gangcair [compatibility mode]
Post on 10-Apr-2016
260 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
cairan- Sel 4 jar.tgt.kpd
suplai darah adequat
edema
- Gangguan * keseimbangan
dehidrasidehidrasi
hemorrhagic
trombosis
* hemodinamika emboli
infark
EDEMA “ Akumulasi berlebihan cairan di jar.interseluler /rongga tubuh “
1. Lokal, mis. : Peradangan, bengkak kaki k/
gangguan aliran venaEDEMA
2. Sistemik. - Kegagalan jantung
- Nefrotik sindrom- Nefrotik sindrom
Terkumpulnya cairan :
- Diffuse subkutan Anasarka
- Peritoneum Ascites
- Pleura Hidrothorax
- Pericardium Pericardial Effusion
PATOGENESA :
Air 60 % BB.t.d.
1/3 intravaskuler
- 20 % ( 1 / 3 ) : c.extraseluler
sisa intertistial
AKTIVITAS OSMOTIK : Intravaskuler albumin (serum prot)
Extravaskuler Na+
Intraseluler K+
ditentukan
KEKUATAN STARLING : mengatur pertukaran antara
intravaskuler - interstitial
Arteriola : c. bergerak dr. intravaskuler ruang interstitial
k/ pengaruh tek. Hidrostatik
Venula : R. interstitial intravaskuler k/ pengaruh tek.
Osmotik.Osmotik.
* Volume c. interstitial dipengaruhi o/:
- Tek.hidrostatik drh.dlm. Mikrosirkulasi
- Plasma protein
- Na+
- Aliran limfatik
PATOFISIOLOGI EDEMAPATOFISIOLOGI EDEMA
1. Me tek. Hidrostatik
2. Me tek. Onkotik plasma
Plasma ( prot. ) m ( - ) tek. Osmotik
reabsorbsi c. interstitial
Kadar prot. Plasma = 2,5 gr / dl.
Nefrotik Sindrom ad. Contoh hipoproteinemia berat
Glomerulopathy / Glomerulonefritis c. hipoproteinaemiasedang
3. Retensi sodium
4. Obstruksi limfatik
MORFOLOGI EDEMAMORFOLOGI EDEMA
Edema Sistematik pada :
* Cardiac Failure : penimbunan c. berat, tgt berapa besar
bag. tubuh.
“ Dependent Edema “
B/. Pend.bergerak c. terkumpul B/. Pend.bergerak c. terkumpul
di extremitas.
* Sindroma Nefrotik :
- Edema > berat dr. cardiac Failure
- Edema merata diseluruh tb.,manifestasi terjelas di
kelopak mata atau muka ( ar. Ikat longgar )
Mikroskopis : Tampak presipitat serous yg.tipis yg.memisahkan
sel dan jar. Deposit merah muda menggambarkan
protein dan cairan edema, k/ sel parenhim
membengkak mk/. Kelenjar dan pemb.drh. & pd
kecil tertekan
Edemadi otak& paru-paru pl. mengancamkehidupanEdemadi otak& paru-paru pl. mengancamkehidupan
Fokal neoplasma, abses
Edema di otak
Menyeluruh
Encephalitis, hypertensi crisis,
obstruksi vena otak
- seluruh otak edema :
- sulcus menyempit
- gyrus membengkak
- tengkorak tertekan
Gb. Klinik : - Cerebral edema mungkin tjd.beberapa jam setelah
jejas cerebral, perlu pertolongan segera. jejas cerebral, perlu pertolongan segera.
- Pulmonary edema bunyi nafas abnormal
“ DEATH RATTLE ““ DEATH RATTLE “
Permeab. Me dlm. Mikrosirk. Mel. :
- art. Ioles- cap- venules
HYPEREMIA & CONGESTIONHYPEREMIA & CONGESTION
Hyperemia Aktif = Hyperemia
Hyperemia Pasif = C ongestion
H.Aktif Arteri & Arteiola berdilatasi menyebabkan Me
aliran drh. Ke capilarybed.
