enfermedades cutáneas bacterianas
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ENFERMEDADES CUTÁNEASBACTERIANAS
EQUIPO # 1 CHRISTYA ESTRELLA PEREZ CORDOVA MARTHA ALEJANDRA WONG MUÑOZESAI DANIEL VERA ZACARIASDIANA LAURA RODRIGUEZ MORALESJONATHAN GERONIMO ALVAREZADY ABIGAIL REYEZ MARTINEZGRUPO 3 “C”
IMPÉTIGO VULGAR
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CHRISTYA ESTRELLA PEREZ CORDOVA
DEFINICIÓNDermatosis bacteriana aguda causada por Staphylococcus aureus o streptocococcus pyogenes, contagiosa, frecuente en la niñez.
Ampolla Pústula costras melicéricas
impétigo primario Impétigo secundario a dermatosis solar
Impétigo ampollar Impétigo costroso
PREVALENCIA S. aureus ocasiona 11 millones de infecciones de tejidos blandos.
Enfermedad infectocontagiosa mas común.
Clase social baja
DesnutriciónMala higiene personal
DIAGNÓSTICO*Aspecto clínico + confirmación (tinciones de gram y cultivo)
El examen histopatológico muestra ampollas subcórneas acantolíticas, infiltrado de neutrófilos y linfocitos.
Células acantolíticas
Células PMN
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Herpes simple Dermatitis herpetiforme Dermatitis por contacto
Tiña inflamatoria penfigo pengifoide
TRATAMIENTO
*Lavado con agua y jabon* antiséptico: -sulfato de cobre al 1 x 1 000 -
agua de alibour- solucion de gluconato de clorhexidina
*crema tópica: -clioquinol al 0.5 a 3% - acido fusidico
- mupirocina al 2%*casos resistentes :retapamulina.
*gel de diclorodimetiltaurina aplicado tres veces
*lesiones diseminadas: antibioticos sistémicos-niños: dicloxacilina, 100 mg/kg/día c/6h- adultos:500 mg c/ 6 h durante 5-7 días.
*Otras alternativas son:-niños: eritromicina, 30 mg/kg/día
-adultos: oxacilina, 2 g/día
*En general :*penicilina benzatinica:
- 300 000 a 600 000 U en niños- 600 000 a 1 200 000 U en adultos
*cefalosporinas, 50 a 100 mg/ kg/dia cada 8 hAmpicilina + acido clavulánico, 500 mg c/6 horas
FOLICULITIS
Inflamación aguda perifolicular de origen estafilocócico.
Pústulas con pelo
en el centro
no dejan cicatriz
PREVALENCIA Aparece a cualquier edad y en cualquier sexo; predomina en adultos. La foliculitis queloidea de la nuca predomina en afroamericanos.
rasurado Uso de grasas
-primaria-consecutiva a dermatosis
Foliculitis superficial“impétigo de Bockhart”
Foliculitis profunda“sicosis de la barba”
Foliculitis queloidea
Foliculitis decalvante
Perifolliculitis capitis abscedens et suffodiens
“celulitis disecante de la piel del cuero cabelludo”
DIAGNÓSTICO
Clínico
Datos histológicos: infiltrado perifolicular superficial y profundo
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
*eliminar causas de irritación/ Lavado con agua y jabón
- antiséptico local(sulfato de cobre al 1 x 1 000 y toques yodados al
1% en solución alcohólica.
- Antibioticos tópicos acido fusidico o mupirocina al 2%;
retapamulina.
*recidivantes:- dicloxacilina, 1 a 2 g/dia v.o 10 dias.
-penicilina benzatinica, 1 200 000 U v. IM c/ 8 dias durante varias semanas;
-minociclina, 100 mg/dia por via oral durante varias semanas
-trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg c/12 h durante 10 a 20 dias;
-dapsona 100 a 200 mg/dia durante tres meses- azitromicina, 500 mg/dia durante tres días.
foliculitis queloidea triamcinolona por via intralesional, o extirpación quirúrgica, radioterapia superficial o laser
celulitis
ESAI DANIEL VERA ZACARIAS
Definicion: Inflamación aguda del tejido subcutáneo
Etiologia: streptococo del grupo A o S. AERUS
Es más frecuente en diabéticos y en pacientes con alteración inmunitaria o ante liposucción.
