fisiopatología de la cardiopatía
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Fundamento fisiopatológico de la Fundamento fisiopatológico de la Cardiopatía IsquémicaCardiopatía Isquémica
Fisio/Propedéutica Dra. G.M.M1
Fundamento fisiopatológico de la Fundamento fisiopatológico de la Cardiopatía IsquémicaCardiopatía Isquémica
Dra. Gabriela Munguía Minakata
Médico General
Maestría en Educación
Coordinadora Fisiopatología y Propedéutica
Fisio/Propedéutica Dra. G.M.M2
Fundamento fisiopatológico de la Fundamento fisiopatológico de la Cardiopatía IsquémicaCardiopatía Isquémica
Objetivo
Describir la fisiopatología de la cardiopatía isquémica
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Enfermedad miocárdica consecutiva a isquemia por el déficit del riego coronario,debido al estrechamiento focal de las coronarias, resultantes de proliferación de células de músculo liso y depósito de lípidos en la íntima.
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Existen 2 coronarias derecha e izquierda.
· Se llaman asi porque como una corona rodean la base del corazon .
· En general el VI lo irriga la coronaria izquierda y el VD la derecha.
· La cara posterior cardiaca suele irrigarlo la derecha a traves de la descendente posterior (dominancia derecha) ello ocurre en el 90 % de los casos.
· La coronaria izquierda o principal es corta y se divide rapidamente en descendente anterior y circunfleja (izquierda)
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Coronaria derecha
· Esta coronaria irriga la aurícula y ventrículo derecho, y la cara posterior o diafragmática del ventrículo izquierdo.
· Su rama terminal es la descendente posterior
· La coronaria derecha irriga en el 51 % de los casos el nodulo sinoauricular en el 90 % el nodo auriculoventricular y el haz de Hiss
· Fisio/Propedéutica Dra. G.M.M
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Coronaria izquierda
·El tronco común rápidamente se divide en descendente anterior y circunfleja (izquierda) irrigando aurícula y ventrículo izquierdo.
·Sólo una pequeña porción de ventrículo izquierdo corresponde a la coronaria derecha
·
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Al irrrigar casi todo el ventriculo izquierdo , su oclusion , cuanto mas alta , mas nefastas consecuencias origina
·shock cardiogénico ·
fallo cardiaco
·aneurismas ventriculares ·
discinesias de los musculos papilares
·rotura del septo ·
fibrilacion ventricular
·
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Etiología:
Enfermedades de los troncos coronarios gruesos.
Aterosclerosis coronaria.
Trombosis coronaria
Embolia coronaria
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Etiología:
Enfermedades de los gruesos troncos coronarios.
Funcional
Espasmo coronario ( Angina de Prinzmetal )
Aumento del tono arterial, influido por sustancias
vasoconstrictoras, receptores adrenérgicos y por la
capacidad de la capa media de reducir su luz arterial.
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Etiología:
Enfermedades de los pequeños vasos coronarios
Sínd. De Marfan, Amiloidosis Existe hiperplasia de la capa interna arterial,
degeneración y necrosis de la capa media. Sínd. X. No existe una respuesta de vasodilatación al ejercicio
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Etiología:
Hipertrofia inadecuada: H.A.S. Estenosis aórtica, Miocardiopatía
hipertrófica. Se rompe el equilibrio entre el espesor de la pared
ventricular y la relación con el árbol vascular coronario.
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Incidencia y factores de riesgo:Incidencia y factores de riesgo:
– En EUA la incidencia es de 0.5 en 1,000 htes.
– Edad: Se incrementa progresivamente con la edad.
El riesgo de muerte es de 1.5 por 1000 a los 50 años
– Es mas frecuentes en varones que en mujeres
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Incidencia y factores de riesgo:Incidencia y factores de riesgo:
– Se incrementa con concentraciones aumentadas de colesterol sérico total
– Tabaquismo: 60% más probable de padecerla, aumenta las concentraciones de CO2 por lo que daña el endotelio coronario, aumentando la adhesividad plaquetaria
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Incidencia y factores de riesgo:Incidencia y factores de riesgo:
Hipertensión.
