gestione del paziente iperteso e delle complicanze nell’ambulatorio del mmg
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GESTIONE DEL PAZIENTE IPERTESO E DELLE COMPLICANZE
NELL’AMBULATORIO DEL MMG
GESTIONE DEL PAZIENTE IPERTESO E DELLE COMPLICANZE
NELL’AMBULATORIO DEL MMG
Consapevolezza, trattamento e controllo dell’ipertensione arteriosa negli USA:
gli studi NHANES
0
10
20
30
40
50
60
70
80
NHANES II NHANES III-1 NHANES III-2
cons.
tratt.
contr.
20,6%
27,9%
51,5%
IPERTENSIONE ARTERIOSA
SUD
CENTRO
NORD
44,7%31,6%
23,7%
47,2%
26,8%
26,0%
24,2%35,7%
40,1%
21,5%
29,3%
49,2%
Trattati < 160 e 90 mmHg
Trattati > 160 e 90 mmHg
Non trattati
LEGENDA
DONNE
UOMINI
32,5%
23,6%
43,9%
Lo studio SILVIA: Studio Italiano Longitudinale sulla Valutazione
dell’Ipertensione Arteriosa nel 2000
31%
32%
37%
SBP > 160 o DBP > 95 SBP 140-160 o DBP 90-95
SBP < 140 e DBP < 90
Continuum Cardiovascolare: Dall’Ipertensione all’Insufficineza Cardiaca
Hea
lth S
tatu
s/Q
OL
Time (years)
Low
erH
ighe
r NormotensiveElevated Blood
Pressure
Left Ventricular Dysfunction
Heart Failure
Death
Dzau V, Braunwald E. Am Heart J. (1991)
Kannel WB. Eur Heart J. 1992
Rischio cardiovascolare in base allo statopressorio in persone di età 35-64:
Framingham Heart Study 36-anni di Follow-Up
Excess risk 23 12 9 4 10 4
*P < .0001 eccesso di rischio = pressione normale alta/normale
Bie
nnia
l A
ge-A
djus
ted
Rat
e (p
er 1
000)
Women
Normal HTN
Men Men MenWomen Women
CHD Stroke HF
0
10
20
30
40
50
23
45
9.5
21
3.3
12.4
2.46.2
3.5
14
26.3
RR 2* 2* 4* 3* 4* 3*
Il declino percentuale del tasso di mortalità per Insufficienza Cardiacaaggiustato per età è del 59%
Declino percentuale del tasso di mortalità per Insufficienza Cardiaca, per sesso e razza aggiustato per
l'età: Stati Uniti, 1972-94
-60
-50
-40
-30
-20
-10
0
1970 1974 1978 1982 1986 1990 1994Year
Per
cent
dec
line
White men
White women
Black men
Black women
Il declino percentuale del tasso di mortalità per Ictus aggiustatoper età è del 53.2%.
