folien rheumatologie & osteologie hauptvorlesung innere medizin 4. studienjahr (prof. hein)
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Folien Rheumatologie & Osteologie
Hauptvorlesung Innere Medizin 4. Studienjahr
(Prof. Hein)
Komplex Haut – Muskel - Rheuma
Nicht verwertbare Sammelbezeichnung
für ätiologisch und pathogenetisch völlig
verschiedenartige Erkrankungen mit
unterschiedlichster Prognose, die sich
ausschließlich, vorrangig oder auch nur
zeitweise am Binde- und Stützgewebe
des Bewegungsapparates manifestieren.
“Rheuma“
(‘‘rheumatisch‘‘)
„Gelenkbeschwerden“ sind zu differenzieren in:
Arthralgie(reiner Gelenkschmerz)
Arthritis(Arthralgie plus objektivierbare Zeichen der Entzündung)
Ursache: statisch, funktionell,Psychogen, Frühstadium vonEntzündung und Arthrose,Ungeklärt passager
Ursache: bakteriell, viral,reaktiv, immunologisch,kristallinduziert, Reizzustand anderer Genese
Befunderhebung
a) Palpation:- Haut (Pannikulitis; Pannikulose)- Subkutane Knotenbildungen (Rheumaknoten
u.a.)- Muskel ( Myogelosen, Myositiden)- Sehnenansatz (Insertionstendinose)- Bursen (akute und chronische Bursitiden)- Sehnenscheiden (Tendovaginitis, Hygrome)- Gelenke (Druckschmerz, Gleitschmerz,
Gelenkspiel, Kapselschwellung, Erguss u.a.)
b) Funktionsuntersuchungen
- Kraft
- Beweglichkeit (Einzelgelenke und komplexe Bewegungen)
- summarische Bewegungsfunktion
(z.B. SF 36/HAQ)
Histologie(Immunhistologie)Histomorphometrie
ComputertomographieKernspintomographie
Konserv. RöntgendiagnostikSonografietechniken, Szintigrafie
Punktatdiagnostik(Zytologie, Mikrobiologie, Kristalldiagnostik)
Labordiagnostik(Diagnosesicherung, Aktivität)
Klinischer Befund
(Inspektion, Palpation, Bewegungsfunktion)
Anamnese
(Beschwerden und Entwicklung, Folgen, Ängste, zeitliche Zusammenhänge, Auslöser.
Beruf, Persönlichkeit, bisherige Therapieversuche, EA, FA)
• Posttraumatisch
• Aktivierte Arthrose
• Septische Arthritis
• Akute Arthritis urica
• Reaktive Arthritis
• Spondarthropathie
• Paraneoplastisch
• Anamnese
• Anamnese, Röntgen, Gelenkpunktat
• Entz.-parameter, Gelenkpunktat
• Anamnese, Harnsäure, Gelenkpunktat
• Anamnese (HWI, Diarrhoe, Angina)Zeckenstich?, Erythema migrans?Konjunktivitis, Urethritis?Erreger-Serologie, Kultur/Abstrich,ASO
• Sacroiliitis?, HLA-B27
• Tumorsuche
Differentialdiagnose MonarthritisDifferentialdiagnose Monarthritis
• Reaktive Arthritis (inkl. Borreliose)
• Sarkoidose (Löfgren)
• Paraneoplasie
• Arthritis psoriatica
• Spa und seronegative Spondarthritiden
• Chron. Arthritis urica
• InfektanamneseZeckenstichSerologie, PCR
• Erythema nodosumRöntgen-Thorax
• Tumor? Allgemeinsymptomatik?
• PS Haut? Nägel? Familie?Befallsmuster (Rö)
• Rückenschmerz, SakroiliitisHLA B27
• HS, KristallnachweisWeichteil/ Knorpeltophi
Differentialdiagnose OligoarthritisDifferentialdiagnose Oligoarthritis
• Rheumatoide Arthritis
• Arthritis psoriatica
• Virusarthritiden
• Kollagenosen
• Chron. Arthritis urica
• Paraneoplasien
• Morgensteifigkeit, SymmetrieRF, Anti-CCP-AK, (Rö)
• PS Haut? Nägel?, Familie?Befallsmuster (Rö)
• Flüchtig, weitere Symptomatikcave: Hepatitis B, C
• ANF, weitere Symptomatik
• HS-Kristalle, Tophi, (HS i.S.??)
