hiperalgesia primer
Post on 12-Dec-2015
40 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
A. Hiperalgesia primer
Sensitisasi nociceptors menghasilkan penurunan ambang, peningkatan respon
frekuensi dengan intensitas stimulus yang sama, penurunan latensi respon, dan
spontan rasa terbakar bahkan setelah penghentian rangsangan
(afterdischarges). Sensitisasi tersebut biasanya terjadi dengan cedera dan
dikuti oleh rasa panas. Hiperalgesia primer dimediasi oleh pelepasan alogens
dari jaringan yang rusak. Histamin dilepaskan dari sel mast, basofil, dan
platelet, sedangkan serotonin dilepaskan dari sel mast dan platelet. Bradikinin
dilepaskan dari jaringan setelah aktivasi faktor XII. Bradikinin mengaktifkan
ujung saraf bebas melalui reseptor spesifik (B1 dan B2).
Prostaglandin diproduksi menyusul kerusakan jaringan oleh aksi A2
fosfolipase pada fosfolipid yang dilepaskan dari membran sel untuk
membentuk asam arakidonat (Gambar 18-5). Jalur siklooksigenase (COX)
kemudian mengubah yang akhirnya menjadi endoperoxides, yang pada
gilirannya diubah menjadi prostasiklin E2 dan prostaglandin (PGE2). PGE2
secara langsung mengaktifkan ujung saraf bebas, sedangkan prostasiklin
potentiates edema dari bradikinin. Jalur lipoxygenase mengubah asam
arakidonat menjadi senyawa hydroperoxy, yang kemudian diubah menjadi
leukotrien. Peran yang terakhir ini tidak didefinisikan dengan baik, tetapi
mereka tampaknya mempotensiasi beberapa jenis rasa nyeri. Agen
farmakologis seperti asam asetilsalisilat (ASA, atau aspirin), asetaminofen,
dan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) menghasilkan analgesia dengan
menghambat COX. Efek analgesik kortikosteroid kemungkinan hasil dari
penghambatan produksi prostaglandin melalui blokade aktivasi fosfolipase
A2.
B. Hiperalgesia sekunder
Inflamasi neurogenik, juga disebut hiperalgesia sekunder, juga memainkan
peran penting dalam sensitisasi perifer mengikuti cedera. Hal ini diwujudkan
oleh "triple response" dari flush merah di sekitar lokasi cedera (flare), edema
jaringan lokal, dan kepekaan terhadap rangsangan berbahaya. Hiperalgesia
sekunder terutama disebabkan antidromic melepakan sP (dan mungkin CGRP)
dari collateral axon dari neuron aferen primer. Substansi P degranulates
histamin dan 5-HT, vasodilates pembuluh darah, menyebabkan edema
jaringan, dan menginduksi pembentukan leukotrien. Asal saraf tanggapan ini
ditekankan sebagai berikut: (1) dapat diproduksi oleh stimulasi antidromic
dari saraf sensorik, (2) tidak diamati pada kulit denervated, dan (3) itu
berkurang oleh injeksi lokal anestesi seperti lidokain. Capsaicin senyawa,
yang berasal dari cabai merah Hungaria, degranulates dan menghabiskannya
sP. Ketika dioleskan, capsaicin mengurangi peradangan neurogenik dan
tampaknya berguna untuk beberapa pasien dengan neuralgia postherpetik.
Modulasi Sentral
A. Fasilitasi
Setidaknya ada tiga mekanisme bertanggung jawab untuk sensitisasi sentral di
sumsum tulang belakang:
(1) Wind-up dan sensitisasi dari neuron second-order. Neuron-neuron WDR
meningkatkan frekuensi pelepasan mereka dengan stimulus berulang-
ulang yang sama, dan menunjukkan pelepasan berkepanjangan, bahkan
setelah masukan pada serat C aferen telah berhenti.
(2) Perluasan lapangan reseptor. Neuron tanduk dorsal meningkatkan bidang
reseptif mereka sehingga neuron yang berdekatan menjadi responsif
terhadap rangsangan (apakah berbahaya atau tidak) yang mereka
sebelumnya tidak responsif.
(3) hipereksitabilitas refleks fleksi. Peningkatan refleks fleksi diamati baik
ipsilaterally dan contralaterally.
Mediator neurokimia dari sensitisasi sentral termasuk sP, CGRP, peptida
vasoaktif usus (VIP), cholecystokinin (CCK), angiotensin, dan galanin, serta
rangsang asam amino L-glutamat dan L-aspartat. Bahan-bahan ini memicu
perubahan di membrane yang dapat dirangsang dengan berinteraksi dengan G
protein-coupled reseptor membran pada neuron, mengaktifkan second
messenger intraselular, yang pada gilirannya protein substrat difosforilasi.
Sebuah jalur yang umum adalah peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler
(Gambar 18-5).
Glutamat dan aspartat memainkan peran penting dalam wind-up, melalui
aktivasi N-metil-D-aspartat (NMDA) dan non-NMDA reseptor mekanisme.