- Bag. Yg. Terkena terlihat > merah
Vol.darah pdjaringan
- Dilatasi arteri / Arteriole disebabkan mek.
Sympathetic Neurogenic / pengeluaran vasoaktif.
H. Pasif Gangguan aliran drh. Vena
- Biru kemerahan
- B/ tjd. peningkatan deoksigenasi Hb. Dlm.
drh w. semakin biru ( cyanosis )
MORFOLOGI : congestion lama disebut :
- CHRONIC PASSIVE CONGESTION V ditemukan :
* paru
* hepar
* lien
- ACUT & CHRONIC PASSIVE CONGESTION paru bisamenyebabkan edema paru.
- Bentuk ekstrim CHRONIC CONGESTION paru ad. Disebabkan
o/ Rhematic Mitral Stenosis pe pengeluaran V0. kiri.
Mikroskopis :
* kapiler alveoli berisi drh., berkelok - kelok
* hemosiderin - laden macrophage.
( = Heart failure cells ). Dlm. Rongga alvioli
* congestion berat septa alveoler mele
- ACUT / CHRONIK PASSIVE CONGESTION HEPAR
Ec. - Kegagalan jantung kanan
- Obstr. V. cava inf., v. hepatica ( jarang )
- Berat & ukuran hepar ber ( + )
- Ø v. centralis jelas, drh. merembes.
- Lobulus sentral merah kebiruan DO daerah
N hati pala ( “Nutmeg Liver )
- v. centralis : mengembang
- KEGAGALAN JANTUNG BERAT :
- Hepatosit sentral nekrotik
- Daerah lobulus sentral
- Necrosis sentrolobuler bisa ≠ disebabkan oleh chronik passive
congestion
- CHRONIC PASSIVE CONGESTION LIEN
“ CENTRAL HEMORRHACIGNECROSIS “
- CHRONIC PASSIVE CONGESTION LIEN
- Memperbesar, keras, sianosis, kapsul mengkerut.
- Sinusoid dilatasi, fokus perdarahan baru, deposit hemosiderin.
- Stadium lanjut lien >>
jar. Ikat menebal, hemosiderin dlm. Jar. Oedematus
CONGESTIVE SPLENOMEGALI
HEMORRHAGICHEMORRHAGIC
Ruptur / laserasi p.o.
Hematoma drh. Terakumulasi dlm. jar.
Retroperitoneal
Ruptur Aorta Hematom
MediastinMediastin
Hematothorax
Hematopericardium
Hematoperitoneum
B/ darah terkumpuldi rongga serous
- Ptechie perdarahan kecil kulit, mucous, dd.serous
- Purpura > 1 cm.
- Echymoses >>
Ex. : trauma / peny. I0 atherosclerosis
sekunder / meluasnya kanker
hipertensi malignant HT.
KLINIK :
- Arti hemorrhagic scr. klinik tgt. jml. drh. yg. Hilang, waktu dan
tempat
Acut : B/. 10 - 15 % Vol.drh. lambat klinik
Chronis : >> dan > cepat. Hemorrhagic shock
otak
- Perdarahan <<
Pericardium
- GIT kehilangan Fe++
TROMBOSISTROMBOSIS
Def. : terbentuknya bekuan drh. Trombus dlm. Sistem
kardiovaskular.
Massa Trombus
Terbentuk dari :
interaksi dindin pem.drh. Elemen drh. interaksi dindin pem.drh. Elemen drh.
( platelet, koagulasi plasma) / sist. Pembekuan
Blood Clot / beku darah urutan pembekuan drh.
Trombus menyebabkan :
1. Obstruksi aliran darah
2. Terlepas emboli
EMBOLUS : Massa padat intravask, cair at. gas yg. dibawa aliran
drh. Dr. satu tempat masuk ke sist. Kardiovaskuler.