• Tumor, Allgemeinsymptomatik
Differentialdiagnose PolyarthritisDifferentialdiagnose Polyarthritis
Aussagen zu• Diagnose• Beteiligung innerer Organe• Erkrankungs-Aktivität• Prognose• Therapie – Nebenwirkungen• Therapie – Effekt
Rheumatologische Rheumatologische LabordiagnostikLabordiagnostik
• BSG, CrP Entzündungsaktivität
• Blutbild– Hb / HK Anämie (chron.-entz., hämolytisch)
– Leukoz. SLE, Felty-SyndromSeptische A., Gicht, Vasculitis, M. Still,
Steroidth.
– Thromboz. SLE, Entzündung
• Kreatinin Nierenbeteiligung, Arzneimittel-NW
• Fermente ALAT, GGT AM-NWCK Myositis
• Harnsäure Hyperurikämie
• PTT Antiphospholipidsyndrom
• Urinstatus Nierenbeteiligung, AM-NW– Hämaturie
– Proteinurie
– (Leukozyturie)
Rheumatologisches BasislaborRheumatologisches Basislabor
Rheumatoide Arthritis Rheumafaktoren, ANF, Anti-CCP-AK
SLE ANF, dsDNS (ELISA, Crithidia luciliae)ENA ( z.B. Sm )Kardiolopin-AK, Lupus-AntikoagulansKomplement (C3, C4, CH50)(Rheumafaktoren)
Sjögren-Syndrom ENA (Ro, La )
Sklerodermie ANF, ACA, Scl70, nRNP(PM-Scl, Jol, Fibrillarin)
Vaskulitis ANCA, Komplement
M. Wegener cANCA (PR3-ELISA)
Spezielle Rheuma-Serologie für Spezielle Rheuma-Serologie für verschiedene entz.-rheumat. Erkrankungen verschiedene entz.-rheumat. Erkrankungen
(Auswahl)(Auswahl)
Antikörper, gerichtet gegen citrullinierte PeptideELISA-Technik, Bestimmung im Serum- neben einfacherer Technik- höhere Spezifität- potentere prognostische Aussage (Erosivität) neuer wesentlicher diagnostischer und prognostischer
Marker für Rheumatoide Arhritis, möglicherweise sogar in Pathogenese bedeutsam
RA: Frühe Diagnose unterstützend RA: Frühe Diagnose unterstützend Anti-CCP-AntikörperAnti-CCP-Antikörper
Histokompatibilitätsantigene (HLA)Histokompatibilitätsantigene (HLA)
• Assoziation mit SPA u.a. Spondarthropathien:Spondylitis ancylosans 95 %Reiter – Syndrom 80 %Reaktive Arthritiden 70 %intestinale Spondarthropathie 60 %(Spond-) Arthritis psoriatica 70 %Rheumatoide Arthritis 5-10 %Bevölkerung 7 %-> Diagnosemarker! Wichtig bei „entzündlichem Schmerztyp“!
• HLA-DR4 – Assoziation mit Rheumatoider ArthritisRA-Patienten: 55 %, Bevölkerung: 19 %bei DR4-Homozygotie schwerer Verlauf-> rel. unsicherer Prognosemarker, für Praxis nicht zu empfehlen !!
Gpt/l Granuloz.• Leukozyten-normal bis 0,2
zahl: „Reizerguß“ bis 2 < 30 %RA, Gicht bis 20 > 60 %septische A. >20 > 90 %
• Nachweis von Kristallen(Harnsäure-Gicht, Pyrophosphat – Chondrocalcinose)doppelbrechend im Polarisationsmikroskop
• Kultureller Keimnachweis
GelenkpunktatGelenkpunktat
Bildgebende Bildgebende DiagnostikDiagnostik
I. Sonografie• Dynamisches Verfahren!• Besonders Weichteilstrukturen beurteilbar. neu: mit Doppler auch Intensität der Durchblutung (d.h.
