gagal ginjal kronis anak
Post on 04-Apr-2018
243 Views
Preview:
TRANSCRIPT
-
7/30/2019 gagal ginjal kronis anak
1/19
REFERAT
GAGAL GINJAL KRONIK PADA ANAK
Oleh:
Leon Normantara G0005124 / F.29.11
Fembriana Syarifah G0005011 / F.13.11
Indira Kemalasari G0005014 / F.14.11
Ryan Ibrahim G0005172 / F.34.11
Firman Adi Prasetyo G0006082 / G.23.11
Eko Setyo P G0005088 / G.14.11
Aswin Mudjahid G0000053 / G.27.11
Wiraditya Sandi G0007172 / G.7.11
Ariesia Dewi Ciptorini G0007042 / G.13.11
Pembimbing:
dr. Syahrir Dullah, Sp. A
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2011
1
-
7/30/2019 gagal ginjal kronis anak
2/19
PENDAHULUAN
Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan menurunnya laju filtrasi glomerulus
(LFG) yang bersifat tidak reversibel, dan terbagi dalam beberapa stadium sesuai dengan
jumlah nefron yang masih berfungsi, seperti tertera dalam tabel 1 dibawah ini.1 Gagal
ginjal kronik adalah apabila laju filtrasi glomerulus kurang dari 50 ml/menit/1.73m2 luas
permukaan tubuh, oleh karena dibawah kadar fungsi ginjal tersebut gangguan asidosis
metabolik dan hiperparatiroidisme sekunder telah tampak nyata, pertumbuhan mulai
terganggu, dan progresivitas penurunan fungsi ginjal akan terus berlanjut. Terapi
pengganti ginjal (TPG) baik dialisis maupun transplantasi tidak serta merta diperlukan
sampai laju filtrasi glomerulus turun dibawah 10 ml/menit/1.73m2.Dengan dimulainya
TPG berarti dimulailah onset dari gagal ginjal terminal (GGT). Gagal ginjal pra-terminal
adalah stadium yang belum memerlukan TPG.2
Perawatan anak dengan gagal ginjal haruslah merupakan perawatan yang
berkesinambungan sejak dari stadium gagal ginjal pra-trermial, dimana mereka
membutuhkan perawatan konservatif untuk mencegah gangguan metabolik,
mengoptimalkan pertumbuhannya, dan mempertahankan fungsi ginjalnya selama
mungkin, yang bahkan beberapa diantara mereka sampai memasuki masa dewasa. Anak-anak dengan GGT memerlukan perawatan yang lebih kompleks, sebaiknya ditangani
dengan pendekatan secara tim. Tim tersebut selain terdiri dari penderita, orang tua
penderita dan keluarganya, sebaiknya mengikutsertakan dokter spesialis ginjal anak,
perawat yang telah mendapat latihan khusus dalam hal penyakit ginjal anak, ahli gizi
yang berpengalaman dalam diet anak dengan penyakit ginjal, guru, pekerja sosial,
psikolog anak dan atau psikiater anak.3
Tabel 1. Stadium gagal ginjal Residual
functional renal mass (%)
GFR
(ml/min/ 1.73m2)
Mild renal
insufficiency
50-25 80-50 Asymptomatic
Moderaterenal
insufficiency
25-15 50-30 Metabolic
abnormalities,
Impaired growth,
Progressive renal
Severe renal
insufficiency
15-5 30-10
2
-
7/30/2019 gagal ginjal kronis anak
3/19
failuireEnd-stage renal failure < 5
-
7/30/2019 gagal ginjal kronis anak
4/19
dimana anak laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan anak perempuan,
dengan perbandingan laki-laki : perempuan adalah 1.76:1. Esbjorner (1997) dari Swedia
melaporkan insiden tahunan Gagal Ginjal Terminal sebesar 6.4 (4.4-9.5) per sejuta anak
berusia 16 tahun pada periode tahun 1986-1994.
Di Jepang, Hattori (2002) melaporkan pada tahun 1998, prevalensi Gagal Ginjal
Terminal pada anak-anak yang berusia antara 0-19 tahun sebanyak 22 per sejuta populasi
dari umur yang sama. Anak-anak yang berusia lebih tua mempunyai prevalensi yang
lebih tinggi dibandingkan adik-adiknya.Penyebab utama terjadinya Gagal Ginjal
Terminal di Jepang adalah hipoplasia/displasia ginjal dan glomerulosklerosis fokal
segmental. Insiden pasien baru Gagal Ginjal Terminal adalah 4 per sejuta populasi dari
umur yang sama pada tahun 1998.5
Angka kejadian GGK pada anak di Indonesia yang bersifat nasional belum ada.
