquicardia– Sudoración– Nerviosismo– Debilidad– Palpitación– Temblor
Activación SNC:– Dolor de cabeza
– Diplopia, visión borrosa
– Entumecimiento labios, lengua
– Confusión mental
– Convulsiones
– Coma
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CAD CHG
Alrededor 10%Tasa mortalidad
Alrededor 50% en ancianos
200-1000 mg/dl Glucemia 600-2000 mg/dl
Presente Cetonuria Ausente
Presente:pH < 7,32CO3H < 15 mEq/lRespiración
KussmaulEnrojecimiento pielAliento olor cetona
Acidosis metabólica
Ausente
3-5 litros Déficit de líquido 8-12 litros
Frecuente Dolor abdominal Raro
Letargo, coma Alt. neurológicas Letargo, coma
Hidratación, insulonoterapia, reposición iones Tratamiento
Igual
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Recuerdo anatomofisiológicoHipófisis:– Adenohipófisis: GH, PRL, FSH, LH, TSH, ACTH
Estimulante melanocitos
– Neurohipófisis: ADH y Oxitocina
Tiroides: T3, T4 y CalcitoninaParatiroides: PTHGlándulas suprarrenales:– Corteza:
Glomerular: AldosteronaFascicular: CortisolReticular: Andrógenos
– Médula: Catecolaminas
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Hipotálamo
Hipófisis anterior
Glándula endocrina diana (corteza adrenal, tiroides, gónadas)
Hormonas liberadoras
Hormonas inhibidoras
Hormonas tróficas (TSH, ACTH, FSH, LH)
Hormonas de la glándula diana
Células diana específicas y acción biológica
(↑↑↑↑ ↑↑↑↑ ↑↑↑↑)(↓↓↓↓ ↓↓↓↓ ↓↓↓↓)
(↓↓↓↓ ↓↓↓↓ ↓↓↓↓)
(-)
(-)
(+)
(+)
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Desequilibrios endocrinosGlándula Hiposecreción Hipersecreción
Hipófisis Panhipopituitarismo, hipopituitarismo selectivo
HipotiroidismoEnf. de Addison
EnanismoHipoprolactinemiaDiabetes insípida
Hiperpituitarismo:HipertiroidismoEnfermedad de Cushing
Acromegalia, gigantismoHiperprolactinemiaSIADH
Tiroides Hipotiroidismo Hipertiroidismo
Paratiroides HipoparatiroidismoTetania
Hiperparatiroidismo
Corteza suprarrenal
Enfermedad de Addison Síndrome de CushingHiperaldosteronismo
Médula suprarrenal
Feocromocitoma
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Alteración secretora Etiología Signos y síntomas
Exceso GH:Gigantismo, acromegalia
Tumores hipofisiarios(adenomas somatotropas)Tumores pancreáticos, ováricos o pulmonares
Crecimiento de tejidos blandos, cartílagos y huesosAgrandamiento y acentuación de los rasgos facialesAgrandamiento visceralPiel caliente, húmeda y ásperaVoz roncaResistencia a la insulinaTratamiento: extirpación quirúrgica adenoma secretor GH, octeotrido
Deficiencia GH
Tumores, lesiones vasculares, hemorragias
Enanismo en los niños
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Hipofisectomia transesfenoidal
PanhipopituitarismoDéficit TOTAL de todas las hormonas hipofisarias.Síntomas aparecen con daño del 75% de la glándula. Hipopitutarismo: disminución anormal de las hormonas.– Insuficiencia adenohipófisis que compromete la secreción de
una o más hormonasEtiologia principal: Yatrogénicas– Síndrome Sheenan: por hemorragia en el postparto
Clinica variable cuando se afectan:– FSH-LH: Hipogonadismo– ACTH: Insuficiencia suprarrenal– TSH: Hipotiroidismo
Tratamiento: levotiroxina, corticoides, hormonas sexuales
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Acciones de la ADHConserva agua por concentración de la orinaLiberación controlada:
– Osmolaridad plasmática
– Volumen plasmático
– PA
Fármacos:– Estimulan:
prostaglandinas, clorpropamida, colinérgicos, nicotina
– Inhiben: alcohol, esteroides
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Alteración Signos y síntomas Tratamiento
Exceso ADH: SIADHAlteraciones SNC: tumores, infecciones, traumatismos, ACVAProblemas pulmonares: tumores o enfermedades benignas (asma, enfisema)
Hiponatremia dilucional: •Na sérico < 130 mEq/l
Hipoosmolaridad plasmáticaOrina concentradaEdema cerebral por hiponatremia:
•Debilidad, letargo, confusión, convulsiones
No edemas y TA bien
Extirpación quirúrgicaRestricción líquidos 800-1000 ml/díaSuero salino hipertónico
Déficit de ADH: Diabetes insípidaAlteraciones SNC: tumores, infecciones, traumatismos, ACVA
Poliuria (2-18 litros/día) PolidipsiaOrina diluida entre 100-1005DeshidrataciónColapso vascular
