genital masculino.ppt

PatologíaPatologíaGenitalGenital

MasculinaMasculinaDr.HECTOR LOZANO B.

AGENDAAGENDA

Criptorquidias Hipospadias y epispadias Patología testicular Hipertrofia benigna de próstata Cáncer de próstata

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PROPÓSITOPROPÓSITO

Comparar las diferentes enfermedadesdel aparato genital masculino con las del género femenino, estableciendo diferenciasy similitudes.

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CRIPTORQUIDIACRIPTORQUIDIA Es la detención del testículo en algún

sitio del trayecto normal de descenso desde su origen embriológico hasta la bolsa escrotal.

Fuera del escroto pero localizado en un punto de su trayecto normal de descenso.

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PATOGENIA

Fases del descenso testicular : 1.- Transabdominal : controlada por la hormona inhibidora de los conductos de Muller : el testículo se sitúa en la región inferior del abdomen o borde de la pelvis. 2.- Inguinoescrotal : depende de andrógenos : los testículos descienden por el conducto a la bolsa escrotal. Falla más frecuente .

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3% de los niños que nacen en la gestación. 33% de los prematuros. Bilateral : Bilateral : 15% de casos Incidencia 1% al año de edad. El descenso testicular se mantiene durante los primeros 6-12 meses de vida por acción de los andrógenos. El primer año el 75% de los testículos crip- torquídicos descienden.

INCIDENCIA

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UBICACIONES DEL TESTÍCULO UBICACIONES DEL TESTÍCULO CRIPTORQUIDICOCRIPTORQUIDICO

1/3 sup del canal inguinal.1/3 med del canal inguinal.1/3 inf del canal inguinal.Intraabdominal.Región femoral.Base escrotal.Muslo interno.

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TESTICULO

ORIFICIOINGUINAL

VASOSESPERMÁTICOS

VASOSDEFERENCIALES

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CRIPTORQUIDIA

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CLINICA

⃟ Asintomático . ⃟ EC : ausencia de testículo ,presencia en conducto inguinal.⃟ Asociación a hernia inguinal :10-20%⃟ Criptorquidia bilateral : esterilidad⃟ Expuesto al desarrollo de seminomas : 10%⃟ La orquidopexia no garantiza reversión de los cambios morfológicos.

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HIPOSPADIAHIPOSPADIA

Hipoplasia de los tejidos que forman la superficie ventral del pene despuésde la división del cuerpo esponjoso.Más frecuente que lasepispadias : 1:300 RN

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- Distal‑anterior: 70-80%.- Intermedio‑medio (peneano)- Proximal‑posterior (peno- escrotal, escrotal, perineal)

CLASIFICACIÓN

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EPISPADIAEPISPADIA

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VistaVistainferiorinferior

VistaVistasuperiorsuperior

Ambas pueden asociarse a otras anomalías como criptorquidia y malformaciones de vías urinarias.

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TUMORES TESTICULARES

₪ Edad : 15 – 35 años.₪ Predisponente : desarrollo anormal de células germinales . - criptorquidia : asociación 10% - genética : () hermanos : riesgo : 10x

() t. Germinales :isocromosoma del brazo corto del isocromosoma 12 - disgenesia testicular (trastorno del desarrollo) :

feminización testicular y Sind. Klinefelter : más expuestos a tumores germinales

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CLINICA

Aumento indoloro del testículo . Biopsia : esencial para el diagnóstico. Diseminación linfática : g. Periaórticos y RP. Diseminación hematógena : pulmones, hígado , cerebro, huesos. AP de las metástasis puede diferir del tumor ( por proceder de células pluripotenciales). CUALQUIER MASA TESTICULAR ES NEOPLASIA

HASTA NO DEMOSTRAR LO CONTRARIO

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TUMORES TESTICULARES

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CLASIFICACION

I.-TUMORES DE CELULAS GERMINALES : 98 % Seminoma Seminoma espermatocítico Carcinoma embrionario T. del saco vitelino Coriocarcinoma Teratoma Ca embrionario + Teratoma Coriocarcinoma + otro tipo Otras combinaciones