Queratólisis plantarESAI DANIEL VERA ZACARIAS
Dermatología
Definición: Infección superficial que afecta la capa córnea; se restringe a las plantas.
Está constituida por depresiones puntiformes y erosiones superficiales asintomáticas
La favorecen la humedad
Datos epidemiológicos afecta a cualquier raza, y ambos sexos
Predomina en climas tropicales
frecuente en quienes caminan descalzos
Pies expuestos a fricción
La incidencia es más alta en usuarios de botas, o calzado deportivo u oclusivo, como militares o deportistas.
Se atribuye a actinomicetos o a bacterias relacionadas con éstos, que se aíslan en el fondo de las depresiones
La oclusión y la hiperhidrosis o la humedad favorecen la penetración en la capa córnea hidratada, y lisis subsecuente.
Los cambios pigmentarios y el mal olor se relacionan con los mismos microorganismos.
Etiopatogenia
Se ha sugerido que M. sedentarius genera las erosiones por producción de dos proteinasas en presencia de hiperhidratación y pH más alcalino.
Dermatophilus congolensis secreta exoenzimas proteolíticas (queratinasas) que pueden desintegrar la queratina.
Etiopatogenia
Queratólisis punteada común, y forma hiperqueratósica (queratoma plantare sulcatum).
Clasificación
Cuadro clínico Se localiza en plantas, predomina en áreas de presión.
La dermatosis está constituida por depresiones puntiformes o erosiones superficiales de 1 a 3 mm de diámetro
Son de color grisáceo, verdoso o marrón, y dan el aspecto de suciedad.
Se recomienda biopsia por rasurado, porque la lesión está limitada al estrato córneo, donde se observa una lesión crateriforme de paredes bien definidas, cortadas verticalmente; miden 0.5 a 3 pm de diámetro.
Hay filamentos septados de 0.5 a 1.5 pm, gram positivos y basófilos a la tinción con hematoxilina y eosina, no acidorresistentes, y divididos en formas cocoides y difteroides.
Datos histopatológicos
Se prepara un frotis a partir de raspado de las lesiones, y se tiñe con técnica de Gram.
El cultivo de Corynebacterium sp produce colonias color blanco-crema o café claro Circulares o convexas.
Se utiliza agar con infusión de cerebro- corazón a 37C, con mezclad e nitrógeno puro al 5 al % y CO2, o agar-chocolate telurito; las pruebas de aglutinación y ureasa resultan positivas.
Datos de laboratorio
M. sedentarium se cultiva en agar-soya con tripticasa o en infusión de cerebro corazón en anaerobiosis o microaerofilia, a 37 C; en 48 a 72horas.
Datos de laboratorio
Eliminación de factores predisponentes.
Pueden aplicarse polvos secantes o talcos para controlar la hiperhidrosis.
Son útiles el cloruro de aluminio al 10 a 20%.
Ungüento de Whitfield (vaselina con ácido benzoico al 6% y ácido salicílico al 3%); clioquinol (Vioformol al 3%; peróxido de benzoílo al 5%,
Son muy eficaces los toques con formol en solución acuosa al 1 o 2 por ciento.
Tratamiento
Cefalexina: 250–500 mg/6 horas
Eritromicina: 500–1000 mg/8 horas
Doxiciclina: 100 mg/12–24 horas
Ciprofloxacino: 250-750 mg/12 horas o 500 mg/única dosis al dia
Tratamiento
Micobacteriosis atipicas
DENICION Enfermedades acidoresistentes diferentes a mycobacterium tuberculosis. (micobacterias atipicas)
M. marinum
M. chelonae
M. ulcerans
M. kansasii
M. fortuitum
M. avium-intracellulare
Enfermedad pulmonar, cutanea o diseminada
EPIDEMIOLOGIA En estados unidos la prevalencia es de 1.8 por 100 000 habitantes.