Declino percentuale del tasso di mortalità per Ictus, per sesso e razza aggiustato per l'età: Stati Uniti, 1972-94
Trattamento dell’ipertensione ed eventi cardiovascolari
BHS Guidelines J Human Hypert 2000; 13: 56975 - JACC 1996; 27: 1214-9
38% del rischio di ictus
16% del rischio di cardiopatia coronarica
35% dell’incidenza di ipertrofia ventricolare Sx
52% dell’incidenza di insufficienza cardiaca congestizia
21% di mortalità cardiovascolare
EFFETTI ASSOLUTI DELLA RIDUZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA SUL RISCHIO DI MCV
(Ictus e IMA fatali e non fatali)
Tipo di pazienti Rischio assoluto(eventi in 10 anni)
Effetto assoluto del trattamento (eventi prevenuti per 1000 pazienti/anno)
10 S/5 D mmHg 20 S/10 D mmHg
Basso rischio
Medio rischio
Alto rischio
Rischio molto elevato
< 15%
15-20%
20-30%
> 30%
< 5
5-7
7-10
> 10
< 9
8-11
11-17
> 17
ISH/OMS 1999 GUIDELINES, J Hypertension 1999; 17: 151
Definizione e classificazione dei livelli di PA (mmHg)
<90e≥140Ipertensione Sistolica Isolata
≥110e/o≥180Ipertensione Grado 3
100-109e/o 160-179Ipertensione Grado 2
90-99e/o 140-159Ipertensione Grado 1
85-89e/o 130-139Normale Alta
80-84e/o120-129 Normale
<80e<120Ottimale
DiastolicaSistolicaCategoria
Linee guida 2007 ESH-WHO
RACCOMANDAZIONI SUL FOLLOW-UP BASATESULLA MISURAZIONE PRESSORIA INIZIALE
Initial Blood Pressure
SBP DBP Follow-up Recommended
< 130 < 85 Recheck in 2 years
130-139 85-89 Recheck in 1 year, give lifestyle advice
140-159 90-99 Confirm within 2 months, give lifestyleadvice
160-179 100-109 Evaluate/refer to care within 1 month
180 110 Evaluate/refer to care within 7 days
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
Pazie
nti c
on ev
enti
(%)
Normale Stadio 1 Stadio 2 Stadio 3
Bur et Al, Hypertension 2002; 40:817
Follow-up medio = 52 mesi (6-96 mesi); eventi CV= 82 non fatali ; 9 fatali
La gravità dello stato ipertensivo influenza l’incidenza di eventi cardiovascolari
Per molti anni, le Linee Guida hanno considerato i valori di pressione arteriosa come la principale variabile nel discriminare NECESSITA’ e TIPO DI INTERVENTO TERAPEUTICO.
Fattori di rischio cardiovascolare da considerare nei pazienti con ipertensione
Fattori di rischio maggiori:
• Età maggiore di 60 anni
• Sesso (uomini o donne in post-menopausa)
• Storia familiare di malattia cardiovascolare
• Fumo
• Dislipidemia
• Diabete mellito
Danno d’organo da considerare per la stratificazione del paziente con ipertensione
• Ictus o attacco ischemico transitorio
• Malattie cardiache
• Nefropatia
• Vasculopatia periferica
• Retinopatia
Linee Guida 2007 ESH-ESCFattori che influenzano la prognosi nel paziente iperteso
• CEREBROVASCOLARI Ictus, TIA, emorragia cerebrale
• CARDIACHEIMA, angina, rivascolarizzazione coronarica, scompenso
• RENALINefropatia diabetica,insufficienza renale, proteinuria (>300 mg/24 ore)
• VASCOLARI Vasculopatia periferica
• OCULARIRetinopatia ipertensiva avanzata: emorragie, essudati e papilledema
PAS/PAD Uomo >55 anni Donna >65 anni Fumo Colesterolo totale >250
mg/dL o C-LDL >155 mg/dL o C-HDL U <40 o D <48 mg/dL
Familiarità per MCV precoci
Obesità addominale (U 102 e D 88 cm)
Proteina C Reattiva (1 mg/dL)
Fattori di rischio cardiovascolare
per la stratificazione
Danno d’organo Condizioni patologiche associate
Diabete Mellito
Glucosio plasmatico a digiuno
(>126 mg/dL)
Glucosio plasmatico postprandiale
(>198 mg/dL)