INFARK : Ad. Daerah nekrosis ischemic yg. Disebabkan pe
aliran drh. yg. tiba-tiba / pe aliran vena dr. daerah tsb.
Normal Hemostasis :
Ditentukan o/ :
1. Dinding pemb. Drh.
2. Platelet
3. Soluble Coagulation Protein
Proses Hemostasis:
1. Jejas p.d. Vasokonstriksi ( arteriole )
me ( - ) kehilangan darah
2. Platelet melekat kontak aktivasi disebut :
Hemostasis 10
3. Bersamaan diatas dikeluarkan “ TISSUE FACTOR “
+ platelet dst. fibrin, disbt : Hemostasis 20
4. Terbentuk “ Hmeostatic Plug “
1. ENDOTEL & SUBENDOTEL
- N Tromboresisten
- Jejas Trombosis, ada 2 mekanisme :
1. Pasif2. Aktif
- Fax. Antitromotik - Fak. Protrombotik
- Fak. Antitrombotik :
* 1. Trombomodulin2. Antitrombin III3. δ2 macroglobulin
* Inhibisi agregasi platelet- PGI2 ( prostaglandin )- ADPase
* Fibrinolisis- Tissue Plasminogen Activator ( TPA )
2. PLATELET
Peranan penting pd. - Hemostasis
- Trombosis
Hal-hal yg. tjd. pd. Jejas endotel dan jejas vaskular :
1. Adhesi melekatnya platelet pd. Jejas terutama pd. Kolagen
febriler.
granula δ
2. Sekresi granula platelet
dense bodies
3. Agregasi platelet
KESIMPULAN :
1. Jejas endothel platelet pd. Subendotel colagen aktif.
2. Platelet aktif sekresi - ADP
- Fibrinogen- Sisa Tromboxane A2
3. Dikeluarkannya “ TISSUE FACTOR “
aktifasi Koagulasi Extrinsik.
4. ADP menyebabkan terbentuknya
“ Temporary Hemostatic Plug “ 20 Plug
- ADP
- Trombin
- Tromboxane
5. Pengumpulan fibrin diantara & disekitar agregasi platelet
stabil
3. SISTEMIntrinsic Surface Contact
(collagen, platelet)Prekallikrein HMW Kinogen
XII XII a
XI XI a
IX IX a
VII a
VII a
VII
Tissue Factor( thromboplastin )
ExtrinsicTissue damage
IX IX a
X X a
VII VIII aII a PF - 3
Protrombin Trombin ( II a )
V V aII a
Fibrinogen Fibrin
MEKANISME KONTROL ANTIKOAGULANT :
1. Berkurangnya fak. Pembekuan
2. Hilangnya fak. yg. mengaktifasi
3. Inhibisi o/ protease
4. Fibrinosis
TROMBOGENESIS
Faktor-faktor predisposisi Trombogenesis
1. Jejas endotel
2. Perubahan aliran drh. N.
3. Perubahan dlm. drh. ( hipercoagulability )
1. JEJAS ENDOTEL :
- Semua yg menyebabkan jejas endotel berpotensi u/
Trombogenesis
- Trombus cor
Ateri
- Potensi u/ menyebabkan jejas endotel
* Radiasi
* Chemical agent dr. luar ( rokok )
* Hipercholesterolemia
* Ry. Immunology ( transplantasi )
2. PERUBAHAN ALIRAN DARAH N
- Turbulent trombus cor & arteri
- Stasis vena
- Stasis & Turbulent
1. Mengganggu aliran laminar platelet kontak dengan
endotel
2. Mencegah pencairan o/ aliran drh & clearence fak.2. Mencegah pencairan o/ aliran drh & clearence fak.
Koagulasi o/ hepar.