Pada penelitian di 7 rumah sakit Pendidikan Dokter Spesialis Anak di Indonesia
didapatkan 2% dari 2889 anak yang dirawat dengan penyakit ginjal (tahun 1984-1988)
menderita GGK. Di RSCM Jakarta antara tahun 1991-1995 ditemukan GGK sebesar
4.9% dari 668 anak penderita penyakit ginjal yang dirawat inap, dan 2.6% dari 865
penderita penyakit ginjal yang berobat jalan. GGK pada anak umumnya disebabkan oleh
karena penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal kongenital. Angka kejadian diRumah Sakit Umum Daerah Dr. Soetomo Surabaya selama 5 tahun (1988-1992) adalah
0,07% dari seluruh penderita rawat tinggal di bangsal anak dibandingkan di RSCM
Jakarta dalam periode 5 tahun (1984-1988) sebesar 0,17%.
B. ETIOLOGI
Gagal Ginjal Terminal disebabkan oleh berbagai hal, terutama kelainan
kongenital, glomerulonefritis, penyakit multisistem, dan lain-lain. Kelainan kongenital,
yang lebih banyak dijumpai pada anak laki-laki pada usia lebih muda, menempati porsi
terbanyak dari seluruh kelainan kongenital, berkisar antara 13.3-35%. Oleh karena itu
50% penyebab GGT telah dapat ditentukan antenatal.2
C. PATOFISIOLOGI
Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun
penyakit primernya telah diatasi atau telah menjadi tidak aktif.Hal ini menunjukkan
adanya mekanisme adaptasi sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang
berlangsung pada penyakit ginjal kronik. Bukti lain yang menguatkan adanya mekanisme
4
-
7/30/2019 gagal ginjal kronis anak
5/19
tersebut ialah adanya gambaran histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik
yang disebabkan oleh penyakit primer apapun. Perubahan dan adaptasi nefron yang
tersisa setelah kerusakan ginjal yang awal akan menyebabkan pembentukan jaringan ikat,
dan kerusakan nefron yang lebih lanjut. Demikian seterusnya keadaan ini berlanjut
menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal terminal.6
Gambar 1.Siklus terjadinya gagal ginjal progresif.
(Dikutip dari: Wassner SJ, Baum M (1999). Chronic Renal Failure.Physiology and Management.
In: Barratt TM, Avner ED, Harmon WE, editors. Pediatric Nephrology, 4th edition. Baltimore:
Lippincott Williams & Wilkins, pp. 1155-82)
D. MANIFESTASI KLINIK
Anak-anak dengan GGK datang ke dokter dengan berbagai keluhan, yang
berhubungan dengan penyakit utamanya, atau sebagai konsekuensi akibat pnurunan
fungsi ginjalnya.Awal GGK biasanya tanpa gejala, atau hanya menunjukkan keluhan-
keluhan yang tidak khas seperti sakit kepala, lelah, letargi, nafsu makan menurun,
muntah, gangguan pertumbuhan.Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai anak yang
tampak pucat, lemah, hipertensi. Keadaan tersebut dapat berlangsung menahun, dan
perburukan terus berlangsung secara tersembunyi, dimana gejala akan bermunculan
setelah anak memasuki stadium gagal ginjal terminal.
5
-
7/30/2019 gagal ginjal kronis anak
6/19
Uremia adalah sindrom toksik yang disebabkan oleh kerusakan glomerulus yang
berat, yang disertai dengan gangguan fungsi tubulus dan fungsi endokrin ginjal.
Gejala klinis GGK merupakan manifestasi dari:
1. kegagalan tubuh dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.
2. menumpuknya toksin uremia yang merupakan metabolit toksik.
3. gangguan fungsi hormon yaitu berkurangnya eritropoietin dan vitamin D3 (1,25
dihidroksi vitamin D3).
4. gangguan respon dari end organ terhadap hormon pertumbuhan.
E. INVESTIGASI
Kadang-kadang sulit membedakan apakah anak menderita GGA yang reversible,
atau GGK.Oleh karena itu sebaiknya dikenal kriteria atau indikasi kapan seorang anak
harus segera dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis (lihat
Tabel 2.)
Table 2. Indications for transfer to a specialist pediatric nephrology centre.
Symptomatic electrolyte abnormalities
Hyperkalemia: K+
> 6 mmol/l
Hypernatremia, hyponatremia
Metabolic acidosis
Hypocalcemia, hyperphosphatemia
Severe hypertension
Pulmonary edema
Anuria/oligouria
(Dikutip dari: Rigden SPA (2003). The management of chronic and end stage renal failure in children.
In: Webb NJA and Postlethwaite RJ, editors. Clinical paediatric nephrology. 3rd edition. Oxford:
Oxford University Press Inc., pp. 427-45)
Table 3. Specific investigations to elucidate the underlying cause of chronic renal failure.