Entzündungsreaktion nachweisbar)• Intraartikulär: Erguß, Synovialmembran• Extraartikulär: Bursen, Hämatom,
Weichteiltumoren, Bakerzyste• Wichtig: bei allen Arthritiden und periartikulären
Weichteilprozessen
II. Konventionelle Röntgendiagnostik Weichteilzeichen (Erguß, Weichteilschwellung) Paraartikuläre Osteoporose Gelenkspaltverschmälerung Knöcherne Erosionen, Usuren, Zysten Destruktion / Osteolysen Achsabweichungen, Luxationen Knochenanbau / Reparation
Wichtig z. B. bei RA, Ap, Au, Spa, Arthrose
Bildgebende DiagnostikBildgebende Diagnostik
III. Computertomografie
Geignet besonders bei „schwer zugängigen Regionen“• z. B. HWS, Dens axis
IleosakralgelenkeSpinalkanal u. a.
• Wichtig z. B. bei RA mit HWS-Befall, Spa, Syndrom des engen Spinalkanals (BSP)
Bildgebende DiagnostikBildgebende Diagnostik
• IV Magnetresonanztomografie Besonders gut Weichteilbeurteilung (Sehnen, Sehnenscheiden, Bursen, Muskel, Synovialmembran, Knorpel u.a.) Mit Kontrastmittelanreicherung Differenzierung
entzündlich nicht entzündlich• Wichtig bei Arthritiden , Weichteilprozessen und exraartikulärem Befall (besonders Gehirn)
Bildgebende DiagnostikBildgebende Diagnostik
V. Szintigrafie
• signalisiert Entzündung und
Umbauaktivität
• sowohl in Weichteilen als auch Knochen
• z. T. Arthrose/Entzündung/Tumor
nur schwer abgrenzbar
Bildgebende DiagnostikBildgebende Diagnostik
Synovial-Zytologie, Histologie, Histomorphometrie
Die Synovia-Zytologie kann wesentliche
Hinweise auf Akuität (Zellzahl, Anteil der
Granulozyten) und Diagnose (Reiter-Zellen,
Rhagozyten, Kristallphagozyten, LE-Zellen
u.a.) bringen.
Trotz Immunzytologie bis heute keine
pathognomonischen zytologischen Befunde.
• „Kniebinnenschäden“ klären• (Meniscusschäden, freie Gelenkkörper u. a.)• Synovialisveränderungen, Pannuswachstum• Destruktion von Knorpel und Knochen• Möglichkeit der Gewebeentnahme/Histologie eher Zurückhaltung angezeigt !!
Direkte ArthroskopieDirekte Arthroskopie
Pathogenetische Prinzipien rheumatischer Erkrankungen
pararheumatisch
metabolisch
paraneoplastisch
reaktiv
endokrin u.a.
degenerativ- rheumatisch
(Arthrose- Spondylose)
genetisch
Fehlstatistik
Fehlfunktion
Überlastung u.a.
Weichteil- rheumatisch
Muskel, Sehnen/Sehnenscheide,
Sehnenansatz u.a.)
ischämisch
Fehlbelastung
psychoregulativ u.a.
Entzündlich- rheumatisch
(akut / chronisch,
limitierend/ progredient,
nicht erosiv/ destruierend)
wesentlich
immunologisch
vermittelt
• Bei StoffwechselerkrankungenBei StoffwechselerkrankungenGicht, Chondrocalcinose, Gicht, Chondrocalcinose, Hämochromatose, M. Wilson u. a.Hämochromatose, M. Wilson u. a.