Hypertension 2007: 21: 1011-53
Ipertrofia ventricolare sinistra (MVSI U 125 e D 110 g/m2)
Ispessimento Intima-Media carotideo 0,9 mm o placca
Ipercreatininemia lieve (U 1,3-1,5 mg/dL o D 1,2-1,4 mg/dL)
Microalbuminuria (30-300 mg/24 ore; albumina/creatinina U 22 e D 31 mg/g; U 2,5 e D 3,5 mg/mmol)
Identificazione del danno d’organo
UltrasonografiaIspessimento medio-intimale carotideo (IMT ≥ 0.9mm) o
placca
Grandi arterie
creatinina serica 1.3-1.5 (M); 1.2-1.4(F)
30-300 mg/24 h; ACR
≥ 2.5mg/mmol (M) ≥ 3.5 mg/mmol (F)
Disfunzione renale
Microalbuminuria
Rene
ECG, EcocardiografiaIpertrofia ventricolare sinistraCuore
Tipo di esameCondizioneOrgano
J Hypertens 2007
ESH Guidelines 2007
• facile impiego e basso costo• predittivo per eventi cardiaci
maggiori• valutazione indiretta del VS
• facile impiego e basso costo• predittivo per eventi cardiaci
maggiori• valutazione indiretta del VS
COME VALUTARE L’IVS:L’Elettrocardiogramma
COME VALUTARE L’IVS:L’Elettrocardiogramma
•non invasivo, ripetibile
•facile impiego e medio costo
•misura diretta della morfologia e funzione VS
•operatore dipendente
•non invasivo, ripetibile
•facile impiego e medio costo
•misura diretta della morfologia e funzione VS
•operatore dipendente
EcocardiogrammaEcocardiogramma
00
1010
2020
3030
>125>125 < 125< 125
<45<45
>45>45
Spessore parietale relativo
Spessore parietale relativo
LVMILVMI
% eventi% eventi
Koren et al Ann Intern Med 1991; 114: 345-9Koren et al Ann Intern Med 1991; 114: 345-9
IVS CONCENTRICAIVS CONCENTRICAIVS CONCENTRICAIVS CONCENTRICA
RIMODELLAMENTOCONCENTRICO
RIMODELLAMENTOCONCENTRICO
IVS ECCENTRICAIVS ECCENTRICA NORMALENORMALENORMALENORMALE
Pattern Geometrico comeFattore Prognostico
Pattern Geometrico comeFattore Prognostico
Ipertrofia Ventricolare Sinistra (IVS)Cause e conseguenze
CARICO EMODINAMICO
Ischemiamiocardica
Ridottacontrattilità
Ridotta compliance
Aritmieventricolari
INFARTOMIOCARDICO
SCOMPENSOCARDIACO
MORTEIMPROVVISA
IVS
Età
Sesso
Razza
Apporto di Na++
Sistema R.A.A.
Sistema adrenergico
Identificazione del danno d’organo
UltrasonografiaIspessimento medio-intimale carotideo (IMT ≥ 0.9mm) o
placca
Grandi arterie
creatinina serica 1.3-1.5 (M); 1.2-1.4(F)
30-300 mg/24 h; ACR
≥ 2.5mg/mmol (M) ≥ 3.5 mg/mmol (F)
Disfunzione renale
Microalbuminuria
Rene
ECG, EcocardiografiaIpertrofia ventricolare sinistraCuore
Tipo di esameCondizioneOrgano
J Hypertens 2007
ESH Guidelines 2007
ULTRASONOGRAFIA CAROTIDEA B-MODE
• Non invasivo
• economico
• No radiazioni
• Tecnica di screening per aterosclerosi conveniente e facile da applicare
• È stata confermeta da molti studi epidemiologici un indicatore di rischio cardiovascolare
1%1%
16%16%
83%
NORMALEIIMT PLACCA
ELSAELSA
32%32%
31%31%
37%37%
VHASVHAS
Prevalenza di ispessimento intima-media (IMT) e di Placche carotidee asintomatiche
in Pazienti Ipertesi
Prevalenza di ispessimento intima-media (IMT) e di Placche carotidee asintomatiche
in Pazienti Ipertesi
Matthias W et al. Circulation 2007:115: 459-67
Una metanalisi di 8 studi di polpolazione (Kuopio IHD-RF Study, ARIC Study, Rotterdam Study, CVH Study, Malmo Diet and Cancer Study, Longitudinal Investigation for the Longevity and Aging in Hokkaido Country, CAPS and Kitamura Study) ha analizzato l’associazione tra ispessimento medio intimale ed eventi cardio e cerebrovascolari su un totale di 37197 soggetti con una media di follow-up di 5,5 anni.