Renal tract ultrasound
Micturating cystourethrogram
Radio-isotope scans: DMSA, MAG3, or DTPA
Antegrade pressure flow studies
Intravenous urogram
Urinalysis
6
-
7/30/2019 gagal ginjal kronis anak
7/19
Urine microscopy and culture
C3, C4, antinuclear antibody, anti-DNA antibodies, anti-GBM antibodies, ANCA
Renal biopsy
White cell cystine level
Oxalate excretion
Purine excretion
(Dikutip dari: Rigden SPA (2003). The management of chronic and end stage renal failure in
children. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ, editors. Clinical paediatric nephrology. 3 rd edition.
Oxford: Oxford University Press Inc., pp. 427-45)
Table 4. Features suggestive of acute and chronic renal failure.
Acute renal failure Chronic renal failure
Previously healthy
Normal or slightly enlarged kidneys on
ultrasound
Family history of renal disease
Small/asymmetric kidneys, cystic kidneys,
abnormal collecting systems, ureters, and bladder
on ultrasoundMicroangiopathic hemolytic anemia,
thrombocytopenia
Normochromic, normocytic anemia
End-organ effects of hypertension, e.g.
retinopathy
Poor growth
Radiological evidence of rickets or secondary
hyperparathyroidism
(Dikutip dari: Rigden SPA (2003). The management of chronic and end stage renal failure in
children. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ, editors. Clinical paediatric nephrology. 3 rd edition.
Oxford: Oxford University Press Inc., pp. 427-45)
Table 5. Investigations to assess the severity and duration of CRF
Full blood count
Biochemistry Blood electrolyte, urea, creatinine, calcium,
phosphate, alkaline phosphatase, total protein,
albumin, urate
GFR Of less value in severe chronic renal failure
Left hand and wrist X-ray For bone age and evidence of renal
osteodystrophy
Chest X-ray
ECG or echocardiogram To asses left ventricular hypertrophy
(Dikutip dari: Rigden SPA (2003). The management of chronic and end stage renal failure in
children. In: Webb NJA and Postlethwaite RJ, editors. Clinical paediatric nephrology. 3 rd edition.
Oxford: Oxford University Press Inc., pp. 427-45)
7
-
7/30/2019 gagal ginjal kronis anak
8/19
F. TERAPI KONSERVATIF
Tujuan terapi konservatif gagal ginjal pra-terminal, adalah:
1. Anak merasa sehat, tidak ada keluhan atau rasa sakit yang disebabkan oleh
uremia, seperti misalnya mual, muntah.
2. Merasa normal, seperti teman-temannya, mempunyai cukup energi untuk
berpartisipasi dalam kegiatan sekolah dan aktivitas sosial lainnya; sehingga dapat
mencapai pertumbuhan motorik, sosial, dan intelektual yang optimal.
3. Mempertahankan pertumbuhan fisik yang normal.
4. Mempertahankan agar fungsi keluarga berjalan seperti biasanya.
5. Memperlambat progresivitas penurunan LFG.6. Mempersiapkan anak dan keluarganya untuk menghadapi keadaan gagal ginjal
terminal.
Nutrisi
Malnutrisi energi protein seringkali ditemukan pada anak-anak dengan
GGK.Patogenesis terjadinya malnutrisi ini multifaktorial. Faktor-faktor tersebut, antara
lain adalah anoreksia, diet protein yang rendah, proses katabolisme akibat uremia yang
menyebabkan pemecahan protein otot dan inhibisi sintesis protein, sekresi kortisol dan
hormon paratiroid yang meningkat, resistensi insulin, asidosis metabolik, dan toksin
uremia lain. Pada pasien yang mendapat terapi dialisis, terjadi pembuangan asam amino,
peptida dan protein melalui dialisis, dan proses katabolisme pada hemodialisis yang akan
memperberat malnutrisinya.
Bila nutrisi tidak diperhatikan, pasien gagal ginjal akan jatuh dalam keadaan
malnutrisi, dan anak-anak akan mengalami gagal tumbuh. Terapi nutrisi, berperan dalam
menghambat kecepatan penurunan fungsi ginjal dan akan dapat meningkatkan perasaan
well-being serta pertumbuhan. 7
Intake nutrisi yang direkomendasikan untuk anak-anak dengan GGK hendaklah
memperhatikan hal-hal berikut:
1. Asupan nutrisi sebaiknya dipantau melalui cara penilaian diet secara prospektif 3
hari berturut-turut 2 kali setahun, dan lebih sering bila ada indikasi klinik.
