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HLDG

ProfªFlávia F.Carrara

HLDG

HIDRO- ÁGUA

LIPO-GORDURA

DISTROFIA-DESORDEM METABÓLICA NO TECIDO

GINÓIDE - MULHER

HLDG

Lipodistrofia ginóide, lipodistrofia dermatofibroesclerótica, paniculopatia fibroesclerótica

Atinge derme e tela subcutânea

Não há inflamação presente

Localização preferencial em áreas ginóides

HLDG

A verdadeira HLDG é uma enfermidade e não um simples conceito estético corporal,

não deve ser confundida com uma adiposidade localizada, na qual as células gordurosas são normais microscópicamente e bioquimicamente

HLDG

É uma enfermidade edematosa fibroesclerótica da gordura SC que afeta o tecido intersticial e pequenos vasos sanguíneos

Curso lentoInicia-se com o edema intersticial pelo aumento

da permeabilidade capilarOcorre aumento da espessura das fibras

reticulares que envolvem as células de gordura

HLDG

Afecção exclusiva feminina

se inicia na puberdade

pode apresentar evoluções diferentes

alterações na forma(estética)

alterações fisiológicas com sintomas mais complexos

Afeta cerca de 90% das mulheres adultas

Etiologia

Hereditariedade-alterada pela ação ambiental ou de tratamentos preventivos

Etiologia

Hereditariedade- não há um único gene responsável

O herdado é a estrutura corporal mais a susceptibilidade aos distúrbios

Etiologia

Fatores hormonais-Estrógeno-desencadeante,perpetuante e agravante do processo

Etiologia

Fatores coadjuvantes-alterações hormonais, gravidez, dieta,sedentarismo, medicamentos, etc

TEORIAS

Psicossomáticas

Distrofias endócrinas

Origem tóxica

Hipoderme Localizada profundamente em relação à pele, varia de tamanho e

conteúdo, sendo composta principalmente, por tecido adiposo.

Rica em vasos sanguíneos, tecido nervoso, adipoblastos e fibroblastos.

A quantidade deste tecido varia nas diferentes partes do corpo, geralmente mais espessa no sexo feminino, sua distribuição é diferente nos dois sexos, determinando caráter sexual .

O tecido adiposo é uma forma especializada de tecido conjuntivo, formada por células chamadas adipócitos, e denominado depósito de gordura.

HipodermeO tecido adiposo pode aumentar por 2 mecanismos:

1 – Hipertrofia celular: alargamento ou enchimento da célula de gordura, pelo aumento de gordura acumulada dentro da célula. A célula adiposa pode aumentar até 90% seu tamanho(lipogênese).

2 – Hiperplasia celular: aumento do número total de células, pela formação de novas células adiposas.(adipogênese)

Estes dois mecanismos, estão associados ao desequilíbrio do balanço energético.

Função do Tecido Adiposo Isolante térmico efetivo;

Reservatório de energia;

Absorve choques, promovendo proteção mecânica;

Modela a superfície corporal;

Preenche espaços entre os tecidos;

Auxilia a manter certos órgãos em posições normais;

Facilita a mobilidade da pele em relação às estruturas subjacentes.

Patogenia

Processo do qual participam todos os componentes dos tecidos que formam a derme e a tela subcutânea

Patogenia

Fibroblasto-

se tiverem sua função alterada,prejudicam o funcionamento de todas as substâncias fabricadas por ele, alterando a substância fundamental

Patogenia

As características destas modificações ocorrem devido ao acúmulo de ácidos como o hialurônico, que diminui o ph e aumenta a hidrofilia

Patogenia

O meio fica polimerizado com fibras emaranhadas e viscosidade aumentada

Patogenia

Ocorre dificuldade na manutenção do equilíbrio hídrico e na drenagem de líquidos em excesso

Retenção de líquidos no interstício

Patogenia

Líquido mais viscoso, ph mais ácido

Estrangulamento dos vasos, nódulos de gordura endurecidos, dor

Ciclo vicioso

Patogenia

Nos adipócitos ocorrem mudanças qualitativas e quantitativas

Os ácidos graxos são peroxidados pelos RLs presentes em excesso,pois a drenagem está dificultada

Os ácidos graxos ficam então,mais resistentes aos processos de lipólise

Patogenia

Diminui a nutrição aos adipócitos(aumenta a lipogênese)

O meio mais viscoso, diminui a drenagem aumentando o edema, que comprime vasos e dificulta a irrigação sanguínea

A estase sanguínea aumenta o edema

QUADRO CLÍNICO

A retenção hídrica projeta a derme para cima

O tecido fica com uma aparencia acolchoada

Ocorre fibrose do tecido conjuntivo

Fragilidade capilar

QUADRO CLÍNICO

Pele áspera, aspecto “casca de laranja”

Microvarizes

Sensação de peso e dor nos membros

Localização

Generalizada-mulheres obesas, membros inferiores, problemas circulatórios

Regional- forma de bota(pernas), forma de calça de montaria(parte

superior de coxa, quadris, glúteos)forma mista( as duas juntas e braços)