Matthias W et al. - Circulation 2007:115: 459-67
Un incremento dello spessore medio intimale di 0,1 mm e’ stato associato ad un aumento del rischio per infarto acuto del 15% e del
rischio per ictus del 18%, ciò mostra che precoci lesioni ATS carotidee sono un marker indipendente di eventi cardio e cerebrovascolari
Nambi V et al. JACC 2010; 55 : 1660-7
LA PLACCA E L’ISPESSIMENTO MEDIO INTIMALE CAROTIDEO MIGLIORANO LA PREVISIONE DEGLI EVENTI
CARDIOVASCOALRI NELLO STUDIO ARIC
Scopo: valutare se l’ispessimento intima media carotideo (CIMT) e la presenza di placche migliora la previsione del rischio cardiovascolare quando aggiunto al rischio di previsione di Framingham Risultati: di 13,145 soggetti (5,682 M, 7,463 W), 3 W), 23% sono stati riclassificati aggiungendo informazioni sull’ispessimento medio intimale più la placca. Nel complesso, il modello ispessimento intimale più i tradizionali fattori di rischio più la placca ha fornito un maggiore miglioramento in AUC, che incrementava da 0.742 (solo con i fattori di rischio tradizionali) a 0.755 (95% CI ;AUC: 0.008 to 0.017) nel campione generale. Analogamente, il modello ispessiemnto medio intimale più fattori di rischio tradizionali più placca mostrava un buon indice di riclassificazione del 9.9% nella popolazione generale. Conclusioni: L’aggiunta dell’ispessiemnto intima-media carotideo e la placca asintomatica ai fattori di rischio tradizionali migliora la previsione del rischio cardiovascoalare
Nambi V et al. JACC 2010; 55: 1600-7
Metodi: valutare se il danno cardiovascolare subclinico contribuisce in modo significativo allo SCORE per la stratificazione del rischio in 1968 soggetti senza CVD; follow-up di 12.8 anni.
Risultati: il rischio di morte cardiovascolare (indipendentemente dallo SCORE) era associata con ipertrofia ventricolare sinistra, placca, PWV > 12 m/s per SCORE ≥ 5% e 7.3 per SCORE < 5%. L’aumento della prevenzione primaria da soggetti con SCORE ≥ 5% fino soggetti con 1% ≤ SCORE < 5% insieme ad un danno d’organo subclinico incrementava la sensibilità dal 72 al 89% (P = 0.006), ma riduceva la specificità dal75 al 57% (P < 0.002) e il valore predittivo positivo dal 11 al 8% (P = 0.07).
Conclusioni: Il danno d’organo subclinico predice la morte cardiovascolare indipendentemente dallo SCORE e la combinazione con lo score potrebbe migliorare la previsione del rischio cardiovascolare
LA PREDIZIONE DEL RISCHIO E’ MIGLIORATA DALL’AGGIUNTA DEI MARKER DI DANNO
SUBCLINICO ALLO SCORE
Sehestedt T et al. - Eur Heart J. 2010; 31: 883-91
8%
13%
15%
0%
2%
4%
6%
8%
10%
12%
14%
16%
Normal IMT ACP
Inci
denz
a di
eve
nti f
atal
i %
p < 0.01• Nessuno evento in soggetti con carotidi normali
• Morte per cause cardiache o cerebrovascolari in soggetti con ispessimento medio intimale e placca carotidea asintomatica
INFLUENCE OF PRECLINICAL CAROTID ATHEROSCLEROSIS ON CEREBRO- AND
CARDIOVASCULAR EVENTS IN FIVE-YEARS FOLLOW-UPNovo S, Corrado E, Amorososo G, Muratori I, Tantillo R, Coppola G, Novo G
Atherosclerosis 2010; ; 211: 287-90. Epub 2010 Jan 25.