2. Anak-anak dengan GGK cenderung kehilangan nafsu makan dan seringkali
mendapatkan intake dibawah kebutuhan yang dianjurkan. EAR adalah estimasi
kebutuhan rata-rata energi, protein, vitamin, mineral. Kriteria ini dipakai untuk
menggantikanRecommended Daily Allowance (RDA), yang didefinisikan sebagai
8
-
7/30/2019 gagal ginjal kronis anak
9/19
kecukupan kebutuhan nutrisi untuk anak sehat dengan jenis kelamin, tinggi badan
dan umur yang sama. Asupan energi kurang dari 80% dari RDA telah terbukti
berasosiasi dengan gagal tumbuh (Rizzoni 1984), yang dapat dipulihkan dengan
meningkatkan energi menjadi 100% RDA.Asupan energi berlebih tidak
memberikan manfaat, kecuali pada anak-anak dengan ratio berat terhadap tinggi
badan yang rendah, yang membutuhkan asupan energi sampai 120% RDA. Untuk
mencapai EAR yang sesuai umur dan energi, sebagian besar anak dengan GGK
membutuhkan suplemen kalori dalam bentuk polimer glukosa atau emulsi lemak,
dimana pada bayi dan anak-anak kecil, diperlukan nutrisi tambahan melalui pipa
nasogastrik.8
3. Untuk mencegah atau mengobati hiperparatiroidisme sekunder, kadar fosfat
plasma harus dipertahankan antara mean dan -2SD untuk umurnya, dengan cara
membatasi diet fosfat dan pemakaian kalsium karbonat sebagai pengikat fosfat.9
Sumber fosfat terbanyak adalah susu, keju dan yoghurt.
4. Pada binatang coba, diet rendah protein terbukti mampu menghambat laju
penurunan fungsi ginjal. Pada anak-anak, yang kebutuhan proteinnya lebih tinggi
untuk pertumbuhannya, restriksi protein ternyata tidak bermanfaat dalam
menghambat laju penurunan fungsi ginjal,10
dan bahkan akan mengakibatkan
gagal tumbuh.11 Anak-anak dengan GGK sebaiknya memperoleh asupan protein
minimum sesuai EAR for age (lihat tabel). Tetapi bila kadar urea darah anak
tetap diatas 120 mg/dl, barulah dilakukan restriksi protein secara bertahap sampai
kadar ureumny menurun. Restriksi protein tidak perlu diberlakukan bila protein
telah mencapai 6% dari kebutuhan total kalori. Beberapa penelitian mengenai
pemberian diet protein yang dicampur dengan asam amino essensial atau analog
ketoasidnya menunjukkan perbaikan keadaan umum, perbaikan pertumbuhan dan
fungsi ginjal, namun diet ini sangat kompleks, mahal, rasanya tidak enak, dan
belum ada penelitian yang membuktikan bahwa diet ini lebih unggul dibanding
kelompok kontrol dengan makanan yang kurang kompleks.6
9
-
7/30/2019 gagal ginjal kronis anak
10/19
Keseimbangan air dan elektrolit
Penilaian secara klinik adanya dehidrasi dapat dilakukan dengan pemeriksaan
turgor kulit, kekeringan mukosa, tekanan darah, tekanan vena juguler, dan berat badan,
yang harus selalu dilakukan pada setiap kunjungan. Anak dengan uropati obstruktif atau
displasia ginjal umumnya cenderung menderita kekurangan garam natrium dan kalium,
yang akan mengganggu pertumbuhannya. Suplemen natrium khlorida sebaiknya
diberikan pada kasus-kasus tersebut dengan pemantauan ketat terhadap pertumbuhan,
sembab, hipertensi, atau hipernatremia.Kebutuhan air disesuaikan dengan jumlah urine
yang keluar.Anak-anak dengan penyakit ginjal primer yang menimbulkan hipertensi,
dianjurkan untuk membatasi asupan natrium dan air.
Sebagian besar anak dengan GGK mampu mempertahankan homeostasis
kalium.Bila terjadi hiperkalemia, perlu dipikirkan apakah tidak ada obat2an seperti
misalnya ACE inhibitors, katabolisme, atau asidosis metabolik, sebagai penyebabnya,
sebelum membatasi asupan kalium atau memberikan kalium exchange resin.
Keseimbangan asam basa
10
-
7/30/2019 gagal ginjal kronis anak
11/19
Metabolik asidosis yang menetap seringkali menyebabkan gagal tumbuh pada
bayi dan menimbulkan demineralisasi tulang, serta hiperkalemia. Untuk mempertahankan
keseimbangan asam basa perlu diberikan suplemen natrium bikarbonat dimulai dari dosis
2 mmol/kg/hari, dengan pemantauan pH dan kadar bikarbonat pada analisis gas darahnya.