• Mikrobiell bedingtMikrobiell bedingtSeptische Arthritis, reaktive ArthritisSeptische Arthritis, reaktive Arthritis
Pararheumatische Erkrankungen (Auswahl) I
Rheumatisches Fieber ß-hämolys. AST
Streptokokken Gr. A Anti-DNAse
Reaktive Arthritiden Yersinien Stuhl/Serologie
im engeren Sinne Campylobacter jejuni
Salmonellen
Shigellen
Chlamydia trachomatis Urethral-/Zervix-
abstrich, Serologie
Lyme-Borreliose Borrelia burgdorferi ELISA
Westernblot
(PCR im Punktat)
Postinfektiöse und reaktive ArthritidenPostinfektiöse und reaktive Arthritiden
Erst Anamnese und klinischen Befund erheben, dann u.U. Serologie ansetzen !!!
Möglichkeiten der Pharmakotherapie der Arthrosen
- nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)
. konventionelle NSAR
. Cox 2-Hemmer
- reine Analgetika
- intraartikuläre Glukokortikoide
- intraartikuläre Radiokolloide und sklerosierende Substanzen
- Lokalanwendungen, z.B. Rubefazienzien
- Antidepressiva und andere Prinzipien
- SYSADOAs
- (z.B. AHP 200 = Oxaceprol, Gumbaral = Ademetionin)
Die Diagnostik und Zuordnung weichteilrheumatischer
Phänomene ist in besonderer Weise vom Kenntnisstand
und den Erfahrungen des Untersuchers abhängig.
Hier ist ein umfassende Anamnese (inkl. physischer und psychischer Belastungen) sowie ein subtiler klinischer Befund (besonders Palpation) unabdingbar.
Serologische Befunde sind sämtlich unauffällig.
Die Bildgebung kann hilfreich sein (besond. Sono, MRT).
Sie kann aber auch zu Fehlschlüssen führen. !
Vorbedingungen einer symptomatischen Therapie des WTR
Phänomenologische Zuordnung der Symptome
lokalisierte Formen generalisierte Formen
Affektion von: Fibromyalgie
Differentialdiagnose:
- Sehne/Sehnenscheide - Polymyalgie
- Sehnenansatz - Polymyositis
- Muskulatur - Dermatomyositis
- Schleimbeutel - paraneoplastische
- Haut/Subcutis Syndrome
- Virusinfektionen
u.a.
Wichtige Differentialdiagnose des WTR:
1. Polymyalgia rheumatica
2. Polymyositis/ Dermatomyositis
Polymyalgia rheumatica (arteriitica)
Geschichte und Terminologie1888 von Bruce in England beschrieben als „senile rheumatische Gicht“1951 von Porsman (Dänemark), Kersley (England) und Forestier (1953 Frankreich)
wiederentdeckt1956 erstmals als „Polymyalgia rheumatica“ bezeichnet (Barber)1969 von Kaiser im deutschsprachigen Raum erstmals publiziert
Defintionsversuch und ÄtiologieDie P.r. ist ein klinisches Syndrom letztlich ungeklärter Ätiologie, das besonders durch folgende Symptomatik charakterisiert wird:
- Schmerzen und Schwächegefühl, besonders im Schulter-Beckengürtelbereich- allgemeines Krankheitsgefühl
Wahrscheinlich Folge einer generalisierten Riesenzellarteriitis, deren Ursache unklar ist. (Folge einer Virus- oder Chlamydieninfektion?)
Häufigkeit:Ca. 1,6 auf 1000 Patienten (intern-neurol. Patientengut)Inzidenz von 10 – 12 auf 100.000 (Hamrin) 112,2 auf 100.000 70 – 80-jährige (Chuang)
Diagnose ergibt sich aus:- Symptomatik- hoher BSG- promptem Ansprechen auf Cortisonoide- Biopsie d. A.temporalis (Riesenzellarteriitis)
Differentialdiagnose1. Polymyositis (CK, EMG, Histologie)2. „Alters-Rheumatoidarthritis“ (RF, klinischer Verlauf)3. „Paraneoplastisches Syndrom“ (bes. Lungen-Ca)4. Cervikalsyndrom bei degenerativen WS-Veränderungen (BSG!)