NormalNormal IMTIMT ACPACP
4%
14%20%
35%
43%+3%
56%+7%
0
10
20
30
40
50
60
70
43 e 56% Eventi non fatali3% e 7% eventi fatali
PRECLINICAL ATHEROSCLEROSIS AND GLOBAL CV RISK: ROLE OF ASYMPTOMATIC CAROTID LESIONS IN THE RISK ASSESSMENT
ESTIMATED ACCORDING TO THE ITALIAN ALGORHYTM PROGETTO CUORE IN 10 YEARS FOLLOW-UP
Novo S, Visconti C, Amoroso GR, Corrado E, Muratori I, Fazio G, Novo G Eur J Cardiovasc Prev & Rehabiltation 2010; 17: 514-8. Epub 2010 Mar 25.
Aronow WS el al. Prev Cardiol 2000; 3: 160-162
Gerontol A Biol Med Sci 2002; 57: M45-46
• Sesso (M/F 2:1)
• Età • Fumo (OR 2.5M/4.6F)
• Ipertensione (OR 2.1M/2.7F)
• Diabete (OR 6.05M/3.5W)
• LDL-C alto e/o HDL-C basso
• Fibrinogeno• iperomoscisteinemia
PAD
Stroke ischemico
Infarto del miocardio
Aterosclerosi Aterotrombosi
Vasculopatia periferica
Malattia vascolare periferica quale equivalente di cardiopatia ischemica
ANEURISMI DELL’AORTA
• Dilatazione permanente di una arteria che presenta un incremento di almeno il 50%del suo diametro normale e la cui parete è formata da tutte le tre tuniche del vaso.
• FATTORI DI RISCHIO PER LO SVILUPPO DI ANEURISMA
• Età avanzata• Sesso maschile • Ipertensione arteriosa• Fattori genetici (s. di Marfan, s. di Ehlers- Danlos)• Familiarità• M. ostruttiva cronica polmonare
SVS-ISCVS - J Vasc Surg 1998
Storia Naturale
• DISSECAZIONE/ROTTURA• EMBOLIA DISTALE• TROMBOSI
•dilatazione sino alla rottura del vaso. •Secondo la legge di Laplace,al progressivo aumento del diametro •corrisponde un incremento della tensione di parete con conseguente tendenzaalla fissurazione.•Rischio elevato per diametro > 5 cm
Fattori che incrementano il rischio di rottura:-Elevata PA media-Fumo-Insufficienza respiratoria-Morfologia (blister)
• Controllo dei fattori di rischio: in particolare sospensione del fumo - Statine• Controllo dell’ipertensione arteriosa con betabloccanti atenololo e
bisoprololo riducono: • la velocità di dilatazione degli AA,• il rischio di morte • le complicanze cardiache perioperatorie
• Anticoagulanti, se stratificazione trombotica presente• Controllo complicanze tardive sistemiche non legate al tipo di intervento
ma correlate a patologia ATS polidistrettuale
Prevenzione delle Complicanze degli Aneurismo dell’Aorta
Identificazione del danno d’organo
UltrasonografiaIspessimento medio-intimale carotideo (IMT ≥ 0.9mm) o
placca
Grandi arterie
creatinina serica 1.3-1.5 (M); 1.2-1.4(F)
30-300 mg/24 h; ACR
≥ 2.5mg/mmol (M) ≥ 3.5 mg/mmol (F)
Disfunzione renale
Microalbuminuria
Rene
ECG, EcocardiografiaIpertrofia ventricolare sinistraCuore
Tipo di esameCondizioneOrgano
J Hypertens 2007
ESH Guidelines 2007
Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1): 594–8
DEFINIZIONI DI ANOMALIE NELL’ESCREZIONE DI ALBUMINA
Normale
Microalbuminuria
Albuminura clinica
< 30
30 -299
300
Campione di urina estemporaneo(µg/mg creatinina)