M. avium-intracellulare 61%
M. fortuitum 19%
M. kansasii 10%
M. ulcerans ; en 32 paises como África, Australia, China, Mexico, zona occidental del pacifico; en Mexico se han observado todas las formas clinicas y todas las micobacterias
ETIOPATOGENIA La via de acceso puede ser por inoculacion externa, extension de un foco subyacente, o por diseminación hematogena.
CUADRO CLINICO Enfermedad pulmonar: indistinguible de la tuberculosis
Linfadenitis: (M.scrofulaceum; niños), 99% nodulo cervical no doloroso (extirpacion)
Micobacteriosis cutanea ulcerosa: produce una toxina necrogenica, amplias zonas de necrosis y bordes que se levantan con facilidad
Abscesos por micobacterias: aparecen por heridas,( inyecciones intramuscular) (nalgas)
Granulomas de las piscinas: por traumatismos y contacto por agua de piscinas; codos, rodillas y manos
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Micosis profundas, como micetona y esporotricosis, ectima, pioderma gangrenoso y tuberculosis pulmonar.
TRATAMIENTO No hay uno optimo
Politerapia por tiempo prolongado (3-6 meses) 3 farmacos en dosis habituales
Amikacina, T/SFMX, cefoxitina, doxiciclina, sulfamidas, azitromicina, claritromicina, minociclina
Quinolonas: ciprofloxacina, ofloxacina, y norfloxacina
Combinacion de claritromicina con algunas de las siguientes: etambutol, rifampicina, minociclina, una quinolona o T/SFMX
Tuberculosis cutánea
Diana Laura Rodríguez Morales
Enfermedad infecciosa causada por mycobacterium tuberculosis, afecta
fundamentalmente al pulmón formas fijas (habitadas) y hematógenas ( no habitadas) que
van a depender del estado inmunitario
Lesiones dermatológicas:
Nodulos, ulceras, placas verrugosas, etc.
Datos epidemiológico
s
Distribución mundial
-Nivel socioeconómico bajo
-Países no industrializados 0.5% a 3% de enfermedades de la piel
en américa tiene un registro de mas de medio millón de casos nuevos cada año y 53000 muertes
En México ha habido incidencia alta, de 38, 32 y 23 por cada 100 00 habitantes
En el 2006 el porcentaje de tuberculosis en México asociada a VIH fue del 1 a 3 %
Etiopatogenia
Mycobacterium tuberculosis 95%
M. bovis o el bacilo de calmette- guerrin
La infección en los seres humanos es por inhalación.
Pocas veces puede ser por ingestión.
La aparición de tuberculosis en la piel depende de las propiedades del microrganismo causal ( virulencia,
numero de bacterias, reactividad del huésped)
Clasificación
Primoinfección:
Se da en pacientes sin inmunidad adquirida Se define como Complejo Tuberculoso Primario y consta de:
a) Nódulo Cutáneo b) Linfangítis c) Adenopatía
Reinfección:
a) Formas fijas, habitadas.1) Luposa (lupus vulgar) 2) Colicuativa (escrofulodermia) 3) Verrugosa 4) Ulcerosa 5) Vegentante 6) Miliar
Tratamiento
Primera línea
-isoniazida
-Rifampicina
-Etambutol
-Pirazinamida
-Estreptomicina
Segunda línea
-Cicloserina,amikacina, estreptomicina, levofloxacino,moxifloxacino
ADY ABIGAIL REYES MARTINEZ
LEPRA
enfermedad infecto contagiosa granulomatosa cronica.poco trasmisible
se manifiesta en la piel y los nervios periféricos agente causal es el mycobacterium leprae
reservorio, seres humanosla enfermedad se transmite desde la mucosa nasal de un
paciente enfermo entra por la piel y aparato respiratorio
periodo de incubacion 9 meses a 20 años
afecta a cualquier raza predominio en hombresindia africa españa rusia brasil argentina colombia costa
rica mexico.