Therapie: ist rein symptomatisch, beeinflusst nicht die Krankheitsdauer1. Prednisolon ca. 30 mg – kontinuierliche Reduktion auf ED von
5 – 7,5 mg (ca. 0,5 – 2 Jahre durchschnittlich).Bei begründetem Verdacht auf Arteriitis temp. bzw. cranialis; Beginnmit 1 mg/kg oder ca. 100 mg.
2. Bedarfsweise zusätzlich Antiphlogistika (Metindol, Rewodina, Ibuprofen)- besonders abends
Prognose: allgemein gut
Nach ca. 1,5/2 – 3 Jahren – Ausheilung ohne Folgen.„Pseudorezidive“ bei zu frühem Therapieabbruch.
Polymyositis/ Dermatomyositis:
Krankheitsgruppe, bei der Entzündung der quergestreiften Muskulatur besteht.
Folgen:
Nekrosen der Muskelzellen
Regeneration
Defektheilung (Fibrose)
Dabei werden „idiopathische“ und „sekundäre“ Formen (bei Malignomen, Autoimmunerkrankungen) unterschieden.
Mit charakteristischen Hautveränderungen = Dermatomyositis
Epidemiologie und Ätiologie:
Seltene Erkrankung! 0,5-1/100 000 im Jahr)
Ursachen der „idiopathischen“ PM und DM sind unklar.
Teilweise werden virale Trigger vermutet.
Teilweise werden Antikörper gefunden, deren tatsächliche
pathogenetische Bedeutung aber nicht bewiesen ist.
Bei PM sind offenbar cytotoxische T-Zellen bedeutsam.
Bei der DM scheint eine Complement-vermittelte Mikro-angiopathie vorzuliegen.
Klinik:
- Schmerzen und Muskelschwäche „stammnah“, besonders
Schulter- und Beckengürtel, Rücken.
- Belastungsschmerz verstärkt.
- Evtl. Schluck- und Atemstörungen.
- Bei Dermatomyositis häufig „heliotrope“ (lilafarbene)
Hautveränderungen besonders an Dorsalseite der MCP und
der PIP (Gottron-Papeln), livid-rötl. Gesichtserythem, z.T.
auch am Rumpf.
- Häufig Raynaud-Phänomen, bei Kindern auch Kalzinose.
Weitere Symptome/ Manifestationen:
-Arthralgien und Arthritiden (i. R. nicht erosiv)
-Interstitielle Lungenfibrose
-Myokarditis/ Perikarditis/ Rhythmus- und Reizleit.strg.
Achtung!
Besonders bei DM, aber auch bei PM ist das Risiko einer Malignomentwicklung auf das 1,7 – 3,4-fache erhöht.
Entsprechende Sorgfalt/ Beobachtung erforderlich!
Diagnose:
-Anamnese und Klinik
-Muskelenzyme erhöht (CK, LDH)
-Typische EMG-Veränderungen ( z.B. Fibrillationspoten-
tiale, polyphasische Potentiale u.a. ohne Polyneuropathie)
-Typische Befunde bei Muskelbiopsie (z.B. lymphozytäre
und Makrophageninfiltrate im interstitiell. Gewebe, Nekro-
sen und Regenerationsphänomene der Muskelfasern.)
-Nachweis von Entzündungsherden mittels MRT
-Typische Autoantikörper, evtl. typ. Hautbiopsiebefund
Rheumatoide Arthritis
1. Morgensteifigkeit in und um Gelenke, Dauer mind. 1 Stunde vor maximaler Besserung
2. Arthritische Weichteilschwellung von 3 oder mehr Gelenken, vom Arzt festgestellt
3. Arthritische Schwellung proximaler Interphalangeal-, Metacarpophalangeal-, oder Handgelenke
4. Symmetrische arthritische Schwellung5. Rheumaknoten6. Nachweisbarer Rheumafaktor7. Röntgenologisch nachgewiesene Erosionen u./o.