II.-TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES : 2 % T. de las células de Leydig T. de las células de Sertoli T . de las células de la granulosa

Un tipo histológico : 40 %

Más de dos tipos : 60 %

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SEMINOMA

Tumor germinal más frecuente. Variedades : -Típico : 85%

- Anaplásico : 5-10% - Espermatocítico : 4-6%

Masas voluminosas, testículo aumentado de tamaño hasta 10 veces lo normal. No hay penetración de la túnica albugínea AP : células seminomatosas homogéneas separadas por finos tabiques de tejido fibroso en lóbulos mal delimitados

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SEMINOMA TESTICULAR

Apariencia de un testículo no descendido de 7x6.5x4 cm y 85 gr.Al corte , tumor multinodular, nacarado, con áreas de hemorragia . El testículo ha sido prácticamente reemplazado por el tumor .

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La masa intratesticular es un seminoma ,la más frecuente de las neoplasias germinales .A menudo tienen un componente mixto, carcinoma embrionario, coriocarcinoma, teratoma etc.

SEMINOMA

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Tumor compuesto de nidos celulares bien definidos, separados por cordones o bandas de tejido fibroconectivo, infiltrado por linfocitos. Las células tumorales están rodeadas con márgenes celulares bien definidos , citoplasma claro y nucléolo grande, hipercromático y prominente .

SEMINOMA

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Un pequeño borde de testículo normal, aparece hacia la izquierda . El tumor está compuesto de lóbulos, blandos, de color marrón .

SEMINOMA

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Testículo normal a la izquierda y el seminoma a la derecha .Notable diferencia en el tamaño y la tinción de los nidos neoplásicos, comparados con los folículos normales. Note el estroma linfoide entre los nidos delseminoma.

SEMINOMA

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CARCINOMA EMBRIONARIO

En la parte superior hay un borde de testículo normal. El tumor es suave, blando y más matizado que el seminoma, con áreas marrones y rojizaspor hemorragia y necrosis . 25

TERATOMA

Carcinoma embrionario mixto, con teratoma , con islotes de cartílago (azulado).Un borde de testículo normal aparece de color marrón calro a la izquierda . 26

TERATOMA + CARCINOMAEMBRIONARIO

Se aprecia un pequeño carcinoma testicular .Mezcla de cartílago azulado contumor rojizo y blanquecino. La neoplasia contiene principalmente teratomacon áreas de carcinoma embrionario . 27

Carcinoma embrionario mezclado con teratoma.Abajo un foco de cartílago , arriba estroma mesenquimal primitivo y a la izquierda un foco de células primitivas más características de carcinoma embrionario . 28

PRÓSTATA Organo retroperitoneal que rodea el cuello

de la vejiga y la uretra. Peso aprox: 20 gramos. Zonas o regiones (4) : anatomía y biología

:- Periférica (cáncer)

- Central - Transicional (hiperplasia)- Periuretral ( hiperplasia)

Glándulas . Epitelio cilíndrico secretor, con abundante estroma fibromuscular. 29

PRÓSTATA

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HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA

Hiperplasia del estroma y las células epiteliales de la próstata seguida de la formación de grandes nódulos separados en la región periuretral de la próstata .Frecuente . Varones > 50 años.Signos microscópicos : 20% > 40 años ; 70% > 60 años ; 90% > 70 años

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T 5--REDUCTASA

DHT

FACTOR DE CRECIMIENTO

CELULA DEL ESTROMA

CELULAEPITELIAL

T

FACTOR DECRECIMIENTO

RECEPTOR DELFACTOR DE CREC.

NUCLEO

RECEPTORES DEANDROGENOS

TESTOSTERONA ( T )

PATOGENIA DE LA HBP

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MACROSCOPIA

Peso de los nódulos : 60 – 100 gr (200 gr). Inicia por cara interna de la glándula, zonas transicional y periuretral. Crecimiento nodular comprime la uretra tejido amarillo , rosado blando que rezuma licor prostático. Carecen de cápsula verdadera pero el tejido prostático comprimido genera un plano de clivaje.