Asam amino ini diyakini sebagian besar bertanggung jawab untuk induksi dan
pemeliharaan sensitisasi sentral. Aktivasi reseptor NMDA meningkatkan
konsentrasi kalsium intraseluler dalam neuron spinal dan mengaktifkan
fosfolipase C (PLC). Peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler
mengaktifkan fosfolipase A2 (PLA2), mengkatalisis konversi fosfatidilkolin
(PC) ke asam arakidonat (AA), dan menginduksi pembentukan prostaglandin.
Fosfolipase C mengkatalisis hidrolisis dari 4,5-bifosfat phosphatidylinositol
(PIP2) untuk menghasilkan inositol trifosfat (IP3) dan diasilgliserol (DAG),
yang berfungsi sebagai utusan kedua; DAG, pada gilirannya, mengaktifkan
protein kinase C (PKC).
Aktivasi reseptor NMDA juga menyebabkan sintesis oksida nitrat,
menghasilkan pembentukan oksida nitrat. Kedua prostaglandin dan oksida
nitrat memfasilitasi pelepasan asam amino di sumsum tulang belakang.
Dengan demikian, inhibitor COX seperti ASA dan NSAID juga tampaknya
memiliki tindakan analgesik penting di sumsum tulang belakang.
B. Inhibisi
Transmisi pemasukan nociceptive di sumsum tulang belakang dapat dihambat
oleh aktivitas segmental di tulang itu sendiri, serta aktivitas saraf menurun dari
pusat supraspinal.
1. Inhibisi segmental
Aktivasi dari serat aferen besar menampilkan sensasi menghambat neuron
WDR dan aktivitas saluran spinotalamikus. Selain itu, aktivasi rangsangan
berbahaya di bagian tubuh yang tidak berdekatan menghambat neuron
WDR pada tingkat lain, yaitu, sakit pada satu bagian tubuh menghambat
rasa sakit di bagian lain. Kedua pengamatan mendukung "gerbang" teori
untuk pemrosesan rasa sakit di tulang belakang.
Glisin dan-aminobutyric acid (GABA) adalah asam amino yang berfungsi
sebagai neurotransmitter penghambatan. Mereka cenderung memainkan
peran penting dalam penghambatan segmental rasa sakit di sumsum tulang
belakang. Antagonisme glisin dan GABA menghasilkan kekuatan dalam
fasilitasi neuron WDR dan memproduksi allodynia dan hyperesthesia. Ada
dua subtipe reseptor GABA: GABAA, yang muscimol adalah agonis, dan
GABAB, yang baclofen adalah sebuah agonis. Inhibisi segmental
tampaknya dimediasi oleh aktivitas GABAB reseptor, yang meningkatkan
konduktansi K + di membran sel. Fungsi reseptor GABAA sebagai saluran
Cl-, yang meningkatkan Cl-konduktansi melintasi membran sel.
Benzodiazepin mempotensiasi aksi ini. Aktivasi reseptor glisin juga
meningkatkan Cl-konduktansi melintasi membran sel saraf. Strychnine
dan toksoid tetanus merupakan antagonis reseptor glisin. Tindakan glisin
lebih kompleks dari GABA, karena bentuk ini juga memiliki efek
(rangsang) fasilitasi pada reseptor NMDA.
Adenosine juga memodulasi aktivitas nociceptive di tanduk dorsal.
Setidaknya dua reseptor dikenal: A1, yang menghambat adenilsiklase, dan
A2, yang merangsang adenilsiklase. Reseptor A1 menengahi aksi
antinociceptive adenosin. Methylxanthines dapat melawan efek ini melalui
penghambatan fosfodiesterase.
2. Inhibisi supraspinal
Beberapa struktur supraspinal mengirim serat turun ke sumsum tulang
belakang untuk menghambat rasa sakit di tanduk dorsal. Tempat yang
penting untuk jalur turun ini termasuk abu-abu periaqueductal, formasi
retikuler, dan nukleus raphe magnus (NRM). Stimulasi wilayah abu-abu
periaqueductal di otak tengah menghasilkan analgesia luas pada manusia.
Akson dari saluran ini bertindak presynaptically pada neuron aferen
primer dan postsynaptically pada neuron orde kedua (atau interneuron).
Jalur ini memediasi aksi antinociceptive mereka melalui mekanisme
reseptor α2-adrenergik, serotonergik, dan opiat (µ,δ, dan κ). Peran
monoamina dalam penghambatan nyeri menjelaskan tindakan analgesik
antidepresan yang menghambat reuptake dari katekolamin dan serotonin.
Kegiatan pada reseptor (yang juga digabungkan dengan protein G)
mengaktifkan utusan intraseluler sekunder, membuka saluran K + dan
meningkatan penghambatan pada konsentrasi kalsium intraseluler.
Jalur penghambatan adrenergik berasal terutama dari daerah abu-abu
periaqueductal dan formasi reticular. Norepinefrin memediasi aksi ini
melalui aktivasi presynaptic atau postsynaptic α2-reseptor. Akhirnya
bagian penghambatan menurun dari abu-abu periaqueductal pertama
disampaikan ke NRM dan meduler formasi reticular; serat serotonergik
dari NRM kemudian menyebarkan penghambatan pada neuron tanduk
dorsal melalui funikulus dorsolateral.
