estado de choque presentacion
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Dr Juan Manuel Lara Hernández
ESTADO DE CHOQUE
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ESTADO DE CHOQUE
HISTORIA Síndrome postraumático.
Hipócrates y Galeno.
“choc” ; Henri Francois Le Dran. 1737. Clarke en 1743. “Shock”. Edwin A. Moses. “A Practical Treatise on Shock after
Operations and Injuries” 1867.
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HISTORIA
Finales del siglo XIX. Bernat, Charcot y Goltz, Fischer. “ parálisis vasomotora”.
Mapother. Descenso del gasto cardiaco por pérdida del volumen intravascular. “ An Experimental Research into Surgical Shock”.
Primera y segunda guerra mundial. Liberación de histamina u otras sustancias. Vasodilatación.
Wiggers en 1940. “ Choque irreversible ”
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DEFINICIÓN
Transición entre la vida y la muerte. Disfunción celular, orgánica y sistémica.
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DEFINICION
Punto central es la perfusión tisular.
Fink: “ Síndrome desencadenado por un trastorno sistémico de la perfusión que induce hipoxia celular generalizada y disfunción de órganos vitales.”
Cerra“ Desequilibrio entre el aporte y demanda de sustratos a nivel celular”
“Éstado en el que una acusada y extensa reducción de la perfusión tisular eficaz lleva a lesión celular, inicialmente reversible y si se prolonga, irreversible.”
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CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Criterios diagnósticos empíricos de choque circulatorio.
Facies.
Alteración del estado mental.
Taquicardia.
Taquipnea.
Hipotensión arterial.
Déficit de base arterial -5 meq/L o lactato > 4 mg.
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HIPOVOLEMICO
DISTRIBUTIVOOBSTRUCTIVO
CARDIOGENICO
ESTADO DE CHOQUE
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CLASIFICACION
Primer forma identificada: Choque hipovolémico asociado a traumatismo.
Comienzos siglo XX otros procesos clínicos semejantes.
Laennec (1831), septicemia como causa distinta de choque.
Fishber (1934), choque cardiogénico.
Blalock. Precursor del sistema de clasificación más utilizado en la actualidad; Oligohémico, cardiogénico, neurogénico y vasogénico.
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CHOQUE HIPOVOLÉMICO:
Condición en la cual la alteración hemodinámica principal radica en la disminución del volumen intravascular.
1. Hemorrágico
2. No hemorrágico
a) 3er. Espacio
b) Pérdidas GI
c) Pérdidas urinarias
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CHOQUE CARDIOGÉNICO:
TAS < 90 mmHg o menos de 30 mmHg por debajo de la basal durante 1 hr que no responde a la administración de líquidos y que es secundaria a una disfunción cardiaca.
IC por debajo de 2.2 l/min/m2.
Presión capilar pulmonar > 15 mmHg.
CHOQUE CARDIOGÉNICO:
1. Miocárdico.CAUSAS FRECUENTES
a) IAM.
b) Contusión.
miocárdica.
c) Miocardiopatías.
2. Alteraciones estructurales.
a) Rotura.
b) Comunicación IV.
c) Aneurisma Ventricular.
3. Arritmias.
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CHOQUE OBSTRUCTIVO
Obstrucción mecánica al flujo de sangre que ocasiona una postcarga disminuida y una inadecuada perfusión tisular.
Neumotórax a tensión. TEP masiva. Taponamiento cardiaco. Estenosis mitral o aórtica aguda. Pericarditis obstructiva.
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CHOQUE DISTRIBUTIVO
Cambios en las resistencias vasculares (vasodilatación) que conlleva a una hipoperfusión tisular generalizada.
Séptico. Anafiláctico. Neurogénico
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CLASIFICACION POR META DE REANIMACIÓN
Causas que requieren infusión de volumen Choque hemorrágico.
Causas que requieren mejora de la función de bomba con soporte inotrópico. Isquemia miocárdica.
Cardiomiopatías.
Arritmias cardiacas.
Sepsis.
Daño estructural cardiaco.
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CLASIFICACION
Causas que requieren soporte de volumen/inotrópico. Sepsis.
Choque anafiláctico.
Neurogénico central.
Sobredosis de drogas.
Causas que requieren solución inmediata. TEP, Tamponade, neumotórax, Disfunción valvular, defectos congénitos,
estenosis subaórtica idiopática crítica.