Etiopatogeniaagente causal es el bacilo de hansen pertenece a la clase
actinomycetales, familia mycobacteriaceae y genero micobacteryum
es un bastoncillo alargado entre 1 y 8 u de longitud vive intracelularmente y se agrupa en masas llamadas glorbias .
se considera una enfermedad multifactorial que depende del estado inmunitario del paciente, dosis infectante, duración de la exposición.
cuadro clinicolepra lepromatosa(LL): Es el tipo progresivo , estable,sistemico e infectante.
Se divide en nodular y difusa
lepra nodular
se caracteriza por la aparición de nódulos, manchas eritematosas, lesiones foliculares o infiltraciones localizadas.
predominan en regiones supraciliar, interciliar, mejilla nariz,pabellon auricular, extremidades.
lepra difusa
se caracteriza por infiltracion difusa generalizada que en la cara da aspecto de mixedema o cara de luna
en los pabellones auriculares es muy notorio la piel seca estamos debido al tx .se inicia con adormecimiento y anhidrosis de manos y pies,perdida de cejas pestañas y vello coorporal.
Afectacion lenta y asimetrica de troncos nerviososrinitis,glositis,faringitis,laringitis.
Afeccion de higado bazo ganglios linfaticos y medula osea. ojos:conjuntivitis iritis engrosamiento de nervios corneales. .
lepra tuberculoide (LT)
Maculas o placas de tamaño variable eritematosas, secas escamosas, borde definido asimetricas.afecta a nervios perifericos no es transmisible , no se encuentran bacilos. se divide en fija y reaccionapredomina en mujeres
CUANDO AFECTA LOS NERVIOS FACIALES Y SNP
lepra tuberculoide fija
la lesion elemental es el nodulo que puede ser único o multiple aparecen en cualquier parte del cuerpo se agrupan en placas infiltradas, escamosas,anulares,circulares u ovales.
lepra tuberculoide fija infantil
se presenta en menores de 5 genera nodulos anestesicos a lo largo de la trayectoria del nervio afectado
casos indeterminados
El principio de la lepra lo que se considera un grupo de espera.los sx pueden limitarse a una o varias manchas hipocronicas con disestecia anhidrosis y alopecia se observa en las nalgas cara anterior de cuello.
casos dimorfos interpolares
Son inestables BT,BB,BLse consideran leptomatosos por que evolucionan al polo L o BL.
Dejan zonas de piel normal y evolucionan dejando sectores de atrofia ,las lesiones son abundantes.
En los BT las lesiones son hipopigmentadas eritematosas o placas infiltradas de bordes irregulares presentan lesiones de satelite.
En los BL predomina el aspecto LL hay muchas lesiones y tienden a ser asimetricas, sobreviven perdida de la sensibilidad y neurópata.
COMPLICACIONES Oculares
Neurologicas
Motoras o troficas
Miloidosis viceral (casos avazados)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Lepra lepromatosa medular:
Neurofibromatosis
Xantomas
Leishmaniasis anergica
Lepromatosa difusa:
Mixedema
Alopecia universal
Sindrome de cushing
Casos tubercoloides y dimorfos
Tiñas
Psoriasis
Granuloma anular
TRATAMIENTO Objeto del tratamiento:
Curacion
Romper la cadena de transmision
Prevenir la resistencia
El mejor tratamiento es el combinado:
Dapsona o diaminodifenilsulfona, rifampicina, y clofacinmina ( con este ultimo la piel se reseca y adopta pigmentacion negra.grsacea, desaparece al suspender la administracion)
Para casos multibacilares: 3 farmacos:
En adultos dapsona 100mg
Rifampicina 600 mg
Clofazimina 300mg
(dosis mensual hasta completar 24 dosis)
En caso de niños menores de 15 años
Dapsona 50 mg
Rifampicina 450 mg
Clofazimina 150mg
(una dosis mensual supervisada hasta completar 24 dosis)
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