Osteodistrofi Renal
1. Kadar hormon paratiroid (PTH) meningkat dan kadar 1,25
dihydroxycholecalciferol menurun, sejak mulai terjadinya insufisiensi ginjal
ringan, yaitu pada LFG 50-80 ml/menit/1.73m2. Kadar fosfat plasma merupakan
sebab utama terjadinya hiperparatiroidisme sekunder. Fosfat mengatur selparatiroid secara independen pada kadar calcium serum dan kadar 1,25-
dihydroxycholecalciferol endogen. Oleh karenanya kontrol terhadap fosfat
plasma adalah hal paling penting sebagai prevensi dan terapi hiperparatiroidisme
sekunder, meskipun hal tersebut paling sulit dicapai dalam jangka panjang, oleh
karena membutuhkan kepatuhan akan diet rendah fosfat yang ketat and
pemberian pengikat fosfat untuk mengurangi absorbsinya. Diet rendah fosfat
berarti membatasi intake susu sapi dan produknya. Bila kadar fosfat plasma tetap
diatas harga rata-rata untuk umur, pengikat fosfat misalnya kalsium karbonat 100
mg/kg/hari diberikan bersama makanan, dosis disesuaikan sampai kadar fosfat
plasma berada antara harga rata-rata dan -2SD sesuai umurnya. Kalsium asetat,
dan yang lebih baru, sevelamer (non-calcium/non-aluminium containing
polymer) juga merupakan pengikat fosfat yang bermanfaat.
2. Penurunan kadar fosfat plasma dapat meningkatkan kadar 1,25-
dihydroxycholecalciferol endogen dan kalsium ion, yang mampu menormalkan
kadar PTH. Namun, bila kadar PTH tetap tinggi dan kadar fosfat plasma normal,
perlu ditambahkan vitamin D3 hidroksilasi.
3. Tipe, dosis, frekuensi, dan rute pemberian vitamin D sebagai prevensi dan terapi
osteodistrofi renal masih merupakan kontroversi. Dianjurkan pemberian dosis
rendah 1,25-dihydroxycholecalciferol15-30 ng/kg/sekali sehari untuk anak-anak
dengan berat kurang dari 20 kg, dan 250-500 ng sekali sehari untuk anak-anak
yang lebih besar, untuk menaikkan kadar kalsium plasma sampai batas normal
atas: bila kadar PTH telah normal, 1,25-dihydroxycholecalciferol dapat
dihentikan sementara. Pemberian 1,25-dihydroxycholecalciferolsecara intravena
lebih efektif untuk menurunkan kadar PTH, tetapi dapat menyebabkan adynamic
11
-
7/30/2019 gagal ginjal kronis anak
12/19
bone, oleh karena 1,25-dihydroxycholecalciferol pada dosis tinggi mempunyai
efek antiproliferatif pada osteoblast.
4. Kadar kalsium, fosfat, dan alkali fosfatase plasma hendaknya diperiksa setiap
kunjungan. Kadar PTH diukur setiap bulan, atau setiap kunjungan bila anak
melakukan kunjungan yang lebih jarang, dan terapi disesuaikan. Bila anak
asimtomatik dan parameter biokimia normal, hanya perlu dilakukan pemeriksaan
radiologi manus kiri dan pergelangan tangan setiap tahun untuk menilai usia
tulang.
HipertensiHipertensi dapat berasal dari penyakit ginjal primer, misalnya nefropati refluks,
penyakit ginjal polikistik autosomal resesif, atau karena GGK yang telah lanjut, akibat
retensi natrium dan air.Pengendalian tekanan darah pada GGK, bukan saja untuk
mencegah morbiditas dan mortalitas akibat hipertensi itu sendiri, melainkan juga untuk
mencegah progresivitas penurunan fungsi ginjal. Bila tidak ada circulatory volume
overload, sistolik dan diastolik dalam pemeriksaan berulang lebih dari 90 persentil untuk
umur, perlu diberikan terapi antihipertensi untuk prevensi komplikasi hipertensi dan
menghambat laju GGK. Bila ada tanda-tanda circulatory volume overloadsebagai
penyebab hipertensi, diberikan diuretik dari golongan furosemide dengan dosis 1-3 mg/kg
dan diet rendah garam \
Infeksi
Anak-anak dengan kelainan ginjal rentan mengalami infeksi saluran kemih
berulang.Bila menderita refluks vesiko-ureterperlu diberikan antibiotik dosis rendah
sebagai profilaksis.
Anemia
Anemia pada GGK adalah anemia normokromik normositer, karena produksi
eritropoietin yang tidak adekuat.Eritropoietin rekombinan (rHuEPO) telah dipakai secara
luas untuk mencegah anemia pada GGK. Disamping eritropoietin masih ada faktor lain
yang dapat mempermudah terjadinya anemia antara lain menurunnya daya survival sel
darah merah, inhibisi sumsum tulang terutama oleh PTH, kehilangan darah intestinal, dan
paling sering defisiensi besi dan folat.