Venenos celulares con antídotos específicos. Monóxido de carbono, metahemoglobinemia, cianuro.
Sulfato de hidrógeno.
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CLASIFICACION
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PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
Hemodinamia
Microvascular
Lesión celular
PATOGENIA Y FISIOPATOLOLGIA
Base común del estado de choque.
OXIGENO
OXIGENO
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PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
FUNDAMENTOS HEMODINAMICOS DEL CHOQUE.
“ Fallo en la adaptación cardiovascular a un trastorno sistémico de la homeostasis”
“ Perfusión orgánica y tisular insuficiente”.
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PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
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PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
Funcionamiento microvascular en el choque.
Vasos con diámetros inferior a 100 o 150 micras.
GC y presión arterial por si solo no garantizan perfusión eficaz.
Funcionamiento microvascular local y sistémico normal.
Autorregulación intrínseca local y extrínseca.
Dependiente del tono autónomo y factores humorales.
Arteriolas precapilares, esfínteres precapilares y poscapilares.
PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
Control intrínseco (autorregulación). Receptores de estiramiento endotelial.
Producción de diversos metabolitos.
Control extrínseco Sistema nervioso autónomo.
Parasimpático: Acetilcolina---óxido nítrico y GMP.
Vasodilatación.
Simpático: Noradrenalina/adrenalina. Vasoconstricción.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
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PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
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PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
Autorregulación
50 100 150 200
Perfusión
0
2.0
Representación idealizada de la autorregulación del flujo sanguíneo.
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PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
Cambios en el flujo sanguíneo de los órganos.
Mantenimiento de la presión arterial que varía en cada órgano. Cerebro: 30-200 mmHg.
Miocardio: 40-100 mmHG.
Mesentérico y renal: 60 mmHg.
Músculo esquelético: 50-100 mmHg.
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PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
Hemorrágico, cardiogénico
Vasodilatación generalizada
Fracaso para mantener perfusión orgánica
Fase irreversible del choque
Aumentan resistencias vascularespara mantener TAM
Corazón y cerebro, autorregulación local
dominante.
Mec. extrínsecos reguladoresSNS e incremento de catecolaminas.
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PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
Hiperdinámico
Vasodilatación generalizada
Fallo del control extrínseco e intrínseco delFlujo sanguíneo.
Fase irreversible del choque
Afección de flujo sanguíneo a TAM mayores.
Corazón y cerebro, autorregulación local
Dominante.
Defecto principal del funcionamiento microvascular.
RV
GC
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PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
Mecanismo de lesión celular en el choque.
La patogenia de la disfunción celular y del fallo orgánico incluyen:
Isquemia celular.
Mediadores de inflamación locales o circulantes.
Radicales libres.
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PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
Página 388
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CADENA RESPIRATORIA
“encender la mecha”
FOSFORILACION OXIDATIVA
“Bomba atómica”ATP
7.4 Kcal
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PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
8 ATP DEUDA DE OXÍGENO
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DEUDA DE OXÍGENO
“Choque, es una breve pausa en el acto de morir”
Todos los tipos de choque tiene un punto en común, se caracterizan por una alteración en el consumo de oxígeno (VO2)
El VO2 es la cantidad de oxígeno transportado en la sangre que fue utilizado por los tejidos
El VO2 es extraído a partir de la cantidad de oxígeno transportada por la sangre (DO2), éste depende principalmente de GC y otras variables de la Hb y SaO2
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EO2 VO2 DO 2
SvO 2
Gasto Cardiaco
Precarga
Post-carga
Contractilidad
Frecuencia CardiacaCompliance
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BALACE DE OXÍGENO
TRASPORTE DE O2
DO2
CONSUMO DE O2
VO2
???
SATURACIÓN VENOSA DE OXÍGENO
Volumen, hemoglobina, gasto cardiaco Hipovolemia, sepsis, fiebre, trauma
CVC > 70 mmHg
HIPOVOLEMICO CARDIOGÉNICO OBSTRUCTIVO DISTRIBUTIVO
GC
PCP N
PVC
N
N
RVS
N
TO2
VO2 N
EO2
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MONITORIZACIÓN
1. SV y datos clínicos.
2. TA, PAM, FC, FR, Temp y color de la piel, llenado capilar, estado mental y flujo urinario.
3. Bioimpedancia transtorácica.
4. Ecografía transtorácica.
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MONITORIZACIÓN
Invasiva.