Sistem opiat endogen (terutama pembentukan NRM dan retikuler)
bertindak melalui enkephalin metionin, leusin enkephalin, dan β-endorfin,
yang mana antagonis dengan nalokson. Ini opioid bertindak
presynaptically untuk hiperpolar neuron aferen primer dan menghambat
pelepasan substansi P, mereka juga tampak menyebabkan beberapa
penghambatan postsynaptic. Sebaliknya, opioid eksogen preferentially
dapat bertindak postsynaptically pada neuron orde kedua atau interneuron
di substantia gelatinosa.
4. Preemptive Analgesia
Pentingnya modulasi perifer dan sentral dalam nosisepsi telah mendorong
konsep "preemptive analgesia" pada pasien yang menjalani operasi. Jenis
manajemen farmakologi menginduksi keadaan analgesik efektif sebelum
trauma bedah. Ini mungkin melibatkan infiltrasi luka dengan bius lokal,
blokade saraf pusat, atau pemberian dosis efektif opioid, NSAID, atau
ketamin. Bukti eksperimental menunjukkan bahwa analgesia preemptif efektif
dapat menipiskan sensitisasi perifer dan sentral terhadap rasa sakit. Meskipun
beberapa studi telah gagal untuk menunjukkan analgesia preemptif pada
manusia, penelitian lain telah melaporkan penurunan yang signifikan dalam
keperluan analgesic post operasi pada pasien yang menerima analgesia
preemptif.
Patofisiologi Nyeri kronis
Nyeri kronis mungkin disebabkan oleh kombinasi dari mekanisme perifer, pusat,
atau psikologis. Sensitisasi dari nociceptors memainkan peran utama dalam asal-
usul rasa nyeri yang terkait dengan mekanisme perifer, seperti gangguan
muskuloskeletal kronis dan viseral.
Nyeri neuropatik melibatkan mekanisme saraf perifer dan sentral-sentral yang
kompleks dan umumnya terkait dengan lesi parsial atau lengkap dari saraf perifer,
ganglia akar dorsal, akar saraf, atau struktur pusat lebih (Tabel 18-5). Mekanisme
perifer meliputi pelepasan spontan; sensitisasi reseptor terhadap rangsangan
mekanik, termal, dan kimia, dan up-regulasi reseptor adrenergik. Peradangan saraf
juga dapat hadir. Administrasi sistemik dari obat bius lokal dan antikonvulsan
ditunjukkan untuk menekan penembakan spontan neuron pada peka atau trauma.
Pengamatan ini didukung oleh kemanjuran agen seperti lidokain, mexiletine, dan
carbamazepine pada banyak pasien dengan nyeri neuropatik. Mekanisme sentral
termasuk kehilangan inhibisi segmental, wind-up neuron WDR, debit spontan
dalam neuron deafferenated, dan reorganisasi hubungan saraf.
Tabel 18-5. Mekanisme Nyeri neuropatik.
Secara pontan aktivitas neuronal mendukung-mandiri di neuron aferen
primer (seperti neuroma).
Ditandai Mechanosensitivity terkait dengan kompresi saraf kronis.
Hubungan arus pendek listrik antara serat nyeri dan jenis-jenis serat
mengikuti demielinasi, mengakibatkan aktivasi dari serat nosiseptif oleh
rangsangan tidak berbahaya di tempat luka (transmisi ephaptic).
Fungsional reorganisasi bidang reseptif dalam neuron tanduk dorsal
sehingga input sensorik dari saraf sekitarnya utuh menekankan atau
memperburuk masukan dari daerah cedera.
Secara spontan aktivitas listrik di sel tanduk dorsal atau inti thalamic.
Pelepasan inhibisi segmental di sumsum tulang belakang.
Kehilangan pengaruh penghambatan turun yang bergantung pada input
sensorik normal.
Lesi pada talamus atau struktur supraspinal lainnya.
Sistem saraf simpatik tampaknya memainkan peran utama pada beberapa pasien
dengan mekanisme perifer-pusat dan pusat. Efektivitas blok saraf simpatik pada
beberapa pasien mendukung konsep nyeri simpatik dipertahankan. Gangguan
menyakitkan yang sering sebagai respon untuk blok simpatik termasuk distrofi
refleks simpatis, sindrom deafferentation karena avulsion saraf atau amputasi, dan
neuralgia postherpetik (shingles). Teori sederhana dari aktivitas simpatis yang
meningkat mengakibatkan vasokonstriksi, edema, dan hiperalgesia gagal untuk
menjelaskan fase hangat dan eritematosa diamati pada beberapa pasien. Demikian
pula, pengamatan klinis dan eksperimental tidak memuaskan mendukung teori
penularan ephaptic antara serat nyeri dan serat simpatik demielinasi.
Mekanisme psikologis atau faktor lingkungan jarang mekanisme tunggal untuk
nyeri kronis, tetapi yang umumnya terkait dengan mekanisme lain (Tabel 18-6).
Pasien dengan nyeri psikogenik biasanya mengalami nyeri yang dikaitkan dengan
kegelisahan besar, takut membahayakan tubuh, dan kehilangan cinta pada awal
kehidupan; di kemudian hari, kecemasan yang dirasakan sebagai nyeri.