Diabetes Mellitus.
Antecedentes familiares
Anticonceptivos orales
Obesidad
Gota, personalidad tipo “A”
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PatogeniaPatogenia
La principal teoría de la aterogenia es la teoría de teoría de respuesta a la lesiónrespuesta a la lesión
**** Algunos estímulos lesivos ( HAS, DM) causan daño endotelial, que originan la liberación de factores de crecimiento.
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Esto causa proliferación de las células del músculo liso y migración de macrófagos a la pared vascular
El endotelio se vuelve mas permeable y admite la entrada de lípido y colesterol
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PatogeniaPatogeniaEstos cambios dan lugar a la formación de la placa.
Si la placa se ve alterada,las plaquetas se activan, lo que da lugar a la formación del trombo y agravamiento de la obstrucción.
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Efecto de la isquemia sobre la célula miocárdica
El déficit agudo del 02 provoca extracción del O2 de la hemoglobina de la sangre residual, provocando una disminución de la contracción hasta que cesa por completo.
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Efecto de la isquemia sobre la célula miocárdica
La falta de O2, condiciona la acumulación de Hidrogeniones.
En 10 seg. Aparece acidosis tisular.
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Efecto de la isquemia sobre la célula miocárdica
La cancelación del metabolismo aérobico condiciona la falta de producción de energía, > calor > la Temperatura desciende .
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Efecto de la isquemia sobre la célula miocárdica
Hay bloqueo de la fosforilación oxidativa a nivel de la mitocondria.
Inicia metabolismo anaeróbico
32 ATP>>>>> 2 ATP
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Efecto de la isquemia sobre la célula miocárdica
La acidosis tisular por acumulación de lactato provoca la desnaturalización de las proteínas.
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Efecto de la isquemia sobre la célula miocárdica
Muerte celular sobreviene por alteraciones en el retículo sarcoplásmico con falta de síntesis de proteínas, ruptura de lisosomas con liberación de enzimas proteolíticas
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Efecto de la isquemia sobre la célula miocárdica
Después de 20 minutos comienza la muerte celular
Durante los primeros 20 minutos de anoxia miocárdica aparecen cambios estructurales
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Efecto de la isquemia sobre la función mecánica de la célula miocárdica
La anoxia miocárdica cancela el ciclo de Krebss, por lo que ocasiona disminución de la contracción del miocardio
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Efecto de la isquemia sobre la función mecánica de la célula miocárdica
Disminuye la entrada de Ca++ a la célula, por lo que disminuye la contractilidad.
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Tipos de Cardiopatía isquémicaTipos de Cardiopatía isquémica
Insuficiencia coronaria parcial relativa– Angina de pecho
Insuficiencia coronaria absoluta – Infarto del miocardio
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Angina de PechoAngina de Pecho
Dolor retroesternal opresivo Disminuye < de 30 minutos Asociado a reacción adrenérgica
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Angina de PechoAngina de Pecho
Diagnóstico clínico,
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Perfil de lípidos.
Valores normales
Colesterol total: < 200 mg/dl
· Triclicéridos: < 130 mg/dl
· Colesterol ··HDL : 35 a 65 mg/dl
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– EKG desniveles del ST
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Angina de PechoAngina de Pecho CoronariografìaCoronariografìa
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Fundamento fisiopatológico de la Fundamento fisiopatológico de la Cardiopatía IsquémicaCardiopatía Isquémica
Angina de PechoAngina de Pecho
Tratamiento: Dieta, control de la diabetes, o HAS Suspensión del tabaco Tx, de dislipidemias Ejercicio, estrés.
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Angina de PechoAngina de Pecho
Tratamiento: Betabloqueadores: Disminuyen la frecuencia
cardíaca, la contractilidad y la presión arterial. Bloqueadores de Calcio. Inhibe la contractilidad Nitritos. Vasodilatadores
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Infarto del miocardioInfarto del miocardio
Se presenta cuando el músculo es privado de su suministro sanguíneo.