12
-
7/30/2019 gagal ginjal kronis anak
13/19
Sebagian besar anak-anak dengan pra-GGT dapat mempertahankan kadar
hemoglobin tanpa bantuan terapi eritropoietin rekombinan, dengan cara pengaturan
nutrisi yang baik, suplemen besi dan folat, dan bila diperlukan supresi hiperparatiroid
sekunder dengan memakai pengikat fosfat yang tidak mengandung aluminium. Bila
anemia tetap terjadi, dapat diberikan eritropoietin rekombinan dengan dosis 50 unit/kg
secara subkutan dua kali seminggu, dosis dapat dinaikkan sesuai respon agar mencapai
target hemoglobin 10-12 g/dl.Kadar ferritin serum dipertahankan diatas 100 mcg/l agar
tercapai suplemen besi yang adekuat.Anak-anak dengan pra-GGT biasanya mendapatkan
suplemen besi peroral, sedangkan mereka yang telah dilakukan dialisis biasanya
memerlukan suplemen besi secara intra-vena.
Pertumbuhan
Pertumbuhan merupakan indikator yang paing sensitif untuk terapi GGK yang
adekuat. Pengukuran tinggi badan, berat badan, lingkar kepala, status pubertal, volume
testes, dan lingkar lengan atas sangat dianjurkan untuk dilakukan secara rutin, sehingga
akan dapat dideteksi secara dini setiap gangguan kecepatan pertumbuhan. Faktor-faktor
yang menyebabkan gangguan pertumbuhan adalah multifaktorial, seperti tercantum
dalam tabel dibawah ini.
Pola pertumbuhan masing-masing anak dengan GGK dipengaruhi oleh umur
anak, umur saat onset GGK dan terapi yang diberikan.Pada anak normal, kecepatan
13
-
7/30/2019 gagal ginjal kronis anak
14/19
pertumbuhan maksimal selama tahun pertama kehidupan, pertumbuhan kemudian
melambat selama masa anak-anak, dan meningkat lagi dengan pubertal growth spurt.
Pertumbuhan yang tidak optimal pada salah satu atau kedua periode kritis tersebut akan
mengakibatkan berkurangnya tinggi badan akhir.
Anak-anak pra-pubertas dengan GGK yang tumbuh dibawah persentil ke-3
untuk umurnya akan menunjukkan respon yang baik terhadap hormon pertumbuhan
rekombinan dengan dosis supra-fisiologik.
Mempertahankan fungsi ginjal
Pada sebagian besar anak dengan GGK, fungsi ginjalnya akan terus menurunsecara progresif, meskipun penyakit ginjal primernya telah tidak aktif. Progresifitas GGK
berkaitan dengan kelainan histologinya yaitu glomerulosklerosis progresif, fibrosis
interstitial, dan sklerosis vaskuler atau arterioler.
Untuk mempertahankan fungsi ginjal yang berada pada suatu fase tertentu, dapat
dilakukan dengan cara-cara: pengendalian hipertensi, menghilangkan proteinuria,
mencegah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder, dan diet protein yang cukup.
Berbagai penelitian baik invivo maupun invitro membuktikan bahwa lipid
mempunyai peran penting dalam progresivitas penyakit ginjal kronik. Gangguan
metabolisme lipid sering ditemukan pada GGK sehingga menimbulkan keadaan
hiperlipoproteinemia, kadar HDL menurun, LDL meningkat, dan VLDL kholesterol
sangat menurun, disertai hipertrigliseridemia, dan gangguan apolipoprotein. Hal ini
disebabkan karena terjadinya gangguan klirens lipoprotein LDL, dan menurunnya
aktivitas lipolitik yang sebagian disebabkan oleh hiperparatiroidisme sekunder dan
resistensi insulin. Selain dengan manipulasi diet, beberapa penelitian juga membuktikan
manfaat penggunaan zat untuk menurunkan kadar lipid darah terhadap perbaikan LFG
dan aliran plasma ginjal.
Edukasi dan persiapan
Masa terapi konservatif GGK, merupakan saat terbaik untuk melaksanakan
program edukasi bagi pasien dan keluarganya, untuk menjelaskan tentang apa yang
sebenarnya terjadi sehingga mereka dan keluarganya akan ikut secara aktif dalam
program pengobatan tersebut. Masa tersebut juga dapat digunakan untuk mempersiapkan
mereka menghadapi stadium gagal ginjal terminal.
14
-
7/30/2019 gagal ginjal kronis anak
15/19
Hal-hal yang harus diperhatikan sebelum anak masuk dalam stadium GGT:
1. Anak harus telah mendapatkan imunisasi lengkap sebelum dilakukan
transplantasi, setidak-tidaknya 3 bulan sebelum dimulainya TPG.
2. Anak-anak dengan GGK yang mengalami disfungsi buli-buli, misalnya buli-buli
neurogenik, atau katup uretra posterior harus diatasi terlebih dahulu sebelum
transplantasi dilakukan.
3. Anak-anak yang membutuhkan dialisis sebelum transplantasi, tetapi tidak sesuai
untuk dialisis peritoneal, hendaknya dibuatkan fistula arteri-vena untuk akses
hemodialisis.