1. Método de Fick.
2. Cateter de Swan Ganz (Termodilución).
3. Línea arterial.
4. Determinación de PVC.
5. pH Gástrico.
6. Marcadores séricos de Choque.
a) Lactato.
b) Déficit de base.
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MONITORIZACIÓN
Lactato.
Reflejo de hipoperfusión tisular, producto de la glucólisis anaerobia.
Valores por arriba de 4 mmol/L se asocia solamente con 11% de sobrevida.
Valores por arriba de 2.5 mmol/L alta incidencia de FOM.
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MONITORIZACIÓN
Lactato.
Normalización (< 2.5 mmol/L) :
1. En las primeras hrs de reanimación 100% de sobrevida.
2. En las 24 – 48 hrs 78% de sobrevida.
3. Posteriores 48 hrs 14% de sobrevida
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MONITORIZACIÓN
Déficit de Base.
Aproximación global del grado de acidosis e indirectamente el grado de perfusión tisular.
Clasificación de Davis.
Severidad del Choque.
a) 2 a – 5 Leve.
b) – 6 a – 14 Moderado.
c) Mayor – 15 Severo.
MONITORIZACION
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PICCO VIGILEO EDWARDS
MONITOREO CONTINUO GC, IC, SvO2, Vol telediastólico global, vol sistólico indexado, agua extrapulmonar, permeabilidad vascular pulmonar, VVS
APOYO EN LA DECISION TERAPÉUTICA VOLUMEN VS AMINAS
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RECUPERAR PAM
PRECARGA-VOLUMEN
VASOPRESOR-INOTRÓPICO +
PERFUSION TISULAR
RESOLVER LA CAUSAReparación herida, hemoderivado, antimicrobiano, esteroide, antídoto
GRADO I II III IV
PERDIDA ML. 750 750-1500 1500-2000 >2000
PERDIDA % 15 15-30 30-40 >40
FC <100 >100 >120 >140
FR 14-20 20-30 30-40 >35
TA NL NL
PRESION PULSO NL o
DIURESIS ml/h >35 20-30 <15 Anuria
ESTADO MENTAL Ansiedad Ansiedad Confusión Letargo
RESTITUCION Cristaloides Cristaloides Cristaloide + Coloide
Hemoderivados
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Vías de acceso: Catéteres cortos y
gruesos (14-16Ga) Venas periféricas Catéteres centrales Acceso intraóseo
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14 G
16 G
18 G
20 G
22 G
24 G
Tamaño de cateter periférico
276 ml/min 234 ml/min 104 ml/min 60 ml/min 42 ml/min 21 ml/min
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Generalidades
¿Cristaloides o coloides?
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Generalidades ¿Cual cristaloide?
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Generalidades ¿Qué cantidad debo infundir?
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Generalidades ¿Cuándo hemotransfundir?
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Fluidos: Cristaloides
Coloides
Sangre y hemoderivados
Sustitutos de la sangre
Avances y emergencias en resucitación, Tomo IV, 2001
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Volumen infundido Tipo de solución Expansión
(ml) del plasma(ml)
1 000 Sol Glucosada 5% 100
1 000 Sol Hartman 250
250 Sol Salina 7.5% 1 000
500 Albúmina 5% 375
100 Albúmina 25% 450
500 Voluven 500
Crystalloids and Colloids in Trauma Resuscitation. J Trauma. 2003;54:S82–S88.
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Soluciones cristaloides: ¿Mas ventajas? Ringer lactato Hartman Salina al 0.9% Salinas hipertónicas Soluciones mixtas
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p H
Osmolaridad Glucosa Na Cl K Ca Lactato
Salina al 0.9% 5 308 154 154
Salina al 3% 1026 513 513
Salina al 7.5% 2400 1283 1283
Ringer lactato 6.5 274 130 109 4 2.7 28
Hartman 6.5 274 130 109 4 2.7 28
Glucosa al 5% 277 50***
Glucosa al 10% 555 100***
Soluciones cristaloides:
Se recomiendan a partir de una clase II
Se prefiere la solución salina al 0.9%
Mejora el edema cerebral La sol Hartmann contiene lactato
que el lugar de convertirse en HCO3, dona más H*
¡Importante conocer la vida media!
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Soluciones cristaloides:
Volumen a administrar: Infusión en relación
3 a 1 ????? “Hipotensión permisiva” Calidad y no cantidad ¿Cual es nuestra meta?