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Lóbulo prostáticoaumentado de tamaño

Pared de vejigaengrosada

Vejiga

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MICROSCOPIA

Nodulaciones debida a :- proliferación o dilatación glandular - proliferación fibromuscular del estroma

Predomina el componente estromal (fibroblástico).

Disposición del epitelio en expansiones y repliegues papilares.

Frecuente : focos de metaplasia escamosa y pequeñas áreas de infarto

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Histopatología de la hiperplasia prostática benigna que compromete glándulas yestroma. Se aprecia un gran nódulo hiperplásico glandular . 37

CLINICA

Compresión uretral : dificultad para miccionar y para vaciar la vejiga.Retención de orina : distensión e hipertrofia vesical UTI cistitis infección renal hidronefrosisPolaquiuria- nicturia – dificultad al inicio

y fin de la micción – goteo postmiccional - disuria .

NO es lesión precancerosa 38

Obstrucción + estasis, lleva aformación de cálculos urinarios

Hipertrofia de pared vesical y trabeculaciónde la superficie mucosa, adicionalmente infección debido a la obstrucción

HIPERTROFIA PROSTÁTICA

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CÁNCER DE PRÓSTATA Segunda causa de muerte por cáncer en Perú. Varón > 50 a . Raro en asiáticos. Etiología : desconocida . Factores de riesgo : edad , raza , niveles hormonales , influencia ambiental (dieta). Consumo de grasas (?) : nivel hormonal de testosterona . Consumo de Vit A y Beta carotenos.

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PATOGENIA

⃟ Genética y molecular : - genes de susceptibilidad (1q24 – 25) - E-caderina (16q22 : gen de supresión tumoral⃟ Andrógenos : papel en su patogenia (?) : orquiectomía puede inhibir tumores.⃟ Hormonas : papel permisivo (andrógenos mantienen el epitelio prostático.

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MORFOLOGIA

Zona periférica y posterior de la glándula. Extensión local a vesículas seminales y vejiga. Invasión sanguínea : esqueleto axial y vísceras (excepcional). Metástasis óseas : osteolíticas (+) y osteoblásticas (+++) :columna lumbar, fémur proximal , pélvis , col. dorsal , costillas. Diseminación linfática : g. obturadores, hipogástricos, iliacos, etc. 43

CANCER DE PROSTATA44

MICROSCOPIA

≫ Adenocarcinomas – Clasificación de Gleason ≫Tumores BD : semejan hiperplasia prostática≫ Núcleos grandes, vacuolados con uno o más nucleolos, escaso estroma.≫ Infiltración de la cápsula, linfáticos y vasos , infiltración perineural : carácter maligno .≫ Focos de neoplasia intraepitelial (in situ).

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Para hacerlo, el patólogo valora dos áreas o zonas del la muestra de tejido de la próstata obtenido mediante biopsia. Procura elegir zonas bien representativas del tumor.A cada una de las dos áreas el patólogo asigna una puntuación que va del 1 al 5. El 1 corresponde a los casos de baja agresividad del tumor (BD).Puntuación de 5 (PD). De 2 a 4 : situaciones intermedias.Para establecer el grado de Gleason de cada caso, se suman las numeraciones asignadas a cada área. Por ejemplo: 3+4=7.A menor Gleason, menor posibilidad que sea agresivo.A mayor Gleason, más posibilidades de agresividad tumoral.En resumen: Gleason entre 2 y 4 baja agresividad; 5 y 6 son intermedios de 7 a 10 son muy agresivos.

ESCALA DE GLEASONESCALA DE GLEASON

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Gleason 1

Gleason 5 47

CLINICA

※ Asintomáticos (EC : I) : necropsia.※ Síntomas urinarios en presentación tardía : dificultad para la micción, polaquiuria , disuria ,hematuria.※ Dolor por infiltración capsular perineural.※ Dolores de espalda : metástasis vertebrales

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