G. TERAPI PENGGANTI GINJAL
Tujuan terapi Gagal Ginjal Terminal pada anak-anak tidak hanya untuk
memperpanjang hidup anak, namun juga untuk meningkatkan kualitas hidup secara
keseluruhan, dengan tujuan utama adalah kehidupan masa dewasa yang lebih baik.
Transplantasi ginjal yang berhasil merupakan terapi pilihan untuk semua anak
dengan gagal ginjal terminal.Transplantasi ginjal dapat dilakukan dengan donor ginjal
yang berasal dari keluarga hidup atau jenazah.
Dialisis merupakan pelengkap dari transplantasi yang diperlukan pada saatsebelum atau antara transplantasi, dan bukanlah merupakan pilihan alternatif dari
transplantasi.Ada 2 pilihan dasar yaitu hemodialisis atau dialisis peritoneal. Tetapi pilihan
tidak selalu dapat dilakukan, bila misalnya terdapat kesulitan untuk memperoleh akses
fistula A-V, maka pilihan hanyalah dialisis peritoneal, atau misalnya adanya adhesi intra-
abdominal, maka dialisis peritoneal tidak bisa dipilih, kecuali hemodialisis.
Seorang anak dipersiapkan untuk dilakukan transplantasi apabila laju filtrasi
glomerulus telah menurun sampai 10 ml/menit/1.73m2.Secara ideal sebenarnya adalah
melakukan transplantasi sebelum timbul gejala-gejala akibat gagal ginjal kronik dan
sebelum dialisis dibutuhkan. Tetapi hal tersebut jarang bisa dilakukan karena masa
tunggu untuk mendapatkan donor yang cocok tidak bisa dipastikan, masalah-masalah
medis yang tidak memungkinkan anak segera menjalani transplantasi, atau yang paling
sering adalah memberikan waktu yang cukup untuk pasien dan keluarganya guna
mempersiapkan dan menyesuaikan diri menghadapi situasi yang baru.
Indikasi untuk memulai dialisis adalah:
1. timbulnya gejala sindrom uremia berupa letargi, anoreksia, atau muntah yang
mengganggu aktivitas sehari-harinya.
15
-
7/30/2019 gagal ginjal kronis anak
16/19
2. gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit yang mengancam jiwa,
misalnya hiperkalemia yang tidak respon terhadap pengobatan konservatif.
3. gejala kelebihan cairan yang tidak dapat diatasi dengan terapi diuretik.
4. terjadi gagal tumbuh yang menetap meskipun telah dilakukan terapi konservatif
yang adekuat.
DIALISIS
Keuntungan dan kerugian dialisis peritoneal dan hemodialisis dapat dilihat pada
tabel di bawah ini.Di Inggeris, Amerika Serikat, dan banyak negara-negara lain, dialisis
peritoneal lebih banyak dilakukan pada anak-anak.Hemodialisis adalah suatu teknik untuk memindahkan atau membersihkan solut
dengan berat molekul kecil dari darah secara difusi melalui membran
semipermeabel.Hemodialisis membutuhkan akses sirkulasi, yang paling baik adalah
pembuatanfistula A-Vpada vasa radial atau brachial dari lengan yang tidak dominan.
Pada dialisis peritoneal, membran peritoneal berfungsi sebagai membran semi-
permeabel untuk melakukan pertukaran dengan solute antara darah dan cairan
dialisat.Untuk memasukkan cairan dialisat kedalam rongga peritoneum perlu dipasang
kateter peritoneal dari Tenckhoff. Ada 2 cara pelaksanaan dialisis peritoneal, yaitu:
1. Automated Peritoneal Dialysis (APD), dimana dialisis dilakukan malam hari
dengan mesin dialisis peritoneal, sehingga pada siang hari pasien bebas dari
dialisis.
2. Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD), dialisis berlangsung 24 jam
sehari dengan rata-rata pertukuran cairan dialisat setiap 6 jam sekali.
Meskipun hemodialisis dan dialisis peritoneal merupakan TPG yang efektif,
angka mortalitas dialisis lebih tinggi daripada transplantasi untuk semua kelompok umur.2
16
-
7/30/2019 gagal ginjal kronis anak
17/19
TRANSPLANTASI
Merupakan terapi terbaik bagi anak-anak dengan gagal ginjal terminal oleh
karena akan memberikan rehabiltasi terbaik untuk hidup yang sangat mendekati wajar.4
Transplantasi dilakukan dengan ginjal jenazah atau ginjal yang berasal dari keluarga
hidup yang berusia relatif lebih tua, biasanya dari orang tuanya.