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“Hipotensión permisiva” Estudios de Bickel y col. 1992 y 1994 598 pacientes con lesión penetrante de tórax Terapia antes y al llegar al hospital Mejor supervivencia Mantener PS 80-90 mmHg
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Complicaciones de las soluciones cristaloides:}
Administración de grandes volúmenes Favorece resangrado Acidosis hiperclorémica Sx compartamental Sx fuga capilar
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Solución Salina hipertónica:
Primera referencia en 1984 Nakayama; Solución salina 7.5% 4ml/kg.
Necesita menos volumen de infusión. Tiene efectos sobre la macro y microcirculación.
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Solución Salina hipertónica:
Efectos sobre macrocirculación: Aumento de la precarga Vasoconstricción periférica Disminución de las RVS Mejora aporte de O2
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Solución Salina hipertónica:
Efectos sobre microcirculación: Previene Sx fuga capilar Disminuye edema Menor activación de neutrófilos Disminuye lesión por reperfusión Disminuye la PIC
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Solución Salina hipertónica:
Dosis de 4 a 6 ml Kg. Al 7.5% Infundir en 15 a 20 minutos Complicaciones potenciales
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Solución Salina hipertónica:
DESVENTAJAS: Soluciones salinas con concentración > 10% causan
hemólisis. Aumento de la osmolaridad sérica (>350 mOsm/l). Hipernatremia (160 mEq/l). Riesgo de acidosis hiperclorémica. Riesgo de necrosis tisular en el sitio de extravasación.
Shock 2000; 14: 503 – 508.
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Soluciones coloides: Se recomiendan a partir de una clase III Preferentemente almidones en trauma Se recomiendan soluciones de alto flujo y baja presión SIN EMBARGO HAN PERDIDO LA BATALLA POR SUS
COMPLICACIONES HEMATOLÓGICAS Y EL DAÑO RENAL
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Composición (gr/dl)
Osmol (mOsm/L)
Presión oncótica Vida media plasmática
Dosis máxima (ml/kg/h)
Reacciones anafilácticas
Alteración en la coagulación
Albúmina5%25%
5gr24 gr
3081500
20 mm Hg100mm Hg
16 h
RarasRaras
NoNo
Dextrano 405%10%
Polisacárido
310*
27 mm Hg170 mm Hg
4 a 6 h
4020
RarasRaras
SiSi
Dextrano 706%
Polisacárido
310*
59 mm Hg
6 h
20
Raras
Si
Gelatinas puente urea
Poligelina
391
30 mm Hg
3.5 h
20
Raras
Posible
Gelatina fluido modificada
Gelatina succinilada
320
30 mm Hg
3.5 h
20
Raras
Posible
Hidroxietil almidón 2006%
Polímero amilopectina
310*
25 mm Hg
4-12 h
20
Excepcionales
Posible
Hidroxietil almidón 450 6%
Polímero amilopectina
310*
30 mm Hg
25.5 h
20
Excepcionales
Posible
Penta almidón 10%
Polímero amilopectina
354*
55 mmHg
12-24 h
Excepcionales
Posible
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Complicaciones de los coloides: Reacciones anafilácticas Alteraciones en coagulación Sobrecarga IRA
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Productos sanguíneos y hemoderivados: Se usan a partir de la clase III y IV ¿Es útil el reporte de BH?
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Productos sanguíneos y hemoderivados: Hemotransfusión por pruebas cruzadas Hemotransfusión por Grupo y Rh Hemotransfusión por pruebas rápidas
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Complicaciones de los productos sanguíneos y hemoderivados: Hemotransfusión masiva Mayor riesgo de infecciones Reacciones anafilácticas
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Productos sanguíneos y hemoderivados: Por cada 6 CE Le corresponden 6 PFC Una aféresis plaquetaria Y 8 a 10 crioprecipitados
Evitan coagulación por dilución y coagulopatía de consumo
No olvidar infundir gluconato de calcio para quelar citratos que mantienen anticoagulación de CE
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ANTES DEL INICIO DE VASOPRESORES
PRECAUCIONES GENERALES CORREGIR HIPOVOLEMIA
PRESIÓN DE PULSO DISMINUIDA PS-PD: 40 mmHg PP disminuida por PD elevada, marcada vasoconstricción
ARRITMIAS VENTRICULARES Ectopia ventricular
ANTES DEL INICIO DE AMINAS SE DEBE CORREGIR Acidosis: pH > 7.2 Hipoxia Hipercapnia
EXTRAVASACIÓN
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Receptores alfa
Receptores B1
Receptores B2
Receptores dopa
Dopamina ++ ++ ------ +++
Dobutamina + +++ + -----
Noradrenalina +++ + ------ -----
Adrenalina +++ +++ +++ -----
AMINAS
Y…¿las aminas…?