3. Memperlambat faktor inhibisi clothing shg terbentuk
Trombus
4. Turbulent merusak endotel :
platelet & deposisi fibrin & me pengeluaran prostacy-
cline & “ Tissue Plasminogen Activa “
- Trombus tjd. :
* pd Arteriosclerosis yg ulceratif
* Aneurysma
* M I
3. HYPERCOAGULABILITY DARAH
- Deff. Antitrombin III / Protein C
- NS
- Setelah trauma berat / luka bakar
- Proses melahirkan
- Dasar tjd.nya hiperkoagulasi sama
- Hiperkoagulasi dipengaruhi :
ras, umur, merokok, obesitas
MORFOLOGI :
- Variasi : ukuran, bentuk
- Mural trombus :
* Pd. Lumen bilik jantung di aorta
* didahului su. - M I
- Aritmia Jantung- Aritmia Jantung
* Lokasi : Katub valuula jantung
Mitral / Aorta
T…… Vegetation
infeksi Invective Vegetative Endocarditis
Verrucous Endocarditis SLE
* Trombus Arterial & Occlusive
- a. coronaria descendes
- a. cerebri
- a. femoral
- arteriosclerosis
- putih keabuan, menyusun helai-helai kusut & lapisan fibrin,- putih keabuan, menyusun helai-helai kusut & lapisan fibrin,
platelet Garis Zahn
* Trombus Vena = Phlebotromboses
- “ Superficial Varicose Vein “, jarang menjadi emboli.
- Vena-vena besar kaki-kaki membentuk emboli
- Beda trombus vena & bekuam darah post mortem
- Occlusive - u karet, gelatin
- fibrin <<- menempel ke dd.- B/ “ chiken fat “
Nasib trombus a.l. :
1. Mengakibatkan obstruksi2. Emboli
3. Dihilangkan o/ aksi fibrinolitik3. Dihilangkan o/ aksi fibrinolitik
4. Terorganisir & tjd. Rekanalisasi
- Trombus menimbulkan gangguan sist. plasminogen - plasmin
- Fibrinolisis tergantung : - ukuran trombus
- umur trombus
- Respons Fibrinolitik Endogen dapat diperbesar dg oabt-obattrombolitik efektif pd jam - jam pertama terbentuknya trombus
RESIKO U/ TJD. NYA TROMBUS
- B/ usia tua, bed rest & immobilisasi B/ tjd. B = m
- Dekompensasi Cordis
- Kerusakan jar. ( fraktur, luka bakar )
- Kehamilan tua & periode post partum- Kehamilan tua & periode post partum
- Penggunaan oral kontrasepsi ( dulu )
EMBOLIEMBOLI
Ad. Terlepasnya massa padat, cair at. Gas intravasculer dibawa
aliran darah ketempat yg jauh dr asalnya
- 99 % berasal dr. trombus.
Jarang : tulang, debris atheroma, droplet fat, benda asing ( peluru )
EMBOLI PARUEMBOLI PARU
- Oklusi a. pulmonary ( uk.sedang / besar ) jarang, kecuali pada
hipertensi pulmonary / trauma rongga dada.
- 95 % berasal dr. trombus vena besar kaki, paplitea, femoral dan
illianca
- Obstruksi cabang-cabang pulmonary biasanya menyebabkan
infark paru
- Obstruksi o/ emboli pd. A. sedang perdarahan paru-paru
( central )
“ SADDLE EMBOLUS ““ SADDLE EMBOLUS “
Embolus didaerah bifurcatio a. pulmonary
- Embolus bs. melewati interarterial / interventricular dfek b/
tekanan jantung kanan melebihi jantung ki. Pradoxal tekanan jantung kanan melebihi jantung ki. Pradoxal
embolism
SYSTEMIC EMBOLUS
- Emboli arteri ( 80 - 85 % ) dr. trombus di jantung
+>> V0 Ki o / k. MI
<< trombus k/ RHD
AMNIOTIC FLUID EMBOLISM ( INFUSION )
- Komplikasi : melahirkan
- Penyebab : masuknya c. amnion kesirkulasi maternal setelah
sobeknya placenta & ruptura uterus dan at.v.cercical
Post mortem microsirkulasi, pulmonal :
- ep. Kulit fetal, lanuga, rambut, lemak dr. vernik caseosa,mucin T. rsp., GIT, C. empedumucin T. rsp., GIT, C. empedu
* EMBOLI UDARA
- Gelembung udara / gas dlm. sirk. drh. akan menyumbat alirandrh & merusak jar.