< 30
30 -299
300
24h raccolta(mg/24h)
< 20
20 -199
200
Tempo di raccolta(µg/min)
LA MICROALBUMINURIA PRODUCE GLI EVENTI CARDIACI IN SOGGETTI CON IPERTENSIONE ESSENZIALE
Jensen JS et al. Hypertension 2000; 35:898–903
0 2 3 4 5 6 7 8 9 101
Proporaizone senza cardiopatia ischemica(%)
100
95
90
85
80
75
70
NormoalbuminuriaMicroalbuminuria(UA/Cr ratio > 1.07 mg/mmol)
204 soggetti ipertesi di 2,085 soggeti della popolazione generaleNo precedenti eventi cardiovascoalri, no diabete, no malattia renale
Follow-up dal 1983–84 fino 199318 eventi cardiaci
Tempo (anni)
MICROALBUMINURIA - MARKER DI DANNO ENDOTELIALE GENERALIZZATO
E DI MALATTIA PRECLINICA
Volpe M et al. J Am Soc Nephrol 2003 - Brewster UC et al. Am J Med Sci 2003Volpe M et al. J Hypertens 2003
Malattia preclinica Malattia
clinica
Vasocostrizione arteriosa
Danno endoteliale
generalizzato
Ipertensione arteriosa
Micro albuminuria
IVS
IMA
Scompenso cardiaco
Ictus/TIA
Vasculopatia periferica
Nefrosclerosi
Nefropatia conclamata
Insufficienza renale
terminale
Obiettivi del trattamento dell’ipertensione
• Pressione sistolica < 140 mm Hg
• Pressione diastolica < 90 mm Hg
• Controllo defli altri fattori di rischio
slide 45
SCELTA INIZIALE DEL FARMACO* Pazienti senza complicazioni• Diuretici• -bloccanti• ACEI/Sartani • Calcio antagonisti• Alfa-bloccanti
ALGORITMO PER IL TRATTAMENTO DELL’IPERTENSIONE
*Basata su trial randomizzati.
SCELTA INIZIALE DEL FARMACO*
ALGORITMO PER IL TRATTAMENTO DELL’IPERTENSIONE
• Isufficienza cardiaca– ACE inibitori– Diuretici
• Infarto del miocardio- ß-bloccanti (non-ISA)– ACE inibitori (con o senza disfunzione sistolica)
• Diabete mellito (tipo 1 - 2) con proteinuria– ACE inibitori - Sartani
• Ipertensione sistolica isolata dell’anziano – Diuretici– Calcioantagonisti didropiridinici a lunga durata d’azione
*Basata su trial randomizzati.
INDICAZIONE FARMACI SPECIFICI
• Angina
• ß-bloccanti
• Calcio antagonisti
• Tachicardia atriale e fibrillazione
• ß -bloccanti
• calcio antagonisti non diidropiridinici
• Insufficienza cardiaca
• Carvedilolo/Bisoprolo
• ACEI/Sartani
• Infarto del miocardio
• ß -bloccanti
• Diltiazem
• Verapamil
• Insufficienza renale con creatinina
< 3 mg/dl
• ACE-I or Sartani
Alcuni farmaci antipertensivi possono avere effetti favorevoli sulle condizioni di comorbilità:
TERAPIA FARMACOLOGICA
• Inizialmente usare un basso dosaggio del farmaco per poi aumentarlo gradualmente.
• La formulazione ottimale dovrebbe garantire una efficacia di 24 ore con una sola dose giornaliera, con un picco di efficacia del 50% alla fine delle 24 ore.
• Una terapia di combinazione può favorire maggiore efficacia con minori effetti avversi (i.e. olmesartan più amlodipina).
METANALISI DI TRIALS CONTROLLATI RANDOMIZZATI SULLA REGRESSIONE DELLA IVS NELL’IPERTENSIONE
ESSENZIALE
Schmieder RE et al. Am J Med 2003; 115:41-6.