Tabel 18-6. Mekanisme psikologis atau Faktor Lingkungan yang
Berhubungan dengan Sakit kronis.
mekanisme psikofisiologi di mana faktor emosional bertindak sebagai penyebab
memulai untuk somatik atau disfungsi visceral (misalnya, tension headaches).
Dipelajari atau perilaku pasien di mana pola perilaku kronis dihargai (misalnya, dengan
perhatian pasangan) setelah sering cedera kecil.
Psikopatologi karena gangguan kejiwaan seperti gangguan afektif utama (depresi),
skizofrenia, dan gangguan somatisasi (histeria konversi) di mana pasien memiliki
keasyikan abnormal dengan fungsi tubuh.
Mekanisme psikogenik Murni (gangguan somatoform sakit), di mana penderitaan riil
yang dialami meskipun tidak adanya masukan nonciceptive.
Systemic Responses to Pain
Nyeri Akut
Nyeri akut biasanya terkait dengan respon stres neuroendokrin yang proporsional
dengan intensitas nyeri. Rasa sakit jalur mediasi anggota tubuh aferen respon ini
dibahas di atas. Ekstremitas eferen dimediasi oleh saraf simpatik dan sistem
endokrin. Aktivasi simpatik meningkatkan nada simpatik eferen ke semua visceral
dan melepaskan katekolamin dari medula adrenal. Respon hormonal hasil dari
meningkatnya sifat simpatik dan dengan hipotalamus memediasi reflek.
Operasi kecil atau superfisial berhubungan dengan stres sedikit atau tidak ada,
sedangkan prosedur besar perut dan dada bagian atas menghasilkan stres utama.
Rasa nyeri setelah operasi perut dan dada atau trauma tambahan memiliki efek
langsung pada fungsi pernafasan. Imobilisasi atau istirahat karena rasa nyeri di
perifer juga dapat secara tidak langsung mempengaruhi pernafasan serta fungsi
hematologi. Nyeri akut sedang sampai parah, terlepas dari lokasi, dapat
mempengaruhi hampir setiap fungsi organ dan mungkin dengan kurang baik dapat
mempengaruhi morbiditas dan mortalitas pasca operasi. Yang terakhir ini
menunjukkan bahwa manajemen yang efektif dari nyeri pasca operasi tidak hanya
manusiawi tetapi merupakan aspek yang sangat penting dari perawatan pasca
operasi.
Efek kardiovaskular
Efek kardiovaskular sering menonjol dan termasuk hipertensi, takikardi,
iritabilitas miokard yang disempurnakan, dan meningkatnya resistensi pembuluh
darah sistemik. Curah jantung meningkat pada orang yang normal tetapi dapat
menurun pada pasien dengan fungsi ventrikel berkurang. Karena peningkatan
kebutuhan oksigen di miokardium, nyeri dapat memperburuk atau memicu
iskemia miokard.
Efek Pernapasan
Peningkatan total konsumsi oksigen tubuh dan produksi karbon dioksida
memerlukan seiring peningkatan ventilasi per menit. Yang terakhir ini
meningkatkan kerja pernapasan, terutama pada pasien dengan penyakit paru yang
mendasarinya. Nyeri akibat sayatan perut atau dada melanjutkan penekanan
fungsi paru karena menjaga (splinting). Gerakan menurun dari dinding dada
mengurangi volume tidal dan kapasitas residu fungsional, ini mempromosikan
atelektasis, shunting intrapulmonal, hipoksemia, dan, kurang umum, hipoventilasi.
Penurunan kapasitas vital merusak batuk dan pembersihan sekresi. Terlepas dari
lokasi rasa sakit itu, istirahat lama atau imobilisasi dapat menghasilkan perubahan
yang sama dalam fungsi paru.
Efek Gastrointestinal dan urin
Peningkatan sifat simpatik meningkatkan sfingter dan mengurangi motilitas usus
dan kandung kemih, mempromosikan ileus dan retensi urin, masing-masing.
Hipersekresi asam lambung dapat mempromosikan stress ulser, dan bersama-
sama dengan motilitas berkurang, berpotensi predisposisi pasien untuk
pneumonitis aspirasi parah. Mual, muntah, dan sembelit sering terjadi. Distensi
abdomen lebih lanjut memperburuk hilangnya volume paru-paru dan disfungsi
paru.
Efek Endokrin
Respon hormon untuk stres adalah meningkatkan hormon katabolik (katekolamin,
kortisol, dan glukagon) dan menurunkan hormon anabolik (insulin dan
testosteron). Pasien mengembangkan keseimbangan nitrogen negatif, intoleransi
karbohidrat, dan lipolisis meningkat. Peningkatan kortisol, bersama-sama dengan
peningkatan renin, aldosteron, angiotensin, dan hormon antidiuretik,
menghasilkan retensi natrium, retensi air, dan perluasan sekunder dari ruang
ekstraselular.
Efek hematologi
Stres yang dimediasi peningkatan kelengketan platelet, mengurangi fibrinolisis,
dan hiperkoagulabilitas telah dilaporkan.
Immune Efek
Respon stres menghasilkan leukositosis dengan limfopenia dan telah dilaporkan
menekan sistem retikuloendotelial. Yang terakhir predisposisi pasien terhadap
infeksi.