Se debe a obstrucción de las arterias coronarias por trombosis o espasmo coronario.
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Infarto del miocardioInfarto del miocardio
Un cambio abrupto en la placa aterosclerótica, parece ser lo que precipita el IAM.
La rotura de la placa y su superficie áspera, atrae plaquetas que desencadenan la formación de trombos, causando una oclusión total.
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*Las LDL penetran al endotelio.*Son captadas por monocitos *Son transformados en células espumosas ( núcleo lipídico )*
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Fundamento fisiopatológico de la Cardiopatía Fundamento fisiopatológico de la Cardiopatía IsquémicaIsquémica
Ruptura: El tamaño y su composición. El segundo radica en el grosor de la capa que cubre la placa y el último involucra el grado de inflamación dentro de la misma.
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Infarto del miocardioInfarto del miocardio
Causas:
– Trombosis intracoronaria– Composición de la placa: gran núcleo lipídico
Capa fibrosa delgada Inflamación de la capa adventicia. Apoptosis de macrófagos y células musculares lisas.
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Infarto del miocardioInfarto del miocardio
Causas: Microcirculación coronaria
• Microembolización de grupos plaquetarios
Liberan Tromboxano A2 (vasoconstricción)• Inflamación endotelial
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Infarto del miocardioInfarto del miocardio
Dolor retroesternal grave y opresivo Duración por mas de 30 minutos No cede con la nitroglicerina Se acompaña de náuseas,vómitos y diaforesis
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Infarto del miocardioInfarto del miocardio
A la exploración física, se encuentra pac. Con dolor intenso
Puede haber hipotensión y taquicardia. Anomalías en el sistema de conducción...bradiarritmias,
bloqueos de rama derecha o izquierda. Insuficiencia de la bomba: más del 40% probable que
exista choque cardiogénico.
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Fundamento fisiopatológico de la Cardiopatía Fundamento fisiopatológico de la Cardiopatía IsquémicaIsquémica
Sensibilidad de CPK-MB, mioglobina y troponina I – CPK Normal 45-235 UL/l
– CPK-MB Normal 0-5 mg/ml
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Infarto del miocardioInfarto del miocardio
Insuficiencia mitral, por disfunción de los músculos papilares.
Rotura cardíaca, ocasionando un taponamiento cardíaco.
Aneurisma ventricular izquierdo
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– La trombolisis, que consiste en la administración intravenosa de medicamentos que disuelven el trombo que impide el flujo de sangre en la arteria
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– La angioplastia percutánea,
– el balón es inflado, rompiendo así la obstrucción y ampliando la luz de la arteria, lo que permite el flujo de sangre a través de ella
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Infarto del miocardioInfarto del miocardio
Tratamiento:– Cateter intravenoso– O2 nasal– Alivio del dolor: Nitroglicerina, Sulfato de morfina.– Trombólisis: Estreptocinasa, Urocinasa– Tratamiento antiarrítmico: Lidocaína– Corrección de alteraciones graves de la conducción
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Infarto del miocardioInfarto del miocardio
Tratamiento:– Bloqueadores B. Disminuyen la mortalidad temprana
al reducir arritmias cardíacas y el riesgo de reinfarto.– Inhibidores de la ECA: Reducen la mortalidad tardía– Anticoagulantes. Heparina– Aspirina.– Hipolipemiantes : estatinas y bezafibratos.
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Infarto del miocardioInfarto del miocardio
Tratamiento:– Hipolipemiantes : estatinas y bezafibratos.– Estatinas:
• Restablecen la disfunción endotelial• Disminución de la permeabilidad endotelial• La migración celular• El núcleo lipídico• La inflamación• La formación de células espumosas
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Bibliografía Consultada y Recomendada
Fisiopatología de Miller. Interamericana. Medicina Interna Oxford. Marban Secretos de la medicina de urgencias Cardiología. Guadalajara
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