periartikuläre Osteopenie in Hand- oder Fingergelenken Definitive Rheumatoide Arthritis: 4 oder mehr Kriterien er-
füllt. Keine weiteren Qualifikationen, keine Exklusionen
Revidierte ARA-Kriterien der rheumatoiden Arthritis Revidierte ARA-Kriterien der rheumatoiden Arthritis 19871987
Literatur: F.C. Arnett et al: Arthritis and Rheumatism 31, 315 (1988)
Mindestens
6 Wochen
bestehend
Pathogenetisch bedeutsame Interferenzen
Entzündung
RAImmunphänomene Knorpel-/Knochen-
destruktion
Synovialishyperplasie
RA
Hypothese 1 Hypothese 2
Ätiologisches Ätiologisches Agens XAgens X
Durchbrechen der Toleranz
Induktion einer spezifischen Immunantwort
T-Zellaktivierung
Aktivierung von Fibroblasten
Pannusformation
Knorpel- und Knochendegradation
Durchbrechen der Toleranz
Induktion einer spezifischen Immunantwort
T- Zellaktivierung
Aktivierung von Fibroblasten
Pannusformation
Knorpel- und Knochendegradation
• Pharmakotherapie
• Physikotherapie
• Balneotherapie
• Operative Therapie
• Allgemeinmaßnahmen
TherapiemöglichkeitenTherapiemöglichkeiten
Gegenwärtige Therapiestrategien bei Rheumatoider Arthritis
(Pharmakotherapie)
Gegenwärtige Therapiestrategien bei Rheumatoider Arthritis
(Pharmakotherapie)Kausaltherapie pathogenetisch symptomatische orientierte Therapie Therapie
nicht möglich Biologicals DMARDs Low dose NSAR reine
(z.B. Antizytokine Glukokortikoide (konventionelle Analgetika
wie TNF-alpha- NSAR/ hochsektive
Blocker) Cox-II-Hemmer)
Abatacept, Rituximab)
Basistherapie der initialen Rheumatoiden ArthritisTherapieziel: rasche Remission (Weimar 2001)
MTX (alternativ SASP) Glukokortikoide
Reduktion bzw. Absetzen
der Glukokortikoide
Intensivierung der Therapie
z.B. MTX + SASP + HCQ
Reduktion bzw. Absetzen
der Glukokortikoide;
Dosis-Adaptation
Weitere Intensivierung der
Therapie, z.B. MTX+TNF-alpha-Blockade; MTX +
Cyclosporin A
Remission
Remission KeineRemission
KeineRemission
Beurteilung nach ca. 3 Monaten
Beurteilung nach ca. 3 Monaten
Seronegative Spondarthritiden
ursprüugliches Konzept erweitertes Konzept
- Spondylitis ankylosans - akute anteriore Uveitis
- Reitersyndrom - reaktive Arthritis
- Arthritis psoriatika - HLA-B27-assoziierte
- enteropathische Arthritiden Arthritis
- Behcet-Syndrom
- einige Formen der juvenilen
chronischen Arthritis fragliche Zugehörigkeit
- pustulotische Arthroosteiitis
- intestinales Bypass-Arthritis-
Dermatitis-Syndrom
Gemeinsamkeiten der seronegativenSpondarthritiden
1. Kein Nachweis von:- Rheumafaktoren- Rheumaknoten
2. Gemeinsame genetische Disposition:- familiäre Häufung- gehäuftes Vorkommen von HLA-B27
3. Manifestation am Achsenskelett- Sakroiliitis- Syndesmophyten bzw. paraspinale Ossifikation- Wirbelkörperumbau- Intervertebralarthritis
4. Arthritiden- Mono-/Oligoarthritis, seltener Polyarthritis- asymmetrischer Befall der Gelenke- Bevorzugung der unteren Extremitäten
5. Gemeinsame extraartikuläre Manifestationen und Überlappungen an Haut(psoriasiform, Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum) Nägeln, Augen(Iridozyklitis, Konjunktivitis, selten Episkleritis), Schleimhäuten (Stomatitis),Magen/Darm (Enteritis), Urogenitaltrakt (Urethritis, Prostatitis, Epididymitis,Zervizitis, Adnexitis).
Spondylitis ankylosans
Definition:
Die Spa (Morbus Bechterew) ist eine entzündlich-rheumatische Allgemeinerkrankung mit Hauptmanifestation am Achsenskelett.