Umum Rasa Kesejahteraan
Reaksi yang paling umum untuk nyeri akut adalah kecemasan. Gangguan tidur
juga khas. Ketika durasi sakitnya menjadi berkepanjangan, depresi tidak biasa.
Beberapa pasien bereaksi dengan kemarahan yang sering diarahkan pada staf
medis.
Nyeri kronis
Respon stres neuroendokrin tidak ada atau dilemahkan pada kebanyakan pasien
dengan nyeri kronis. Respon stres umumnya diamati hanya pada pasien dengan
nyeri berulang parah akibat mekanisme perifer (nociceptive) dan pada pasien
dengan mekanisme sentral terkemuka seperti rasa sakit yang terkait dengan
paraplegia. Gangguan tidur dan afektif, khususnya depresi, sering menonjol.
Banyak pasien juga mengalami perubahan signifikan dalam nafsu makan
(kenaikan atau penurunan) dan terttekan pada hubungan sosial.
Evaluasi Pasien dengan Nyeri
Pertama-tama dokter harus membedakan antara nyeri akut dan kronis.
Pengelolaan nyeri akut terutama terapi, sedangkan yang sakit kronis tambahan
melibatkan langkah-langkah investigasi. Dengan demikian, pasien dengan nyeri
pasca operasi memerlukan evaluasi jauh lebih kecil daripada pasien dengan
riwayat 10-tahun sakit punggung kronis yang telah berusaha mencari beberapa
pendapat medis dan perawatan. Yang pertama hanya membutuhkan sejarah yang
bersangkutan dan pemeriksaan, termasuk evaluasi kuantitatif dari persepsi rasa
sakit, sedangkan yang terakhir memerlukan sejarah yang cermat dan pemeriksaan
fisik, tinjauan evaluasi medis sebelum dan perawatan, dan evaluasi psikologis dan
sosiologis menyeluruh.
Evaluasi pertama sangat penting baik dari titik pandang dokter dan pasien. Selain
untuk diagnostik, evaluasi ini membantu dokter menunjukkan sikap simpatik
kepada pasien. Sebuah kuesioner tertulis dapat memperoleh informasi berharga
tentang sifat nyeri, onset dan durasi, dan pengobatan dan perawatan sebelumnya.
Diagram dapat berguna dalam menentukan pola radiasi. Kuesioner tertulis dapat
membantu menentukan efek dari rasa sakit pasien pada fungsi tubuh, aktivitas
sehari-hari, dan interaksi sosial, dan dapat menawarkan wawasan tentang nyeri.
Pemeriksaan fisik harus menekankan pada sistem muskuloskeletal dan neurologis.
Pencitraan sering diperlukan dan mungkin termasuk radiografi polos, computed
tomography (CT), magnetic resonance imaging (MRI), atau scan tulang. Studi-
studi ini sering dapat mendeteksi trauma terduga, tumor, atau penyakit tulang
metabolik. MRI sangat berguna untuk analisis jaringan lunak dan dapat
menunjukkan kompresi saraf.
Pengukuran Nyeri
Kuantisasi Handal keparahan nyeri membantu menentukan intervensi terapeutik
dan mengevaluasi kemanjuran pengobatan. Ini adalah tantangan, namun, karena
nyeri merupakan pengalaman subyektif yang dipengaruhi oleh variabel
psikologis, budaya, dan lainnya. Definisi yang jelas diperlukan, karena nyeri dapat
digambarkan dalam bentuk kerusakan jaringan atau tubuh atau reaksi emosional.
Skala deskriptif seperti nyeri ringan, sedang, dan berat atau skala numerik verbal
tidak berlanjut dan umumnya tidak memuaskan.
Skala penilaian numerik, skala penilaian mimik, skala analog visual (VAS), dan
Kuesioner Nyeri McGill (MPQ) yang paling sering digunakan. Dalam skala
numerik, 0 sesuai dengan tanpa nyeri dan 10 menunjuk nyeri terburu. Skala nyeri
wajah lebih berguna pada pasien dengan komunikasi yang sulit. Pasien diminta
untuk menunjuk ke berbagai ekspresi wajah mulai dari wajah tersenyum (tidak
nyari) ke yang sangat tidak senang yang mengekspresikan nyeri terburuk yang
mungkin. VAS adalah garis 10-cm horisontal dengan label "tidak sakit" di satu
ujung dan "nyeri terburuk yang bisa dibayangkan" di ujung lainnya. Pasien
diminta untuk menandai pada sambungan dimana intensitas nyeri terletak. Jarak
dari "tidak sakit" sampai tanda dari pasien menandakan numerik quantitatif rasa
nyeri. VAS adalah metode sederhana, efisien, dan minimal intrusif yang
berkorelasi dengan baik dengan metode lain yang dapat dipercaya.