Tjd. pd. : - Proses partus
- Pneumothorax
Caisson diseases / decompression sickness
Emboli gas disebabkan perubahan tek. Atmosfir yg
tiba - tiba
tife : 1. Acut “ The Bends “ / “ The Chokes “
2. Chronis “ Caison dis.2. Chronis “ Caison dis.
- Fokus ischemic nekrosis pd. sist. Skeletal
FAT EMBOLI = EMOLI LEMAK
Tjd. 24-72 jam setelah fraktur tl2. Besar
G/ - Insuf. pernafasan berat
- Mental deterioration
sebab lain : - trauma jar. Ikat
- DM, Sickle cell anemia
Morfologi : fat emboli p.d. kecil paru - paru, otakMorfologi : fat emboli p.d. kecil paru - paru, otak
PATOGENESIS :
1. Emboli dr. globule lemak dr. depot lemak
2. Emulsi globule fat terbentuk
3. Jejas kimia pada p.d. kecil
4. Aktifasi sist. koagulasi
I N F A R KI N F A R K
Def. : daerah nekrosis ischemic lokal pd.organ / jar.yg. Disebabkan
p aliran drh.kadang - kadang pengaliran vena
Tipe infark : 1. Infark putih
2. Infark merah
* Infark Mutih dg.
- Okulasi arteri
- Jar. padat pucat
24 - 48 j. - limpa, jantung, ginjal
* Infark Merah : biasanya dg.
- Oklusi vena, mis. Ovarium, usus kecil
- Jar. ikat longgar : paru - paru
- Jar. dg. Sirkulasi ganda cerebrum
- Jar. yg. sebelumnya mengalami bendungan
Septik
Infark dibagi
Bland
MORFOLOGI
- Bentuk baji dg. apex menuju fokus dr. vaskular oklusi
- beberapa jam - > hitam dr. normal
- daerah yg. lebih lunak
- > 24 jam - batas > jelas
- jar. padat pucat
- Beberapa hari pucat mj.putih kekuningan, batas jelas
- Sitologi ad.sama, kec.otak ischemik coagulativa necrosis
- Sebutkan sel-sel radang dimulai beberapa jam setelah infark
LUAS JAR. YG.RUSAK AKIBAT OKLUSI tergantung :
1. Keadaan umum sist. P.d. 4 kardiovaskular kemampuan drh. U/
mengikat 02 prdisposisi infark
2. Pola anatomi dr. arteri organ tsb.
3. Kecepatan pertumbuhan oklusi3. Kecepatan pertumbuhan oklusi
4. Kepekaan jar. thd. Ischemic
Klinik : - M I
- Cerebral Infark
- Pulmonary Infark
S H O C KS H O C K
- Kolaps Sirkulasi
- T.d. hipoperfusi yg luas dr. jar. & sel
- vol. drh. / c.o.
- at. Redistribusi drh. Menghasilkan inadequatnya vol. Sirkulasi efektif
kolaps sirkulasi serangan yg. Berat pd. Hemostasis
tubuh.
Contoh : - Perdarahan berat
- Luka bakar luas
- M I luas
- Sepsis
PATOFISIOLOGI :
Aliran darah > penting dibandingkan tekanan drh. Orang sehatkehilangan drh. 10 - 15 % drh. Mek.
Kompensasi : vasokonstriksi, heart rate , kontraksi jantung
KLASIFIKASI SHOCK
1. Cardiogenic
Contoh : M I, Ruptur jantung, aritmia, cardiac tamponade, emboliparu.
