herpes viri dae
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HERPESVIRIDAEArmenta Cárdenas María JoséDíaz Salas LizetteLedesma Mendoza BrendaLozano Esparza Rosa María
Herpes
Herpesviridaes Llagas y ampollas
100 especies- eucariotas 8 especies-humanos
Clasificación Organización del genoma y rango de huésped.
Características generales del virión
150-200nm Icosaédrico dsADN lineal, codifica timidina quinasas y
ADN polimerasas
Cápside: 162 capsómeros Glucoproteínas
Tegumento: enzimas virales
Codificar enzimas metabólicas DNA sintetizado en núcleo Ensamblaje fuera de la membrana nuclear Destrucción de la célula infectada Periodo de latencia
Alphaherpesviridae
Variabilidad de huéspedes Ciclo de replicación corto Destrucción efectiva del hospedero Latencia a nivel de ganglios sensitivos Tipos:
I (oral) y II (genital) III varicela Zoster
Replicación.1- Fijación.2-Adsorción3- Expresión de los genes virales. a)Proteínas inmediatas b)Proteínas tempranas.4-Replicación vírica. c)Proteínas tardías.5- Montaje de nucleocápside.6- Maduración dela nucleocápside.7-Formacion de la cubierta primaria.8-Salida.
Fig. Replicación de virus de la familia Herpesviridae (Herpes-I).
published in Uspekhi Biologicheskoi Khimii, 2014, Vol. 54, pp. 457-494.
Herpes simple (I y II).Características virales:• ADN de doble hélice
152 Kb• Cápside icosaédrica
de 162 capsómeros • Capa amorfa de
proteínas que rodea a las cápside.
• Envoltura
Tipo de herpes virus humano Nombre Sub Familia
Tipo celular atacado Latencia Transmisión
1Virus Herpes simplex-1 (VHS-1)
Alphaherpesvirinae
Mucoepitelio Neuronal Contacto bucal.
2Virus Herpes simplex-2 (VHS-2)
Alphaherpesvirinae
Mucoepitelio Neuronal
Contacto cercado usualmente sexual
Fig. estructura del Herpes simple.published in Uspekhi
Biologicheskoi Khimii, 2014, Vol. 54, pp. 457-494.
Patogénesis
VHS-1 : Células epiteliales dela orofaringe. VHS-2 : Células de la
mucosa genital.
VHS-1 : tejido del sistema nervioso : ganglio del
Trigémino.
VHS-2 : tejido del sistema nervioso: ganglios sacros.
Inicio de contagio
Periodo latente:
Factores:• Estrés • Exposición
solar • Fiebres • Inicio de
menstruación.• Mala
alimentación.• Privación de
sueño.
VHS-1• Lesiones en los labios
(Fogazos).• Lesiones oculares:-conjuntivitis. -conjuntivitis folicular.• Afección corneal. • Infecciones del sistema
nervioso central:-encefalitis virósica necrosante.-meningitis aséptica. VHS-2• Ampollas en las zonas
genitales.• Herpes neonatal: se transmite
de la madre a su hijo por infección del canal de parto .
Patogénesis.
Gingivostomatitis.
Herpes neonatal.
Inflamación de las encías con presencia de aftas.
• Ulceras en zonas del cuerpo.• Infección que compromete al sistema nervioso central: daños
en pulmones, corazón, páncreas.
• Encefalitis: Desordenes mentales.
Encefalitis virósica necrosante.
Meningitis.
Inflamación del cerebro con síntomas como: fiebre alta, dolor de cabeza, sensibilidad a la luz,
vómitos, confusiones , convulsiones parálisis y coma.
Infección de la meninge que es una membrana delgada que cubre el cerebro y la médula
espinal.
Varicela ZosterVaricela
Herpes Zoster
Complicaciones neurológicas
Zona afectada:
2°
Benigna
1°
Zona afectada:
Varicela Zoster
Varicela
Herpes Zoster
EPIDEMIOLOGÍA
Afecta en:PrimaveraInvierno
Se transmite
por:
Transmisión >
Afecta: ¡Siempr
e!
Se transmite por:• Contacto con
secreciones de las ulceras
• Secreciones de vías respiratorias
> Transmisión
Varicela Zoster
CARACTERÍSTICAS VIRALES• Mide de 150 a 200 nm de
diámetro
• ADN de doble hélice
• Capside de 162 capsomeros • Simetría icosaédrica
• Envoltura proveniente de las membranas celulares del huésped.
• Solo tiene un serotipo
• Replicación viral se lleva a cabo en el núcleo de la célula huésped.
Varicela Zoster
PATOGÉNESISPrimera ocasión: • Virus invaden células del
sistema fagocito mononuclear
• Replican intensamente • Genera una viremia
temprana.
Invasión a la piel • Instalan• Replican • Generan lesiones
cutáneas Maculas Papulas Vesículas y Ulceras
Varicela Zoster
PATOGÉNESIS LESIONESZoster:• Daño en el ganglio de la
raíz dorsal del dermatoma
• Infiltrado inflamatorio
• Destrucción de células del ganglio y desmielinización de axones.