MPQ ini adalah daftar kata-kata yang menggambarkan gejala. Tidak seperti
metode Peringkat sakit lain yang menganggap rasa nyeri adalah tidak dimensional
dan menggambarkan intensitas tetapi tidak kualitas, MPQ mencoba untuk
mendefinisikan rasa sakit dalam tiga dimensi utama: (1) sensori-diskriminatif
(jalur nociceptive), (2) motivasi-afektif (retikuler dan limbik struktur), dan (3)
kognitif-evaluatif (cerebral cortex). Ini berisi 20 set kata deskriptif yang terbagi
dalam empat kelompok utama: (1) 10 sensorik, (2) 5 afektif, (3) 1 evaluatif, dan
(4) 4 lain-lain. Pasien memilih set yang berlaku untuk nya atau rasa sakitnya, dan
lingkaran kata-kata dalam setiap set yang paling menggambarkan rasa sakit. Kata-
kata di setiap kelas diberi peringkat menurut beratnya nyeri. Sebuah indeks
Peringkat nyeri diperoleh berdasarkan kata-kata yang dipilih; skor juga dapat
dianalisis dari setiap dimensi (sensorik, afektif, evaluatif, dan lain-lain). MPQ ini
dapat diandalkan dan dapat diselesaikan dalam 5-15 menit. Lebih penting lagi,
pilihan kata deskriptif yang mencirikan nyeri berhubungan dengan sindrom nyeri
dan dengan demikian dapat berguna diagnosa. Sayangnya, tingginya tingkat
kecemasan dan gangguan psikologis dapat mengaburkan kapasitas diskriminatif
pada MPQ itu.
Evaluasi psikologis
Evaluasi psikologis yang paling berguna setiap kali evaluasi medis gagal untuk
mengungkapkan penyebab yang jelas untuk nyeri, atau ketika intensitas nyeri
tidak sebanding dengan penyakit atau cedera. Jenis evaluasi ini membantu
menentukan peran faktor psikologis atau perilaku. Tes yang paling umum
digunakan adalah Kepribadian Minnesota Multiphasic Inventarisasi (MMPI) dan
Inventarisasi Beck Depression.
MMPI terdiri dari kuesioner 566-item benar-salah yang mencoba untuk
menentukan kepribadian pasien pada 10 skala klinis. Tiga skala validitas
berfungsi untuk mengidentifikasi pasien sengaja mencoba untuk
menyembunyikan sifat atau mengubah hasil. Harus dicatat bahwa perbedaan
budaya dapat mempengaruhi skor. Selain itu, tes ini panjang dan beberapa pasien
menemukan pertanyaan yang menghina. MMPI digunakan terutama untuk
mengkonfirmasi kesan klinis tentang peran faktor psikologis, tetapi tidak dapat
dipercaya untuk membedakan antara nyeri "organik" dan "fungsional".
Depresi adalah sangat umum pada pasien dengan nyeri kronis. Hal ini sering sulit
untuk menentukan kontribusi depresi terhadap penderitaan berhubungan dengan
nyeri. Beck Depression Inventory adalah tes yang berguna untuk mengidentifikasi
pasien dengan depresi berat.
Beberapa tes telah dikembangkan untuk menilai keterbatasan fungsional atau
gangguan (cacat). Ini termasuk Multidimensional Pain Inventory (MPI), Medical
Outcomes Survey 36-Item Short Form (SF-36), Nyeri Indeks Cacat (PDI), dan
Kuesioner Oswestry Cacat. Tes ini tidak memiliki skala validitas dan sebagian
besar mencerminkan persepsi pasien kecacatan.
Gangguan emosi yang umumnya terkait dengan keluhan nyeri kronis, dan nyeri
kronis sering menyebabkan berbagai tingkat tekanan psikologis. Penentuan pada
saat pertama datang seringkali sulit. Dalam kasus lain, baik rasa sakit dan
gangguan emosi perlu diobati. Tabel 18-7 berisi daftar gangguan emosional di
mana pengobatan harus terutama diarahkan pada gangguan emosional.
Tabel 18-7. Gangguan Emosional dan Umumnya Terkait dengan Sakit
kronis.
Gangguan Penjelasan Singkat
Gangguan somatisasi Gejala fisik dari kondisi medis yang tidak dapat
dijelaskan, sehingga menghasilkan tekanan paksa dan
gangguan fisik.
Gangguan konversi Gejala motor secara sadar atau defisit sensorik yang
menunjukkan kondisi medis; gejala tidak dapat
dijelaskan secara medis tetapi berhubungan dengan
faktor psikologis dan tidak sengaja pura-pura.
Hypochondriasis Berkepanjangan (> 6 bulan) disebabkan dengan rasa
takut mengalami penyakit serius walaupun telah dijamin
dengan evaluasi medis yang memadai.
Kepura-puraan Disengaja produksi gejala fisik atau psikologis yang
termotivasi oleh insentif eksternal (misalnya,
menghindari kerja atau kompensasi finansial).
Gangguan yang
berhubungan dengan
Zat
Kebiasaan penyalahgunaan zat terlarang yang telah
ditetapkan sering mendahului keluhan nyeri dan perilaku
mencari-cari obat.
Elektromiografi & Konduksi saraf Studi
Studi konduksi saraf dan elektromiografi, yang saling melengkapi satu sama lain,
berguna untuk mengkonfirmasi diagnosis sindrom jebakan, sindrom radikuler,
trauma saraf, dan polineuropati. Mereka sering dapat membedakan antara
gangguan neurogenik dan myogenic. Pola kelainan dapat melokalisasi lesi ke
sumsum tulang belakang, akar saraf, pleksus anggota badan, atau saraf perifer.