-16
-14
-12
-10
-8
-6
-4
-2
0Diuretici ß -bloccanti Ca-ant
ACE-inhibitori ARBs
-8%
-6%
-11%-10%
-13%
Rid
uzio
ne d
ella
mas
saV
S (
%)
80 trials controllati randomizzati;4.113 pazienti
INCIDENZA DI EVENTI CARDIOVASCOLARI MAGGIORI (95 % CI) IN RELAZIONE AI LIVELLI DI PRESSIONE DIASTOLICA RAGGIUNTI NELLO STUDIO HOT
mm HgMean DBP
70 75 80 85 90 95 100 1050
5
10
15
20M
ajo
r C
V e
ven
ts/1
000
pa
tien
t yea
rs
Optimal DBP = 82.6 mm Hg
INCIDENZA DI EVENTI CARDIOVASCOLARI MAGGIORI (95 % CI) IN RELAZIONE AI LIVELLI DI PRESSIONE
SISTOLICA RAGGIUNTI NELLO STUDIO HOT
mm HgMean SBP
120 130 140 150 160 170 180 1900
5
10
15
20M
ajo
r C
V e
ven
ts/1
000
pa
tien
t yea
rs
Minimum = 138.5 mm Hg
0
1
2
3
4
5
6
7
All MI/1000 patient years
90 85 80 Target DBP mm Hg
TUTTI GLI INFARTI IN PAZIENTI CON CARDIOPATIA ISCHEMICA ALLA RANDOMIZZAZIONE IN RELAZIONE AI
TARGET PRESSORI NELLO STUDIO HOT
p= 0.33 for trend
0
2
4
6
8
10
TUTTI GLI ICTUS IN PAZIENTI CON CARDIOPATIA ISCHEMICA ALLA RANDOMIZZAZIONE IN RELAZIONE AI
TARGET PRESSORI NELLO STUDIO HOT
Target DBP mm Hg
p=0.046 for trend
All stroke/1000 patient years
90 85 80
0
5
10
15
20
25
Major CV events/1000 patient years
Target DBP mm Hg
p=0.005 for trend
90 85 80
EVENTI CARDIOVASCOLARI MAGGIORI IN PAZIENTI CON DIABETE ALLA RANDOMIZZAZIONE IN RELAZIONE AI
TARGET PRESSORI NELLO STUDIO HOT
0
1
2
3
4
5
6
7
8
TUTTI GLI INFARTI IN PAZIENTI CON DIABETE ALLA RANDOMIZZAZIONE IN RELAZIONE AI TARGET DI
PRESSIONE ARTERIOSA NELLO STUDIO HOT
All MI/1000patient years
Target DBP mm Hg
p=0.11 for trend
90 85 80
0123456789
10
TUTTI GLI ICTUS IN PAZIENTI CON DIABETE ALLA RANDOMIZZAZIONE IN RELAZIONE AI TARGET DI
PRESSIONE ARTERIOSA NELLO STUDIO HOT
All stroke/1000patient years
Target DBP mm Hg
p=0.34 for trend
90 85 80
0
2
4
6
8
10
12
Major CV events All MI All stroke
ASA
Placebo
Events/1000 patient years
BENEFICI DELL’ASA IN PAZIENTI IPERTESI BEN CONTROLLATI NELLO STUDIO HOT
p=0.002
p=0.03
CAUSE DI UN’INADEGUATA RISPOSTA ALLA TERAPIA FARMACOLOGICA
• Pseudoresistenza
• No aderenza alla terapia
• Sovraccarico di volume
• Cause legate al farmaco
• Condizioni associate
• Cause identificabili di ipertensione
POSSIBILI CAUSE DI IPERTENSIONE
• Malattia renovascolare
• Malattia del parenchima renale
• Rene policistico
• Coartazione aortica
• Feocromocitoma
• Iperaldosteronismo primario
• Sindrome di Cushing
• Iperparatiroidismo
• Cause esogene
ALTRI AGENTI CHE POSSONO INDURRE IPERTENSIONE
• Mineralcorticoidi e derivati
• Steroidi anabolizzanti
• Inibitori delle monoaminossidasi
• Amine simpaticomimetiche
• Cadmio
• Bromocriptina
Grazie per l’attenzione
“Quando penso ad una malattia, non è per trovarvi rimedio, ma, invece, per prevenirla”L. Pasteur
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