Die ist charakterisiert durch zeitlich und räumlich oft
unabgängig voneinander auftretende entzündliche,
destruktive, proliferative und ossifizierende Ver-
änderungen mit zunehmenden Ankylosierungen am
Achsenskelett.
Eine periphere Arthritis sowie eine Uveitis sind relativ
häufig (z. T. Erstsymptom).
Symptomatik der Spa
* 1. Bewegungseinschränkung der Wirbelsäule.* 2. Schmerzen im thorakolumbalen Übergang oder tiefsitzende Rücken- schmerzen.* 3. beid- oder wechselseitige Gesäßschmerzen, besonders, wenn diese als „unvollständige Ischialgien“ bis zu den Kniegelenken ausstrahlen. * 4. Periostschmerz im Bereich von Sehnenansätzen (Fersenschmerz).* 5. Anamnese oder Nachweis einer Augenmitbeteiligung (Uveitis, Iriitis, Iridozyklitis). * 6. Nachweis von Schmerzzeichen der ISG – ISG-Dehnungsschmerz – - MENNELL`sches Zeichen. 7. Röntgenologische Veränderungen im Sinne der Spa an den ISG oder an der Wirbelsäule.* 8. Schmerzen im Thoraxbereich, Empfindung der Brustkorbstarre, „pseudopektanginöse“ Beschwerden. * 9. Arthralgien ----- Arthritiden (meist der Schulter-, Hand-, Hüft- und Kniegelenke). 10. Mgl. Herzbeteiligung (Aorteninsuffizienz, AV-Block I“) – selten
• Frühsymptome
Labordiagnostik bei Spa
1. Aktivitätsdiagnostik
BSG Hb alpha-2-Globuline
CrP Leuko
2. Diagnose stützend
HLA-B27
Epidemiologische diagnostische Kriterien (New York 1966)
1. Einschränkung der Beweglichkeit der LWS in allen drei Richtungen (Ante-, Retro-, Lateralflexion).2. Schmerzen im dorsolumbalen Bereich oder in der LWS (Anamnese bzw. Untersuchungszeitpunkt).3. Einschränkung der Atembreite auf 2,5 cm und weniger (Messung in Höhe des 4.
ICR).
Eine definitive Spa liegt vor:- Bei einer beidseitigen Sakroiliitis 3. bis 4. Grades mit mindestens einem klinischen Kriterium;- bei einer einseitigen Sakroiliitis 3. und 4. Grades bzw. bds. Röntgen-
veränderungen 2. Grades mit den o.g. Kriterien 1 bzw. 2 und 3;
Eine wahrscheinliche Spa liegt vor:- bei einer beidseitigen Sakroiliitis ohne klinisches Kriterium.
Entzündlicher Rückenschmerz
- besonders nachts, frühmorgens- Besserung nach Bewegung- positives Ansprechen auf NSAR- Beginn oft schleichend- Manifestationsalter in der Regel < 40 J.
Therapie der Spondylitis ankylosans
1. Pharmakotherapie:
- NSRAR, Coxibe
- Basistherapie (Sulfasalazin, MTX) bei peripherer
Gelenkbeteiligung
- TNF-Blocker
Arthritis und Spondylitis bei Morbus Crohn
ca. 20 % Sakroiliitis, ca. 6 % Spondylitis ankylosans
ca. 20 % Arthritis (meist migratorische Oligoarthritis)
Labor: BSG , CrP ,Leukozytose, Anämie
(HLA-B27), entzündliche Synovia
Verlauf: Remission mit erfolgreicher Crohn-Therapie
Arthritis uns Spondylitis bei Colitis ulcerosa
17 % Sakroiliitis, 4 – 7 % Spondylitis ankylosans
12 – 15 % Oligoarthritis meist migratorisch
In 25 % Erythema nodosum
Labor: BSG , CrP , Leukozytose, Anämie
HLA-B27 nachweisbar, entzündliche Synovia
RF negativ
Röntgen: nicht oder kaum erosiv
Therapie: (NSA), intraartikulär Glukocorticoide
vordergründig: Therapie der Darmerkrankung
Arthritis und Spondylitis bei Morbus Whipple(Lipodystrophia intestinalis)
bakteriell induzierte Darm/Systemerkrankung
70 – 90 % akute Arthritiden/Arthralgien
bis 7 % Sakroiliitis, selten Spondylitis
Labor: Anämie, Malabsorption
Dünndarmbiopsie (PAS +-Makrophagen)
Therapie: Antibiotika
Die Arthritis psoriatica
(Synonyma: Psoriasisarthritis, Osteoarthropathia psoriatica, Psoriasis
arthropathica u.a.)