Di Eropah pada tahun 1984-1993 hampir 21% anak yang berusia kurang dari
21 tahun mendapat ginjal dari donor hidup,12 sedangkan di Amerika Utara donor
hidup mencapai 50% dari seluruh donor yang diterima anak-anak yang berusia
kurang dari 21 tahun pada tahun 1987-2000.
H. PROGNOSIS
Angka kelangsungan hidup anak-anak dengan gagal ginjal kronik saat ini
semakin baik. Dari 1070 anak yang berumur kurang dari 18 tahun saat menerima ginjal
donor jenazah di Inggeris dan Irandia dalam periode 10 tahun (1986-1995): 91 (9%)
meninggal dengan penyebab kematian: 19% oleh karena infeksi, 4.5% lymphoid
malignant disease, 4.5% uremia karena graft failure.13 Sedangkan data dari Amerika Utara
melaporkan angka kelangsungan hidup 5 tahun setelah transplantasi donor hidup berkisar
antara 80.8% pada anak-anak yang berusia kurang dari 1 tahun saat ditransplantasi,
sampai 97.4% pada anak-anak yang berusia antara 6-10 tahun.14
Sebagai penutup ingin kami tekankan bahwa terapi GGK adalah seumur hidup,
meskipun telah dilakukan transpantasi ginjal. Tetapi masa depan mereka tidaklah seburuk
17
-
7/30/2019 gagal ginjal kronis anak
18/19
seperti yang dibayangkan, banyak diantara mereka sekarang telah berhasil dalam profesi
dan kehidupan keluarga.
DAFTAR PUSTAKA
1. Kaufman JM, DiMeola HJ, Siegel NJ, Lytton B, Kasgharian M, Hayslett JP (1974).Compensatory
adaptation of structure and function following progressive renal ablation. Kidney Int 6: 10-7.2. Rigden SPA (2003). The management of chronic and end stage renal failure in children. In: Webb
NJA and Postlethwaite RJ, editors. Clinical paediatric nephrology.3rd edition. Oxford: Oxford
University Press Inc., pp. 427-45.
3. Trihono PP (1998). Penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronik pada Anak. In: Rauf S, Albar H, Adoe TH,
Hasanuddin A, editors. Naskah Lengkap Simposium Nasional Nefrologi Anak VII dan Pertemuan
Ilmiah Berkala Ilmu Kesehatan Anak VIII Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. Ujung
Pandang: Ikatan Dokter Anak Indonesia Sulawesi Selatan, pp 135-50.
4. Fine RN (1985). Renal transplantation for children the only realistic choice. Kidney Int 1: 15-7.
5. Hattori, S., K. Yosioka, et al. (2002). "The 1998 report of the Japanese National Registry data on
pediatric end-stage renal disease patients. Pediatr Nephrol 17(6): 456-61.
18
-
7/30/2019 gagal ginjal kronis anak
19/19
6. Wassner SJ, Baum M (1999). Chronic Renal Failure.Physiology and Management. In: Barratt TM,
Avner ED, Harmon WE, editors. Pediatric Nephrology, 4th edition. Baltimore: Lippincott Williams
& Wilkins, pp. 1155-82
7. Shaw V (1999). Nutritional management of renal disease. Paediatric Nursing 11(4):37-42.
8. Kari JA, Gonzales C, Ledermann SE, Shaw V, Rees L (2000). Outcome and growth of infants with
severe chronic renal failure. Kidney Int 57: 1681-7.
9. Rigden SPA (1996). The treatment of renal osteodystrophy. Pediatr Nephrol 10:653-5.
10. Wingen AM, Fabian-Bach C, Schaefer F, Mehls O, the European Study Group for Nutritional
Treatment of Chronic Renal Failure in Childhood (1997). Randomised multicenter study of a low
protein diet on the progression of chronic renal failure in children. Lancet 349: 1117-23.
11. Uauy RD, Hogg RJ, Brewer ED, Reisch JS, Cunningham C, Holliday MA (1994). Dietary protein
and growth in infants with chronic renal insufficiency: a report from the Southwest Pediatric
Nephrology Study Group and the University of California, San Francisco. Pediatr Nephrol 8: 45-50.
12. Suthanthiran M, Strom TB (1997). Immunoregulatory drugs: machanistic basis for use in organ
transplantation. Pediatr Nephrol 11: 651-7.
13. Johnson R, Belger M, Postlethwaite RJ, Rigde SPA, Verrier-Jones K for UKTSSA, Bristol and the
British Association for Paediatric Nephrology (1998). UKTSSA Paediatric Task Force report on
factors affecting paediatric transplant survival. Pediatr Nephrol 12: C61.
14. U.S. Scientific Registry for Transplant Recipients and the Organ Procurement and Transplant
Network (1997). The 1997 Annual Report of the U.S. Scientific Registry for Transplant Recipients
and the Organ Procurement and Transplant Network: 1998-1996 UNOS and DHSS, 101-94.
19
top related