Ingestión de líquidosVasopresina
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Hipotiroidismo
Síntomas generales
Intolerancia al fríoHipotermiaDisminución apetito con aumento del pesoVoz roncaHipercolesterolemia
Cardiocirculatorio
Bradicardia, bajo gasto y cardiomegalia
Piel y faneras Piel seca, dura y amarillentaPelo, cejas, uñas frágilesMixedema
Digestivo Estreñimiento
Nervioso Somnolencia, bradipsiquia
Muscular Calambres, mialgias, debilidadDisminución ROT
Tratamiento Levotiroxina
Hipertiroidismo
Síntomas generales
Mala tolerancia al calor:SofocacionesHiperhidrosis
Apetito conservado o aumentado con pérdida de pesoExoftalmos
Cardiocirculatorio
Taquicardia, HTA y arritmias
Piel y faneras Piel caliente y húmedaCabello frágil
Digestivo Diarrea
Nervioso Nerviosismo, agitación, labilidad emocional
Muscular Atrofia
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Tratamiento
Médico: alteran acción enzima Tiroperoxidasa impide utilización yodo en la síntesis hormonal
TiuracilosThiocarbamidas
– Otros:β-BloquantesAnsiolíticos
Radioyodo: 131-IQuirúrgico
Metabolismo del calcioPTH: – Secretada por las paratohormonas.– Regulada por la fracción libre de Calcio.– Aumenta el calcio en sangre: favoreciendo la reabsorción ósea,
reabsorción de Ca a nivel renal.
Calcitonina:– Secretada por las células C del tiroides.– Disminuye el calcio en sangre: Aumenta la excreción renal de
Ca y P. Inhibe la reabsorción ósea.
Vitamina D:– Aumenta la reabsorción de Ca y P a nivel intestinal, renal de Ca
y ósea.
Factores que influyen en el Calcio: ph alto, albumina baja.
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PTH
Hipercalcemia e hipofosfatemiaClínica :– Aumento de cálculos renales
– Pérdida de apetito
– Trastornos del sueño y la concentración
– Debilidad
– Estreñimiento
Cuidados : deambulación, ingesta hídrica, dieta baja Ca
Hipocalcemia, TetaniaCausa : iatrogénicaClínica :– Temblores de dedos, labios
– Espásmos tónicos
– Disfagia
– Signo de Chovstek y Trousseau +
Tratamiento calcio oral
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Hiperparatiroidismo Hipoparatiroidismo
HORMONAS DE LA CORTEZA
GLUCO CORTICOIDES
Cortisol
MINERALO CORTICOIDES
Aldosterona
ANDRÓGENOS
DHEA-S
RECEPTORES TIPO I
RECEPTORES TIPO II
FUNCIÓN MC: Reabsorción Na y excreción de K e H
(Túbulo distal)
Actividad androgénica
FUNCIÓN GC:
A. Contrainsular A. Catabolica y lipolítica A. Inmunomoduladora
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Glándulas suprarrenales
Hipofunción : insuficiencia suprarrenal– Primaria: Enfermedad de Addison (autoinmune)– Secundaria: falta de ACTH (panhipopituitarismo)
Hiperfunción:– Primaria:
Síndrome de Cushing
Hiperaldosteronismo: Sd de Conn
Feocromocitoma
– Secundaria: Enfermedad de Cushing (tumor hipofisario productor de ACTH)
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Etio logía Cushing
Exógeno o yatrógeno: causa más frecuente.� Tratamientos prolongados con corticoides
� ACTH suprimida.
� Confirmación con cortisol plasmático o urinario suprimido
Endógeno:� Enfermedad de Cushing (68%): tumor hipofisario� Síndrome de Cushing suprarrenal (10%): tumor
suprarrenal� S.C ectópico (20%): producción tumoral autónoma de
ACTH o CRH
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SintomatologíaCushing
Causa: yatrogeniaObesidad: eje centralExtremidades: delgadas y poco desarrollo muscularAtrofia piel: alteración colágeno Estrías anchas y color vinosoHematomas
Osteoporosis, DM, HTACansancio generalizadoTrastornos anímicos Riesgo infeccionesAlcalosis metabólica:– Pérdida K e iones hidrógeno
Hiperandrogenismo: – Aumento vello, trastornos
menstruación, infertilidad
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Enfermedad de AddisonEtiología principal: autoinmuneAstenia, debilidad y pérdida de pesoHipoglucemia, hipotensiónMolestias gastrointestinalesAfectación mineralocorticoide:– Hiponatremia– Hiperpotasemia y acidosis metabólica
Enfermedad primaria:– Hiperpigmentación cutánea por estímulo de
ACTHTratamiento: corticoides, mineralcorticoides, suplementos sal
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