helicobacter campylobacter-listeria
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HelicobacterCampylobacter
Listeria
Dra. Belem Celiz NichoMicrobiología 2012-II
Facultad de Medicina HumanaUniversidad de San Martín de Porres
Helicobacter Bacilos Gram negativos Espiral Móvil: “sacacorcho” 0,5-1 x 1-4µm Oxidasa-catalasa
positivos No fermentan CH Helicobacter pylori Otros: H. fennelliae H. cinadei
Cultivo
37°C Ambiente
microaerófilico. 3-6 días Medios complejos: Sangre, suero, carbón ,
yema de huevo Colonias traslúcidas 1-2 mm diámetro
Factores de virulencia
FLAGELOS
UREASALPS
EXOTOXINAVac A
ENZIMAS SECRETORAS
Mucinasa, proteasa, lipasa
CÉLULA GÁSTRICA
SS TIPO IV
PROTEINAS DE ADHESIÓN
Cag A
Patogenia
COLONIZAR MUCOSA
Flagelo: Motilidad : pH neutroUreasa : Amonio (Neutraliza acidez gástrica)
ALTERA PRODUCCIÓN ÁCIDO
Proteína inhibidora de ácido
DAÑO TISULAR Proteína vacualizante (Vac A)Proteína Cag A : Cambios citoesqueleto (Gen cag A : SS tipo IV)MucinasasFosfolipasas
INFLAMACIÓN IL-8
Clínica
H. pylori
GastritisLlenura ,nauseas ,vómitos.Crónica: Antro U. pépticas : gástrica - duodenalFibrosis : riesgo cáncer
H fennelliaeH. cinadei (entéricos)
GastroenteritisBacteriemia Inmunodeprimidos (Varones VIH)
Inflamación activa Infiltrado celular :PMN
Epidemiología
1984: Primer aislamiento 90% pobladores menores de 10 años
colonizados . Reservorio : Humanos Gastritis, úlceras gástricas, adenocarcinoma,
MALT. Protege : Reflujo adenocarcinomas distales
esofágicos
Laboratorio Microscopía Biopsia Tinción plata
Warthin-Starry : mas sensible.
Prueba invasiva
Laboratorio
Ureasa Invasiva : Biopsia Metabolito en 2 horas ( muy sensible) Prueba no invasiva (Aliento): Urea marcada
Cultivo No se observa H. pylori en heces o sangre. Medio enriquecido (Sangre-carbono) Micoaerófila 2 semanas
Antígeno H. pylori en heces.Anticuerpos:
IgA –IgG : meses o años No diferencia infecciones antigua o recientes
Campylobacter
Bacilos Gram negativo
“Gaviota” o “coma” Móvil: Flagelo polar 4 especies patógenas Gastroenteritis-
septicemia
Cultivo Medios selectivos. Ambiente microaerofílico O2 al 5-7%
CO2 al 5-10%
C. jejuni: 42°C: Identificación Colonias incoloras –gris Oxidasa – catalasa
positivo
Patogenia C. jejuni: 104 bacterias
LPS: enterotoxina Sensibles a jugos gástricos Úlcera, edema, hemorragia, abscesos. Síndrome Guillian –Barré: Reactividad cruzada
antigénica. Artritis reactiva
C. fetus: Proteína S (PM 100 000) “Cápsula” : Diseminación extraintestinal
Clínica C. jejuni
Vía oral Alimentos-bebidas-verduras Enteritis aguda ( diarrea profusa, fiebre,
cólico) Malestar Autolimitada 5 días Complicaciones: Guillian Barré-artritis
reactiva. C. fetus: Cuadros extraintestinales
Epidemiología
C. jejuni Aves de corral , ganado vacuno, ovejas
C coli Cerdos, aves de corral ,ovejas, pájaros
C. fetus Ganado vacuno, ovejas
C. upsaliensis Peros , gatos
Raro : manipuladores alimentosVeranoFrecuencia: lactantes niños / 20- 40 años
Laboratorio Microscopía: Bacterias “ S” : específica Cultivo
Microaerofilica 42°C Medios selectivos : sangre, carbón y ATB
(Polimixina B, trimetropin) Desarrollo lento 48-72h
Identificación: crecimiento en condiciones especiales
Anticuerpos: IgG-IgM
Listeria
Cocobacilo Gram positivo
Parejas o aislados. 0,4-0,5 x 0,5-2µm No forma esporas Anaerobio facultativo Especies:
L. monocytogenes: Humanos
L. ivanovii: Animales.
Cultivo
Temperatura variable:1-40º C 22-28º C: móviles: “viraje” 37º C: No móviles Para diferenciar de gérmenes de flora
normal. β-hemólisis débil en cultivo con sangre de
carnero. Clasificación antigénica: Solo para estudios epidemiológicos Ia,Ib y IVb: >90% de los seres humanos
Factores de virulencia
Internalina: Proteína superficie. Rica en leucina Reacción con Caderina E (Glucopeptido) Facilita ingreso
Listerolisina: Toxina Se activa por pH acido en fagolisosoma. Lisis membrana Salida al citoplasma
Factores de virulenciaProteinas ActA Polimeriza actina Filópodos : impulsa al epitelio adyacente. Macrófagos, hígado y bazo.
Hierro: Sideróforos. Capturan el Fe de transferrina
Fosfolipasas
Patogenia
Patogenia
Bacteria intracelular facultativa Alimentos contaminados (lácteos-carnes-
verduras) Ingreso en célula huésped: Internalina Fagolisosoma: Listerolisina: ruptura y liberación
en citoplasma. Act A: Propulsa paso a célula vecina: Filopodo. Diseminación
Clínica
Embarazo
Cualquier etapaBenigno: fiebre mialgias diarrea nauseas y vómitosTransplacentaria: Infección uterinaCorioamnionitisMuerte fetalEnfermedad de inicio temprano
Enfermedad inicio temprano
Granulomatosis infantisepticaAlta mortalidadAbscesos : Hígado, bazo glándulas suprarrenales.
Enfermedad inicio tardío
2-3 días de nacido.Menigitis o menigoencefalitisSepticemia
Clinica
Adultos: Asintomáticos o cuadro gripal.
Meningitis: Cuadro mas frecuente Fiebre, cefalea,alteración de conciencia Transplantes,neoplasias o embarazo.
Epidemiología
Ubicuas Origen: heces de mamíferos, aves, peces L. monocitogenes: ganado ovino. Brotes : ingesta de productos contaminados Tasa de mortalidad de toxico-infecciones
alimentarias.
Laboratorio
Tinción Gram LCR: No son visibles Numero inferior al límite Cocobacilos Gram positivos intra y extracelulares.
Cultivo Crece en la mayoría de los medios. Colonia: 1-2 días β-hemolisis: Reacción CAMP positiva (S. aureus β-hemolítico)
Motilidad en medio líquido-semisólido
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