MANIFESTACIONES CLÍNICASVARICELA
Incubación:
15 días
Periodo exantemáti
co:Grupos de lesiones
Maculas c/prurito leve
Vesículas c/prurito intenso
Se ulcera
Se encostran
Lesiones en todo el cuerpo + fiebre
+ leucopenia
Periodo prodrómico
:inadvertido
MANIFESTACIONES CLÍNICASVARICELA
Incubación:
15 días
Periodo exantemático:Grupos de lesiones en
tronco y cabeza
Maculas c/prurito leve
Vesículas c/prurito intenso
Se ulcera
Se encostran
Lesiones cutáneas, en mucosa oral, conjuntival,
etc + fiebre + leucopenia
Periodo prodrómico
:malestar y
fiebre
MANIFESTACIONES CLÍNICAS VARICELA
Complicaciones
• Traumatizarían de lesiones Inoculación de bacterias
• Infección bacteriana agregada problema de mayor riesgo
• Varicela hemorrágica es otra complicación en las lesiones cutáneas y mucosas son mas profundas y los tejidos sangran.
• Invasión del sistema nervioso central
• Ataxia cerevelosa
• Meningitis
• Mielitis transversa
• Encefalitis.
• Daños al riñón Síndrome nefrótico y síndrome urémico hemolítico
• Daños en articulaciones
• Etc
VARICELA EN RECIÉN NACIDOS
Madre infectada en las primeras etapas
del embaraz
o
Consecuencias en recién nacido:
• Lesiones cutaneas cicatriciales
• Retinocoroiditis• Microftalmía
• Atrofia cortical cerebral
• Retraso mental• Muerte temprana
DIAGNÓSTICO
Serología para herpes (Enzimoinmunoensayos)
Detección de anticuerpos específicos Se necesita usar antígenos específicos
para diferenciar VHS 1 y VHS 2, obtenidos de cultivos celulares infectados
Técnicas de referencia:Western blot y Elisa de captura
Diagnóstico virológico
Necesario independientemente de si el paciente es sintomático o asintomático
AISLAMIENTO Y TIPADO DEL VIRUS
El virus debe inocularse en cultivos celulares, en células vivas mantenidas in vitro
AMPLIFICACIÓN DE ÁCIDOS NUCLÉICOS
PCR
Test de Tzanck
Frotis con tinción de Giemsa*Usado para frotis sanguíneos y
cortes histológicos*Identifica Rikettsias, protozoos y
zonas con alto contenido genético
Se ubica la presencia de células gigantes multinucleadas (respuesta a infección viral)
Sencillo, rápido y económico Detecta infección por VHS, más no
distingue el tipo.
TRATAMIENTO
Objetivos
• Promover epitalización• Reducir dolor, ardor,
prurito, etc.
Disminuir síntomas
• Disminuir los niveles del virus
• Prevención de transmisibilidad
Impedir la replicación
vírica
• Prevenir brotes posteriores
• Más zonas afectadas
Disminuir riesgo de
diseminación
Nucleósidos análogos
Estructuras similares a los ácidos nucléicos naturales (ADN y ARN)
Bases sintéticas y universales (pueden emparejarse con cualquier base natural)
Análogos de esqueleto azúcar fosfato
ÁCIDOS NUCLÉICOS ARTIFICIALES
APN (Ácido
peptidonucleico)
MorfolinioAGN
(Ácido glicol nucleico)
Acyclovir Famciclovir Valacyclovir
Acyclovir
Inhiben replicación viral a través de una purina sintética 9-2-hydroxyethoxymethyl
Forma original inactiva
Acyclovir monofosfata
do
Aciclovir Trifosfatado
(modo activo)
Mecanismo competitivo
por polimerasa
viral
Inhibición de
replicación viral
Timidina Kinasa de VHS
Kinasas celulares
El DNA polimerasa del virus tiene mayor predilección por el trisfosfato del Aciclovir que por el DNA polimerasa de la célula
Terapia supresiva desde el inicio de la infección hasta 9 meses después (periodo de
mayor descarga viral).
El 80% de la terapia es indicada en presencia de
síntomas.
Consejo alimenticio… La lisina apoya al control de los brotes
herpéticos posteriores; la arginina puede empeorar los brotes.
Sí
NO
Miel como tratamiento tópico
[Estudios en laboratorios del Centro médico especializado y de investigación de Dubai]
Ingredientes de la miel eficaces contra Herpes:
Flavonoides fl, vitamina E, vitamina C, zinc, cobre, aminoácidos y complejo de vitamina B
Presencia de NO, que tiene efectos antivirales. La miel induce la producción en fluidos biológicos de NO potencializando su efecto
PREVENCIÓN
VHS 1 Evitar contacto oral con
la persona afectada No compartir objetos que
tengan contacto con la saliva
VHS2 Preservativos Vida sexual responsable Chequeos habituales
cuando inicia vida sexual activa
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