Mek : kegagalan myocard.
- memompa / intrinsik
- kerusakan myocard
- tek. Extrinsik
- obstruksi liran keluar
2. Hipovolemik
Contoh : - Perdarahan
- Kehilangan cairan : muntah, diare, luka bakar
Mek. : Inadequat vol. drh. at. vol. Plasma
3. Septic3. Septic
Contoh : Infeksi bakteri : Gram θ
Septikemia
Mek. : Komplex
- vasodilatasi perifer + pooling of blood
- jejas m. sel, jejas sel endotel dg. Koagulasi intravaskular
4. Neurogenic
Contoh : Anestesi, jejas spinal cord.
Mek. : Vasodilatasi perifer + Pooling of Blood
Mediator 20 u/ tjd.nya shock:
- Catecholamine
- Histamin
- Kinin System
- Prostaglandin
- Myocardial depresant factor, dsb.
EARLY
STADIUM SHOCK PROGRESSIVE
IRREVERSIBEL
1. “ EARLY “ COMPENSATED
- Konstriksi arteriol bed, p Heart Rate, p ADH, aktivasi
Renin.- Aldos.
Memelihara tek. Drh. & c.o.
TO - N
2. “ PROGRESSIVE “ DECOMPENSATED
- Shock tetap terutama B/ D ( + ) stress
- Konstriksi arteriole, p Hearth Rate, me TO dan c.o.
G/ : Tachipneu
Oliguria
3. “ IRREVERSIBLE “ ≠ dapat dikoreksi
- pe progresif c.o. Keluarnya myocardial depresant factor
- Metabolic Acidosis
- TD progresif
MORFOLOGI
Shock bahaya : otak, jantung, paru-paru, ginjal
Perub. Morfologi : - G I T
- Adrenal
- Hepar
- Otak Hipoxic Encephalopathy- Otak Hipoxic Encephalopathy
- Cor Perubahan :
1. Subepicardial & Subendocardial hemorrhagic & nekrosis
2. Zonal lession contraction bands
- Paru-paru resisten
terutama o/ sepsis bakteri / trauma
- Ginjal Target utama dr. shock berat
( Acute Tubular Necrosis )
- Adrenal Merupakan “ Stress Respons “
- G I T Perdarahan mukosa, nekrosis
- Hepar - Akumulasi
- Central nekrosis pd. Lobulus
KORELASI KLINIK
* Fase ke satu
* Paling buruk Cerebral
Cardial
* Fase ke dua Fungsi renal yg.
* Fase ke tiga Fase diuretik
The Coagulation Cascade. Note the commonlinks between the intrinsiccoagulation pathways.
PATHOPHYSIOLOGIC CATEGORIES OF EDEMAPATHOPHYSIOLOGIC CATEGORIES OF EDEMA
I. Increased Hydrostatic Pressure
A. Impaired Venous Return
1. Congestive heart failure
2. Constrictive pericarditis
3. Cirrhosis of liver ( ascites )
4. Obstruction of narrowing of veins4. Obstruction of narrowing of veins
a. Thrombosis
b. External pressure
c. Inactivity of the lower extremities with long periods ofdependency
B. Arteriolar dilatation
1. Heat
2. Neurohumoral excess or defisit
II. Reduced Oncotic Pressure of Plasma - Hypoproteinemia
A. Protein lossing glomerulopathies - nephrotic syndrome
B. Cirrhosis of liver
C. Malnutrition
D. Protein - lossing gastroenteropathy
III. Sodium Retention
A. Excessive salt intake with reduced renal functionA. Excessive salt intake with reduced renal function
B. Increassed tubular reabsorption of sodium
1. Reduced renal perfusion
2. Increased renin - angiotensin - aldosterone secretion
IV. Lymphatic Obstruction
A. Imflammatory C. Postsurgical
B. Neoplastic D. Postirradiation
top related