fisiopatología del cáncer cervicouterino

CÁNCER CERVICOUTERINO

Equipo II

¨ Integrantes ¨ Jackencesse Paul ¨ Delorme Dieumene ST Germain¨ López Juárez Moisés Jacob¨ González Mendoza Ricardo¨ Cortés Martínez Irene

CÁNCER CEVICOUTERINO

¨ DEFINICION

Crecimiento incontrolado y anárquico de las células del cuello uterino

Desarrolla la capacidad de infiltrar órganos locales y desarrollar crecimiento a distancia.

¨ DISPLASIA- Es el crecimiento celular anormal e

inicial.- Se considera premaligna.- Si no se trata puede llegar a desarrollar

cáncer.

FISIOPATOLOGIA DEL CÁNCER

CERVICOUTERINOHUESPED

DESENCADENANTE DISPLASIA

AMBIENTE

¨ HUESPED

Cuello uterino (Zona de transformación)

EXOCERVIX

¨ Epitelio pavimentoso pluriestratificado o escamoso no cornificado

¨ Superficie regular, sin glándulas ni pliegues¨ 4 estratos:

– Estrato basal: una capa de células– Estrato parabasales: varias capas poliédricas– Estrato de células intermedia: varias capas – Estrato superficial: capas de células planas

ENDOCERVIX

¨ Epitelio cilíndrico simple¨ Es de superficie irregular ¨ Tiene pliegues superficiales y

profundos¨ Posee cripta glandulares (2/3

superficiales)

Células Endocervicales

¨ DESENCADENANTE

Virus del Papiloma Humano

Historia natural de lainfección por VPH

Primeralesión

Respuestainmunitaria

Aprox. 9meses

INFECCIÓN

Incubación(1-8 meses)

Crecimiento activo(3-6 meses) Contención

del huésped(3-6 meses)

Estadioavanzado

Remisiónclínica

sostenida

Enfermedadpersistente orecidivante

¨ Virus replica y sobrevive¨ El virus utiliza proteínas sintetizadas por 8

genes E1 a E7 y L1, L2¨ E6 y E7 inactivan a genes represores

celulares Rb y p53¨ Se genera desorden celular y replicación de

VPH USANDO L1 y L2¨ Tipos VPH de alto riesgo 16, 18

¨ Llegada del VPH¨ Ingreso a la zona de transformación¨ Replicación del VPH y alteración del orden

genético normal¨ De célula normal hacia célula inmadura, en

años neoplasia.

¨ VPH produce proliferación atípica, se sustituye el epitelio del estroma.

¨ La neoplasia cervical se desarrolla en individuos susceptibles en respuesta a infección por VPH de alto riesgo

U.E.C¨ Limite entre: - exocervical

- endocervical

¨ Ectropion: presencia endocervix en el exocervix

¨ Epidermización: reemplazo de epitelio a través de metaplasia

¨ Quistes de Naboth: ocluir repliegues mucosa de cervical

LESIONES PRECURSORAS

DE CANCER

CERVICOUTERINO

H.P.V.

¨ Prevalencia: 18% (1 de c/5 mujeres)

10% en hombres¨ 20% de los cánceres tienen relación viral

¨ Transmisión: sexual

fomites¨ Se puede encontrar: vulva, vagina. cuello,

pene, ano, perine, boca, lengua, etc.

TIPOS DE HPV

¨ HPV 16 y 18: alto riesgo oncogénico¨ HPV 6 y 11: bajo riesgo oncogénico

¨ HPV bajo riesgo: 10 veces PAP alterado¨ HPV intermedio riesgo: 35 veces PAP alterado¨ HPV alto riesgo: 50 veces PAP alterado¨ HPV 16: 150 veces PAP alterado

SIL

¨ SIL de bajo grado

¨ SIL de alto grado

SIL de Bajo Grado

¨ Infección por HPV

¨ NIC I: células superficiales e intermedias (>25% del epitelio)

SIL de Alto Grado

¨ NIC II: células parabasales (>50% del epitelio)

¨ NIC III: células basales (75 al 100% del epitelio)

NIC 2: LESIONES BLANCAS MODERADAMENTE DENSA DE BORDES DEFINIDOS Y PUNTEADO TOSCO LABIO ANTERIOR.

DIAGNOSTICO

¨ Citología

¨ Colposcopía

¨ Biopsia

Siempre el diagnóstico debe ser mediante citocolpohistológico

TRATAMIENTO

¨ Crioterapia: HPV a repetición, NIE I, NIE II

¨ Conización: NIE II, NIE III

¨ Histerectomía (HT): NIE III o CIS con paridad completa.

Crioterapia

Óxido Nitroso

Cuello Uterino Post Crioterapia