Klinik – Pathogenese – Therapie
DefinitionDefinition
Die Arthritis psoriatica ist eine in der Regel Die Arthritis psoriatica ist eine in der Regel seronegative Oligo- bzw. Polyarthritis, welche seronegative Oligo- bzw. Polyarthritis, welche mit einer Psoriasis der Haut und / oder der mit einer Psoriasis der Haut und / oder der Nägel verknüpft ist. Der Verlauf kann Nägel verknüpft ist. Der Verlauf kann schubweise akut bis subakut und / oder schubweise akut bis subakut und / oder chronisch destruierend sein. Eine Beteiligung chronisch destruierend sein. Eine Beteiligung des Stammskeletts – besonders der des Stammskeletts – besonders der Ileosakralgelenke – ist häufig.Ileosakralgelenke – ist häufig.
Klinische Daten:Klinische Daten:
Ap RAMorgensteifigkeit (+) ++
Schwellung derb, livide prall, elast.
Daktylitis ++ (+)
Rheumaknoten 0 +
Synovialitiden der Sehnenscheiden
(+) +
Enthesiopathien ++ (+)
Stammskelettbeteiligung HWS u. ISG HWS
Deviationen regellos ulnar
Aktivitätsparameter der ArthritisAktivitätsparameter der Arthritisz. B. BSG, CrP häufig nur geringz. B. BSG, CrP häufig nur gering
Serologische Befunde bei Ap / OAPSerologische Befunde bei Ap / OAPnicht pathognomonischnicht pathognomonisch
• Befallsmuster (distal, asymmetrisch, Strahlbefall)Befallsmuster (distal, asymmetrisch, Strahlbefall)• Resorption der terminalen Phalangen („Whittling“)Resorption der terminalen Phalangen („Whittling“)• Ankylosierung der Interphalangealgelenke oder schwere Ankylosierung der Interphalangealgelenke oder schwere
Osteolysen (Arthritis mutilans, „Opernglashand“)Osteolysen (Arthritis mutilans, „Opernglashand“)• Erosionen kombiniert mit Proliferationen (besonders am Erosionen kombiniert mit Proliferationen (besonders am
Hallux)Hallux)• Periostale Proliferationen mit Knochenverdickung Periostale Proliferationen mit Knochenverdickung
(„Kolbenphalangen“)(„Kolbenphalangen“)• Geringe Osteoporose, scharfe KonturenGeringe Osteoporose, scharfe Konturen• SIG-Beteiligung in 30 % (Sklerosierung, Erosion, SIG-Beteiligung in 30 % (Sklerosierung, Erosion,
Ankylosierung) z. T. unilateralAnkylosierung) z. T. unilateral• BandverkalkungenBandverkalkungen
Röntgenbefunde:Röntgenbefunde:
1. Systemische Therapie1.1 Basistherapie
Methotrexat Sulfasalazin TNF- BlockerCyclosporin A Goldsalze (Vitamin D-Metabolite) Penicillamin(Retinoide) Chlorochin
1.2. Symptomatische Therapie Leflunomid- NSA- reine Analgetica- Additiva (Myorelaxantien, Antidepressiva u. a.)
1.3. (Glukokortikoide)
2. Lokaltherapie2.1. Glukokortikoide (z. B. Triamcinolon)2.2. Radiosynoviorthese
Pharmakotherapie der Arthritis Pharmakotherapie der Arthritis psoriaticapsoriatica
(etablierte Therapie)
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