Selain itu, mereka juga mungkin berguna dalam tidak termasuk gangguan
"organik" ketika nyeri psikogenik atau suspek sindrom "fungsional”.
Elektromiografi memakai elektroda jarum untuk merekam potensi pada otot
individu. Potensi otot dicatat pertama saat otot sedang beristirahat dan kemudian
pasien diminta untuk memindahkan otot. Temuan abnormal sugestif denervasi
potensi termasuk penyisipan gigih, kehadiran gelombang tajam positif, aktivitas
dgn urat saraf, atau potensi fasikulasi. Sebuah unit motor potensial aksi trifasik
biasanya dilihat sebagai pasien secara sadar bergerak otot. Kelainan pada otot
menghasilkan perubahan dalam amplitudo dan durasi serta potensial aksi
polyphasic.
Studi konduksi saraf perifer menggunakan rangsangan supramaximal motor atau
campuran saraf sensorimotor, sedangkan potensi otot dicatat di otot yang sesuai.
Waktu antara timbulnya rangsangan dan timbulnya potensi otot (latency) adalah
pengukuran dari serabut motorik tercepat dalam saraf. Amplitudo dari potensi
dicatat menunjukkan jumlah unit motorik fungsional, sedangkan durasinya
mencerminkan berbagai kecepatan konduksi pada saraf. Kecepatan konduksi
dapat diperoleh dengan merangsang saraf dari dua poin dan membandingkan
latensinya. Ketika saraf sensorik murni dievaluasi, saraf dirangsang sementara
potensial aksi dicatat baik proksimal atau distal (konduksi antidromic).
Studi konduksi saraf membedakan antara mononeuropati (karena trauma,
kompresi jebakan, atau) dan polineuropati. Yang terakhir ini meliputi gangguan
sistemik yang dapat menghasilkan kelainan yang luas dan simetris atau acak
(multipleks mononeuropathy). Selain itu, polineuropati mungkin karena
kehilangan aksonal, demielinasi, atau keduanya. Demielinasi neuropati
melambatkan konduksi saraf, membubarkan potensial aksi, dan memperpanjang
latensi. Sebaliknya, neuropati aksonal menurunkan amplitudo potensial aksi
dengan pelestarian kecepatan konduksi saraf. Toksis, diwariskan, trauma, dan
penyakit iskemik biasanya menyebabkan kehilangan aksonal, sedangkan beberapa
warisan dan paling banyak penyakit autoimun akibat demielinasi. Neuropati
diabetes sering menyajikan dengan temuan campuran baik kehilangan aksonal dan
demielinasi.
Diagnostik & Terapi Blokade Syaraf
Blokade saraf dengan anestesi lokal dapat berguna dalam menggambarkan
mekanisme nyeri, tetapi yang lebih penting, memainkan peran utama dalam
pengelolaan pasien dengan nyeri akut atau kronis. Peran sistem simpatis dan jalur
yang dapat dievaluasi. Pembebasan rasa nyeri berikut diagnostic blockade saraf
sering membawa implikasi prognostik menguntungkan untuk serangkaian terapi
blok. Meskipun kegunaan blokade saraf diferensial dalam membedakan antara
somatik dan mekanisme simpatik mungkin dipertanyakan, teknik ini dapat
mengidentifikasi pasien menampilkan respon plasebo dan mereka dengan
mekanisme psikogenik. Pada pasien yang dipilih, blokade saraf "permanen"
mungkin tepat.
Efektivitas blokade saraf adalah mungkin karena gangguan aktivitas nociceptive
aferen. Hal ini merupakan tambahan, atau sebagai kombinasi dengan, blokade
anggota badan aferen dan eferen dari aktivitas refleks abnormal (simpatis dan otot
rangka). Nyeri sering terasa lebih lama durasi farmakologis dikenal agen yang
dipekerjakan selama beberapa jam (atau kadang-kadang minggu). Pemilihan jenis
blok tergantung pada lokasi nyeri, mekanisme diduga, dan keterampilan dokter
yang merawat. Anestesi lokal dapat diterapkan secara lokal (infiltrasi), atau pada
saraf perifer, somatik pleksus, ganglia simpatik, atau akar saraf. Hal ini dapat
diterapkan terpusat di neuraxis tersebut. Anesthesias spinal dan epidural
dijelaskan dalam Bab 16; blok saraf somatik, yang umum digunakan untuk
operasi, dijelaskan pada Bab 17.
Blok Somatik
Trigeminal saraf Blok
A. Indikasi
Dua indikasi utama adalah neuralgia trigeminal dan nyeri kanker di wajah.
Tergantung pada lokasi nyeri, blok ini dapat dilakukan pada ganglion gasserian itu
sendiri, salah satu divisi utama (mata, rahang, atau mandibula), atau salah satu
cabang yang lebih kecil.