Consistência

Forma dura- mulheres com tecidos firmes, bom tônus muscular

Massa dura aderida a planos profundos

Aspecto casca de laranja após compressão

Consistência

Forma flácida- vida sedentaria,hipotonia muscular, visível sem compressão

Consistência

Forma edematosa- mais grave, ocorre na puberdade,peso e dor nas pernas

Consistência

Forma mista- mistura das anteriores

Classificação

Qto a evolução-Grau l- alterações iniciaisGrau ll- irregularidade no relevo cutâneo, visível

por contração e compressão, diminuição da temperatura e da elasticidade da pele

Grau lll- “casca de laranja”, nódulos e dor,temperatura mais baixa

Grau lV – nódulos maiores, dolorosos, visíveis, mais palpáveis, aderidos ao plano profundo, aparência ondulada da pele

Evolução

Primeiro estágio ou Grau l-start(elemento inicializador), aumento da permeabilidade capilar e

aumento do líquido intersticial discreto, hidrofilia, aumento discreto dos adipócitos

Evolução

Segundo estágio ou grau ll-diminuição da função do sistema linfático,

aumento do edema, aumento dos adipócitos, aumento da viscosidade do líquido intersticial, diminuição da microcirculação, polimerização, esclerosamento do colágeno, ph

alteradoVisível a palpação

Evolução

Terceiro estágio ou grau lll-nódulos celulíticos, dor, aspecto casca de laranja em repouso, edema

Evolução

Quarto estágio ou grau lV – fibrose, déficit da microcirculação, endurecimento da substância

fundamental , dor

Grau l

Grau ll

Grau lll

Grau lV

Tratamentos

Patologia multifatorial, requer parcerias

Alterar fator desencadeante

Não há cura, mas melhora do quadro

Tratamentos

Médico- mesoterapia,subicision,carboxiterapia, etc

Tratamentos

Estético- eletrolipólise, eletrolipoforese, endermoterapia, U.S, ionização, bandagens, talassoterapia, termoterapia,argiloterapia

Entendendo a Fisiopatologia da HLDG

Inicio das transformações ocorre na matriz intersticial mediante alterações bioquímicas dos mucopolissacarídeos e proteoglicanas que sofrem hiperpolimerização

Entendendo a Fisiopatologia da HLDG

A matriz tem sua viscosidade aumentadahá má condução de água e

macromoléculas no interstício, levando ao edema e compressão de

pequenos vasos

Entendendo a Fisiopatologia da HLDGO adipócito sofre redução da irrigação sanguínea que

dificulta as trocas com o meio

A circulação linfática é prejudicada pelo aumento da P.O na substância fundamental

Ocorre fibrose na matriz pela proliferação desordenada de fibras colágenas com formação de nódulos

Inestético, irreversível, dor

Ocorre efeito antilipolíticoVasodilataçãoHipertrofia adipocitáriaEstase circulatória(diminui retorno

venoso)Insuficiência linfática

Fatores predisponentes, desencadeantes e agravantes

Hormonais- puberdade, gravidez, ciclos menstruais, uso de anticoncepcional

Elevação do Estrógeno- start

Sedentarismo- diminuição do retorno venoso, estase, edema e lipogênese

Dieta-sal, CHO, diminuição de proteínas, alcool

Predisposição genética e familiar- raça branca

Fatores predisponentes, desencadeantes e agravantes Psicossomática- stress,depressão

Obesidade e sobrepeso-compressão de vasos por aumento no número e tamanho dos adipócitos

Distúrbios circulatórios

Gravidez- compressão da circulação de retorno

Roupas justas, meias elásticas

Tabagismo, distúrbios posturais, medicamentos, etc

ATIVOS COSMÉTICOS PARA HLDG E GORDURA LOCALIZADAExtrato de hera, algas, derivados da

teofilina- estimulam a lipóliseRemoduline*-lipolítico, descongestionante,

extraído da laranja amargaIodotrat* - lipólise, ação enzimática, ativa

a circulaçãoLiporeductil*- cafeína, carnitina, iodados,

escinaCavalinha, arnica, fosfatidilcolina, etc

Clínica da HLDG

Forma dura-bem tolerada esteticamente

Branda-mole, fofa,trêmula

Edematosa- mais grave,sinal de falência dos sistemas de retorno circulatório, pode acompanhar a obesidade,hipotonia muscular.

Etapas evolutivas

1º estágio ou grau l- latente- hipertrofia discreta da camada areolar de gordura

2º estágio ou grau ll-incipiente- estética, palpação,irregularidades sem aderencias,

pacientes magras, ginóides, com gordura localizada

Etapas evolutivas

3º estágio ou grau lll-crítico-etapa mais importante da evolução lipodistrófica.Pele acolchoada,casca de laranja, nódulos,alterações

circulatórias de retorno,estrias, microvarizes

4° estágio ou grau l V –Fibro-lipo-distrófica-etapa avançada, difícil sucesso terapêutico