ADRENALINA 0.1-1mcg/kg/min
NORADRENALINA 0.01-3 mcg/kg/min (8-30 mcg/min)
DOPAMINA 1-20 mcg/kg/min
DOBUTAMINA 2.5-40 mcg/kg/min
Y…¿las aminas…?
VASOPRESINA 0.01-0.1 U/min (0.04 U/min)
TERLIPRESINA 0.01-0.03 mcg/kg/hr
CONSIDERACIONES ESPECIALES DEL CHOQUE SÉPTICO
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Sepsis
SepsisSRISInfección/Trauma Sepsis Severa
Sepsis con ≥1 signos de falla orgánica Cardiovascular (hipotensión refractaria) Renal Respiratoria Hepática Hematológica SNC Acidosis metabólica inexplicable
Choque
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Sepsis: SIRS debido a infección
Sepsis severa: SIRS + hipotensión que responde a líquidos o que cursa con disfunción orgánica que puede incluir pero no está limitada a:
Lactato >2 mmol/L Oliguria <30 ml/h Hipoxemia Pa02 < 60 mmHg respirando aire ambiente Alteraciones neurológicas-psiquiátricas
Choque: requerimiento de aminas vasopresoras para mantener la presión arterial
Conceptos
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SIRS - FISIOPATOLOGÍA
CONFERENCIA INTERNACIONAL 2001: SISTEMA PIRO:
PRESENTE FUTURO RACIONALIZACIÓN
PREDISPOSICIÓN
Antecedentes.Creencias religiosas o culturales.Edad.Sexo.
Polimorfismos genéticos (TLR, TNF, IL-1, CD14). Mejorar conocimiento de interacción patógeno-huésped.
En el presente, los factores pre-mórbidos determinan la mortalidad. En el futuro se valorará el papel genético.
INFECCIÓN
Cultivo y sensibilidad del microorganismo causal. Detección de la enfermedad.
Ensayos con productos microbianos y patrones de trascripción genética.
Terapias específicas requieren demostración y caracterización del insulto.
RESPUESTA
SIRS, otros signos de sepsis, shock, proteína C reactiva.
Marcadores inespecíficos (Proteína C, IL-6), mejorar respuesta del huésped (HLA-DR), detección específica de diana del tratamiento (Proteína C, TNF).
Mortalidad y respuesta al tratamiento varían con la medición de la severidad. Se recomienda la terapia dirigida.
DISFUNCIÓN
ORGÁNICA
Número de órganos afectados o valor de escala pronóstica (MODS, SOFA, PEMOD)
Medidas dinámicas de la respuesta celular (apoptosis, hipoxia citopática, estrés celular).
Terapia preventiva dirigida no es posible si daño ya presente.
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Tratamiento
Eliminar causa Reanimación hídrica Antibioticoterapia Apoyo hemodinámico Apoyo respiratorio Apoyo nutricional Sedación y analgesia Alteraciones de coagulación Soporte orgánico Tratamiento quirúrgico
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Reanimación dirigida por metas
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Metas de reanimación
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Metas de reanimación
Parámetro Meta a corto plazo Meta a largo plazo
Presión sanguínea sistólica 80-100 mmHg >100 mmHg
Frecuencia cardiaca < 120 latidos x´ < 100 latidos x´
pH arterial > 7.20 Normal
Hematócrito > 25% > 20%
Lactato en suero < 6 Normal
Flujo urinario > 15 ml/kg/h > 30ml/kg/h
Presión de oclusión de AP No medida usualmente > 18 mm Hg
Índice cardiaco No medida usualmente > 3 L/min/m2
Liberación de oxígeno (DO2) No medida usualmente > 600 ml/min/m2
Consumo de oxígeno (VO2) No medida usualmente > 150 ml/min/m2
Saturación de mezcla venosa No medida usualmente > 70%
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Recordar siempre:
¡¡¡ Corregir la causa que origino el choque !!!
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