hipertrofias cardiacas flory unmsm

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN

MARCOS FACULTAD DE MEDICINA

SEGUNDA ESPECIALIZACION DE ENFERMERIA EN EMERGENCIAS Y DESASTRES

Lic. Enf. Florentina Morales DamiánEspecialista en Emergencias y Desastres

Docente del curso de Emergencias y Desastres en segunda especialidad

UNMSM

Es el aumento en el tamaño del miosito que trae como consecuencia un aumento del tamaño y peso del órgano.

El principal estímulo para las hipertrofias es el cambio en las condiciones de carga del corazón, lo que a su vez determinará diferentes tipos de hipertrofia.

Un aumento de la sobrecarga de presión, ocurre en la estenosis aórtica, llevará a una hipertrofia concéntrica ;

Una sobrecarga de volumen, ocurre en la insuficiencia mitral aórtica o en las miocardiopatías dilatadas, da lugar a una hipertrofia excéntrica .

Existen situaciones en las cuales hay una sobrecarga de presión y de volumen combinadas, como en la hipertensión arterial, en donde la hipertrofia resultante es una combinación de concéntrica y excéntrica.

Caracterizado por el aumento de la masa miocárdica (aumento del tamaño de los miocitos).

Tiene un mecanismo fisiológico donde el miocardio desarrolla un proceso de adaptación que involucra en forma proporcional a todos sus constituyentes, es decir, no sólo al miocito sino también a la matriz extracelular y al compartimiento vascular; y los estímulos que la originan también suelen ser de tipo fisiológico, como el ejercicio. La respuesta fisiológica del corazón al ejercicio varía con la intensidad.

la fisiológica y la patológica

Para desarrollar todo este proceso adaptativo se requiere un soporte vascular correcto .

La hipertrofia fisiológica como tal conserva un flujo coronario normal y una capacidad de reserva vasodilatadora preservada con distribución homogénea del flujo entre endocardio y epicardio tanto en la condición de reposo como en la de ejercicio .

la fisiológica y la patológica

la hipertrofia patológica existen marcadas alteraciones tanto en los miocitos como en los diferentes componentes de la matriz extracelular e intracelular, alterándose principalmente la relación autocrina y paracrina del miocardio entre miocitos y fibroblastos .

Otra diferencia importante es que el desarrollo de la circulación coronaria no acompaña proporcionalmente el crecimiento de los miocitos (como ocurre en la hipertrofia fisiológica) lo cual lleva, en situaciones de aumento de la demanda metabólica, a una isquemia endocárdica relativa .

Se dividide a las hipertrofias en: concéntricas, excéntricas y mixtas.

Las concéntricas: en las cuales ocurre un aumento del espesor de la pared sin cambios en los diámetros (o incluso disminución), secundario a una sobrecarga de presión, cuyo ejemplo más típico es la estenosis aórtica .

la hipertrofia excéntrica: es aquella que presenta aumento de las cavidades sin cambios en el espesor parietal (o incluso adelgazamiento) secundario a una sobrecarga de volumen, como ocurre en las insuficiencias mitrales o aórticas o en las miocardiopatías dilatadas.

Otra forma de clasificar a las hipertrofias es por los cambios geométricos que ocurren en el corazón de acuerdo con el tipo de estímulo que recibe.

Existen patologías como la hipertensión arterial o la insuficiencia cardíaca secundaria a estenosis aórtica, en las cuales existe una combinación de los tipos de hipertrofia descritos, por superposición de sobrecargas de presión y de volumen .

Otra forma de clasificar a las hipertrofias es por los cambios geométricos que ocurren en el corazón de acuerdo con el tipo de estímulo que recibe.

Es una cardiomegalia o un aumento en el tamaño de las células musculares del lado izquierdo del corazón (los miocitos). Engrosamiento del ventrículo

izquierdo (vista de abajo).

La morbilidad y mortalidad de un paciente con hipertensión arterial sin HVI es muy similar a la morbimortalidad de la población normotensa, mientras que la del hipertenso con HVI es cinco veces mayor que en la población normotensa.

Epidemiología

El ventrículo izquierdo recibe sangre oxigenada de la aurícula izquierda con la intención de enviarla por medio de una contracción de sus fibras musculares hacia la aorta para su distribución por todo el cuerpo.

Cualquier evento que estimule al ventrículo izquierdo a bombear con más fuerza o más frecuencia por un tiempo prolongado, producirá hipertrofia del músculo cardíaco del ventrículo izquierdo.

Es decir, aumenta el grosor de la masa muscular mas no del número de miocitos.

La masa muscular puede aumentar por aumento de la síntesis de proteínas dentro del sarcolema, así como en el intersticio que rodea la musculatura cardíaca, como el colágeno.

La estimulación para ese efecto sintético de proteínas adicionales proviene de la liberación de factores de crecimiento celular como angiotensina II, el factor de crecimiento insulínico y otros.

hipertrofia del músculo cardíaco del ventrículo izquierdo

estenosis

Hipertensión arterial Obesidad Estenosis aórtica, es decir disminución del

calibre de la válvula aórtica Factores hereditarios como la

miocardiopatía obstructiva, incluyendo la inhibición genes involucrados en la prevención de hipertrofia ventricular

En el electrocardiograma, la HVI puede simular la normalidad hasta diferentes patologías como un infarto de miocardio.

Pueden estar presentes:

• Disminución de la onda Q en V1-2

• Índice de Sokolow: La suma de la onda S en V1 y onda R en V5 o V6 >/= 3,5 mV (35 mm) y/o la onda R en aVL >/= 1,1 mV (11 mm)

Valvulopatía mitral o tricuspídea Hipertensión pulmonar Cardiopatías congénitas (CIA) Hipertrofia ventricular (HTA) Cardiomiopatía Fibrilación auricular crónica

Onda P normal < 0.11 seg de ancho < 2.5 mm de alto

P melladas (P mitral) (I-II) Ondas P difásica (V1)

P acuminada y alta (P pulmonale)

derivaciones II, III y avF

Espesor de la masa muscular

Retardo de la conducción Modificaciones del

endocardio Modificaciones de la

repolarización

Onda R alta Ligera prolongación del QRS Prolongación del TAV Depresión del segmento ST Onda T invertida

Derivaciones precordiales: Voltaje: Ondas R en V5 o V6 > 27 mm

S en V1 + R en V5 o V6 > 35 mm TAV > 0.05 seg en V5-6 QRS > 0.1 seg en V5-6 Depresión del ST e inversión de T en V 5-6

Derivaciones de extremidades:

Voltaje:Ondas R > 11 mm en avL (corazón horizontal)Ondas R > 20 mm en avF (corazón vertical)

Derivaciones precordiales: Ondas R prominentes (Rs o qR en V1) Relación R/S > 1 TAV > 0.03 en V1 Ondas S persistentes hasta V5-6 Depresión del ST y onda T invertida en V 1-

3

Derivaciones de extremidades: Desviación del eje a la derecha (> 110º) Ondas R altas con ST deprimido e

inversión de T en II, III y avF Onda R alta (Rs o qR en avR)