B. Anatomi
Para rootlets V saraf kranial muncul dari batang otak dan bergabung satu sama
lain untuk membentuk ganglion (gasserian) berbentuk bulan sabit sensorik di gua
Meckel. Sebagian besar ganglion diinvestasikan dengan lengan dural. Ketiga
subdivisi dari saraf trigeminal ganglia timbul dari dan keluar tempurung kepala
terpisah. Pembagian oftalmik memasuki orbit melalui fisura orbital superior.
Keluar divisi rahang atas tengkorak melalui foramen rotundum untuk memasuki
fossa pterygopalatine, dimana terbagi menjadi berbagai cabang. Keluar nervus
mandibularis melalui foramen ovale, setelah itu membagi ke dalam bagasi
anterior, yang terutama motor untuk otot-otot pengunyahan, dan batang posterior,
yang selanjutnya terbagi menjadi cabang sensorik yang beragam (Gambar 18-6A).
C. Teknik
1. Gasserian ganglion Blok
Untuk melakukan prosedur ini (Gambar 18-6B), bimbingan radiografi adalah
wajib. Pendekatan anterolateral ini paling sering digunakan. An 8 - untuk 10-
cm jarum 22-gauge dimasukkan sekitar 3 cm lateral sudut mulut di tingkat
molar kedua atas, melainkan maju posteromedial dan miring superior sehingga
jarum sejajar dengan pupil di anterior dan dengan lengkungan pertengahan
zygomatic pada bidang lateral. Tanpa memasuki mulut, jarum harus melewati
antara ramus mandibula dan maksila, dan lateral dengan processus
pterygoideus untuk memasuki tengkorak melalui foramen ovale. Setelah
aspirasi negatif untuk cairan serebrospinal dan darah, disuntikkan 2 mL obat
anestesi.
2. Blokade saraf ofthalmikus dan cabangnya
Dalam prosedur ini, untuk menghindari keratitis, divisi ofthalmikus sendiri
tidak diblokir, sehingga hanya cabang supraoptik diblokir dalam banyak kasus
(Gambar 18-6C). Saraf ini mudah ditemukan dan diblokir dengan 2 ml
anestesi lokal pada kedudukan supraoptik, yang terletak di punggung bukit
supraoptik atas pupil. Cabang supratroklearis juga dapat diblokir dengan 1 ml
anestesi lokal di sudut medial superior dari punggung orbital.
3. Blokade dari saraf maksilar dan cabangnya
Dengan mulut pasien sedikit dibuka, sebuah 8 - untuk 10-cm jarum 22-gauge
dimasukkan antara lengkung zygomatic dan takik dari mandibula (Gambar 18-
6D). Setelah kontak dengan plate pterygoideus lateral (sekitar 4-cm
kedalaman), jarum ditarik dan sebagian miring sedikit superior dan anterior
untuk masuk ke fossa pterygopalatine. Anestesi (4-6 ml) disuntikkan sekali
parestesia yang diberikan. Kedua saraf maksilaris dan ganglia pterygopalatine
terbius oleh teknik ini. Ganglion (sphenopalatina) pterygopalatine (dan saraf
ethmoid anterior) dapat dibius secara transmucosa dengan anestesi topikal
diterapkan melalui hidung; beberapa aplikator kapas direndam dengan anestesi
lokal (kokain atau lidokain) dimasukkan sepanjang dinding medial rongga
hidung ke daerah reses sphenopalatina.
Cabang infraorbital melewati foramen infraorbital, di mana ia dapat diblokir
dengan 2 mL obat anestesi. Foramen ini adalah sekitar 1 cm di bawah orbita
dan biasanya disisipkan dengan jarum dimasukkan sekitar 2 cm lateral ala
hidung dan diarahkan superior, posterior, dan sedikit lateral.
4. Blokade dari saraf mandibula dan Cabang
Prosedur ini dilakukan dengan mulut pasien sedikit dibuka (Gambar 18-6E).
An 8 - untuk 10-cm 22-gauge jarum dimasukkan antara lengkungan zygomatic
dan takik mandibula. Setelah kontak dengan plate pterygoideus lateral, jarum
ditarik dan sebagian miring sedikit superior dan posterior ke arah telinga.
Anestesi (4-6 ml) disuntikkan sekali parestesia yang diberikan.
Lidah dan cabang-cabang mandibula inferior dari saraf mandibula dapat
diblokir intraoral memanfaatkan 10-cm 22-gauge jarum (Gambar 18-6F).
Pasien diminta untuk membuka mulut yang maksimal dan takik koronoideus
yang teraba dengan jari telunjuk dari tangan yang tidak operatif. Jarum ini
kemudian dimasukkan pada tingkat yang sama (sekitar 1 cm di atas
permukaan molar terakhir), medial jari tetapi lateral pterygomandibular plicae
(lipat). Hal ini maju posterior 1,5-2 cm di sepanjang sisi medial ramus
mandibula, membuat kontak dengan tulang. Kedua saraf biasanya diblokir
setelah suntikan 2-3 ml anestesi lokal.
Bagian terminal dari saraf alveolaris inferior mungkin diblokir karena muncul
dari foramen mental pada pertengahan rahang bawah tepat di bawah sudut
mulut. Lokal anestesi (2 ml) disuntikkan sekali parestesia yang menimbulkan
atau jarum yang dirasakan untuk memasuki foramen itu.
top related